teori ppok.docx
TRANSCRIPT
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
1/34
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
PPOK atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat
dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang
dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual. Asap
rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari faktor
penyebab lainnya. aktor resiko genetik yang paling sering dijumpai adalah
defisiensi alfa-! antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease
serin.
!
National Health Interview Survey mendapatkan, sebanyak ",# juta penderita
emfisema, tahun !$%& di Amerika 'erikat didapatkan !(,) juta penderita, dan (*+
lebih memerlukan rawat inap di rumah sakit. an berdasarkan temuan The Tecumseh
Community Health Study, PPOK menyumbang (+ dari seluruh kematian dan
merupakan urutan kelima penyebab kematian di Amerika. Pada tahun !$$",
Thoracic Society of the Republic of China O/0 menemukan !&+ penderita PPOK
berumur di atas )* tahun, pada tahun !$$) menemukan kasus kematian !&,&+ per
!**.*** populasi, serta menduduki peringkat ke-& kematian di 1aiwan.(
1.2. Tujuan
1ujuan penulisan tinjauan pustaka ini adalah untuk memberikan gambaran
secara singkat mengenai Penyakit Paru Obstruktif Kronik PPOK0 meliputi definisi,
faktor resiko, patogenesis, penegakan diagnosis dan penatalaksanaan terhadap
Penyakit Paru Obstruktif Kronik PPOK0.
1.3. Definisi
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara
di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK
terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. 2ronkitis kronik
ialah kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal (
bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut- turut, tidak disebabkan
!
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
2/34
penyakit lainnya. 3mfisema ialah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh
pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding
alveoli.),#,&
1.4. Prevalensi
Akhir-akhir ini penyakit ini semakin menarik untuk dibicarakan oleh karena
prevalensi dan angka mortalitasnya yang terus meningkat. i Amerika kasus
kunjungan pasien PPOK di instalasi gawat darurat mencapai angka !,# juta, 4"&.***
memerlukan perawatan dirumah sakit dan !!$.*** meninggal selama tahun "***.
'ebagai penyebab kematian, PPOK menduduki peringkat keempat setelah penyakit
jantung, kanker dan penyakit serebro vaskular. 2iaya yang dikeluarkan untuk
penyakit ini mencapai ") milyar per tahunnya. World Health Organiation 56O0
memperkirakan bahwa menjelang "*"* prevalensi PPOK akan meningkat."
i teliti secara epidemiologi di berbagai 7egara seperti di 2elanda angka
insidensi PPOK ialah !*-!# + pria dewasa, # + wanita dewasa dan # + anak - anak.
aktor risiko yang utama adalah rokok. Perokok mempunyai risiko ) kali lebih besar
daripada bukan perokok, dimana faal paru cepat menurun. Perbandingan penderita
PPOK pada pria dan wanita adalah (-!*8!. Pekerjaan penderita PPOK sering
berhubungan erat dengan faktor alergi dan hiperreaktifitas bronkus. i daerah
perkotaan, insidensi PPOK ! 9 kali lebih banyak daripada di pedesaan.$
PPOK merupakan masalah klinis utama secara global, karena mempengaruhi
sekitar !* + dari populasi berusia di atas )* tahun dan prevalensinya diperkirakan
meningkat dalam decade. :ni juga merupakan salah satu penyebab utama morbiditasdan mortalitas di seluruh dunia dan perkiraa bahwa itu akan menjadi penyebab utama
keempat kematian pada tahun "*(*."!
1.. Eti!l!gi "an #akt!r $esik!
"
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
3/34
3tiologi dan faktor resiko terjadinya PPOK adalah merokok, hiperresponsif
saluran napas, infeksi saluran napas pada masa kanak-kanak, pekerjaan, polusi udara
di dalam dan di luar rumah, perokok pasif dan faktor genetik yaitu defisiensi en;im
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
4/34
P!lusi u"ara
2eberapa peneliti melaporkan adanya peningkatan gejala saluran napas pada
mereka yang tinggal di kota dibandingkan dengan yang tinggal di desa yang
mungkin berhubungan dengan peningkatan polusi di perkotaan. 1etapi hubungan
polusi udara dengan obstruksi saluran napas kronik belum jelas. i negara
berkembang tingginya angka PPOK pada wanita yang tidak merokok diduga
berhubungan dengan polusi udara dalam ruangan, khususnya berhubungan dengan
memasak di dapur.!*,!!
Per!k!k &asif
Paparan rokok intra uterin secara signifikan menurunkan fungsi paru setelah
lahir dan paparan rokok terhadap anak-anak mengurangi pertumbuhan paru. 2ahkan
perokok pasif berhubungan dengan penurunan fungsi paru. 2erapa besar pengaruh
faktor risiko ini terhadap beratnya penurunan fungsi paru pada PPOK masih belum
jelas.!!,!"
#akt!r genetik
efisiensi berat en;im α! antitripsin α!A10 adalah faktor risiko genetik
untuk terjadinya PPOK disamping adanya determinan genetik yang lain. =arian lokus
protease inhibitor Pi0 yang mengkode α!A1 sudah diketahui. @ alel berhubungan
dengan kadar α!A1 normal. ' alel berhubungan dengan penurunan ringan kadar
α!A1. alel berhubungan dengan penurunan bermakna kadar α!A1 muncul pada
lebih !+ penduduk Kaukasia0. Bumlah pasien PPOK dengan defisiensi berat α!A1
turunan hanya !-"+, tetapi mereka memperlihatkan bahwa faktor genetik berpengaruh besar terhadap kemungkinan berkembangnya PPOK.!*,!!
)
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
5/34
BAB II
PAT'(ENE)I)
aktor resiko utama dari PPOK ini adalah merokok. Komponen-komponen
asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus
bronkus dan silia. 'elain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan
atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil
mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan
menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan
dari saluran nafas. @ukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme
penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. 1imbul peradangan yang
menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. =entilasi, terutama ekspirasiterhambat. 1imbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit
dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan. Komponen-komponen
asap rokok tersebut juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru.
@ediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang
di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka
ventilasi berkurang. 'aluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi
normal terjadi akibat pengempisan recoil0 paru secara pasif setelah inspirasi.
#
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
6/34
engan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di
dalam paru dan saluran udara kolaps.&,4
(a*+ar 1. Patogenesis)
&
adang bronkus dan bronkiolus
Cangguan pembersihan paru
Asap rokok dan polusi udara
3mpisema sentrilobular
3mpisema panlobular
'aluran nafas kecil kolaps
saat ekspirasi
Demahnya dinding bronchial
dan kerusaan alveolar
6ilangnya septum dan
jaringan ikat penunjang
Predisposisi genetik
defisiensi alfa ! anti
protease0
Obstruksi jalan napas akibat radang
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
7/34
2.1. PAT'L'(I&,4,!*,!(
Pada kelainan patologi PPOK terdapat bronkitis kronis dan emfisema Pada
bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia selgoblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis.
3mfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai
kerusakan dinding alveoli. 'ecara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema 8
a0 3mfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke
perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok
lama.
4
6ipoventilasi alveolar
2ronkiolitis kronik
(a*+ar 2. Patofisiologi PPOK &,4
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
8/34
b0 3mfisema panasinar panlobuler0, melibatkan seluruh alveoli secara merata
dan terbanyak pada paru bagian bawah.
c0 3mfisema asinar distal paraseptal0, lebih banyak mengenai saluran napas
distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura.
Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK, yakni8
peningkatan jumlah neutrofil didalam lumen saluran nafas0, makrofag lumen
saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim0, limfosit / %E dinding saluran
nafas dan parenkim0. Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan
terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu 8 inflamasi,
fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.&,4,!!
2.2. ,LA)I#I,A)I #,!#,!4,"*
2erdasarkan Clobal :nitiative for /hronic Obstructive Dung isease COD,
dibagi atas ) derajat 8
1. Derajat I - PP', ringan
engan atau tanpa gejala klinis batuk produksi sputum0. Keterbatasan aliran
udara ringan =3P! F K=P G 4*+H =3P! ? %*+ Prediksi0. Pada derajat ini, orang
tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal.
2. Derajat II - PP', se"ang
'emakin memburuknya hambatan aliran udara =3P! F K=P G 4*+H #*+ G
=3P! G %*+0, disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. alam tingkat ini
pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya.
3. Derajat III - PP', +erat
%
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
9/34
itandai dengan keterbatasan F hambatan aliran udara yang semakin
memburuk =3P! F K=P G 4*+H (*+ ≤ =3P! G #*+ prediksi0. 1erjadi sesak nafas
yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang
yang berdampak pada kualitas hidup pasien.
4. Derajat I- PP', sangat +erat
Keterbatasan F hambatan aliran udara yang berat =3P! F K=P G 4*+H =3P!
G (*+ prediksi0 atau =3P! G #*+ prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas
kronik dan gagal jantung kanan.
BAB III
DIA(N')I)
Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas,
batuk-batuk kronis, sputum yang produktif dan faktor resiko. 'edangkan PPOK
ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. iagnosis dapat ditegakkan dengan cara8
3.1. Ana*nesis",!"
Anamnesis riwayat paparan dengan faktor resiko, riwayat penyakit
sebelumnya, riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan perawatan di
' sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas.
iwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan.
iwayat terpajan ;at iritan yang bermakna di tempat kerja.
iwayat penyakit emfisema pada keluarga.
1erdapat faktor predisposisi pada masa bayiFanak, misalnya berat badan lahir
rendah 22D0.
$
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
10/34
:nfeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara.
2atuk berulang dengan atau tanpa dahak.
'esak dengan atau tanpa bunyi mengi.
3.2. Pe*eriksaan #isik/ dijumpai adanya 8 )
:nspeksi
!ursed " lips breathing mulut setengah terkatup mencucu0.
#arrel chest diameter antero - posterior dan transversal sebanding0.
Penggunaan otot bantu napas.
6ipertropi otot bantu napas.
Pelebaran sela iga.
2ila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di
leher dan edema tungkai.
Penampilan pin$ puffer atau blue bloater%
Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar.
Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma
rendah, hepar terdorong ke bawah.
Auskultasi
'uara napas vesikuler normal, atau melemah.
1erdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa.
3kspirasi memanjang.
2unyi jantung terdengar jauh.
!in$ puffer
Cambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan
pernapasan pursed & lips breathing%
!*
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
11/34
#lue bloater
Cambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat
edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer.
!ursed " lips breathing
Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi
yang memanjang. 'ikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi /O" yang terjadi pada gagal napas kronik.
3.3. Pe*eriksaan &enunjang )
Pemeriksaan oto 1oraks, curiga PPOK bila dijumpai kelainan8
6iperinflasi.
6iperlusen.
iafragma mendatar.
uang retrosternal melebar.
/orakan bronkovaskuler meningkat.
2ulla I jantung pendulum F tear drop ' eye drop appearance0.
Pemeriksaan faal paru PP:, "**&0.
'pirometri =3P!, =3P! prediksi, K=P, =3P!FK=P0.
Obstruksi ditentukan oleh nilai =3P! prediksi +0 dan atau =3P!FK=P
+0.
Obstruksi 8 + =3P!=3P!F=3P! pred0 G %*+ =3P!+ =3P!FK=P0 G 4#
+. =3P! merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai
beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.
Jji bronkodilator.
ilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan AP3
meter. 'etelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak % hisapan, !#-"*
!!
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
12/34
menit kemudian dilihat perubahan nilai =3P! atau AP3, perubahan =3P!
atau AP3 G "*+ nilai awal dan G "** ml. Jji bronkodilator dilakukan
pada PPOK stabil.
3.4. Diagn!sis Ban"ing ),!",!&,!4
PPOK didiagnosis banding dengan 8
/OP
Asma
'OP1 'indroma Obstruksi Pascatuberculososis0
/ongestive 6eart ailure
2ronkiektasis
2ronkiolitis
BAB I
!"
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
13/34
PENATALA,)ANAAN
4.1 Penatalaksanaan ),#,!4,"*,
1ujuan penatalaksanaan 8
@engurangi gejala dan mencegah eksaserbasi berulang.
@emperbaiki dan mencegah penurunan faal paru serta meningkatkan
kualitas hidup penderita.
Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi 8
!. 3dukasi.
". Obat - obatan.
(. 1erapi oksigen.
). =entilasi mekanik.
#. 7utrisi.
&. ehabilitasi.
4.1.1. E"ukasi
3dukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada
PPOK stabil. 3dukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma karena PPOK
adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah
menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru.
2erbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan
memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma.
1ujuan edukasi pada pasien PPOK 8
!. @engenal perjalanan penyakit dan pengobatan.
". @elaksanakan pengobatan yang maksimal
(. @encapai aktiviti optimal.
). @eningkatkan kualitas hidup.
!(
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
14/34
Pemberian edukasi berdasarkan derajat penyakit PPOK 8
$ingan
Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel.
@encegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain
berhenti merokok.
'egera berobat bila timbul gejala.
)e"ang
@enggunakan obat dengan tepat, program latihan fisik dan pernafasan.
@engenal dan mengatasi eksaserbasi dini.
Berat
:nformasi tentang komplikasi yang dapat terjadi.
Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan.
Penggunaan oksigen di rumah.
4.1.2 '+at 0 !+atan ),#,!4,"*
4.1.2.1 Br!nk!"ilat!r
iberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan
disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat
diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang.
Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat slow release 0 atau obat
berefek panjang long acting 0.
%aa* *aa* +r!nk!"ilat!r -
(!l!ngan antik!linergik
igunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator
juga mengurangi sekresi lendir maksimal ) kali perhari0.
(!l!ngan ag!nis +eta 2
2entuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah
penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. 'ebagai obat
pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. 2entuk
!)
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
15/34
nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk
penggunaan jangka panjang. 2entuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi
eksaserbasi berat.
,!*+inasi antik!linergik "an ag!nis +eta 2
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi,
karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. isamping itu penggunaan
obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.
(!l!ngan antin
alam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,
terutama pada derajat sedang dan berat. 2entuk tablet biasa atau puyer untuk
mengatasi sesak pelega napas0, bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi
eksaserbasi akut.
4.1.2.2. Anti infla*asi
igunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi
intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan
metilprednisolon atau prednison. 2entuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang
diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan =3P!
pascabronkodilator meningkat ? "*+ dan minimal "#* mg.
4.1.2.3. Anti+i!tika
6anya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan 8
Dini : 8 Amoksisilin I @akrolaid
Dini :: 8 Amoksisilin dan asam klavulanat, 'efalosporin, Kuinolon, @akrolid baru.
Perawatan di umah 'akit 8
!#
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
16/34
Amoksilin dan klavulanat.
'efalosporin generasi :: I ::: per injeksi.
Kuinolon per oral.
Anti pseudomonas 8
Aminoglikose per injeksi.
Kuinolon per injeksi.
'efalosporin generasi := per injeksi.
4.21.2.4. Anti!ksi"an
apat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan 7-
asetil-sistein. apat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak
dianjurkan sebagai pemberian yang rutin.
4.1.2.. %uk!litik
6anya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat
perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous.
@engurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai
pemberian rutin.
4.1.2.. Antitusif
iberikan dengan hati-hati
!&
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
17/34
Ta+el. #!r*ula "an D!sis &eng!+atan PP',
Drug In5aler
6*78
)!luti!n f!r
Ne+uli9er
6*g:*l8
'ral ial f!r
Injeti!n
6*g8
Durati!n
!f Ati!n
65!urs8Beta2 ag!nis
Short-Acting
enoterol !**-"**@:0
! *.*#+ syrup0 )-&
Devalbuterol )#-$* @:0 *."!, *.)" &-%
'albutamol albuterol0 !**, "**
@:IP:0
# # mg pill0,
*.*")+ syrup0
*.!,*.# )-&
1erbutalin )**, #**P:0
".#, # mg pill0
Long-Acting
armaterol ).#-!"@:IP:0
*.*! !"
Alformaterol *.**4# !"
:ndacaterol 4#-(** P:0 ")
1ulobuterol "#-#*
@:IP:0
" mg
trandermal0
!"
Anti5!linergis Short-Acting
:pratropium bromide "*, )* @:0 *."#-*.# &-%
O>itropium bromide !** @:0 !.# 4-$
Long-Acting
Aclidium bromide ("" P:0 !"
Clycopyrinium
bromide
)) P:0 ")
1iotropium !% P:0, #
'@:0
")
;!*+inati!n )5!rtAting Beta2 Ag!nist &lus Anti5!linergi in !ne in5aler
enoterolF:pratropium "**F%* @:0 !."#F*.# &-%
'albutamolF:pratropium
4#F!# @:0 *.4#F*.# !" &-%
%et5
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
18/34
ormaterolF@ometason !*F"**,!*F)** @:0
'almeterolFluticason #*F!**,
"#*,#** P:0
"#F#*,!"#,"#*
@:0
)
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
19/34
Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak.
Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas.
4.1.4. entilasi %ekanik ),!4,"*
=entilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal
napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat
berat dengan napas kronik. =entilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di
ruang :/J atau di rumah. =entilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara ventilasi
mekanik dengan intubasi dan ventilasi mekanik tanpa intubasi.
4.1.. Nutrisi ),!4,"*
@alnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya
kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia
kronik dan hiperkapnia menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi
akan menambah mortalitas PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan
fungsi paru dan perubahan analisis gas darah.
@alnutrisi dapat dievaluasi dengan 8
Penurunan berat badan, kadar albumin darah.
Antropometri, pengukuran kekuatan otot kekuatan otot pipi0.
6asil metabolisme hiperkapni dan hipoksia0.
4.1.. $e5a+ilitasi1ujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan
memperbaiki kualitas hidup penderita PPOK.
Rehabilitasi paru merupakan intervensi yang komprehensif
berdasarkan penilaian pada pasien secara menyeluruh yang diikuti
dengan pengobatan pasien,seperti olahraga, pendidikan dan
perubahan perilaku. Sehingga memperbaiki kondisi sik dan
emosional pada penyakit pernapasan kronis serta kepatuhan
!$
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
20/34
periode jangka panjang. isioterapi pernafasan sangat penting pada kasus ini
ditandai dengan hipersekresi bronkial. Datihan relaksasi, fleksibelitas dan latihan
peregangan serta teknik pernafasan. 'eperti latihan meniup dan pernafasan
diafragma. 'esi latihan olahraga dapat dilakukan selama #-!* menit dan dianjurkan
mempertahankan dan mencegah cedera. "","(
Program rehabilitiasi terdiri dari ( komponen yaitu 8 latihan fisis, psikososial dan
latihan pernapasan.
4.2 Tatalaksana PP', )ta+il ),!",!)
• 1erapi armakologis
a. 2ronkodilator
'ecara inhalasi @:0, kecuali preparat tak tersedia F tak terjangkau.
utin bila gejala menetap0 atau hanya bila diperlukan gejala intermitten0.
( golongan 8
Agonis β-" 8 fenopterol, salbutamol, albuterol,
terbutalin, formoterol, salmeterol.
Antikolinergik8 ipratropium bromid, oksitroprium
bromid.
@etil>antin8 teofilin lepas lambat, bila kombinasi
β-" dan steroid belum memuaskan.
ianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan
dosis bronkodilator monoterapi.
"*
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
21/34
b. 'teroid
PPOK yang menunjukkan respon pada
uji steroid.
PPOK dengan =3P! G #*+ prediksi
derajat ::: dan :=0
3ksaserbasi akut.
c. Obat-obat tambahan lain
@ukolitik mukokinetik,
mukoregulator0 8 ambroksol, karbosistein, gliserol iodida.
Antioksidan 8 7-Asetil-sistein.
:munoregulator
imunostimulator, imunomodulator08 tidak rutin.
Antitusif 8 tidak rutin.
=aksinasi 8 influen;a,
pneumokokus.
• 1erapi 7on-armakologis
a. ehabilitasi 8 latihan fisik, latihan endurance, latihan pernapasan,
rehabilitasi psikososial.
b. 1erapi oksigen jangka panjang ?!# jam sehari0 8 pada PPOK derajat :=,
Analisa Cas arah 8
"!
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
22/34
PaO" G ## mm6g atau 'aO" G
%%+ dengan atau tanpa hiperkapnia.
PaO" ##-&* mm6g atau 'aO" G
%%+ disertai hipertensi pulmonal, edema perifer karena gagal jantung,
polisitemia.
Pada pasien PPOK, harus di ingat, bahwa pemberian oksigen harus dipantau
secara ketat. Oleh karena, pada pasien PPOK terjadi hiperkapnia kronik yang
menyebabkan adaptasi kemoreseptor-kemoreseptor central yang dalam keadaan
normal berespons terhadap karbon dioksida. @aka yang menyebabkan pasien terus
bernapas adalah rendahnya konsentrasi oksigen di dalam darah arteri yang terus
merangsang kemoreseptor-kemoreseptor perifer yang relatif kurang peka.
Kemoreseptor perifer ini hanya aktif melepaskan muatan apabila PO " lebih dari #*
mm6g, maka dorongan untuk bernapas yang tersisa ini akan hilang. Pengidap PPOK
biasanya memiliki kadar oksigen yang sangat rendah dan tidak dapat diberi terapi
dengan oksigen tinggi.
7utrisi
1erapi Pembedahan
• @emperbaiki fungsi paru, memperbaiki mekanik paru.
• @eningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi.
• @emperbaiki kualiti hidup.
Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu 8
• 2ulektomi.
• 2edah reduksi volume paru 2=P0 F lung volume reduction surgey
D='0 dan transplantasi paru.
Penatalaksanaan PPOK menurut goal standarnya didapatkan dari aspek 8
""
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
23/34
• Cejala klinis
Penilaian gejala klinis dapat menggunakan pertanyaan yang tertera pada
/OP Assesment 1est /A10, the @odified 2ritish @edical eseach /ouncil
m@/0 scale.""
Cejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi. Keluhan respirasi ini harus
diperiksa dengan teliti karena seringkali dianggap sebagai gejala yang biasa terjadi
pada proses penuaan. 2atuk kronik adalah batuk hilang timbul selama ( bulan yang
tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Kadang-kadang pasien menyatakan
hanya berdahak terus menerus tanpa disertai batuk. 'elain itu, 'esak napas
merupakan gejala yang sering dikeluhkan pasien terutama pada saat melakukan
aktivitas. 'eringkali pasien sudah mengalami adaptasi dengan sesak napas yang
bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan. Jntuk menilai
kuantitas sesak napas terhadap kualitas hidup digunakan ukuran sesak napas sesuai
skala sesak menurut #ritish (edical Research Council @/0 1abel !0. !4,"*,"!
1abel :. 'kala 'esak menurut 2ritish @edical esearch /ouncil @/0 !4,"*
'kala 'esak Keluhan 'esak 2erkaitan dengan Aktivitas
! 1idak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat" 'esak mulai timbul jika berjalan cepat atau naik tangga ! tingkat
( 2erjalan lebih lambat karena merasa sesak
) 'esak timbul jika berjalan !** meter atau setelah beberapa menit
# 'esak bila mandi atau berpakaian
• erajat batasan aliran udara penggunaan spirometri 0
,lasifikasi "erajat +atasan aliran u"ara &a"a PP',
6 Base" !n P!stBr!n5!"ilat!r #E1 8
Pada pasien 3=! F =/ G *,4*
COD ! @ild 3=! ? %*+ predicted
COD " @oderate #* + G 3=! G %* + predicted
"(
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
24/34
COD ( 'evere (*+ G 3=! G #*+ predicted
COD ) =ery 'evere 3=! G (*+ predicted
• aktor resiko eksaserbasi
PPOK 3ksaserbasi adalah kejadian akut pada PPOK dengan perburukan dari
gejala pernafasan pasien yang variasinya dari hari ke hari perlu untuk mengganti
pengobatannya. Prediksi paling baik untuk menentukan terjadinya frekuensi
eksaserbasi yakni terjadi " atau lebih terjadi keadaan akut dalam setahun.
• Penilaian komorbiditas
Faktor komorbiditas dapat berupa penyakit kardiovaskular,
osteoporosis, depresi dan kecemasan, disfungsi muskulosletal,
sindrom metabolic dan kanker paru serta penyakit lain yang sering
terjadi pada pasien CO!. "omorbiditas dapat meningkatkan
mortalitas dan ra# at inap pasien sehingga harus diobati dengantepat.
")
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
25/34
"#
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
26/34
Ta+el 3. Kombinasi penilaian PPOK !4,"*
) )
( (
" "
! !
m@/ *-! m@/ L "
/A1 G !* /A L !*
Patien
t
;5arateristi
)&ir!*etri
;lassifiati!n
Eaer+ati!n
s &er
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
27/34
'ymptoms
Ta+el 4. 1erapi armakologi pada PPOK 'tabil!4,"*
:/' E DA beta"-agonist and
DA anticholinergic
:/' E DA beta"-agonist and
DA anticholinergic or
:/' E DA beta"-agonist and
P3-) :nhibitor or
DA anticholinergic and
DA beta"-agonist or
DA anticholinergic andP3-) :nhibitor
/arbocysteine
'A beta"-agonist and
'A anticholinergic
1heophyline
"4
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
28/34
Keterangan 8
'A 8 short"acting
DA 8 long"acting
:/' 8 inhaled corticosteroid
P3-) 8 phosphodiesterase")
Prn 8 when necessary
4.3. Tatalaksana PP', eksaser+asi #,!4,!%,"*
Jntuk menilai beratnya eksaserbasi dapat dilakukan pemeriksaan analisa gas
darah yang ditandai dengan PaO" G &* mm6g dan Pa/O" ? #* mm6g yang
menyatakan suatu gagal nafas. Pemeriksaan ontgen thora> dan 3KC berguna untuk
menegakkan diagnosis.
Pemeriksaan Daboratorium seperti sputum yang purulen selama eksaserbasi
dapat mengindikasikan untuk pemberian antibiotik empiris. Daboratorium lainnya
dapat membantu mendeteksi gangguan elektrolit, diabetes dan kekurangan nutrisi.
Pemeriksaan spirometri tidak dianjurkan selama PPOK eksaserbasi karena akan
mengalami kesulitan pada pasien yang dalam kondisi tidak stabil sehingga hasilnya
tidak akurat.
Pemberian oksigen pada kasus eksaserbasi bertujuan untuk mencegah
terjadinya hipo>emia dengan target saturasi oksigen %%-$" +. 2ronkodilator 'hort
Acting inhalasi beta" agonist dengan 'hort Acting antikolinergic direkomendasikan
untuk penanganan PPOK eksaserbasi. Kortikosteroid sistemik membantu untuk
pemulihan, memperbaiki fungsi paru 3=!0 dan hipo>emia arteri PaO"0.
Kortikosteroid juga dapat mengurangi resiko terjadinya relaps, gagal pengobatan dan
lama dirawat dirumah sakit. osis yang direkomendasikan (*-)* mg prednisolon
perhari selama !*-!) hari.
Pemberian antibiotik seharusnya diberikan pada pasien yang memenuhi tiga
gejala yaitu sesak nafas semakin meningkat, volume sputum dan sputum yang
"%
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
29/34
semakin purulen. Pada peningkatan sputum yang purulen dan disertai gejala yang
lain serta dalam keadaan menggunakan ventilasi mekanik.
Pasien yang karakteristik eksaserbasi akut seharusnya diindikasikan untuk
perawatan rumah sakit untuk medapatkan fasilitas yang memadai.
Keadaan yang mengindikasikan untuk dirawat di rumah sakit seperti 8
Peningkatan dari berbagai gejala klinis
3ksaserbasi sedang dan berat
Penyakit komorbiditas yang serius
Jsia lanjut
Kurangnya fasilitas perawatan dirumah
:nfeksi saluran napas berat
:ndikasi rawat :/J 8
'esak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat.
Kesadaran menurun, letargi, atau kelemahan otot-otot respirasi.
'etelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO" ?#*
mm6g memerlukan ventilasi mekanik invasif atau non invasif0.
PPOK sering diperberat keadaan dengan penyakit yang lain komorbiditas0.
Prognosis nya sangat bergantung kepada komorbidnya. Komorbiditas seharusnya
ditatalaksana dahulu jika pasien tidak memiliki PPOK.
"$
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
30/34
Penyakit kardiovaskuler termasuk penyakit jantung iskemik, gagal jantung,
atrial fibrilasi dan hipertensi merupakan komorbiditas mayor pada PPOK dan
frekuensinya paling sering dan penting untuk diatasi apabila disertai dengan PPOK.
4.4. ,'%PLI,A)I
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah gagal napas kronik, gagal
napas akut pada gagal napas kronik, infeksi berulang, dan kor pulmonale. Cagal
napas kronik ditunjukkan oleh hasil analisis gas darah berupa PaO"G&* mm6g dan
Pa/O"?#* mm6g, serta p6 dapat normal. Cagal napas akut pada gagal napas kronik
ditandai oleh sesak napas dengan atau tanpa sianosis, volume sputum bertambah dan
purulen, demam, dan kesadaran menurun. Pada pasien PPOK produksi sputum yang
berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi
infeksi berulang. 'elain itu, pada kondisi kronik ini imunitas tubuh menjadi lebih
rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit darah. Adanya kor pulmonale
ditandai oleh P pulmonal pada 3KC, hematokrit?#* +, dan dapat disertai gagal
jantung kanan.),#,!",!)
4.. P$'(N')I)
ubia, tergantung dari stage F derajat, penyakit paru komorbid, penyakit
komorbid lain &,!&
(*
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
31/34
BAB
PENUTUP
.1. ,E)I%PULAN
Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat dicegah dan
dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang dapat
mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual.
Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting
dari faktor penyebab lainnya. aktor resiko genetik yang paling sering dijumpai
adalah defisiensi alfa-! antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari
protease serin.
2erdasarkan Clobal :nitiative for /hronic Obstructive Dung isease COD0
"**4, dibagi atas ) derajat, yaitu 8 derajat ! PPOK ringan0, derajat " PPOK
sedang0, derajat ( PPOK berat0, derajat ) PPOK sangat berat0.
Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-
batuk kronis, sputum yang produktif dan faktor resiko ada. 'edangkan PPOK ringan
dapat tanpa keluhan atau gejala. an baku emas untuk menegakkan PPOK adalah uji
spirometri. Prognosa PPOK tergantung dari stage F derajat, penyakit paru komorbid,
penyakit komorbid lain.
.2. )A$AN
ari paparan tinjauan pustaka tentang PPOK, telah diketahui bagaimana
manifestasi klinis dan penyebab dari PPOK, diharapkan kepada masyarakat agar
menghindari atau mencegah dari faktor-faktor yang dapat menyebabkan PPOK.
(!
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
32/34
DA#TA$ PU)TA,A
!. 'lamet 6 "**&. PPOK Pedoman Praktis iagnosis I Penatalaksanaan di
:ndonesia. Bakarta8. p. !-!%.
". iyanto, 2.' I 6isyam, 2. "**4. #u$u *+ar Ilmu !enya$it ,alam, Bilid ::, 3disi:=. Bakarta 8 Pusat Penerbitan epartemen :lmu Penyakit alam akultas
Kedokteran Jniversitas :ndonesia, 6al 8 $%) - $%#.
(. /andly. -ara$teristi$ .mum !asien !enya$it !aru Obstru$tif -roni$ /$saserbasi
*$ut di RS.! H *dam (ali$ (edan. @edan 8 Jniversitas 'umatera Jtara H "*!*
). PP:, "**&. !edoman ,iagnosis 0 !enatala$sanaan !!O- di Indonesia.
Bakarta8 Persatuan okter Paru :ndonesia PP:0, 6al 8 !-(!.
#. COD. "*!". Clobal 'trategy for the iagnosis, @anagement, and Prevention of
/hronic Obstructive Pulmonary isease. Ncitied "*!" October "). Available from
8 http8FFwww.goldcopd.orgFCuidelinesFguidelines-resources.html
&. Prince, ' I 5ilson, D. "**&. !atofisisologi, 3disi &. Bakarta 8 3C/. 6al 8 4%) -
4$!.
4. 'ibernagl, ' I Dang, . "**4. Te$s 0 *tlas #erwarna !atofisiologi. Bakarta 8
3C/. 6al 8 4& 4$.
%. Antonio et all "**4. Clobal 'trategy for the iagnosis, @anagement, and
Prevention of /hronic Obstructive Pulmonary isease. J'A, p. !&-!$ idapat
dari 8 http8FFwww.goldcopd.comFCuidelineitem.asp
$. Alsagaff, 6 I @ukty, A. "**%. ,asar " ,asar Ilmu !enya$it !aru. 'urabaya 8
Airlangga Jniversity Press, 6al 8 "(! - "#(.
!*. ishmanQ', A.P, et al . "**%. 1ishman2S !ulmonary ,isease and ,isorder ,
=olume ! I ", 3dition )th. 7ew Rork 8 @c Craw 6ill, Pp 8 4*4 - 4"4.
("
http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asphttp://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
33/34
!!. Kasper, .D, et al . "**%. /hronic Obstructive Pulmonary isease 8 isorder of
espiratory 'ystem. Harrison2s !rinciples of Internal (edicine, 3dition !4th.
7ew Rork 8 @c Craw 6ill, Pp 8 !&(# !&)(.
!". Perhimpunan okter Paru :ndonesia. !!O- 3!enya$it !aru Obstru$si -roni$45
!edoman !ra$tis ,iagnosis dan !enatala$sanaan di Indonesia 6 "**(.
Available from8 http8FFwww.klik pdpi .comFkonsensusFkonsensus- ppok Fppok .pdf
NAccessed "( @arch "*!!
!(. Kumar, ,et al . "**4. #u$u *+ar !atologi, =olume ", 3disi 4. Bakarta 8 3C/.
6al 8 #!) - #"*.
!). 5ed;icha BA, "*!!. 2ronchodilator therapy for /OP. 7ew 3ngland Bournal
@edicine. iakses tgl & Agustus "*!!.
!#. Clobal :nitiative for /hronic Obstructive Dung isease. 7lobal Strategy for The
,iagnosis5 (anagement5 and !revention of Chronic Obstructive !ulmonary
,isease% 2arcelona8 @edical /ommunications esources H "**$. Available from8
http8FFwww.goldcopd.org NAccessed "( march "*!!.
!&. 6anania 7A, @arciniuk . A unified front against /OP8 clinical practice
guidelines from the American /ollege of Physicians, the American /ollege of
/hest Physicians, the American 1horacic 'ociety, and the 3uropean espiratory
'ociety. /hest. "*!!H!)*(08##&&.
!4. 2ased on 1he Clobal 'trategy for iagnosis, @anagement and Prevention of
/OP Clobal :nitiative for /hronic Obstructive Dung iseases Jpdate "*!)
www.goldcopd.org
!%. @c:vor A, et al. "*!!0. /OP, pencarian tanggal April "*!*. =ersi Online
2@B /linical 3vidence8 http8 FFwww.clinical evidence.com.
!$. 1siligianni :C, van der @olen 1, @oraitaki , et al. Assessing health status in/OP. A head-to-head comparison between the /OP Assessment 1est /A10
and the clinical /OP uestionnaire //S0. #(C !ulm (ed . "*!"H!"8"*.
"*. Clobal 'trategy for the iagnosis, @anagement and Prevention of
/OP.http8FFwww.goldcopd.orgFother-resources-gold-teaching-slide-set.html.
Accessed August "*, "*!(.
((
http://www.goldcopd.org/http://www.goldcopd.org/other-resources-gold-teaching-slide-set.htmlhttp://www.goldcopd.org/http://www.goldcopd.org/other-resources-gold-teaching-slide-set.html
-
8/17/2019 Teori ppok.docx
34/34
"!. =estbo B, 6urd '', AgustT AC, et al. Clobal strategy for the diagnosis,
management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease8 COD
e>ecutive summary. Am B espir /rit /are @ed. "*!(H!%4)08()4(
"". 'pruit @A, 'ingh 'B, Carvey /, et al. An official american thoracic
societyFeuropean respiratory society statement8 key concepts and advances in
pulmonary rehabilitation. Am B espir /rit /are @ed. "*!(H!%%%08e!(e&)
"(. e 2lasio , Polverino @. /urrent best practice in pulmonary rehabilitation for
chronic obstructive pulmonary disease. 1her Adv espir is."*!"H&)08""!"(