streptococcus spp
DESCRIPTION
Streptococcus spp. M. Paz UMG-2014. Anaerobios facultativos Cocos Gram (+) en cadenas y en parejas Catalasa (-) Hemólisis: alfa, beta o gamma Están subdivididos en “grupos” según sus antígenos de superficie carbohidratos Los grupos contienen una variedad de “tipos” proteínas. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Streptococcus spp
M. PazUMG-2014
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Streptococcus spp Gr. streptos = bobina, retorcido
Anaerobios facultativos Cocos Gram (+) en cadenas y en parejas Catalasa (-) Hemólisis: alfa, beta o gamma Están subdivididos en “grupos” según sus
antígenos de superficie carbohidratos
Los grupos contienen una variedad de “tipos” proteínas
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Streptococcus en cadenas (Tinción de Gram)
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Estreptococos: morfología
In vitro: cocos en cadenas In vivo: diplococos La longitud de las cadenas depende de
la adecuación del medio. Lesiones activas en tejidos: diplococos o
cocos aislados Exudados purulentos de lesiones abiertas y
medios artificiales: cadenas
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Cápsulas y morfología colonial Muchos producen cápsulas Grupo “A”: ácido hialurónico Colonia
Mucoide Cepas que producen cápsulas grandes Abundante gel de AH: brillantes y acuosas
Mate Colonias más planas, más rugosas (deshidratadas)
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Grupos de Lancefield
Rebecca Craighill Lancefield
(1895-1981)
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Grupos de Lancefield Estreptococos beta-hemolíticos Divididos en grupos inmunológicos por sus
antígenos de pared celular o de la cápsula (estreptococos del grupo B): carbohidratos
20 grupos: A-H y K-V Algunas especies no son agrupables Algunas especies pertenecen a varios
grupos y un grupo puede tener diferentes especies
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Estreptococos agrupables A, B y D
frecuentes C, G, F
menos frecuentes
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No-agrupables S. pneumoniae
neumonía
Streptococcus viridans e.g. S. mutans
* Caries dental
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Clases hemolíticas ß- hemolíticos: (S. pyogenes y grupo B)
Amplia zona de hemólisis completa α- hemolíticos: grupo viridans
Zona más angosta de hemólisis Decoloración verde
γ – hemolíticos: (S. faecalis) No hemólisis
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Reacción de hemólisis en ASC
Colonias blancas
Beta-hemólisis
Alfa-hemólisis
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Streptococcus pyogenesPatogenia
Especie más importante en el hombre Causa tradicional de la faringitis supurativa no
invasiva y de impétigo en la piel Fiebre reumática Bacteremia invasiva Síndrome parecido al Shock tóxico Fasceítis necrotizante (bacterias comedoras de
carne) Afecta todas las edades con un pico de
incidencia entre 5 y 15 años.
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Patogénesis Adhesinas:
Presentes en las fimbrias en la parte externa de la pared celular.
Adhesión al epitelio respiratorio vía fibronectina
Factor F (proteína de unión a la fibronectina)
Ácido lipoteicoico/Proteína F Evasión de la fagocitosis: Proteína M
Se une al fibrinógeno y bloquea la unión del complemento al peptidoglicano
Cápsula tiene actividad antifagocítica Colonias mucoides
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Factores de Virulencia Estreptolisina O y S
Estreptolisina O Destruida por el oxígeno atmosférico Demostrable solamente en colonias profundas
Estreptolisina S Estable al oxígeno Responsable de la hemólisis superficial de la colonia
Toxina Pirogénica (fiebre escarlatina) Estreptoquinasa
activa plasminógeno digiere fibrina y otras proteínas
Hialuronidasa rompe el AH del tejido conectivo
Estreptodornasa despolimeriza el ADN
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Faringitis supurativa Faringoamigdalitis Síntomas comunes:
Dolor al tragar Amigdalitis Fiebre alta Dolor de cabeza Náusea Vómitos Malestar General Rinorrea
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Fiebre escarlatina • erupción en la piel• toxina eritrogénica
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Síntomas de escarlatina Dolor de garganta Fiebre, cefalea,
escalofríos Vómitos Erupción en el cuello y
en el tórax, sensación de aspereza, como de "papel de lija" en la piel
Dolor abdominal y muscular.
Desprendimiento de piel en puntas de los dedos de las manos, de los pies y en la ingle
Enrojecimiento e hinchazón de la lengua (lengua de fresa)
Líneas de Pastia (coloración roja intensa en los pliegues que se encuentran en la axila y en la ingle)
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Toxina pirogénica• Superantígeno
• Activa el Sistema inmune
• Mitógeno de linfocitos T• Estimula la proliferación
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Estreptococia no-supurativa
Fiebre reumática Enfermedad inflamatoria Grave Secuelas crónicas
• fiebre• corazón• articulaciones
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Fiebre Reumática: etiología• Proteína M
– Hace reacción cruzada con la miosina cardíaca– autoinmunidad
• Antígenos de la pared celular• Pobremente digeridos in vivo– Persisten indefinidamente– Complejos inmunes se depositan en la
articulación.
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Glomerulonefritis Depósitos de Complejos Inmunes en el
glomérulo renal Causa: persistencia de antígenos
estreptocócicos Infección orofaríngea asintomática
Portador
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S. pyogenes
fibronectina
Ácido lipoteicoicoProteína F
Células epiteliales
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Proteína M
Proteína M
fibrinógeno
rrr
péptido-glicano
rrr
IgG
Complemento
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Shock tóxico estreptocócico Proteína M forma agregados enormes en la
sangre y tejidos debido a su habilidad para unirse al fibrinógeno.
Fibrinógeno-proteína M se une a las integrinas en la superficie de los PMNs y plaquetas.
Activación de las células y la liberación de metabolitos tóxicos y enzimas proteolíticas y glicolíticas.
Si esto ocurre cuando los polimorfonucleares aun no han abandonado el torrente circulatorio, el daño se produce en las células endoteliales dando lugar a los cambios que caracterizan el síndrome del shock tóxico estreptocócico.
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Proteína M Principal blanco
Inmunidad natural Variación de cepas
antigenicidad re-infección
ocurre con cepas diferentes
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Fasceítis necrotizante Infecciones necrotizantes o gangrenosas, de
etiología típicamente poli-bacteriana (Gangrena de Meleney) Producen necrosis masiva de la fascia
subcutánea con erosión de los tejidos subdérmicos
Cuadro patológico que se acompaña de extrema toxicidad.
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Fasceítis necrotizante Celulitis: Sólo la piel (y en parte menor el
tejido subcutáneo) aparece afectada por la infección.
Típicamente monomicrobianas (estreptococos aeróbicos, otros cocos Gram positivos, bacilos coliformes aeróbicos y clostridios).
Tratamiento: dosis altas de penicilina. En ocasiones se justifica la incisión de la piel
con el objeto de disminuir tensión y prevenir la necrosis, pero el desbridamiento radical generalmente no es necesario.
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Fasceítis necrotizante Etiología: polimicrobiana. Infección muy agresiva con destrucción del
tejido subcutáneo. En los últimos 10-12 años se registran, en
diversos países, severas infecciones necrotizantes causada por cepas ultravirulentas del estreptococo A, a la que se ha denominado "la bacteria devoradora de rostros" o la "bacteria come-carne".
Mortalidad: 30%.
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DIAGNÓSTICO
Clínico Microbiológico Serológico (Inmunológico) Serotipificación del aislamiento Secuenciación genética
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Aislamiento e identificación
Colonias beta-hemolíticas crecimiento inhibido por la
bacitracina (Taxo A) Colonias beta-hemolíticas
Detección del antígeno del grupo A
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Cultivo de orofaringe
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Cultivo de orofaringe
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Test Moderno y rápido “Strep” Test
Hisopo de garganta (+/- antígeno de estreptococo)
AnticuerpoLiposoma
+
-
Antígeno de estreptococo
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Diagnóstico Post-infeccioso (serología)
Presencia de anticuerpos a estreptolisina O (ASO)
Importante para determinar si hay secuelas clínicas
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Tradicionalmente: Tipificación de proteínas:- M - T - R
Serotipificación
Actualmente:- Secuenciación del gen de proteína M
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Estreptococo del grupo BStreptococcus agalactiae Meningitis neonatal Septicemia Fiebre puerperal Transmisión
microbiota vaginal Síntomas
distrés respiratorio Apnea Taquipnea Neumonía Shock
Diagnóstico: Beta-hemólisis Hidrólisis del hipurato Reacción de CAMP
Los estreptococos del grupo B producen un factor que aumenta la beta hemólisis de una cepa indicadora de S. aureus
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PRUEBA DE CAMP POSITIVA
PRUEBA DE CAMP NEGATIVA
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Estreptococo del Grupo B - hidrólisis del hipurato
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Enterococos Enterococcus Microbiota intestinal
Infección del tracto urinario Contaminación fecal Infecciones oportunistas
Endocarditis Causa importante de infección nosocomial
más común E. (S.) faecalis E. faecium
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Estreptococos del grupo D Crecimiento en agar
bilis-esculina Precipitado negro
Temperatura: 10-45ºC Crecimiento en 6.5%
salina enterococos
no crecimiento no-enterococos
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Estreptococos del grupo D
Ocho especies zoofílicas Streptococcus bovis tiene importancia en
la enfermedad humana
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Streptococcus viridans Diversas especies Infección oral Caries dental Alfa-hemólisis y negativos para otras
pruebas No agrupables Incluye a S. mutans
Endocarditis Extracción dental
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Estrep de colonias diminutas: S. anginosus y S. milleri
Varios grupos/hemólisis – genéticamente distintos
* de las colonias grandes (e.g. S. pyogenes)– no provocan fiebre reumática
Colonia grande Colonia diminuta
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S. pneumoniae
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Streptococcus pneumoniae (neumococos)
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Streptococcus pneumoniae Causa más común de neumonías en jóvenes y
adultos: neumococo Diplococos Gram (+), lanceolados. Diagnóstico por tinción directa o detección del
antígeno capsular en esputo. Crece bien en agar sangre. Neumolisina (alfa-hemólisis)
Degrada los eritrocitos en condiciones aeróbicas
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S. pneumoniae: patogenia
Neumonía Otitis media Bacteremia Meningitis
Tasa de mortalidad en adultos hospitalizados: 14%
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S. pneumoniae: pacientes a riesgo
Transmisión por vía aérea. Las bacterias son aerosolizadas a partir de tos y estornudos. Puede ser inhalado e iniciar una infección activa.
Ancianos Niños menores de 2 años Niños cuidados en guarderías Pacientes con infección por VIH o anemia
falciforme
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S. pneumoniaeAutolisina: se identifica por su solubilidad en bilis.
Una autolisina (enzima que degrada el peptidoglicano) es liberada por acción de la bilis sobre la pared celular y se une a un ácido teicoico que contiene colina unido al peptidoglicano
La autolisina digiere la pared celular, resultando en la lisis bacteriana.
Si las células son cultivadas con etanolamina en lugar de colina, la etanolamina es incorporada al ácido teicoico y la autolisina no puede lisar la pared celular.
Susceptibilidad al Taxo P S. pneumoniae es susceptible a la optoquina (etil-
hidrocupreína)
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Autólisis - identificación
Bilis
peptidoglicano
membrana celularÁcido lipoteicoico
Ácido teicoico-colina
autolisina
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Prueba de solubilidad en bilis
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No es sensible a la optoquina
Sensible a la optoquina
Identificación
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S. pneumoniaeCápsula Es altamente prominente en cepas virulentas y
sus antígenos de carbohidrato varían en estructura entre las cepas.
La cápsula es antifagocítica y la inmunización es primariamente contra la cápsula.
Al usar antisueros tipo-específicos, la cápsula de bacterias aisladas pueden ser fijadas y se hacen visibles microscópicamente: REACCIÓN DE QUELLUNG
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Hinchamiento de la cápsula: Quellung
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Patogenesis
Activa el complemento por su ácido teicoico. –Grandes números de células
inflamatorias en el sitio de infección.
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Tratamiento
• S. pneumoniae – la mayoría de cepas son
susceptibles a la penicilina, aunque la resistencia es también común
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Vacuna contra neumococo PCV7
Usada en niños mayores de 2 años Excluye serotipos 1, 3, 5, 7F y 19A
PPV23 Vacuna contra 23 serotipos (90% polisacáridos capsulares) La única autorizada en adultos mayores
hasta 2011 Prevnar 13
Autorizada para adultos mayores de 50 años desde noviembre 2011
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Protección Entre 48 y 81% No está indicada la re-vacunación
Si es necesario, después de 5 años Contraindicaciones:
Alérgicos a la vacuna o alguno de sus componentes
Inmunocomprometidos Primer trimestre de embarazo
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Prueba de catalasa
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