terjemahan jantung koroner akut mago

8/17/2019 Terjemahan Jantung Koroner Akut Mago

1/15

Terjemahan:

sindrom koroner akut (ACSS) mencakup semua sindrom kompatibel dengan

akutiskemia miokard akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard

dan pasokan. ACSS diklasifikasikan menurut elektrokardiografi (EK) berubah menjadi (!)ST"

segmen ele#asi (STE) infark miokard ($%) atau (&) non"ST"ele#asi segmen('STE$%)

ACS ang meliputi 'STE $% dan tidak stabil angina (*A).

!. +atofisologi

disfungsi endotel inflamasi dan pembentukan garis"garis lemak berkontribusi

pengembangan plak arteri koroner aterosklerotik.

+enebab ACS di lebih dari ,- dari pasien adalah pecahna fissuring atau erosi

dari stabil plak ateromatosa. Sebuah bentuk gumpalan di atas plak pecah.+encahaaan kolagen dan faktor jaringan menginduksi adhesi platelet dan akti#asi

ang mempromosikan pelepasan adenosin difosfat (A/+) dan tromboksan A& dari

trombosit memproduksi #asokonstriksi dan akti#asi trombosit. +erubahan konformasi

glikoprotein (+) %%b 0 %%%a reseptor permukaan trombosit terjadi bah1a cross"link

trombosit sama lain melalui jembatan fibrinogen.

Secara bersamaan akti#asi koagulasi cascade ekstrinsik terjadi sebagai akibat dari

paparan darah ke thrombogenic lipid inti dan endothelium ang kaa di faktor

jaringan. 2al ini menebabkan pembentukan gumpalan fibrin terdiri dari helai fibrin

cross"linked trombosit dan terjebak sel darah merah.

#entrikel reno#asi terjadi setelah $% dan ditandai dengan pelebaran #entrikel kiri dan

penurunan fungsi pompa menebabkan kegagalan jantung.

Komplikasi $% meliputi sok kardiogenik gagal jantung (23) disfungsi katup

aritmia perikarditis stroke sekunder #entrikel kiri (45) thrombus embolisasi

tromboemboli #ena dan 45 bebas dinding pecah.

&. +resentasi klinik

ejala dominan adalah garis tengah anterior ketidaknamanan dada (biasana saat

istirahat) ang parahbaru"onset angina atau meningkatkan angina ang berlangsung

setidakna &- menit. ketidaknamanan mungkinmenjalar ke bahu ke lengan kiri ke

belakang atau rahang. $enemaniejala mungkin termasuk mual muntah

diaphoresis dan sesak napas.

Tidak ada fitur khusus menunjukkan ACS pada pemeriksaan fisik. 'amun pasien

denganACS mungkin hadir dengan tanda"tanda gagal jantung akut atau aritmia.

6. /iagnosis

$endapatkan EK !&"lead dalam 1aktu !- menit presentasi. Temuan kuncimenunjukkan iskemia miokard atau $% ang STE depresi segmen ST dan


2/15

gelombang T terbalik. +enampilan dari blok kiri bundle"cabang baru dengan

ketidaknamanan dada sangat spesifik untuk $% akut. 7eberapa pasien dengan

iskemia miokard tidak memiliki perubahan EK spidol sehingga biokimia dan faktor

risiko lain untuk penakit arteri koroner (CA/) harus dinilai.

penanda biokimia dari kematian sel miokard penting untuk mengkonfirmasikan

diagnosis $% akut. /iagnosis dikonfirmasi dengan deteksi kenaikan dan 0 atau

jatuhna biomarker jantung (troponin jantung disukai) dengan setidakna satu nilai di

atas persentil ke",, dari batas referensi atas dan setidakna salah satu dari berikut: (!)

gejala iskemia8 (&) baru perubahan signifikan ST"segmen"T"gelombang atau bundle

branch kiri baru blok8 (6) gelombang 9 patologis8 atau () bukti pencitraan kerugian

baru ang laak miokardium atau baru dinding daerah gerak kelainan. 7iasana

sampel darah diperoleh setelah di departemen darurat kemudian ;", jam kemudian. ejala +asien sejarah masa lalu medis EK dan biomarker ang digunakan untuk

stratifikasi pasien menjadi rendah sedang atau risiko tinggi kematian $% atau

kemungkinan gagal farmakoterapi dan membutuhkan angiografi koroner mendesak

dan koroner perkutan inter#ensi (+C%).

. +engobatan

Tujuan +engobatan: tujuan jangka pendek meliputi: (!) restorasi a1al aliran darah

kearteri infarct terkait untuk mencegah perluasan infark (dalam kasus $%) atau

mencegahoklusi lengkap dan $% (di *A) (&) pencegahan kematian dan komplikasi

lainna(6) pencegahan reoklusi arteri koroner () bantuan dari ketidaknamanan

dada iskemikdan (


3/15

+asien dengan STE $% beresiko tinggi kematian sehingga memulai upaa segera

untuk membangunperfusi koroner dan farmakoterapi aju#an.

;. Terapi 'on 3armakologi

*ntuk pasien dengan STE $% menajikan dalam 1aktu !& jam dari onset gejala

reperfusi angpengobatan pilihan adalah reperfusi a1al dengan +C% primer dari arteri

infarkdalam 1aktu ,- menit dari kontak medis pertama.

*ntuk pasien dengan 'STE ACS pedoman praktek merekomendasikan angiografi

koronerdengan baik +C% atau cangkok bpass arteri koroner (CA7) operasi

re#askularisasi sebagaipengobatan dini untuk pasien berisiko tinggi8 pendekatan

seperti itu juga dapat dipertimbangkan untukpasien tidak berisiko tinggi.

Awal Farmakoterapi untuk STE-MI (Gambar. 5-2)

Selain terapi reperfusi American College of Cardiolog =aasan 0 American 2eart

Association (ACC3 0 A2A) pedoman merekomendasikan bah1a semua pasien

dengan STE $% dan tanpa kontraindikasi harus menerima dalam hari pertama ra1at

inap dan lebih disukai di departemen darurat: (!) intranasal oksigen (>ika saturasi

oksigen rendah) (&) sublingual (S4) nitrogliserin ('T) (6) aspirin () inhibitor

+&=!& platelet (


4/15

B. Terapi fibrinolitik

Seorang agen fibrinolitik diindikasikan pada pasien dengan STE $% menajikan

dalam 1aktu !& jamdari gejala ketidaknamanan dada ang memiliki setidakna !

mm dari STE di dua atau lebih berdekatanEK lead dan tidak mampu untuk

menjalani +C% primer dalam !&- menitkontak medis. 7atasi penggunaan fibrinolitik


5/15

antara !& dan & jam setelah gejalaonset untuk pasien dengan iskemia ang sedang

berlangsung.

2al ini tidak perlu untuk mendapatkan hasil penanda biokimia sebelum memulaiterapi

fibrinolitik.

Kontraindikasi absolut untuk terapi fibrinolitik meliputi: (!) sejarah hemoragikstroke

(setiap saat) (&) stroke iskemik dalam 1aktu 6 bulan (6) perdarahan internal aktif()

dikenal neoplasma intrakranial (


6/15

D. Aspirin

$engelola aspirin untuk semua pasien tanpa kontraindikasi dalam 1aktu & jam

sebelum atau setelah kedatangan rumah sakit. %ni memberikan manfaat kematian

tambahan pada pasien dengan STEACS ketika diberikan dengan terapi fibrinolitik.

+ada pasien ang mengalami ACS non"enterik berlapis aspirin !;-"6&< mg harus

dikunah dan ditelan secepat mungkin setelah timbulna gejala atau segera setelah

presentasi ke ga1at darurat tanpa reperfusi ang Strategi sedang dipertimbangkan.

+asien ang menjalani +C% sebelumna tidak mengambil aspirin harus menerima 6&<

mg non"enterik berlapis aspirin.


7/15

/osis pemeliharaan harian B


8/15

+ada pasien dengan STE $% menerima fibrinolisis terapi a1al dengan clopidogrel B<

mg sekali sehari selama ra1at inap dan sampai &D hari mengurangi angka kematian

dan reinfarction tanpa meningkatkan risiko pendarahan besar. +ada orang de1asa

ang lebih muda dari B< tahun menerima fibrinolitik dosis pertama clopidogrel dapatmenjadi dosis 6-- mg.

*ntuk pasien dengan STE $% ang tidak menjalani terapi reperfusi dengan baik

primer +C% atau fibrinolisis clopidogrel adalah inhibitor +&=!& disukai ditambahkan

ke aspirin dan harus dilanjutkan selama minimal ! hari (dan sampai ! tahun).

Ticagrelor mungkin juga menjadi pilihan pada pasien mendapat pera1atan medis

dengan ACS.

!-. licoprotein %ib0%%%a inhibor reseptor

+ %%b 0 %%%a inhibitor reseptor memblokir jalur akhir ang umum dari agregasi

platelet aitu silang trombosit oleh jembatan fibrinogen antara + %%b dan reseptor

%%%a pada permukaan trombosit.

Abci?imab (%5 atau administrasi intrakoroner) eptifibatide atau tirofiban mungkin

diberikan pada pasien dengan STE $% menjalani +C% primer ang diperlakukan

dengan *32. >angan mengelola + %%b 0 %%%a inhibitor untuk pasien dengan STE $%

ang tidak akan menjadi menjalani +C%.

Abci?imab: -&< mg 0 kg bolus %5 diberikan !- sampai ;- menit sebelum dimulaina

+C% diikuti oleh -.!&< mcg 0 kg 0 menit (maksimum !- mcg 0 menit) selama !& jam. eptifibatide: !D- mcg 0 kg %5 bolus diulang dalam !- menit diikuti dengan infus &

mcg 0 kg 0 menit untuk !D sampai & jam setelah +C%.

tirofiban: &< mcg 0 kg %5 bolus kemudian -!< mcg 0 kg 0 min sampai dengan !D

sampai & jam setelah +C%.

penggunaan rutin dari inhibitor reseptor + %%b 0 %%%a tidak dianjurkan pada pasien

ang telah menerima fibrinolitik atau pada mereka ang menerima bi#alirudin karena

meningkatna resiko pendarahan.

+erdarahan adalah efek samping ang paling signifikan. >angan menggunakan +

%%b 0 %%%a inhibitor di pasien dengan ri1aat stroke hemoragik atau stroke iskemik

baru"baru ini. isiko perdarahan meningkat pada pasien dengan penakit ginjal

kronis8 mengurangi dosis eptifibatide dan tirofiban pada kerusakan ginjal. Sebuah

trombositopenia imun terjadi pada sekitar


9/15

*32 dosis a1al untuk +C% primer adalah ika tidak ada kontraindikasi mengelola sebuah @"blocker a1al (dalam & jam

pertama) dan berlanjut tanpa henti.

$anfaat hasil dari blokade reseptor @! dalam miokardium ang mengurangi denut

jantung kontraktilitas miokard dan 7+ sehingga mengurangi oksigen miokard

permintaan. denut jantung berkurang meningkatkan 1aktu diastolik sehingga

meningkatkan pengisian #entrikel dan perfusi arteri koroner.


10/15

@"blocker mengurangi risiko iskemia berulang ukuran infark infark dan #entrikel

aritmia.

dosis biasa dari @"blocker dengan sasaran denut jantung ika sesuai terapi %5 a1al dapat

dihilangkan.

Atenolol: dosis < mg %5 diikuti < menit kemudian dengan dosis %5 < mg kedua maka


11/15

sakit kepala atau hipotensi). Teruspengobatan selama kurang lebih & jam setelah

iskemia adalah lega.

nitrat lisan memainkan peran ang terbatas dalam ACS karena uji klinis telah gagal

menunjukkan$anfaat kematian untuk %5 diikuti dengan terapi nitrat oral pada $%

akut.

Efek samping ang paling signifikan dari nitrat termasuk takikardia kemerahan sakit

kepaladan hipotensi. 'itrat merupakan kontraindikasi pada pasien ang telah

mengambillisan phosphodiesterase"< inhibitor sildenafil atau #ardenafil dalam

sebelum & jamatau tadalafil dalam sebelum D jam.

!


12/15

Aspirin mengurangi resiko kematian atau $% sekitar


13/15

. glikoprotein %%b0%%%a inhibi

+eran inhibitor + %%b 0 %%%a di 'STE ACS berkurang sebagai inhibitor +&=!&

angdigunakan sebelumna dan bi#alirudin sering dipilih sebagai antikoagulantersebut.

administrasi rutin eptifibatide (ditambahkan ke aspirin dan clopidogrel)

sebelumangiografi dan +C% di 'STE ACS tidak mengurangi kejadian iskemik dan

meningkatresiko pendarahan. Fleh karena itu dua antiplatelet pilihan terapi a1al

dijelaskan dalambagian sebelumna lebih disukai.

*ntuk pasien berisiko rendah dan strategi manajemen ang konser#atif tidak ada

peran untukrutin inhibitor + %%b 0 %%%a karena perdarahan risiko melebihi manfaat.


14/15

kematian termasuk jantung mendadakkematian8 dan (


15/15

memiliki 45E3 - atau kurang dan baik gejala 23 atau diabetes mellitus. Fbat"

obatan ang terus menerus.

Eplerenone: &< mg a1alna8 target dosis K setelah $% dan tidak digunakan pada pasien ACS ang

telah menjalani re#askularisasi kecuali pasien memiliki angina stabil kronis atau

koroner ang signifikan stenosis ang tidak re#ascularied.

*ntuk semua pasien ACS mengobati dan mengendalikan faktor risiko ang dapat

dimodifikasi seperti hipertensi (2T') dislipidemia obesitas merokok dan /$.&. e#aluasi hasil terapi

+emantauan parameter untuk khasiat untuk kedua 'EAA dan 'STE ACS

termasuk:

!. bantuanketidaknamanan iskemik

&. pulang dari perubahan EK dengan baseline

6. tidak adana atauresolusi tanda 23 dan gejala.

+arameter +emantauan efek samping tergantung pada obat indi#idualbekas. Secara

umum reaksi samping ang paling umum dari terapi ACS meliputihipotensi dan

perdarahan.

terjemahan jantung koroner akut mago

Documents