strategi resusitasi pada syok hemoragik traumatik

5/24/2018 Strategi Resusitasi Pada Syok Hemoragik Traumatik

1/1

1

Strategi Resusitasi pada Syok Hemoragik Traumatik

Abstrak

Penatalaksanaan pasien trauma dengan syok hemoragik sangatlah kompleks dan sulit.

Meskipun pengetahuan kita tentang patofisiologi syok hemoragik pada pasien trauma telah

terakumulasi selama beberapa dekade terakhir, namun tingkat kematian pasien tersebut tetap

tinggi. Pada fase akut perdarahan, prioritas terapi adalah untuk menghentikan perdarahan secepat

mungkin. Selama perdarahan ini tidak terkontrol, dokter harus menjaga oksigenasi untuk

membatasi hipoksia jaringan, peradangan, dan disfungsi organ. Proses ini melibatkan resusitasi

cairan, penggunaan vasopresor, dan transfusi darah untuk mencegah atau memperbaiki

koagulopati akut akibat trauma. Strategi resusitasi yang optimal masih kontroversial sampai saat

ini. Untuk maju kita perlu menetapkan pendekatan terapi yang optimal dengan tujuan yang jelas

untuk resusitasi cairan, tekanan darah, dan kadar hemoglobin untuk memandu resusitasi dan

membatasi resiko kelebihan cairan dan transfusi.

Kata kunci: Trauma, Syok Hemoragik (Perdarahan), Resusitasi Cairan, Vasopresor,

Koagulopati Akut akibat Trauma.

Tinjauan

Pengantar

Perdarahan tetap menjadi penyebab utama dari kematian yang dapat dicegah setelah terjadinya

trauma. [1]. Pada fase akut perdarahan, prioritas terapi dokter adalah untuk menghentikan

pendarahan secepat mungkin. Syok hemoragik adalah keadaan patologis di mana volume

intravaskular dan pengiriman oksigen terganggu. Selama perdarahan ini tidak terkontrol, dokter

harus menjaga suplai oksigen untuk membatasi hipoksia jaringan, peradangan, dan disfungsi

organ. Prosedur ini melibatkan resusitasi cairan, penggunaan vasopresor, dan transfusi darah

untuk mencegah atau memperbaiki koagulopati traumatik. Namun, strategi resusitasi yangoptimal masih controversial yaitu pilihan cairan untuk resusitasi, target hemodinamik untuk

kontrol perdarahan, dan pencegahan optimal terjadinya koagulopati traumatik menjadi

pertanyaan yang menetap. Ulasan ini berfokus pada wawasan baru ke mere-susitasi strategi

dalam penatalaksanaan syok hemoragik traumatik.


2/1

2

Resusitasi Cairan

Resusitasi cairan adalah terapi intervensi pertama pada kasus syok hemoragik traumatik.

Kita akan membahas mengenai pilihan-piihan jenis cairan untuk resusitasi. Tidak ada bukti

dalam literatur yang mendukung keunggulan satu jenis cairan dari jenis lain untuk terapi cairan

pada pasien trauma. Keuntungan ganda yang penting yang dimiliki oleh cairan koloid

dibandingkan cairan kristaloid adalah bahwa koloid dapat menginduksi ekspansi plasma yang

lebih cepat dan persisten karena dapat meningkatkan tekanan onkotik dalam jumlah besar dan

dengan cepat dapat memperbaiki sirkulasi. Meskipun golongan kristaloid lebih murah, hasil

penelitian telah menunjukkan bahwa tidak ada manfaat dari pemberian koloid bagi kelangsungan

hidup. Namun, resusitasi dengan kristaloid dalam volume besar telah dikaitkan dengan

terjadinya edema jaringan, peningkatan insiden terjadinya sindrom kompartemen abdomen [2]

dan asidosis metabolik hiperkloremik [3]. Penelitian yang dilakukan oleh SAFE menunjukkan

bahwa pemberian albumin aman untuk resusitasi cairan pada pasien unit perawatan intensif

(ICU) dan bahwa tidak ada perbedaan dalam angka kematian pasien yang dirawat dengan

albumin dan larutan saline [4]. Dalam subkelompok pasien trauma, para peneliti mengamati efek

positif manfaat penggunaan larutan saline dibandingkan penggunaan albumin. Perbedaan dalam

hubungan risiko kematian diakibatkan oleh jumlah yang lebih besar dari pasien yang memiliki

trauma dan berhubungan dengan cedera otak dan yang meninggal setelah terapi acak dengan

penggunaan kelompok albumin dibandingkan dengan kelompok saline. Tidak ada mekanismeyang dapat digunakan untuk menjelaskan temuan ini, namun hipo-osmolaritas yang rendah dari

albumin dapat meningkatkan risiko edema otak. Sebuah temuan Cochrane baru-baru ini [5]

pada pasien kritis (pasien dengan trauma, luka bakar, atau setelah operasi) melaporkan tidak

ada bukti yang dikumpulkan dari RCT bahwa resusitasi dengan koloid mengurangi risiko

kematian dibandingkan dengan resusitasi dengan kristaloid. Dalam reviewstudi klinis pada tahun

2002 yang didokumentasikan pada pasien ICU yang menerima HES, gelatin, dekstran, atau

albumin, Groeneveld et al. [6] menunjukkan bahwa gangguan koagulasi, perdarahan klinis, dan

kerusakan ginjal akut (AKI) sering dilaporkan setelah pemberian infus HES. Secara khusus,

analisis ini sangat dipengaruhi oleh studi VISEP ( Volume Subsitution and Insulin Therapy in

Severe Sepsis study) [7], di mana mantan-generasi HES digunakan (200/0.5) dalam dosis yang

melebihi dosis maksimal yang direkomendasikan. Metanalisis ini memperhitungkan populasi

heterogen pasien dengan strategi terapi yang berbeda. Baru-baru ini, Perner et al. [8] telah


3/1

3

menunjukkan peningkatan risiko kematian (mati pada hari ke 90) pada pasien dengan sepsis

berat yang diberikan resusitasi cairan dengan HES 130/0.42 (6% HES 130/0.42 dalam Ringer's

acetat, generasi terakhir HES) dibandingkan dengan mereka yang diberikan Ringer's acetate.

Selain itu, lebih banyak pasien yang memerlukan terapi penggantian ginjal pada kasus

penggunaan kelompok HES 130/0.42 (22%) dibandingkan dengan yang menggunakan

kelompokRinger's acetat(16%). Dalam mencari titik terang penjelasan jalur patofisiologi yang

logis dengan aktivasi peradangan antara sepsis dan trauma, penggunaan HES menimbulkan

keprihatinan serius sehubungan dengan keamanan penggunaannya pada pasien trauma [9].

Dengan demikian, ada kebutuhan yang menjadi alasan penting untuk mempelajari kasus

pasien trauma yang mengalami syok hemoragik. Baru-baru ini, sebuah studi acak yang

terkontrol membandingkan penggunaan larutan saline 0,9% dengan hydroxyethyl starch (pati

hidroksietil HES 130/0.4) pada pasien trauma penetrasi tumpul yang memerlukan > 3 liter cairan

resusitasi [10]. Pada pasien dengan trauma penetrasi (n = 67), penggunaan HES (130/0.4)

dikaitkan dengan pembersihan laktat dalam tubuh dengan lebih baik, sehingga menunjukkan

keamanannya untuk resusitasi awal. Selanjutnya, skor maksimum yang lebih rendah dari SOFA

dan tidak adanya potensi terjadinya kerusakan ginjal akut ditemukan pada kelompok HES.

Namun, pada pasien dengan trauma tumpul (n = 42), tidak ada perbedaan dalam kebutuhan

cairan, pembersihan laktat, dan skor SOFA maksimum antara dua kelompok tersebut. Selain itu,

persyaratan darah dan produk-produknya yang lebih besar diperlukan dalam penggunaan

kelompok HES dengan perubahan signifikan yang lebih besar dalam terjadinya koagulasi

(thromboelastography). Sulit untuk menarik kesimpulan karena pasien dalam kelompok HES

mengalami luka yang lebih parah dibandingkan pasien dalam kelompok saline sehingga perlu

diterapkan kewaspadaan ketika kita menginterpretasikan hasil karena penelitian ini hanya

didasarkan pada ukuran sampel yang kecil.

European Guidelines terbaru untuk manajemen pendarahan setelah cedera yang parah

[11] merekomendasikan bahwa kristaloid harus diterapkan sebagai terapi awal untuk menangani

pendarahan pada pasien trauma dan bahwa penambahan koloid harus dipertimbangkan pada

pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil. Di antara golongan koloid, larutan HES atau

gelatin adalah yang paling baik digunakan. Pedoman ini merekomendasikan penggunaan


4/1

4

generasi HES terbaru dalam batas yang ditentukan karena risiko terjadinya AKI dan perubahan

dalam koagulasi.

Larutan saline hipertonik (HTS) merupakan hal yang menarik dalam penatalaksanaan

syok hemoragik traumatik. HTS memiliki manfaat utama mengekspansi volume darah dengan

cepat dengan volumenya yang kecil, terutama jika digunakan bersama koloid. Selanjutnya, HTS

dapat digunakan sebagai agen hiperosmolar pada pasien dengan peningkatan tekanan

intrakranial. Namun, HTS gagal memperbaiki hasil di RCT terbaru [12,13]. Bulger et al. [12]

melaporkan bahwa penggunaan HTS + dekstran di luar resusitasi yang dilakukan di rumah sakit

tidak menurunkan kemampuan bertahan hidup pasien-pasien tanpa sindrom distres napas akut

dalam rentang waktu 28 hari pada kasus trauma tumpul dengan tekanan darah sistolik (Systolic

blood pressure (SAP))sebelum masuk rumah sakit 90 mmHg. Namun demikian, keuntungan

metode ini ditemukan pada subkelompok pasien yang membutuhkan 10 U atau lebih PRC dalam

24 jam pertama. Baru-baru ini, penulis yang sama tidak dapat menunjukkan kemajuan dalam

kemampuan bertahan hidup sebagai hasil dari pertolongan dengan SSH + dekstran yang

dilakukan di luar rumah sakit pada pasien syok hemoragik (SAP 70 mmHg atau SAP 71- 90

mmHg dengan denyut jantung 108 bpm) [13]. Angka kematian yang lebih tinggi diamati pada

pasien yang menerima HTS dalam subkelompok pasien yang tidak menerima transfusi darah

dalam 24 jam. Untuk menjelaskan efek ini, penulis berhipotesis bahwa penggunaan SSH di luar

rumah sakit bisa menutupi tanda-tanda hipovolemik dan menunda diagnosis syok menoragik.

Akhirnya dapat dikatakan bahwa pengguanaan SSH di luar rumah sakit pada pasien dengan

cedera otak traumatik yang parah tidak meningkatkan pemulihan fungsi neurologis mereka.

Agen Vasoaktif

Resusitasi cairan adalah strategi pertama untuk mengembalikan tekanan arteri rata-rata

pada kasus syok hemoragik. Namun, agen vasopresor juga diperlukan untuk menopang hidup

dan mempertahankan perfusi ke jaringan pada kasus hipotensi persisten, bahkan ketika ekspansi

fluida berlangsung dan hipovolemia belum diperbaiki. Hal ini sangat penting karena perfusi ke

jaringan secara langsung berhubungan dengan tekanan kemudi (perbedaan antara tekanan kapiler

di lokasi masuk dan keluarnya fluida), radius pembuluh darah, dan kepadatan kapiler; dan

sebagai tambahan bahwa perfusi ke jaringan berbanding terbalik dengan viskositas darah.

Dengan demikian, tekanan arteri merupakan penentu utama perfusi ke jaringan.


5/1

5

Norepinefrin (NE), yang sering digunakan untuk mengembalikan tekanan arteri pada

syok septik dan hemoragik, merupakan agen yang saat ini direkomendasikan sebagai pilihan

selama terjadinya syok septik [14]. NE adalah agen simpatometik dengan efek predominan

sebagai vasokonstriktor. NE menstimulasi reseptor -Adrenergik baik di arteri maupun vena

[15]. Selain sebagai arterial vasokonstriktor, NE juga menginduksi venokonstriksi (terutama

pada tingkat sirkulasi splanikus), yang menginduksi peningkatan tekanan dalam kapasitansi

pembuluh darah dan secara aktif menggeser volume darah vena menjadi sirkulasi sistemik [16].

Stimulasi adrenergik vena ini dapat melibatkan darah dari volume vena tanpa tekanan, yaitu

volume darah yang mengisi pembuluh darah tanpa menghasilkan tekanan intravaskular. Selain

itu, stimulasi 2reseptor adrenergik menurunkan resistensi vena dan meningkatkan aliran balik

vena [16]. Poloujadoff et al. [17], dalam studinya tentang hewan selama terjadi perdarahan yang

tidak terkendali, mengemukakan bahwa infus NE mengurangi jumlah cairan yang diperlukan

untuk mencapai target tekanan arteri dan berkorespondensi dalam menurunkan volume

kehilangan darah dan secara signifikan meningkatkan ketahahan hidup. Oleh karena itu dapat

dikemukakan bahwa penggunaan awal NE dapat mengembalikan tekanan darah secepat

mungkin, mengurangi resusitasi cairan, dan hemodilusi. Namun, perlu diketahui bahwa efek

penggunaan NE pada manusia dengan syok hemoragik traumatik belum diteliti dengan ketat.

Sebuah studi analisis multicenter, prospektif, dan kohort yang dirancang untuk mengevaluasi

jumlah orang dewasa yang menderita cedera tumpul dan syok hemoragik mengemukakan bahwapenggunaan awal vasopresor untuk mempertahankan hemodinamik setelah syok hemoragik

dapat merugikan dibandingkan dengan penggunaannya yang agresif pada resusitasi, serta harus

digunakan secara hati-hati [18].

Penelitian ini memiliki beberapa keterbatasan. Pertama, ini merupakan analisis prospektif

yang kedua, studi kohort, dan tidak dirancang untuk menjawab hipotesis spesifik yang teruji;

kedua, kelompok yang mendapatkan terapi vasopresor memiliki insiden torakotomi yang lebih

tinggi. Dengan demikian, diperlukan sebuah studi prospektif untuk menentukan efek vasopresordalam penggunaannya pada pasien dengan syok hemoragik. Sebagai kesimpulan, vasopresor

dapat sangat berguna jika digunakan sementara untuk mempertahankan tekanan arteri dan

mempertahankan perfusi jaringan selama hipotensi persisten dan juga untuk resusitasi cairan

(Gambar 1). Selain itu penggunaan awal NE dapat membatasi resusitasi cairan dan hemodilusi.

Jika kita menggunakan NE pada tahap awal, kita harus mencatat nilai objektif tekanan arteri


6/1

6

yang direkomendasikan (SAP 80- 100 mmHg) [11]. Dengan demikian, dosis NE harus dititrasi

sampai kita mencapai target SAP (Gambar 1). Resusitasi cairan harus dilakukan dan dititrasi

sesuai dengan indikator responpreload, outputjantung, dan penanda oksigenasi jaringan. Karena

vasopresor dapat meningkatkan afterload jantung ketika infus berlebihan atau gangguan fungsi

ventrikel kiri, maka merupakan hal penting untuk menilai fungsi jantung pada pemeriksaan USG

awal. Disfungsi jantung pada pasien trauma setelah memar jantung, efusi perikardial, atau cedera

otak sekunder dengan hipertensi intrakranial dapat diperbaiki. Terjadinya disfungsi miokard

membutuhkan pengobatan dengan agen inotropik, seperti dobutamin atau epinefrin. Tidak

adanya evaluasi terhadap fungsi jantung atau pemantauan output jantung, yang sering diamati

pada pasien dalam fase akut syok hemoragik, membuat kita harus mencurigai suatu disfungsi

jantung jika terjadi respon yang buruk terhadap ekspansi cairan dan NE.

Apa Tujuan Resusitasi Cairan dan Pengontrolan Tekanan Darah?

Tekanan arteri rata-rata, yang merepresentatifkan tekanan perfusi dari semua organ

(kecuali jantung), dapat berfungsi sebagai target yang harus dicapai oleh dokter pada

penggunaan terapi awal cairan. Suatu elemen penting dari resusitasi pada pasien dengan syok

hemoragik adalah untuk mencegah potensi meningkatnya perdarahan dengan manuver-manuver

resusitasi yang terlalu agresif. Resusitasi cairan dapat menyebabkan koagulopati dengan cara

mengurangi faktor koagulasi dan menginduksi terjadinya hipotermia. Selain itu, tekanan arteri

rata-rata yang tinggi (MAP) dapat menyebabkan terjadinya perdarahan dengan mencegah

terbentuknya formasi bekuan. Dua konsep telah muncul dalam beberapa tahun lalu: Konsep

"resusitasi volume rendah" dan konsep "resusitasi hipotensif". Seringkali kedua konsep ini

digabung. Beberapa penelitian eksperimental telah menyarankan bahwa penggunaan cairan yang

terbatas berhubungan dengan rendahnya tekanan darah sebagai titik akhir yang dapat membatasi

pendarahan tanpa kaitannya dengan peningkatan risiko kematian [19]. Bickell et al. [20] pada

tahun 1994 menguji konsep ini pada pasien hipotensi dengan luka tembus di dada. Mereka

membandingkan resusitasi cairan langsung dan yang ditunda dan melaporkan bahwa pemberiancairan intravena secara agresif harus ditunda sampai intervensi operatif dilakukan. Dengan

demikian, Bickell dkk mendukung konsep membawa pasien secepat mungkin ke unit pusat

trauma dan membatasi resusitasi cairan hingga saat intervensi operasi. Baru-baru ini, sebuah

studi kohort retrospektif pada pasien American Trauma Data Bank [21] menyebutkan bahwa

tidak ada manfaat penggunaan terapi cairan intravena sebelum masuk rumah sakit untuk


7/1

7

meningkatkan ketahanan hidup. Konsep ini dapat terbatas untuk beberapa faktor, seperti pasien

yang lebih tua, cedera otak berat, atau lamanya waktu tempuh pasien dibawa ke rumah sakit

(trauma pedesaan). Penelitian selanjutnya diperlukan untuk memperjelas volume dan waktu

resusitasi cairan sebelum tindakan bedah atau mengontrol perdarahan pada embolisasi

angiografi. Penggunaan volume resusitasi yang minimal lebih baik dibandingkan volume yang

resusitasi yang agresif sebelum perdarahan aktif terkontrol. Merupakan hal yang sangat penting

untuk mencegah hemodilusi dengan membatasi cairan resusitasi dan menggunakan strategi

transfusi agresif. Sebagai tambahan, meskipun resusitasi cairan memadai,, hanya darah transfusi

yang dapat meningkatkan oksigenasi jaringan [22]. Dengan demikian, salah satu kunci adalah

bahwa kita harus mempertimbangkan transfusi darah secara awal dalam manajemen syok

hemoragik untuk meningkatkan perfusi oksigen ke mikrovaskuler.

Tingkat optimal tekanan darah selama resusitasi pasien syok hemoragik masih

diperdebatkan. Tujuan awalnya adalah untuk mengontrol perdarahan sesegera mungkin dan

untuk mempertahankan tekanan arteri minimal sehingga membatasi hipoksia jaringan. Restorasi

tekanan arteri dengan perdarahan yang tidak terkontrol menghadapkan pasien pada risiko

meningkatnya perdarahan atau pencegahan pembentukan bekuan. Dutton et al. [23]

mengemukakan bahwa titrasi cairan awal terapi menjadi lebih rendah dari tekanan darah sistolik

normal (70 mmHg) selama perdarahan aktif tidak mempengaruhi angka kematian. Rendahnya

jumlah dan heterogenitas pasien yang diteliti membatasi kesimpulan dari penelitian ini. Sebagai

contoh, rata-rata tekanan darah sistolik adalah 100 17 mmHg pada kelompok 70-mmHg,

karena tekanan darah meningkat secara spontan menuju nomal pada beberapa pasien. Baru-baru

ini, Morrison et al. [24], saat mengevaluasi pasien syok hemoragik yang memerlukan operasi

segera, membandingkan strategi resusitasi intraoperatif dan hipotensi, dimana target MAP

adalah 50 mmHg dengan strategi standar resusitasi cairan MAP 65 mmHg. Strategi resusitasi

yang hipotensif merupakan strategi yang aman dengan penurunan insiden koagulopati

pascaoperasi yang diperoleh dari pengurangan produk transfusi darah yang signifikan danpemberian cairan IV secara keseluruhan. Namun dalam penelitian ini, tidak ada perbedaan MAP

dalam kedua kelompok (64,4 mmHg dan 68,5 mmHg), meskipun berbeda tujuan MAP. Penulis

mengaitkan tidak adanya perbedaan MAP dalam mempercepat pengontrolan perdarahan pada

kelompok 50-mmHg dengan menginduksi MAP spontan meningkat dalam kelompok ini.

Dengan demikian, terdapat ketiakcukupan kualitas atau kuantitas bukti untuk menentukan level


8/1

8

optimal tekanan darah selama syok hemoragik aktif. Pedoman Eropa untuk manajemen

perdarahan pada pasien trauma merekomendasikan sasaran tekanan darah sistolik 80 hingga 100

mmHg sampai pendarahan utama berhasil dihentikan pada tahap awal setelah trauma pada pasien

tanpa cedera otak [11] (Gambar 1). Pada kasus syok hemoragik tramatik dengan cedera otak

berat, tekanan perfusi serebral harus dipertahankan dengan meningkatkan tekanan arteri untuk

mencegah terjadinya cedera otak sekunder. Sebelum memantau tekanan intrakranial, kita harus

menentukan tingkat optimal tekanan arteri dengan menggunakan transcranial Doppler untuk

mendapatkan keseimbangan terbaik antara perfusi otak yang optimal dan risiko meningkatnya

pendarahan (Gambar 1).

Transfusi dan Pencegahan Koagulopati Akut pada Kasus Trauma

Koreksi dan pencegahan terjadinya koagulopati traumatik (koagulopati akut trauma,

ACoT) telah menjadi tujuan utama dari manajemen awal resusitasi pada syok hemoragik. Seperti

diilustrasikan pada Gambar 2, beberapa mekanisme yang saling berinteraksi berkontribusi pada

peningkatan insiden koagulopati traumatik:

1) Fenomena Kehilangan-dilusi: perdarahan dan hemodilusi sekunder pada resusitasi cairan

menyebabkan hilangnya faktor koagulasi dan trombosit

2) Aktivasi koagulasi yang berlebihan: aktivasi koagulasi yang diadaptasi dalam menanggapi

cedera hemoragik dapat menjadi berlebihan akibat pengaruh fenomena lokal maupun umum.

Sebagai contoh, jaringan cedera dapat menyebabkan cedera endotel yang terkait dengan reaksi

inflamasi lokal dan sistematis; reaksi-reaksi ini penting untuk memproduksi faktor jaringan dan

faktor VII yang dapat mengaktifkan koagulasi secara berlebihan

3) Fibrinolisis: dengan aktivasi koagulasi berlebihan, respon fibrinolitik dapat melebih-lebihkan

peran fisiologisnya dalam mengendalikan koagulasi

4) Hipotermia: hipotermia menyebabkan perubahan fungsi trombosit, faktor koagulasi, dan

fibrinolisis. Hipotermia disebabkan oleh resusitasi cairan yang agresif

5) Asidosis: asidosis metabolik menyebabkan koagulopati oleh penurunan berarti dari aktivitasfaktor koagulasi, fungsi trombosit, dan degradasi fibrinogen

6) Hipokalemia: hemodilusi yang diinduksi oleh cairan resusitasi dan sitrat yang terkandung

dalam produk darah setelah transfusi masif berkontribusi pada hipokalsemia.


9/1

9

7) Anemia: sel darah merah memiliki peranan penting dalam hemostatis. Aliran sel darah merah

mempertahankan trombosit berdekatan dengan sel-sel endotel, dan ini dapat mengaktifkan fungsi

trombosit.

Risiko koagulopati tergantung pada konteks. Bila perdarahan terjadi selama operasi,

dokter bedah harus segera mengontrol pendarahan dengan penggunaan cairan dan pengembalian

volume sel darah merah secara cepat untuk menghindari atau membatasi koagulopati menjadi

hanya sebuah fenomena kehilangan keenceran". Namun, dalam syok hemoragik traumatik,

koagulopati sering terjadi (10% sampai 34% dari pasien trauma) dan multifaktorial [25,26],

tergantung pada tingkat keparahan syok dan trauma, dan ini merupakan faktor independen dalam

morbiditas dan mortalitas pasien trauma.

Hal ini penting untuk menghindari keterlambatan dalam menyuplai darah dan komponen-

komponenya. Resusitasi hemostatis yang optimal membutuhkan tindakan cepat dengan

komunikasi yang baik dan koordinasi antara dokter yang mengobati dengan penyedia layanan

transfusi. Dua poin utama dalam pengelolaan pasien trauma adalah: 1) penilaian reguler atas

kemajuan terapi penggantian yang menggunakan penilaian klinis dan pemantauan parameter

koagulasi, dan 2) penggunaan protokol transfusi yang tepat dengan pedoman pelaksanaan yang

tepat.

Karena kemungkinan terdapat keterlambatan yang tak terelakkan dalam memproses dan

menerima hasil laboratorium, fasilitas lainnya menggunakan acuan perawatan yang mencakup

thromboelastography. Di samping koagulasi, pemantauan pasien trauma dengan cara

thrombelastography (TEG) atau tromboelastometry (ROTEM) atau aktifnya waktu pembekuan

(ACT) dapat mengarahkan kita ke diagnosis dengan lebih cepat daripada ACoT. Selain itu,

perangkat pemantauan ini memungkinkan manajemen koagulasi personal, yang berfungsi untuk

memandu terapi koagulasi sesuai dengan kebutuhan pasien yang sebenarnya. Kami telah

mengamati bahwa beberapa tim klinis telah melakukan pperubahan dalam praktek transfusi

dengan manajemen koagulasi berbasis tujuan berdasarkan hasil TEG [27,28].

Adanya kecenderungan penundaan transfusi dan resusitasi yang melibatkan laboratorium,

maka institusi-institusi yang menangani pasien dengan pendarahan masif harus menerapkan

protokol transfusi yang tepat dan memahami alur distribusi produk darah. Dapat pula dilakukan


10/

10

dengan membuat semacam seperti protokol yang dapat mengurangi waktu distribusi dan

administrasi komponen darah. Ketidakstabilan alur distribusi komponen darah mungkin dapat

membantu mengurangi tingkat kematian pasien trauma yang mendapatkan transfusi secara masif.

Transfusi Sel Darah Merah dan Plasma Beku Segar(F resh Frozen Plasma)

Penggunaan awal sel darah merah atau red blood cells(RBC) dan plasma beku segar atau

fresh frozen plasma (FFP) merupakan prioritas untuk mempertahankan suplai oksigen arterial

dan mengembalikan fungsi koagulasi yang efektif. Tidaklah mungkin menentukan kadar

hemoglobin yang optimal pada pasien dengan syok hemoragik traumatik karena tidak adanya

penelitian yang menilai hubungan antara kadar hemoglobin dan hasil yang merugikan pada

pasien dengan perdarahan kritis. Selain itu, target kadar hemoglobin dapat tergantung pada

riwayat medis pasien (umur, riwayat penyakit kardiovaskular) dan jenis trauma (ada atau tidak

adanya cedera otak). Penggunaan RBC ini dianggap sangat perlu ketika kadar hemoglobin < 7 g /

dL [11]. Rekomendasi ini terutamanya berdasarkan pada hasil penelitian Transfusion

Requirements in Critical Care (TRICC) [29]. Dalam percobaan ini, Hebert et al. mengacak

stabilitas hemodinamik, pasien dengan penyakit kritis menggunakan sebuah strategi transfusi

yang bersifat leluasa dengan target kadar hemoglobin 10-12 g / dL, atau membatasi strategi,

dengan target kadar hemoglobin < 7-9g/dL. Angka kematian adalah serupa pada kedua

kelompok penelitian ini yang kemudian memperlihatkan bahwa strategi transfusi restriktif adalah

setidaknya sama amannya dengan pendekatan liberal. Pada pasien-pasien cedera otak, data-data

yang dimiliki tidak cukup untuk mendukung dilakukannya pembatasan kadar hemoglobin

maupun kadar hemoglobin yang bebas [30,31]. Namun, pada beberapa pusat kesehatan, pasien-

pasien dengan cedera otak ditransfusi hingga memperoleh kadar hemoglobin 10 g / dL. Strategi

ini didasarkan pada temuan bahwa peningkatan hemoglobin dari 8,7 menjadi 10,2 g / dL dapat

meningkatkan oksigenasi serebral lokal [32].

Dalam kasus pendarahan utama yang mengancam jiwa, pasien dapat ditransfusikan

dengan menggunakan golongan darah O Rh-negatif dalam RBC. Namun demikian, terapi ini

harus dianggap sebagai pengecualian, dan harus dilaksanakan sebagai bagian dari protokol

transfusi masif.

Pemberian FFP harus dikaitkan dengan transfusi sel darah merah sesegera mungkin untuk

mengkompensasi defisit faktor koagulasi. Dosis awal yang direkomendasikan adalah 10 sampai


11/

11

15 ml / kg [11]. Dosis tambahan akan tergantung pada hasil pemantauan parameter koagulasi.

FFP dianjurkan bila PT atau APTT 1,5 kali nilai normal (Gambar 1).

Beberapa penelitian terbaru yang melibatkan trauma yang terjadi pada pasien militer atau

sipil telah menyarankan pentingnya penggunaan RBC / FFP rasio sekitar 1:1. Namun, hasil ini

harus ditafsirkan dengan hati-hati karena potensi ketahanan hidup bias (yaitu, pasien yang

meninggal dini lebih mungkin telah menerima RBC / FFP dengan rasio yang lebih tinggi).

Dengan demikian, nilai optimal untuk rasio RBC dan FFP masih kontroversial. Kashuk et al.

[33] melaporkan bahwa pada pasien sipil dengan rasio RBC: FFP yang tinggi (rata-rata 2:1)

dikaitkan dengan peluang hidup yang lebih besar dibandingkan rasio RBC : FFP yang lebih

rendah (rata rata 4:1), tetapi penulis ini menggambarkan hubungan berbentuk U antara risiko

kematian dan rasio RBC: FFP dengan ambang batas kritis untuk bertahan hidup dalam kisaran

2:1 dan 3:01 RBC: FFP. Dengan demikian, tidak ada kesepakatan mutlak pada sasaran optimal

RBC: Rasio FFP. Penelitian terbaru harus diarahkan untuk dapat mendefinisikan target rasio

optimal RBC: FFP dan mengidentifikasi pasien yang dapat bermanfaat. Pedoman pengelolaan

darah milik Australia dan Selandia Baru menyarankan rasio RBC: FFP: trombosit sama dengan

02:01:01 [34]. Rekomendasi serupa baru-baru ini ditetapkan juga oleh French Health Products

Safety Agency(Agence nationale de scurit du obat et des produits de Sante-AFS- SAPS). Rasio

RBC:FFP merupakan elemen penting dari resusitasi RBC dan plasma secara agresif, tetapi waktu

transfusi tentu saja menjadi elemen utama dan bahkan lebih penting dari rasio mentah RBC:FFP,

penggunaan awal sel darah merah dan FFP dapat memberikan hasil yang lebih baik pada pasien

dengan syok hemoragik traumatik [35]. Oleh karena itu, penting untuk memulai transfusi plasma

secepat mungkin (idealnya bersamaan dengan waktu transfusi RBC) (Gambar 2). Konsep

dasarnya adalah memiliki sebuah rencana yang agresif untuk mengembalikan hemostasis

biologis sesegera mungkin untuk secara cepat mengontrol perdarahan.

Pemantauan awal terjadinya pembekuan sangat penting untuk mengidentifikasi

koagulopati selama trauma dan untuk memfasilitasi dilakukannya goal-directed transfusion.

Namun, tes konevensional plasma berbasis koagulasi, seperti prothrombin time (PT), activated

partial thromboplastin time(APTT), international normalized ratio(INR), fibrinogen, dan kadar

platelet, hanya mencerminkan inisiasi dari proses hemostatis dan tes tidak bisa digunakan untuk

mengevaluasi amplifikasi propagasi atau peningkatan fibrinolisis. Tes darah menyeluruh (whole


12/

12

blood assays) seperti TEG atau ROTEM, memberikan evaluasi yang cepat terhadap

pembentukan bekuan, kekuatan, dan lisis, yang mencerminkan keseluruhan proses hemostatis

[36,37]. Terdapat suatu bukti yang muncul dari aplikasi klinis teknik-teknik yang dilakukan di

ruangan pasien selama trauma. Penggunaan teknik ini telah memodifikasi strategi transfusi

beberapa petugas klinis. Sebagai contoh, Schchl et al. [27,28] melakukan pengkajian terhadap

manajemen goal-directed coagulation dengan menggunakan fibrinogen konsentrat dan

prothrombin complex concentrate(PCC), yang diberikan sesuai dengan ukuran ROTEM. Dalam

analisis retrospektif, penulis membandingkan antara pasien yang dirawat di pusat trauma dengan

pasien trauma yang tercatat dan melaporkan bahwa strategi manajemen goal-directed

coagulation dapat mengurangi kebutuhan transfusi RBC atau trombosit konsentrat, dalam

kaitannya dengan hemostatis berbasis terapi FFP. Dua puluh sembilan persen pasien dalam

kelompok fibrinogen-PCC menghindari pemberian transfusi sel darah merah sedangkan hanya

tiga persen pada pasien dalam kelompok FFP yang mana terdapat perbedaan angka kematian

dalam kedua kelomok ini. Pendekatan ini cukup menarik terutama karena berkenaan dengan

risiko potensial transfusi. Transfusi FFP dan trombosit konsentrat telah dikaitkan dengan

peningkatan risiko beberapa sindrom disfungsi organ dan sindrom gangguan pernapasan akut

[38-40]. Namun isu yang menyebutkan bahwa peningkatan risiko terjadinya tromboemboli vena

dengan strategi pemberian fibrinogen konsentrat-PCC strategi belum dibuktikan.

Transfusi Trombosit dan Fibrinogen Konsentrat

Transfusi trombosit dianjurkan untuk dilakukan jika jumlah trombosit


13/

13

menjadi 0,4 -1 gL. Lebih dari 30 mL.kg-1 FPP diperlukan untuk meningkatkan kadar

fibrinogen plasma menjadi 1 g.L-1.

Asam Traneksamat

Baru-baru ini, uji coba terkontrol secara acak yang termasuk 20.211 pasien trauma [28]

menunjukkan bahwa pemberian rutin asam traneksamat (loading dose 1 gr selama 10 menit,

kemudian diinfus 1 g selama 8 jam) pada pasien dengan syok hemoragik dikaitkan dengan

penurunan angka kematian tanpa peningkatan komplikasi tromboemboli. Dengan demikian,

asam traneksamat dapat dikelopokkan dalam manajemen segera pasien dengan syok hemoragik

traumatik (Gambar 1 dan 2). Efek optimal obat ini diamati dalam 3 jam pertama penggunaannya

[28].

Faktor VIIA

Mengingat kegagalan Faktor VIIA rekombinan dalam menurunkan angka kematian

pasien syok hemoragik [41], penggunaan faktor ini harus didiskusikan kasus-per-kasus ketika

syok hemoragik tidak bisa dikendalikan oleh hemostasis bedah dan/atau angiografi dan ketika

parameter biologis yang bermacam-macam (yaitu hematokrit, trombosit, PT, APTT, calcemia,

dan pH) dapat dikoreksi dengan memadai [42]. Merupakan hal yang penting untuk

menyeimbangkan penggunaannya dengan resiko nyata insiden tromboemboli.

Terapi Adjuvan Syok Hemoragik

Syok hemoragik traumatik dikaitkan dengan respon intensif inflamasi yang sistemik.

Selama beberapa dekade yang lalu, strategi terapi banyak diuji dalam penanganan syok

hemoragik, seperti recombinant human activated proteinC (APC), antagonis reseptor IL-1, anti-

TNF atau agen anti-LPS, atau pengontrolan gula darah yang ketat. Namun, penanganan-

penanganan ini akhirnya menunjukkan ketidakefektifannya dan kadang-kadang berbahaya.

Baru-baru ini, percobaan multicenter menunjukkan bahwa penggunaan hidrokortison

pada pasien trauma secara signifikan mengurangi risiko terjadinya pneumonia (36% vs 51%) dan

penurunan durasi penggunaan ventilasi mekanik [30]. Tidak ada perbedaan angka mortalitas

yang ditemukan antara kedua kelompok. Bagaimanapun kita harus berhati-hati sebelum

merekomendasikan penggunaan awal kortikosteroid pascatrauma. Penelitian yang dilakukan oleh

CRASH tentang penggunaan kortikosteroid pasca cedera otak traumatik yang parah pada lebih


14/

14

dari 10.000 pasien, menemukan adanya peningkatan angka kematian pada kelompok pengguna

kortikosteroid dan tidak adanya perbedaan dalam angka kejadian pneumonia [31]. Sebuah

penelitian yang lebih besar dapat mulai dilakukan untuk mempelajari efek kortikosteroid

pascatrauma.

Kesulitan dalam penyediaan dan ketersediaan produk darah yang mana berisiko terinfeksi

dan imunomodulasi meyakinkan kita bahwa dibutuhkan suatu pengembangan carrier oksigen

berbasis hemoglobin (HBOCs) yang aman. Namun, generasi pertama HBOCs menyebabkan

hipertensi sistemik dan pulmonal dengan menurunkan curah jantung, mengakibatkan kerusakan

miokard, dan efek lainnya sepertiNO scavenging, stres oksidatif, dan hyperoxia. Generasi kedua

HBOCs sedang menjalani proses investigasi aktif. Agen-agen ini tampaknya dapat ditoleransi

dan mengakibatkan komplikasi yang lebih sedikit sehubungan dengan deplesi NO. Konjugasi

hemoglobin dan glikol polietilen (PEG) merupakan agen dengan potensi yang menjanjikan.

PEGylation meningkatkan viskositas yang menginduksi terjadinya stres endotel yang lebih

besar dan produksi NO secara lokal seiring peningkatan densitas fungsional kapiler [43]. Selain

itu,PEGylationjuga dapat meningkatkan tekanan onkotik dan mengakibatkan ekspansi volume

intravaskular. Dua fase percobaan III telah membuktikan bahwa penggunaan oxygenated PEG-

modified hemoglobin (MP4OX) berhubungan dengan penurunan yang signifikan dalam kejadian

hipotensi pada pasien yang menjalani artroplasti primer pinggul dengan anestesi spinal [44,45].

Saat ini, sebuah penelitian sedang mengevaluasi keamanan dan keberhasilan MP4OX pada

pasien trauma yang menderita asidosis laktat karena syok hemoragik yang berat. HBOCs dapat

digunakan sebagai alternatif oleh para dokter untuk meresusitasi pasien dengan syok hemoragik

traumatic.

Kesimpulan

Manajemen pasien trauma dengan syok hemoragik sangatlah kompleks dan sulit. Kami

merekomendasikan pengelolaan pasien-pasien ini di pusat-pusat yang merawat pasien dalam

jumlah yang besar (seperti trauma center). Selama beberapa dekade terakhir angka kematian

terus meningkat meskipun pengetahuan kita tentang patofisiologi syok hemoragik pada pasien

trauma bertambah luas. Peran dokter di sini adalah untuk mempertahankan suplai oksigen

meskiun perdarahan terus berlangsung, dan untuk membatasi hipoksia jaringan, peradangan, dan

disfungsi organ. Pada saat yang sama waktu, dokter harus mempertahankan kontrol perdarahan


15/

15

saat proses pembedahan dan arteriografi dan mengontrol koagulopati untuk menghentikan

perdarahan pada pasien tersebut. Strategi resusitasi yang optimal masih kontroversial. Untuk

menjadi maju, kita perlu menetapkan pendekatan terapi yang optimal yang bertujuan jelas dalam

hal resusitasi cairan, tekanan darah, dan kadar hemoglobin yang nantinya dapat menjadi panduan

resusitasi dan membatasi risiko cairan yang berlebihan dalam resusitasi dan transfusi.

strategi resusitasi pada syok hemoragik traumatik

Documents