tema 6 mecanismos de compensación ácido-base
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ALCALOSIS RESPIRATORIA-METABÓLICA
&ACIDOSIS RESPIRATORIA-
METABÓLICA
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
INTEGRANTES:
JAZMÍN STEPHANIE DIONISIO BRAVATAITZEL DALAI FLORES PULIDOPEDRO DANIEL GARCÍA SOTOCONSUELO JIMÉNEZ PÉREZELADIO MEZA ALEJANDRO
ÓSCAR ENRIQUE MORENO BAÑOS
EQUIPO: 5
28-02-14
INTRODUCCIÓN:CARACTERISTICAS DE LA ACIDOSIS Y LA ALCALOSIS
• La Acidosis es un término clínico que indica que existe una alteración en la que predomina un aumento en la concentración de iones H. Y que viene definido por un pH sanguíneo inferior a 7.35
• La Alcalosis es un término clínico que indica un trastorno hidroelectrolítico en el que hay un aumento en la alcalinidad de los fluidos del cuerpo, es decir, un exceso de álcali en los líquidos corporales. Viene definido por un pH sanguíneo mayor a 7.45
• La acidosis y alcalosis pueden ser metabólica o respiratoria
Estos amortiguadores químicos se localizan en los espacios intra y extracelulares, y amortiguan la
intensidad de los cambios súbitos del equilibrio ácido-base.
Los amortiguadores del espacio extracelular incluyen el bicarbonato y el amoníaco, mientras que las
proteínas y el fosfato actúan como amortiguadores intracelulares.
Existen varios agentes amortiguadores «búfer» los cuales se unen de forma reversible a los iones de
hidrógeno para impedir cualquier cambio en el pH sanguíneo.
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN:
ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS:
El pH varía cuando la [HCO3–] o la Pco2 está alterada
pH normal: 7.34-7.44
• Derivan de un cambio de la PCO₂• Disminución = alcalosis respiratoria• Aumento = acidosis respiratoria
Alteraciones acidobásicas respiratorias
• Resultan de un cambio en la [HCO₃-]• Disminución = acidosis metabólica• Aumento = alcalosis metabólica
Alteraciones acidobásicas metabólicas
ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS: RESPUESTAS
3 mecanismos generales para compensar los
cambios del pH
Amortiguadores de los líquidos
corporales
Compensación respiratoria
Compensación renal
ALCALOSIS RESPIRATORIA
AlCALOSIS RESPIRATORIA: MECANISMO DE ACCIÓN
• Tiene como mecanismo de producción principal:
hiperventilación déficit de PCO2 bajo los 35mmhg
La AR corresponde a un balance negativo de CO2 :
una eliminación por vía respiratoria más allá de su producción por el organismo:
PCO2 normal: 35 a 45 mmHg
Caída de la PCO2 arterial
• La disminución, en magnitud suficiente, de la PaCO2 desplaza hacia la izquierda la ecuación
• La reducción en la concentración de protones (H+) impacta directamente en el pH:
ALCALOSIS RESPIRATORIA
AlCALOSIS RESPIRATORIA: MECANISMO DE ACCIÓN
CO2 = Acidez
El proceso de compensación envuelve dos pasos para la reducción del bicarbonato con mecanismos diferentes
que permite clasificar la alcalosis respiratoria en:
Aguda Crónica
El efecto provocado por una alcalosis respiratoria sobre el plasma sanguíneo puede ser aminorado por una
disminución de la concentración de HCO3 -
AlCALOSIS RESPIRATORIA: MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
ALCALOSIS RESPIRATORIA: COMPENSACIÓN AGUDA – LEC y LIC
LEC HCO3- H+H2CO3
-
SANGRE
NaHCO3-
HCO3-
H+
Na+
H2CO3-
• En la fase aguda de la alcalosis respiratoria, que refleja el efecto tampón de los líquidos corporales, la [HCO3–] del LEC disminuye 2 mEq/l por cada 10 mmHg de descenso de la PCO2
• Estos mecanismos de compensación no son 100% eficientes
ALCALOSIS RESPIRATORIA: COMPENSACIÓN AGUDA
Llevan a una acidificación relativa
del pH
ALCALOSIS RESPIRATORIA: COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
1. Reducir velocidad de respiración
2. Respirar dentro de
una bolsa de papel
• Cuando la hipocapnea es mantenida se instauran mecanismos adaptativos a nivel renal
• Esta compensación crónica comienza dentro de 2-3 hrs, pero requiere entre 2-3 días para concretarse
ALCALOSIS RESPIRATORIA: COMPENSACIÓN CRÓNICA
1. PaCO2
2. pH
EXCRECIÓN DE BICARBONATO:REABSORCIÓN DE HIDRÓGENO
Tiene lugar principalmente en el túbulo proximal (80%), el asa gruesa
de Henle (15%) y túbulo colector (5%)
1. Normalmente
, todo el HCO3-
plasmático filtra
libremente por el
glomérulo2. Y casi todo
es reabsorbido
por los túbulos
3. Cuando disminuye la concentración de H+ en el
LEC…
4. Los HCO3- amortiguan
normalmente a los H+ en
el LEC
5. Esta pérdida de
HCO3- por la orina tiene el mismo efecto que la adición de H+ al LEC
6. Por lo tanto, la
eliminación de HCO3- del LEC eleva la concentració
n de H+
ALCALOSIS RESPIRATORIA: CAUSAS
Procesos asociados con una disminución en la disponibilidad de O2
1. Hipoxemia
2. Neumonías
3. Hipotensión arterial severa
Procesos que estimulan directamente los
centros respiratorios
1. Ansiedad
2. Estímulos químicos: fármacos
3. Tumor cerebral
ALCALOSIS METABÓLICA
DEFINICIÓN:
Trastorno del
equilibrio ácido- base
Acumulación de
bicarbonato en la sangre
¿A QUÉ SE DEBE SU APARICIÓN?
• Una concentración baja o pérdida de hidrogeniones circulantes
• Aumento de la concentración de bicarbonato
• Elevación el pH del plasma sanguíneo por encima del rango normal (7.35-7.45)
PARÁMETROS A SEGUIR…
pH arterial
superior a 7.45
Bicarbonato
plasmático (HCO3-)
superior a 25 o 28 mmol/L
CAUSAS:
Pérdida continua de hidrogeniones (Vómito, aspiración gástrica, diarrea con pérdida de cloruro)
Ingreso mantenido de bases (Administración de bicarbonato, lactato, citrato o acetato)
Alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato (Hipovolemia, Hipokalemia, + mineral-corticoide)
Síndromes (Cushing, Bartter y Gitelman)
Uso de diuréticos (Asa o tiazidas)
CAUSAS:
MANIFESTACIONES:
• Confusión
• Mareos
• Temblor muscular
• Náusea
• Dolor de cabeza
MÉTODOS DE COMPENSACIÓN:
Compensación
respiratoria:
Disminución de
la ventilación alveolar
con aumento de la PaCO2.
Compensación del LEC:
Aumento de hidrogeniones en sangre provocando una caída
del pH que vuelve a rangos
fisiológicos.
Compensación renal:Incremento
de la excreción de
HCO3 mediante la
reducción de su
reabsorción a lo largo de la
nefrona.
ACIDOSIS METABÓLICA
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
ACIDOSIS METABÓLICA
Aparece cuando se agregan ácidos fuertes a la sangre. Por ejemplo si se ingieren gran cantidad de acido (Aspirina) los ácidos de la
sangre aumentan los cual disminuye los amortiguadores, la hemoglobina, proteínas, bicarbonatos disponibles,
ACIDOSIS METABÓLICA: ETIOLOGÍA
Aumento en la
producción de ácidos
fijos
Pérdida de bicarbonat
o
Disminución en la
excreción renal de ácido
H+
Por una
HCO3 PH: < 7.34
Amortiguación
extracelular
Amortiguación intracelular
Compensación respiratoria
Excreción renal del exceso de
H+.
RESPUESTA DEL ORGANISMO
AMORTIGUACIÓN EXTRACELULAR
ACIDOSIS METABOLICA
BUFFERS CORPORALES
No añaden ni eliminan iones H+
Tiende a absorber el exceso de iones hidrógeno o a liberarlos
según necesidad.
Se limitan a atraparlos hasta restablecer el equilibrio
El exceso de H+ en el medio extracelular ingresa al medio intracelular.
Intercambiándose por otros iones positivos intracelulares, y es amortiguado por los buffers intracelulares
PROTEÍNAS
AMORTIGUACIÓN INTRACELULAR
Este intercambio de iones imprescindible
Para mantener la electroneutralidad
Enunciada por el equilibrio Donnan
Es el que explica la tendencia que existe en las
Acidosis metabólicas
Al producirse un aumento en la concentración plasmática de K+
AMORTIGUACIÓN INTRACELULAR
La acidosis metabólica Activa los
Quimiorreceptores centrales y periféricos
Aumento de la Ventilación Alveolar
La PCO2 (35-45 mmHg) la cual llega hasta 10 a 15 mmHg.
COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
Controlan el equilibrio acido-básico
EXCRECIÓN RENAL
Excretando una orina ácida
Reduciendo la cantidad de ácido en el LEC
Excreción de orina acida:
En los túbulos se filtran continuamente grandes cantidades de HCO3- Las células epiteliales de los túbulos también secretan hacia las luces tubulares grandes cantidades de H+Lo que elimina el acido de la sangre
Si se secretan más H+ que de HCO3-
Se producirá una perdida neta de ácidos en el LEC
EXCRECIÓN RENAL
EXCRECIÓN RENAL: ACIDOSIS
Los riñones no excretan
bicarbonato hacia a la orina
Sino que reabsorben todo el que se ha
filtrado
Además producen bicarbonato nuevo
que se envía de vuelta al LEC
Esto reduce la concentración de
H+ en el LEC normalizándola
Los riñones regulan la
concentración de H+ mediante:
Secreción de H+ Reabsorción de HCO3- filtrados.
Producción de nuevos HCO3-
EXCRECIÓN RENAL
Excreción renal de H+:
El metabolismo de la dieta de un adulto genera unos 50 a 100 mEq/día de H+,
los cuales deben excretarse por orina.
Este proceso se lleva a cabo en dos pasos:
La reabsorción de HCO3La excreción de la carga ácida diaria.
El bicarbonato filtrado debe reabsorberse ya que
su pérdida significa un aumento de la carga ácida
neta y su consiguiente reducción plasmática.
La carga ácida diaria se excreta mediante la
secreción de H+ de las células tubulares al lumen,
que se unen a los amortiguadores urinarios
o al NH3.
En general se excretan 10 a 40 mEq en forma de
acidez titulable y de 30 a 60 mEq en forma de
NH4+.
La rectificación de la acidosis requiere la
excreción renal del exceso de H+, lo cual se realiza
incrementando la producción de NH3 en los
túbulos y la posterior excreción de NH4+.
Diferencias en los tipos de acidosis
metabólica, debido el mecanismo
responsable de su origen: Cando es la excreción deficiente de H+ lo
que produce la acidosis, ésta es de instauración lenta y progresiva, ya que sólo parte de la carga ácida diaria no se
excreta y se va reteniendoSi por el contrario, la acidosis se debe a un
aumento agudo en la producción de ácidos fijos que supera la capacidad excretora renal, se
produce una acidosis grave de inicio rápido (por ej.: cetoacidosis y acidosis láctica)
ACIDOSIS RESPIRATORIA
"Es un trastorno clínico caracterizado por la pH arterial
bajo, incremento de la PaCO2 (hipercapnia) y aumento variable en
la concentración plasmática de bicarbonato."
ACIDOSIS RESPIRATORIA
"Cualquier proceso patológico que interfiera con la excreción normal del CO2 ocasionará cúmulo de este
en el plasma."
Cambios estimulan quimiorreceptores
localizados en bulbo raquídeo
ETIOPATOGENIA
Aumento de la ventilación alveolar con
excreción de CO2.
PaCO2 = 37 a 43 mmHg
RETENCIÓN CO2
ACIDOSIS RESPIRATORIA
CO2 + H2O = H2CO3
La excreción de CO2 por los pulmones puede ser afectada por
procesos patológicos que operen a 3 niveles:
ACIDOSIS RESPIRATORIA
a) Transporte de CO2 de los tejidos al espacio alveolar
b) El transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
c) La regulación de la respiración a nivel del SNC
a) Alteración en el transporte de CO2 de los tejidos al espacio alveolar
EDEMA PULMONAR
PARO CARDÍACO, CHOQUE CARDIÓGENO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
DEFECTOS RESTRICTIVOS
ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS
b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Asma bronquial
Broncospasmo Hipoxia HiperventilaciónAlcalosis
respiratoria
Agotamiento músculos
respiratorios
Hipoventilación acentuada
ACIDOSIS RESPIRATORIA
b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Cuerpos extraños• La obstrucción de la vía aérea superior por cuerpos extraños
es un accidente muy frecuente en niños menores de 5 años.• Esta mayor incidencia está dado principalmente por que
ellos utilizan la boca como herramienta para interactuar con el mundo que los rodea.
• También por la administración frecuente de frutos secos y dulces para calmar una rabieta.
b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
DEFECTOS RESTRICTIVOS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
NEUMOTÓRAXHEMOTÓRAXNEUMONÍA GRAVEENFISEMA PULMONAR
b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
POR FÁRMACOS Y AGENTES TÓXICOS
Antibióticos
Insecticidas organofosforados
b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
INFECCIONES POR ANAEROBIOS
HIPOPOTASEMIA
LESIÓN MEDULAR CERVICAL
c) Alteraciones del sistema nervioso central
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y OTROS
SUSTANCIAS Y SEDANTES
ACIDOSIS RESPIRATORIA
SUSTANCIAS Y SEDANTES
ACIDOSIS RESPIRATORIA
c) Alteraciones del sistema nervioso central
HEROÍNA Y MORFINA
BARBITÚRICOS
BENZODIAZEPINAS
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y OTRAS CAUSAS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
c) Alteraciones del sistema nervioso central
Mecanismos de compensacion
ACIDOSIS RESPIRATORIAMECANISMOS DE REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO – BÁSICO
Sistemas amortiguadores:
De bicarbonato. De fosfato. De proteínas.
Sistema respiratorio.
Sistema renal.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Sistemas amortiguadores:
De bicarbonato. De fosfato. De proteínas
Sistema renal.