Tema Nr. 17 Fiziopatologia Sistemului Nervos

Download Tema Nr. 17 Fiziopatologia Sistemului Nervos

Post on 28-Nov-2015

17 views

Category:

Documents

6 download

DESCRIPTION

fiziopat

TRANSCRIPT

TEMA NR. 17FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

A. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL I AL VIEII DE RELAIE

1A) Fiziopatologia tulburrilor cerebrale localizabile

2A) Fiziopatologia manifestrilor paroxistice (cefalee, migren, epilepsie)

3A) Fiziopatologia tulburrilor de contien

4A) Fiziopatologia manifestrilor psihice

B. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV

1B) Fiziopatologia sistemului adrenergic

2B) Fiziopatologia sistemului colinergic

3B) Tulburrile activitii funcionale a sistemului nervos vegetativ

C. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC

1C) Sindromul de neuron motor periferic

2C) Tulburarea transmiterii influxului nervos

3C) Tulburrile sistemului neuromuscular

4C) Sindrom de protoneuron senzitiv

D. FIZIOPATOLOGA LCR, MENINGELE

E. FIZIOPATOLOGIA ANALIZATORILOR

F. FIZIOPATOLOGIA ANESTEZIEI

Neuronul Unitate anatomic, funcional, genetic i trofic a sistemului nervos, are dendrite i axoni. Circulaia influxului nervos se face ntotdeauna de la dendrite ctre corpul celular (centripet) i transmiterea de la corpul celular prin axoni (centrifug).

Conexiunea dintre neuroni se face prin dendrite, axoni i corpi neuronali prin intermediul sinapselor.

Neuronii, axonii, dendritele, sinapsele se gsesc pretutindeni n masa cerebral.

Desfurarea normal a proceselor recepionrii i emiterii mesajelor de ctre neuroni poate fi perturbat de numeroi factori:

Totalitatea elementelor neuronale din emisferele cerebrale, cerebel, trunchi cerebral, mduva spinrii formeaz sistemul nervos central ce se ocup cu viaa de relaie, adaptarea i integrarea n mediul ambiant. Coordonarea funciilor organelor interne, a sistemelor i a relaiilor emoionale se face de sistemul nervos vegetativ.

Nervii cranieni n numr de 12 perechi i nervii spinali care asigur inervaia extremitii facio-craniene, a trunchiului i a membrelor, formeaz sistemul nervos periferic.

Clasificarea de mai sus este una didactic, funcionarea dar i patologia sistemelor este strns interconectat, formnd un sistem unitar.A. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL I AL VIEII DE RELAIE

Factorii etiologici ce determin fiziopatologia sistemului nervos sunt:

vasculari

infecioi

tumorali

traumatici

degenerativi

toxici

1A) Fiziopatologia tulburrilor cerebrale localizabile

Lobul frontalProcesele patologice de la nivelul lobului frontal realizeaz sindromul frontal:

tulburri ale motilitii (paralizia sau hemiplegia cortical); tulburri de vorbire (afazia motorie); tulburri psihice de un tip special (moria); tulburri oculo-motorii (crize adversive, oculocefalogire); tulburri de echilibru cu fenomene de ataxie; tulburri de tonus muscular apucare forat, agare; motilitatea voluntar contient este abolit, nu poate executa micrile solicitate; micrile determinate de reflexele osteotendinoase sunt pstrate i chiar exagerate;

tulburrile psihice moria se traduc printr-o dispoziie excesiv, nejustificat, o euforie alcoolic cu toate c nu au consumat produse etilice.

Lobul parietalEste zona de proiecie a cilor sensibilitii.

Leziunile acestei zone determin sindromul parietal: tulburri de sensibilitate de tip excitator (crize epileptice senzitive);

tulburri de sensibilitate de tip deficit (anestezie n hemicorpul opus);

interesarea aspectului analitic i perceptual nu se recunosc prin palpare obiecte obinuite (astereognozie);

imposibilitatea de a aprecia forma, volumul, greutatea unor obiecte uzuale att timp ct se pstreaz ochii nchii.

Lobul occipital

Leziunile sale produc sindromul occipital:

tulburri vizuale;

cecitate cortical cu incapacitatea de a percepe obiecte i lumin de intensitate variat;

bolnavul refuz s admit c nu vede (anazognozie), el nu are senzaia c este n ntuneric, este orb pentru propria lui orbire (cecitate), fa de amauroz (orbire dat prin leziuni retiniene); n cazul leziunilor de tip iritativ se produc halucinaii vizuale (scntei, stele) i metamorfopsii (modificri de contur i form i dimensiuni ale obiectelor);

n cazul leziunilor unilaterale se produce hemianopsia (bolnavii au vederea pierdut n jumtatea cmpului vizual de partea opus leziunii).

Lobul temporal

se realizeaz o surditate de tip cortical n procesele patologice ce afecteaz aceast zon a creierului;

dei bolnavul vorbete tot timpul, fr legtur cu subiectul, nu nelege ce i se spune;

apar i tulburri de echilibru ce se traduc prin lateropulsiune, crize de hipertonie static i vertije;

strile iritative din zona temporal pot constitui grupul epilepsiilor temporale crize psihosenzoriale, cu modificri ale strii de contien, halucinaii i automatisme.Corpii striai Procesele patologice (boala Parkinson, coreea acut sydenham, coreea cronic Huntington) situate la nivelul corpilor striai sunt grupate sub denumirea de sindroame extrapiramidale. Sistemul estrapiramidal are rolul de a influena tonusul muscular, micrile automate i pe cele involuntare (roata dinat). Hiperkineziile extrapiramidale au caracter:

Tremurturi

Micri coreice

Mioclonii

Ticuri

Hipokineziile extrapiramidale:

Imobilitatea mimicii (masca de cear)

Mersul anormal

Vorbire, scris lente (bradikinezii)

Talamusul

Modificrile patologice la nivelul talamusului produc sindromul talamic:

dureri foarte vii i permanente provocate de excitani nensemnai (atingerea cearceafului) localizate n hemicorpul opus sediului cerebral al leziunii.

HipotalamusulEste denumit i creierul vegetativ.

Modificrile patologice la nivelul hipotalamusului produc sindroame complexe i diferite, hipotalamusul avnd aciune n toate sferele:

cretere

metabolisme comportament

termoreglare

somn-veghe

patologie neurohormonal.

Mecanisme reglatoare hipotalamiceFunciaAferente din:Arii de integrare

Reglarea temperaturiiReceptori cutanai, celule senzitive de temperatur din hipotalamusHipotalamusul anterior,

rspuns la cald Hipotalamusul posterior,

rspuns la rece

Control neuroendocrin prin catecolamineStimuli emoionali, probabil via sistem limbicHipotalamusul dorso-medial i posterior

VasopresinaOsmoreceptori, volum-receptori"Nucleii supraoptic i pa-raventricular

OxitocinaReceptori de contact din: sn, uter, organe genitaleNucleii supraoptic i pa-raventricular

Hormonul tireostimulant (TSH)Receptori de temperatur i aliiEminena median anterioar i hipotalamusul anterior

Hormonul adenocorticotropic (ACTH)Sistemul limbic (stimuli emoionali); formaia re-ticular (stimuli sistemici"); pentru nivelul sanguin al cortizolului, celulele senzitive hipotalamice sau pituitare anterioareHipotalamusul ventral

Hormonul foliculinostimulant (FSH) i hormonul luteinizant (LH)Receptori de control din sni, ali receptori necunoscuiNucleul arcuat, eminena median (hipotalamusul inhib secreia)

Hormon de cretereReceptori necunoscuiEminena median anterioar

Comportamentul aperitiv (setea)OsmoreceptoriHipotalamusul lateral superior

FoameaCelulele senzitive gluco-stat" pentru rata utilizrii glucozeiCentrul saietii ventro-medial, centrul lateral al foamei, de asemenea componentele limbice

Comportamentul sexualCelulele senzitive gluco-stat" pentru rata utilizrii glucozeiHipotalamusul ventral anterior i la brbai cortexul piriform

Reaciile defensive teama, furiaOrgane de sim i ci necunoscuteDifuz, n sistemul limbic i hipotalamus

Controlul variaiilor endocrine i sistemului de activitateRetina, via fibre retino-hipotalamiceNuclei suprachiasmatici

Patologia neurohormonilor hipotalamici

A.Patologia argininvasopresinei.

1. Diabetul insipid hipotalamic.

2. Sindromul de secreie inadecvat de hormon antidiuretic (SIADH).

3. SIADH paraneoplazic, n cancere bronhopulmonare, timice, pancreatice secretnd substane de tip vasopresin.

B.Patologia neurohormonilor hipofiziotropi.

1. Pubertatea precoce adevrat.

2. Galactoreea non-puerperal.

3. Falsa graviditate.

4. Insuficiena gonadotrop de cauz hipotalamic.

a. Amenoreele psihogene.

b. Steriliti anovulatorii hipotalamice.

c. Sindromul adipozogenital (Babinschi-Frhlich).

d. Insuficiena orhitic din sindromul olfactogenital, sindromul Lawrence-Moon-Biedl etc.

5. Nanismul psihosocial i unele nanisme pluritrope idiopatice.

6. Boala Cushing netumoral.

7. Insuficiena corticosuprarenal din surmenaj.

Se descriu urmtoarele entiti clinice mai precis conturate:

sindromul adipozo-genital

adipozitate

infantilism sexual

nanism, ntrzieri mintale diabetul insipid

sete exagerat (polidipsie)

eliminare exagerat (poliurie) cu densitate urinar sczut.

Narcolepsia

crize imperioase de somn (cteva minute) n timpul activitii.

Catalepsia

Pierderea brusc i de scurt durat a tonusului muscular fr pierderea contienei a rmas cu gura cscat, a leinat de emoie.

Cerebelul (creierul mic)Ca funcie n organism, realizeaz armonia actului motor.Factorii patologici realizeaz sindromul cerebelos:

tulburri de coordonare a micrilor (ataxia cerebeloas);

bolnavii nu-i gradeaz fora, viteza, direcia micrilor, momentul nceperii i terminrii lor;

nu realizeaz pronaia i supinaia i proba indice-nas.

Trunchiul cerebralEste format din:

pedunculii cerebrali

protuberana sau puntea lui Varolio

bulbul rahidian (mduva elongata).

Procesele patologice de la nivelul trunchiului cerebral genereaz sindroame alterne caracterizate prin:

hemiplegie sau hemipareze (leziunea cilor piramidale) i paralizii ale nervilor cranieni (leziuni nucleare) de aceiai parte.

Se mai descriu i sindromul vestibular central i periferic caracterizate prin ameeli, nistagmus i micri reacionale tonice; i sindromul Mnire, o manifestare paroxistic cu vertij rotator, zgomote auriculare, hipoacuzie, surditate, vrsturi, transpiraii, hipotensiune.Formaia reticular Este compus dintr-o mas neuronal ntins pe toat lungimea trunchiului cerebral i exercit prin cele patru elemente importante:

sistemul activator ascendent

sistem activator descendent

sistem inhibitor ascendent

sistem inhibitor descendent; activarea sau inhibarea tuturor activitilor n funcie de intensitatea lor.

Mduva spinrii Segmentul neuronal cuprins n canalul rahidian mprit anatomo-fiziologic n regiunea cervical C, dorsal sau toracal D, T, lombar (L) i sacrat (S) este mprit n 31 segmente din care pleac cte o pereche de nervi ce inerveaz senzitiv i motor un anumit segment al organismului reprezentnd calea arcurilor reflexe spinale.

Patologia medular poate determina:

ocul spinal apare paralizia flasc a membrelor inferioare (paraplegia) sau paralizia celor patru membre (tetraplegia); hipoestezia; Anestezia.

n contuzia spinal (mielomalacia) se produc tulburri ca n ocul spinal.

Hemiseciunea medular (Brown-Squard) se caracterizeaz prin paralizii i abolirea sensibilitii profunde de partea leziunii i a tulburrii sensibilitii superficiale de partea opus.

Distrofiile musculare mielopatice sunt produse prin lezarea neuronului motor din cornul anterior.Scleroze combinate intereseaz exclusiv substana alb a mduvei, produc gradat parestezii, anestezii i leziuni piramidale cu hipertonie muscular i reflexe osteotendinoase exagerate.

2A) Fiziopatologia manifestrilor paroxistice (cefalee, migren, epilepsie)

Sunt disfuncii neuropsihice n care elementul lezional nu apare distinct i decelabil, dar tulburrile funcionale sunt foarte importante.Cefaleea

Este fie: un simptom singular n cadrul unor boli generale

caracterul cefaleei:

senzaie dureroas senzaie de presiune

constricie, junghi ameeli, furnicturi

senzaie pulsatil.

un simptom regional punct de plecare al durerii

orarul durerii

legtur cu unii factori fiziologici (alimentaie, oboseal, ciclu menstrual, nervozitate, corelarea cu alte simptome)

surmenaj nervos

tensiuni psihice

n nevrite, nevralgii trigemen, glasofaringian, nervii cervicali (Arnold)

n procesele inflamatorii ale sinusurilor, dinilor, faringiene, rinofaringiene, tulburri de acuitate vizual

n boli generale nsoite de cefalee

n intoxicaii exogene (alcoolic, tabagic) sau intoxicaii endogene (uremie, hepatice, respiratorii, infecioi, alergice, endocrine).Migrena

Este o cefalee ce survine brusc, sfrete brusc, este localizat hemicranian sau regional, este nsoit de vom i tulburri vizuale i acustice.

Epilepsia Este o boal cronic, cu evoluie n crize.

Se datoreaz unor descrcri neuronale brute n condiiile unor leziuni iritative sau noxe care acioneaz asupra infrastructurilor cerebrale. Aspectul crizelor este n strns relaie cu structura cerebral i respectiv cu funciile structurilor unde se gsete leziunea iritativ asupra creia acioneaz noxa epileptogen.

Examenul EEG evideniaz zonele de focar sau crizele generalizate cu descrcri bilaterale simetrice i sincrone.3A) Fiziopatologia tulburrilor de contien

Asigurarea procesului de contien este efectuat de sistemul intratalamic, hipotalamic i al formaiunii reticulate (mai ales sistemul activator ascendent).

Fiziopatogenia tulburrilor de contien are la baz perturbri ale:

necesarului de O2 la nivelul celular neuronal;

necesarului de glucoz i substane energetice neuronale;

necesarului de ap i electrolii.

Tulburrile de contien pot fi de scurt durat i de lung durat.

Pierderea contienei de scurt duratLipotimia

este o tulburare parial a contienei;

factori favorizani:

ortostatism

mediul ambiant cald, umed, toxic

tensiune psihic

clinic bolnavul

ameete

palid

epigastralgii

sialoree

vjituri n urechi

transpiraii

tulburri vizuale

manevra Trendelenburg restabilete parametrii normali.

Sincopa Este o tulburare caracterizat prin pierderea brusc i complet a contienei cu suprimarea total a funciilor vitale, consecin a ncetrii activitii inimii, respiraiei i suprimrii irigaiei cerebrale. Dup cteva minute sincopa se termin prin revenirea contienei sau prin moarte (moarte alb).

Mecanismul patogenic este reprezentat de reducerea aportului de O2 la nivelul SNC. Acesta se poate realiza fie prin reducerea concentraiei de O2 n sngele circulant (bradipnee, apnee) fie prin scderea debitului cardiac (reducerea activitii inimii, scderea debitului sistolic, umplerea defectuoas a inimii).

Clasificarea sincopelor

1. Vasodepresoare sincope emotive i reflexe

sindromul sinocarotidian

2. Posturale hipotensiune ortostatic

3. Cardiace sincopele tulburrilor de ritm

sincopele aterosclerozei coronariene obstructive

sincopele tumorilor atriale pediculate (mixoame)

sincopele din stenoze orificiale

4. Diverse

deficite de ntoarcere venoas

sincopa anestezic

sincopa de tuse (ictus laringian)

sincopa de defecaie

sincopa de efort

sincopa de altitudine

sincopa aviatorilor.

Sincopele vasodepresoare se datoresc scderii TA produs printr-o emoie, un reflex (sincope vago-vagale) sau hiperexcitabilitate sinocarotidian.

Sincopele reflexe

sincopa posttraumatic

sincopa de sarcin

sincopa marilor dureri abdominale

sincopa de defecaie

sincopa colitic

sincopa micional

sincopa la urcarea bolnavului pe masa de operaie sau pe scaunul stomatologic

sincopa prelevrilor de snge (simpla neptur pentru puncia venoas)

sincopa interveniilor chirurgicale minore sincopa din timpul instrumentrilor cu scop diagnostic sau terapeutic (cistoscopie, rectoscopie, bronhoscopie, puncie pleural, dilataia colului uterin etc.)

Sindromul sinocarotidian se produce sub aciunea unor factori iritativi ce acioneaz direct pe sinus sau pe vag sau glosofaringian i sunt reprezentai de traumatisme n zona lateral a gtului, anevrisme aortice, diverticuli esofagieni, tumori glomice, etc.

Sincopele posturale

au ca factor declanant ortostatismul, mecanismul fiind hipotensiunea ortostatic determinat de depozitarea periferic a sngelui, hipovolemii, scderi ale tonusului vascular, deficit de activitate simpatic;

aceste sincope apar de regul la bolnavii n convalescen, persoane neantrenate ce stau mult n ortostatism, poziii vicioase de lucru, dup terapii cu diuretice, hipotensoare, purgative.

Sincopele cardiace

Se datoresc scderii brutale i brute a debitului cardiac prin: tulburri de ritm (bloc a-v), ateroscleroz coronarian, tromboze, etc, sincopa anestezic determinat de cloroform, adrenalin, barbiturice, novocain, opiacee, produc sincop prin depresiune central i hipervagotonie.

Pierderea contienei de lung durat

Comele

Sunt definite ca pierderi totale sau pariale ale funciilor de relaie (contien, motilitate, sensibilitate) i pstrarea funciilor vegetative, a respiraiei i circulaiei.

Intensificarea pierderii contienei depinde de stadiul i de forma comei. Se descriu:

Come uoare (superficiale, subcome) din care bolnavul poate fi trezit din cnd n cnd;

Come vigile n cursul crora apar perioade de luciditate i delir;

Come profunde;

Come depite cu dispariia funciilor neurovegetative.

Clasificarea etiologic a comelor

I.De natur vascularA. Hemoragia cerebral

B. Ramolismentul cerebral

Tromboza cerebral

Embolia cerebral

C) Procese cranio-cerebrale

Tumori cerebrale

Abcese cerebrale

Meningo-encefalite

Traumatisme craniocerebrale

Comoii

Contuzii

Compresiuni

Fracturi

II.De natur metabolicA. Hipoglicemic

B. Diabetic

C. Uremic

D. Hepatic

E. Eclamptic

III.De natur toxicA. Barbituric

B. Oxid de carbon

C. Alcoolic

D. Insecticide

Comele vasculare

Sunt produse prin:

hemoragii cerebrale

ramolismente cerebrale

procese cranio-cerebrale.

Hemoragia cerebral survine brusc, la persoane cu HTA ntre 45-60 ani, n jurul focarului realizndu-se:

staz

tromboz

ramolisment

edem difuz Ramolismentul cerebral cauzele mai frecvente sunt tromboza i embolia.

Tromboza cerebral se caracterizeaz printr-o com mai profund la persoanele trecute de 50 ani, diabetici, arteritei luetice, valvulopatii, endocardite lente.Embolia cerebral se ntlnete la bolnavii cu cardiopatii emboligene (fibrilaie atrial, stenoz aortic) gazoas (pneumototax, boala de cheson, oxigenoterapie).

Procese cranio-cerebrale, n care sunt cuprinse:

comele din tumorile cerebrale survin la orice vrst, apar dup o cefalee de lung durat; comele din abcese cerebrale apar dup o stare febril;

comele din meningoencefalite apar n cadrul meningitelor;

comele din traumatisme cranio-cerebrale:

comoie pierderea contienei de scurt durat

contuzie

compresiune

fractur, dilacerare cu o tarogie epistaxis, vrsturi

com de natur metabolic:

com hipoglicemic la diabeticii tratai cu insulin

coma diabetic se instaleaz coma aceto-acidotic

com uremic

com hepatic

com eclamsic (toxicoza gravidic)

come toxice:

com barbituric

com de intoxicaie cu oxid de carbon

com de intoxicaie alcoolic

com de intoxicaie cu substane organo-fosforice:

sindrom muscarinic se caracterizeaz prin: tulburri digestive, respiratorii, secretorii, bradicardie

sindrom nicotinic se caracterizeaz prin fibrilaie, crampe, paralizii

sindrom central se caracterizeaz prin dispariia reflexelor osteotendinoase, dispnee, cianoz, colaps, tulburri vegetative.4A) Fiziopatologia manifestrilor psihice

Complexul de tulburri care traduce starea de epuizare nervoas acut (reactiv) sau cronic (suprasolicitare) realizeaz:

Sindromul nevroticCircumstanele de apariie sunt psihogene (conflicte repetate, insuccese, etc,) somatogene, determinate de boli cu evoluie cronic, sinuzite, nevralgii, etc.Pot s apar cenestopatii, tulburri diverse, team nejustificat, anxietate, etc.

Sindromul psihotic

Reprezint dereglri importante ale activitii psihice.

Apar tulburri de percepie, iluzii, halucinaii, idei delirante, ce pot fi sistematizate ca n paranoia sau nesistematizate ca n schizofrenie. Alteori domin ideile obsesive i fobiile cu modificri n sfera emoional i a gndirii. Modificri n sfera contienei cu fenomene ce merg la starea de omnubilare, nerecunoaterea persoanei, com. Se mai pot ntlni stri crepusculare, onirice, automatisme psihice i confuzie mintal.

B. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV

Sistemul vegetativ este acea parte din sistemul nervos care intervine direct n reglarea funciilor vegetative, circulaie, respiraie, digestie, metabolisme, etc., precum i n desfurarea reaciilor emoionale i ale comportamentului individual.

Aciunea sistemului nervos vegetatic se realizeaz prin arcul nervos vegetativ, ce cuprinde:

Aferene vegetative ce conduc informaiile preluate de la receptorii viscerali (mecano-receptorii: baroreceptori, receptori de distensie; chemoreceptori, osmoreceptori).Corpul neuronal este situat n ganglionul rdcinii posterioare sau n ganglionii omologi ai nervilor cranieni.

Eferenele vegetative sunt formate din axonii celulelor preganglionare ce pleac din mduv prin rdcinile anterioare i ajung n lanul ganglionilor spinali devenind fibre preganglionare i postganglionare, reprezentnd eferenele simpatice. Eferenele parasimpatice se caracterizeaz prin fibre preganglionare foarte lungi care fac sinaps cu neuronul postganglionar n vecintatea organului sau chiar n peretele acestuia.

Majoritatea eferenelor sistemului nervos autonom, dup un traiect mai mult sau mai puin scurt, tind s se reuneasc pentru a forma plexuri periarteriale, periviscerale sau intraviscerale.

Dup mediatorii stimulilor nervoi, sistemul nervos vegetativ se mparte n component colinergic (parasimpatic) cu mediaia asigurat de acetil-colin i una adrenergic (simpatic) cu mediaia asigurat de catecolamine.

Rspunsul organelor efectorii la stimularea adrenergic i cholinergicOrgane efectoriiRspuns la stimul cholinergicStimularea adrenergic

Tip de receptorRspuns

OCHI

Muchi radiari/alfaContracie (midriaz)

Sfincter irisContracie (mioz)//

Muchi ciliarContracie (vedere de aproape)betaRelaxare (vedere la distan)

INIMA

Nodul sino-atrialScade frecvena (efect vagal)betaCrete frecvena cardiac.

AtriiScade inotropismul dromotrop pozitiv (?)betaInotrop i dromotrop pozitiv.

Nodul atrio-ventri-cular i sist. de conducere.Scade viteza de conducere. Bloc atrioventricular.Crete viteza de conducere.

Ventriculi/betaInotrop, cronotrop i dromotrop pozitiv. Stimuleaz pacemakerii ectopici

VASE SANGUINE CoronareDilatareDilatare

Vase din piele/alfaVasoconstricie

Vase musculareVasodilatarealfa betaVasoconstricie Vasodilatare

Vase cerebrale/alfaSlab vasoconstricie

Circ. pulmonar/alfaVasoconstricie

Vasele viscerelor abdominale/alfa betaVasoconstricie Vasodilataie

Vasele gl. salivareVasodilatarealfaVasoconstricie

PLMN Musc. bronicConstriciebetaBronhodilatare

Glande broniceStimulareInhibiie (?)

STOMAC Motilit. i tonusAccentuatbetaSczut (de obicei)

SfinctereRelaxare (de obicei)alfaContracie (de obicei)

SecreieStimulatInhib (?)

INTESTIN Motilit. i tonusAccentuatealfa i betaSczute

SfinctereRelaxare (obinuit)alfaContracie

SecreieStimulareInhibiie (?)

VEZICA BILIARAContracieRelaxare

VEZICA URINAR DetrusorulContraciebetaRelaxare (de obicei)

Trigon i sfincterRelaxarealfaContracie

URETER Motilit. i tonusCrescute (?)Crescute (obinuit)

ORGANE SEXUALE MASCULINEErecieEjaculare

UTERVariabil (n funcie de conc. estrogenilor i progesteronului circul.)alfa i betaVariabil

PIELE

Muchi pilomot./alfaContracie

Glande sudoripareSecreie generalizatalfaSecreie localizat (transpiraie adrenergic")

SPLINA/alfaContracie

MEDULOSUPRARENALSecreie de adrenalin i denoradren./

FICAT/betaGlicogenoliz

PANCREAS AciniSecreie/

InsuleSecreie de insulinaalfa betaInhibiie secretorie Stimuleaz secreia

GL. SALIVARESecreie apoas, profuzalfaSecreie vscoas

GL. LACRIMALESecreie/

ESUT ADIPOS/betaLipoliz

1B) Fiziopatologia sistemului adrenergic

Dereglrile mediaiei adrenergice pot aprea la frig, stres, radiaii ionizante, amine simpato-mimetice (efedrin, amfetamin) ce accentueaz procesul de eliberare a catecolaminelor sau stabilizatoare de membran ca anestezicele locale i neurolepticele ce blocheaz substanele adrenergice.2B) Fiziopatologia sistemului colinergic

Inactivarea acetil-colinei este asigurat de acetil-colinesteraz i pseudocolinesteraz. Blocarea ireversibil a mediaiei colinergice (acetil-colinei) se poate face de toxina botulinic iar blocarea acetil-colinesterazei se poate face de ctre insecticidele organo-fosforice (parathion i malathion) ce inhib centrul bulbar respirator cu apariia bronhospasmului, hipersecreiei bronice, blocarea plcii motorii i paralizia musculaturii.3B) Tulburrile activitii funcionale a sistemului nervos vegetativ

Dat fiind unitatea funcional a celor dou sisteme nervoase somatic i vegetativ, tulburrile survin rar i izolat, apar dup:

Leziuni vasculare sau traumatice la nivelul coloanei vertebrale, produc:

Insuficien circulatorie acut, prin scderea tonusului vasomotor simpatic ce duce la modificri vasomotorii trofice i sudorale;

Hipersudoraie cu vasoconstricie (sudori reci) dup emoii puternice, fric, intoxicaie nicotinic sau la agonici;

Leziuni medulare secundare traumatismelor coloanei, poliomielit, sclerozei n plci, sunt nsoite de tulburri de mixiune, incontinen urinar; Tulburrile de defecaie (defecaie involuntar) se ntlnesc n afeciuni ce intereseaz centrul simpatic din mduva spinrii i centrul parasimpatic sacrat;

Absena congenital a unor ganglioni parasimpatici concomitent cu existena unor fibre nervoase anormale la nivelul colonului determin apariia bolii lui Hirschprung (megacolon) cu constipaie cronic;

Reglarea circulaiei cu dereglri importante ca n hipotensiunea postural, sindromul Reynaud este controlat de centrii vasomotori simpatici;

Lezarea fibrelor parasimpatice din lanul cervical sau toracic superior este nsoit de enoftalmie, ptoz palpebral i mioz (sindromul Claude-Bernard-Horner). Reflexul pupilar la lumin dependent de centrul mezencefalic (nucleul Edingher-Westphal) poate fi modificat n cursul leziunilor fcnd imposibil adaptarea pupilei la lumin (reflex Argyll-Roberson);

Activitatea secretorie salivar poate fi dereglat n boli ale sistemului nervos (siringomielie, encefalit, traumatisme);

Tulburrile activitii hipotalamusului (adevrat creier vegetativ) se manifest prin tulburri:

ale glicemiei

metabolismului lipidic

bilanului energetic

termogenezei

ale foamei

saietii

activitii sexuale

somn

tonalitatea afectiv a personalitii

obezitate

insomnie

dereglri ale apetitului (bulimie, coprofagie)

sindroame neuropsihice cu depersonalizri

Interesarea sistemului limbic este urmat de:

emoii exagerate i nejustificate

fric

modificri ale comportamentului afectiv

incapacitatea de a recunote semnificaia obiectelor

C. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC

Sistemul nervos periferic, din punct de vedere fiziologic, realizeaz un circuit neuronal numit arc reflex spinal.

Este suportul tuturor micrilor elementare i reaciilor motorii complexe. Acest circuit are urmtoarele segmente:

segmentul neuromotor reprezentat de neuronii motori cu prelungirilor lor axonale;

segmentul jonciunii neuromusculare;

segmentul reprezenta de fibrele i grupele musculare;

segmentul reprezentat de fibrele senzitive;

Se descriu patru sindroame corespunztoare celor patru segmente:

1C) Sindromul de neuron motor periferic

apar pareze i paralizii ale muchilor din teritoriu de inervaie al neuronilor;

hipotonia maselor musculare (tonus muscular sczut);

reflexe osteotendinoase diminuate;

hipertrofia sau atrofia muchilor.

Cauze:

leziuni ale corpilor neuronilor din nucleii de origine ai nervilor cranieni motori sau din cornul anterior medular;

lezarea rdcinilor sau trunchiurilor nervoase n radiculite, nevrite, polinevrite.

Apar:

pareze sau paralizii ale nervilor aculomotori (III, IV, VI);

paralizia nervului facial (VII);

paralizia nervului spinal (IX);

paralizia nervului hipoglos (XII);

leziuni ale nervilor spinali (C1-C4) inerveaz musculatura cervico-cranian;

leziuni ale nervilor plexului brahial (C5-C8-T1) din care pleac nervul median, cubital i radial pentru membrele superioare;

leziuni ale plexului lombar (T12-L1-L4) care inerveaz musculatura abdominal i faa anterioar a coapsei;

leziuni ale plexului sacrat (L5-S1-S4) care constituie nervul sciatic ce inerveaz coapsa posterioar, gamba i piciorul.

Ageni etiologici:

toxici

infecioi

alegici

traumatici.

2C) Tulburarea transmiterii influxului nervos

n tulburrile acestui segment, fibrele musculare nu mai preiau impulsurile, nu se mai contract, deficienele sunt vizibile electromiografic deoarece mesajele elaborate de centrii nervoi superiori nu se mai transmit grupelor musculare (agoniste, antagoniste, sinergice sau fixatoare);

Tulburrile realizeaz un grup de sindroame miastenice caracterizate prin oboseal la mici eforturi, voce voalat, tears, afonie, tulburri de deglutiie, oboseal extrem.

3C) Tulburrile sistemului neuromuscular

Sunt tulburri:

Primitive - miopatii sau distrofii musculare progresive ce prezint leziuni la nivelul fibrelor musculare, atrofierea fibrelor musculare cu scderea capacitii contractile, apariia deformrii sistemului scheletic cu infirmiti. Sunt boli degeneratice genetic, vizibile pe EMG.

Secundare apar cnd factorii lezionali intereseaz segmentul neuromotor cu paralizii ale muchilor urmate de atrofii i distrofii neurogene secundare.

4C) Sindrom de protoneuron senzitiv

Se realizeaz n urma leziunilor de tip iritativ ale fibrelor i nervilor senzitivi. Apar dureri, nevralgii, parestezii i semne de deficit senzitiv cu hipoestezie tactil, termic, dureroas, fibratorie, mioartrokinetic.

Leziunile complete cu ntreruperea transmiterii influxului nervos, produc anestezie, cderea tonusului muscular, abolirea reflexelor osteotendinoase.

D. FIZIOPATOLOGA LCR, MENINGELE

LCR este secretat de plexurile coroide ale ventriculilor cerebrali i are rolul de protecie a esutului nervos, fiind mediul intern al acestuia.

Fig. 1. Sistemul ventricular i spaiul subarahnoi-dian cerebro-spinalCompoziia normal a L.C.R.ComponentLCR

I. Proprieti fiziceCuloarelimpede

Cantitate (ml)100200

Producie zilnic (ml)cca. 700

Densitate1,0041,009

pH7,4

Presiunea (cm H20)

copii510

aduli720

II. Celulenr. celule/mm203

III. Determinri chi-Proteine totale2040

miceAlbumine1530

(mg/100 ml)Globuline49

Fibrinogen0

N-rezidual1120

N-aminoacidic1,6-2,7

N-ureic7,515,0

Acid uric0,52,6

Amoniac1,0

Creatinin1,01,5

Glucoza4580

Colesterol0,060,5

Bilirubin0,2

Calciu4,15,9

Fosfor anorganic1,31,5

(mEq/litru)Sodiu129153

Potasiu2,063,86

Cloruri120130

(M01/min/l)25CLactatdehidrogenaza1,618,4

Glutamicooxalacetico-

transaminaza1,912,9

Compoziia normal a lichidului cefalorahidian, n funcie de locul prelevrii

Nr.

celule/mm3Tabloul citologicProteine totale mg%Albumine mg%Glucoza

L.C.R.Celule limfocitare %Celule monocitare

%Globuli

ne mg%(Hagedorn Jensen) mg%NaCl mg%

Ventricular0-195-1000-58-126-100,3-550-90720-750

Cisternal0-285-955-1510-1210-151-545-85720-750

Lombar2-470-9010-2018-2815-212-745-75720-750

Variaiile proteinorahiei n raport cu vrsta

VrstaProteino-

rahie mg%Fraciuni electroforetice %

Prealbu-minAlbumin1-globulin2-globulin-globu-lin-globulin

Nou-nscut801,275,53,43,69,86,5

05 ani183,459,44,46,319,37,2

520 ani243,450,96,28,021,510,0

2150 ani26,53,451,66,77,920,110,3

5170 ani25,53,349,76,98,1 22,19,9

L.C.R. ntr-o serie de entiti clinice

Entitatea clinicMacroscopiePresiu-neaElementeProteineAlte caracteristici

Meningit acut purulentVariabil: limpede, tulbure, lactescent, xantocromicpoli-nucleare (>1 000)Hipoglicorahie precoce, de germeni microbieni

Meningit acut tuberculoasOpalescent-tulbure, cu filamente de fibrinlimfocite (100-500)Hipoclorurorahie la prezena germenilor

Meningit acut sifilitic

Sifilis parenchimatosLimpede, tulbure, cu fibrin

Limpede, incolor

Nlimfocite (100-1000) Variabil

R. Wassermann +,R. Wassermann +, R. cu aur coloidal +.

EncefalitClar, incolorNlimfociteN sau N sau Serologie + pentru viroze

Tumor cerebralLimpede, incolor-VariabilExtrem de diverse

Sindrom FroinGalbenN sau

Abces cerebralLimpede, incolor-(N sau )

Traumatism la puncieSanguinolent, super-natant limpedeNhematii+ sau Comportament variabil

UremieClar, incolor+ sau Creterea azotului neproteic

Encefalopatia saturnianClar sau uor tulburelimfociteN sau Prezena Pb

Hipertensiunea arterialClarN sau NN sau

EpilepsieClarNNN

Scleroz multiplClarN sau N sau N sau

Poliomielit acutOpalescent, sau glbui, urme de fibrinHiperglobulinemie, polinucleare n stadiul preparalitic, mononucleare n cel paralitic

Com acut alcoolicLimpede, incolorN sau NAlcoolorahie variabil

Com diabeticLimpede, incolorNN sau Glicorahie (200300 mg/100cm3

CisticercozaLimpede, incolorN sau Eozinofilie+

Hemoragie cerebral sau subarahnoidSanguinolent supernatant xantocromicHematii

sau Snge prezent constant n toate probele

Legend: N- normal; - crescut; -sczutFraciunile electroforetice ale L.C.R. normalPrealbumin

Albumine

Alfa 1 globuline

Alfa 2 globuline

Beta 1 globuline

Gamma globuline4,3%

51,2%

5,8%

8,4%

20%

10,3%

Perturbrile n dinamica fluxului cerebral al LCR, realizeaz:

o hipertensiune hipercranian, ce apare dup:

boli vasculare, tromboflebit cerebral, hemoragia meningeal

boli toxice endogene, uremie, hipoglicemii, porfirii

boli toxice exogene, intoxicaii cu alcool, arsen, sulfur de carbon

boli inflamatorii, encefalit, meningoencefalit

traumatisme craniocerebrale

tumori cerebrale

Apar: cefalee, vrsturi, edem papilar, tulburri neuropsihice, cardiovasculare, respiratorii.

o hipotensiune hipocranian ce se poate instala dup prelevarea LCR prin puncie i la bolnavii cu dereglri ale homeostaziei volemice.

E. FIZIOPATOLOGIA ANALIZATORILOR

FIZIOPATOLOGIA VEDERII

Tulburrile datorate unor procese patologice localizate prereceptoral

Tulburrile de refracie:

Tulburrile de refracie static

a. Hipermetropia apare la scurtarea axului anteroposterior (hipermetropia de ax), sau la scderea forei de refracie a cristalinului (hipermetropia de refracie).

b. Miopia. Este dat de creterea axului anteroposterior sau creterea puterii de refracie a cristalinului.

c. Astigmatismul. Este un defect de sfericitate a cristalinului i corneei.

d. Anizometropia. Este diferena de refracie ntre cei doi ochi.Tulburrile de refracie dinamica. Astenopia acomodativ. Se datorete oboselii muchiului ciliar.

b. Paralizia acomodaiei. Afecteaz nervul oculomotor comun ce enerveaz muchiul ciliar.

c. Spasmul acomodaiei (miopia spastic). Este o contractur permanent a muchiului ciliar.

Modificrile patologice ale corneei. Sunt de natur inflamatorie, degenerativ, ulcerativ sau cicatriceal.

Inflamaiile irisului i ale corpului ciliar. Sunt iridociclitele i oftalmia simpatic cu mioz i exsudate.

Alterrile cristalinului. Sunt cataractele pariale sau totale.

Glaucomul. Este creterea anormal a tensiunii intraoculare, prin hipersecreie sau tulburarea eliminrii umorii apoase.Coroiditele. Produc fotopsii, senzaii luminoase date de excitarea conurilor i bastonaelor retiniene, mute zburtoare.Afeciunile vitrosului. Determin prezena unor mute zburtoare, fosfene i un vl, urmare a condensrii fibrelor vitriene.Tulburrile datorate unor procese patologice localizate receptoral

Hemeeralopia. Este defectul de adaptare pn la lipsa total a adaptrii la ntuneric.

Nictalopia. Este slbirea vederii la intensiti mari luminoase, cu pstrarea acuitii la intensiti de lumin mai slabe.Afeciunile propriu-zise ale retinei. Sunt date de obstrucia arterei centrale a retinei, tromboza venei centrale a retinei, retinopatia diabetic, retinopatiile din cursul graviditii, din bolile sanguine, degenerative i dezlipirile de retin.

Tulburrile vederii cromatice:

Acromatopsiile, acromaziile, sunt date de incapacitatea de percepere total a culorilor.

Discromaziile sunt lipsa de percepie a uneia din culorile fundamentale:

protanopia: nu se percepe roul;

deuteranopia: nu se percepe verde;

tritanopia: nu se percepe albastrul.

Tricomaziile reprezint percepia defectuoas a celor trei culori fundamentale: protoanomalii (pentru rou), deuteranomalii (pentru verde), tritanomalii (pentru violet).

Tulburrile datorate unor procese localizate postreceptoral

Nevritele optice, inflamaii ale nervului optic, care pot fi papilare i retrobulbare.

FIZIOPATOLOGIA AUZULUI

Sindroamele hipoacuzice (surditatea). Sunt de conducie, de percepie, mixt i central.

Sindroamele hiperacuzice: n nevroze, migrene, paralizia muchilor senzori ai timpanului.

FIZIOPATOLOGIA OLFACIEI

Hipoosmia i anosmia nseamn pierderea mirosului, putnd fi: anosmie respiratorie, nervoas i funcional.

Hiperosmia este hipersensibilitatea la stimulii olfactivi obinuii.

FIZIOPATOLOGIA GUSTULUI

Senzaiile gustative pot prezenta tulburri cantitative constnd n scderea (hipogeuzia) pn la dispariia gustului (ageuzie), sau calitative (disgeuzie, parageuzie, halucinaii).

FIZIOPATOLOGIA PIELII

Fiziopatologia sensibilitii tactile i vibratorii

Sensibilitatea tactil poate fi exagerat (hiperestezie) sau diminuat (hipoestezie). Sunt date de sindroame senzitive radiculare, sindromul de cordon posterior, de hemiseciune medular, sindroamele senzitive ale trunchiului cerebral, sindromul senzitiv cortical i agnozii tactile.

Tulburarea sensibilitii vibratorii se ntlnete n boala de vibraie sau boala degetelor albe" o form a fenomenului Raynaud.

Tulburrile sensibilitii termice constau n diminuri pn lapierderea sensibilitii.F. FIZIOPATOLOGIA ANESTEZIEI

Anestezia este local i general.Anestezia local

Anestezicele ptrund n circulaia general cu efecte asupra organelor, a sistemului nervos central i a sistemului vegetativ.

La nivelul SNC n doz mic, anestezicele produc euforie, agitaie psihomotorie, halucinaii iar n doz mare pot duce la pierderea contienei, contracii tonico-clonice, moarte.

La nivelul SNVegetativ produc efecte ganglioplegice, respiraie inhibat pn la apnee total iar cardiovascular produc bradicardii, tahicardii, vasoconstricie, hipotensiune.

Dintre anestezice, procaina combate bradicardiile i aritmiile, prevenind fibrilaia ventricular.

Anestezia general

Produce accidente cu vrsturi n urma exitrii centrului vomei, tuse, sughi prin reflex vagal, insuficien respiratorie prin supradozaj de preanestezic, bronhospasm, insuficien respiratorie ca urmare a defectelor aparaturii sau manipularea greit a aparaturii, prin insuficien respiratorie de origine cardiac (edem pulmonar acut), insuficien respiratorie prin insuficiena musculaturii respiratorii de cauz periferic, insuficien respiratorie prin neadaptarea la cerinele anestezicului.Se realizeaz accidente vasculare prin depresiunea centrilor circulatori i a zonelor reflexogene, prin scderea tonusului musculaturii netede i a vasoplegiei, prin scderea tonusului musculaturii striate i scderea debitului ntoarcerii venoase cu staz periferic.

Se realizeaz accidente cardiace prin tulburri de ritm, de conducere, de comprimare sau oprire a cordului, dup: reflexe cu punct de plecare laringian, faringian, traheal sau zon operatorie, intoxicaia cordului cu anestezic, hipoxie, hipercapnie, descrcare de adrenalin, condiii operatorii deficitare.Anestezia asociat cu refrigeraia

Poate realiza obinerea unei hipoxii ce provoac o descrcare masiv de adrenalin, care mrete excitabilitatea muchiului cardiac hipoxic cu apariia de fibrilaie ventricular i moarte. Hipotermia poate produce tulburri metabolice cu acidoz, la nceputul refrigeraiei cordul nregistrnd bradicardie, modificri EKG i aproape oprirea circulaiei.

PAGE 26