soporte nutricional en el paciente adulto crítico
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SOPORTE NUTRICIONAL EN EL PACIENTE ADULTO
CRÍTICO
DR. JAIME ALVITEZ IZQUIERDO.
UNIDAD DE SOPORTE NUTRICIONAL - HNAAA
21/04/2023
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CONTENIDOS
Características epidemiológicas del paciente crítico.
Paciente crítico: estados metabólicos. Intestino: importancia Soporte nutricional Conclusiones
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3CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS DEL PACIENTE CRÍTICO UCI – HNERM
(2008)
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“EFECTO DEL USO DE UN PROTOCOLO DE EVALUACIÓN Y MANEJO NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CRITICO DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS (UCI) DEL HOSPITAL NACIONAL ALMANZOR AGUINAGA
ASENJO (HNAAA) CHICLAYO 2005.”
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5CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS DEL
PACIENTE CRÍTICO UCI – HNERM (2008)
Tasa de mortalidad de pacientes con IIH en la UCI del HNERM 2008
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PACIENTE CRÍTICO
Severa inflamación mediada por citoquinas
Efectos dependientes de la enfermedad específica
Disfunción de órganos relacionados al estrés: polifarmacia, inmovilización, intervenciones tecnológicas, otros factores iatrogénicos.
Hipermetabolismo e hipercatabolismo con incremento del gasto de energía de reposo y pérdida de nitrógeno.
Malnutrición proteico calórica.
Incremento de la tasa de infecciones.
Dificultad para cicatrización de heridas
Larga estancia hospitalaria
Mortalidad incrementada
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ESTADOS DEL PACIENTE CRÍTICO
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8MODELO METABÓLICO DEL PACIENTE CRÍTICO
Homeostasis: Habilidad del organismo para mantener parámetros esenciales dentro de un estrecho rango.
Alostasis: Proceso por el cual el cuerpo responde al estrés para recuperar la homeostasis.
En el marco de allostasis y centrándonos en la activación del eje inmuno neuroendocrino en el paciente crítico se conciben 4 estados distintos:
• ACI: Paciente crítico agudo • PACI: Paciente crítico agudo prolongado• CCI: Enfermo crítico crónico• Paciente crítico en recuperación Schulman. R, Mechanic. J. Can Nutrition Support
Interfere with Recovery from Acute Critical Illnes? World Rev Nutr Diet. 2013, vol 105, pp 69 - 81
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ACI: Acute Critical Illness
Injuria fisiológica
Respuesta: cascada del eje inmuno neuroendocrino y metabólico.
Reacción de lucha o huida o respuesta al estrés conduce a una red de señales inmunes y neuroendocrinas que conduce al catabolismo. Para proveer un sustrato crucial para cicatrización de heridas y mejora de la función orgánica necesaria para la supervivencia.
Citoquinas inflamatorias estimulan la proteólisis músculo esquelética liberan aminoácidos libres, disminuyendo la síntesis de proteínas de fase inversa (albúmina), incrementando la síntesis de proteínas de fase aguda (globulina).
Esto permite una progresiva pérdida de masa magra y una imagen de malnutrición kwashiorkor.
Incremento en gluconeogénesis acompañada con disminución de absorción de glucosa periférica, lo que ocasiona resistencia a la insulina y hiperglicemia de estrés.
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PACI: Prolonged Acute Critical Illness
Se inicia luego de 3 días de enfermedad crítica.
Falla en la regulación de la inflamación y en la acumulación de carga alostática. (estado de persistente inflamación, catabolismo, y resistencia a la insulina).
Se caracteriza por un embotado reflejo de la hormona pituitaria anterior e hipotalámica. El hipercortisolismo es mantenido a pesar de niveles bajos de ACTH, debido a estimulación directa de glándula adrenal (ej. Por endotelina-1).
Niveles de TSH, T4 y T3 están reducidos consistente con un Sd de enfermedad no tiroidea, el cual recientemente se ha considerado como forma de hipotiroidismo central que puede requerir tto.
Iatrogenias tecnológicas, incursión no natural que afecta el sistema diseñado para proteger y facilitar la supervivencia.
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CCI: Chronic Critical Illness
Síndrome caracterizado por ventilación mecánica prolongada, malnutrición tipo kwashiorkor con sarcopenia, hipoalbuminemia y anasarca, hiperglicemia de estrés, función neuroendocrina insuficiente, pobre cicatrización de heridas, función inmune atenuada, enfermedad ósea metabólicamente hiperresortiva, déficit de vitamina D, disfunción cognitiva y debilitamiento profundo.
Son aquellos que no se recuperan en la 1 – 2 semanas de enfermedad crítica y entran a un estado de sobrecarga alostática.
Prácticamente el inicio es definido por la realización de traqueostomía.
Conlleva un peor pronóstico con una posibilidad menor del 50% para ser liberado del ventilador, alta tasa de mortalidad y muy poca posibilidad de recuperación satisfactoria.
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12Historia natural de la enfermedad crítica crónica
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Paciente crítico en recuperación
Se inicia con la liberación del ventilador mecánico.
Es posible semanas a meses de desnutrición y es poco probable una aceptable calidad de vida.
La mejor estrategia es la prevención con óptimo manejo nutricional en ACI para evitar PACI o CCI.
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Intestino: importancia
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INTESTINO
El tracto gastrointestinal no sólo interviene en los procesos de digestión y absorción de nutrientes, también realiza importantes funciones endocrinas, metabólicas y defensivas.
El ayuno y las enfermedades graves alteran de manera característica y secuencial las funciones del tracto gastrointestinal.
El ayuno de corta duración y la administración exclusiva de SN parenteral, producen, de forma precoz, alteraciones en la mucosa intestinal.
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16Representación esquemática de los cambios dentro del tracto gastrointestinal en respuesta a la enfermedad grave y los posibles lugares donde la nutrición ejerce su efecto beneficioso. Tomado Roumbeau y Rolandelli
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Soporte Nutricional
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Un organismo requiere ATP, pero los substratos para procesos oxidativos incrementan en el estrés oxidativo. Estos cambios se centralizan en la mitocondria, el cual es capaz de reaccionar a un exceso o deprivación de nutrientes.
En el paciente crítico, la capacidad mitocondrial para hacer frente a una enfermedad incluye oxígeno suplementario, nutrientes, suplemento de sustratos con acoplamiento adecuado de eficiencia de fosforilación oxidativa; pero la limitación de los disturbios hormonales, el mantenimiento de la transcripción genética mitocondrial y limitación de la actividad de proteasas permiten autofagia.
Sobrealimentación incrementa hiperglicemia, tasa de infecciones, largo tiempo en VM, larga estancia hospitalaria.
Regímenes hipocalóricos ocasionan incremento de complicaciones y mortalidad.
De los disturbios mitocondriales a los requerimientos energéticos:
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19Cálculo de requerimientos: Ecuaciones predictivas en pacientes críticos son inadecuados y no ayudan:
Ecuaciones basadas en el peso, talla, sexo y edad no alcanzan precisión más alta del 67%.
Ecuaciones que incluyen el volumen minuto para pacientes ventilados, temperatura, o diagnósticos (trauma, quemado) también resultan en sub o sobre estimación.
Heyland y col. Recolectaron datos de 8500 pacientes en 3 años de UCIs alrededor del mundo y hallaron que no más del 0.8% usaron calorimetría indirecta.
Más del 30% usaron ecuaciones basadas en 25 a 30 kcal/kg/día.
Fluidoterapia en la resucitación puede sobreestimar el peso del paciente.
30% de pacientes de UCI tienen sobrepeso o son obesos.
La Ecuación de Harris – Benedict con el factor 1.1 tiene una predicción del 61%.
La Calorimetría indirecta es el gold estándar para evaluar el gasto de energía en reposo (requiere de estabilidad hemodinámica y respiratoria, ventilación usando FiO2 < 60%, ausencia de fuga de aire y no circulación extracorpórea).
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20Gasto energético en pacientes críticos:
El requerimiento preciso de energía del paciente crítico es desconocido.
Subalimentación resulta en déficit nutricional y compromiso inmunológico.
Sobrealimentación afecta adversamente el control glicémico, la dependencia al ventilador, composición corporal, la tasa de infección.
El gasto energético de reposo puede variar de 22 a 34 kcal/kg/d.
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El riesgo de subalimentación:
Kyle y col. Evaluaron las necesidades energéticas y proteicas de pacientes hospitalizados y sólo 52% de requerimientos energéticos se alcanzaron durante los primeros 5 días, generando un déficit de 4770 kcal. En estudios observacionales se encontró que la ingesta calórica es menor del 50% de la recomendada.
Este hecho se asocia a incremento de morbimortalidad.
El uso del peso en el cálculo de requerimientos en obesos tiene gran error, en esta condición se recomienda calorimetría indirecta.
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22El riesgo de sobrealimentación:
Riesgos de sobrealimentación usando nutrición parenteral se asocio a complicaciones infecciosas e hiperglicemia.
El control de la glucosa mejora la supervivencia en pacientes quirúrgicos.
Una ingesta energética por encima de 25 kcal/kg/d, presenta un riesgo grande de desarrollar alteración hepática.
Resistencia a la insulina, hiperglicemia, gluconeogénesis, síntesis de novo de ácidos grasos.
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23Déficit energético en falla intestinal:
Pacientes con severa diarrea mayor a 350 g/d pierden 5.6 kcal/g de heces calculado por una bomba calorimétrica.
Producción de heces diarias de 250 g es un buen predictor de malabsorción.
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24METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS EN
CONDICIONES DE ESTRÉS:
Tasa incrementada de síntesis de proteínas de fase aguda.
El pool de albúmina plasmática es depletado por la fuga transcapilar acelerada.
Tasa de liberación alta de glutamina del musculoesquelético.
Glutamina es precursor para neoglucogénesis, síntesis de ácidos nucleicos y formación de amonio por el riñón. Se deposita como aas libre en el citoplasma del músculo esquelético y rápidamente liberado a través de la transmembrana hacia sistemas de transporte en condiciones de estrés.
Activación de la vía proteolítica ubiquitin-proteasome es responsable de emaciación muscular.
Citoquinas pro inflamatorias y el cortisol activan directamente la degradación de proteínas e inhiben la síntesis proteica debido a mecanismos endócrinos.
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25Mecanismos de emaciación muscular, depleción de glutamina, hiperglicemia e hipoalbuminemia en el paciente crítico.
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26INMOVILIDAD E INACTIVIDAD
FÍSICA:
La actividad física es necesaria para mantener la masa muscular esquelética, la inactividad se asocia a pérdida de masa muscular y función insuficiente.
En el paciente crítico la pérdida muscular debido al reposo, la insuficiencia neurológica o sedación farmacológica contribuye a la emaciación musculo esquelética.
Fibras musculares oxidativas lentas tipo 1 están particularmente afectadas.
Estudios indican que durante el reposo, la estimulación mediada por aas de la síntesis proteica es insuficiente alrededor del 15 – 20% comparado con la condición ambulatoria.
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RESISTENCIA ANABÓLICA:
La eficiencia anabólica de proteína de la dieta en cantidad generosa fue reducida.
Resistencia anabólica a proteínas / ingesta de aas se observa en: Condición crítica, inactividad física, envejecimiento, enfermedades crónicas, cirrosis hepática, EPOC, falla renal, falla cardiaca, cáncer, etc.
Mecanismos que favorecen resistencia anabólica incluyen: citokinas, secreción de hormonas de estrés, inmovilidad e inactividad física, disponibilidad e ingesta energética baja, vasoconstricción, etc.
Requerimientos fisiológicos proteicos son tradicionalmente definidos como ingesta de proteínas más baja suficiente para un balance proteico neutro (>0.8g/kg/d).
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Requerimientos:
Requerimientos: Nivel de ingesta asociada con la tasa más baja de catabolismo.
Los efectos de ingesta de los diferentes niveles de proteínas/aas en el balance de nitrógeno está influenciado por variaciones en el balance energético.
Una baja ingesta energética empeora la emaciación proteica en el paciente crítico.
Ingesta de aas de 1.3 a 1.5 g/kg de peso ideal /d en conjunto a adecuada energía suplementaria (NPT debe contener glutamina 0.2 a 0.4 g/kg/d)
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RELACIÓN PROTEÍNA/ENERGÍA:
El balance energético puede afectar el requerimiento proteico.
La inmovilidad e inactividad física permite una disminución de las necesidades energéticas, el requerimiento proteico se incrementa debido al desarrollo de la resistencia anabólica.
El paciente crítico se caracteriza por incremento simultáneo de la tasa metabólica de reposo y pérdida de nitrógeno.
El incremento de la provisión de proteínas/aas relativa a la ingesta energética es requerida en pacientes con actividad muscular insuficiente, pobre estado nutricional y severa pérdida de proteínas.
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30REQUERIMIENTO MÍNIMO VS ÓPTIMO:
En el paciente crítico, el mínimo requerimiento proteína / aas está definido como el nivel de ingesta asociado con la tasa más baja de catabolismo.
La tasa de catabolismo está tradicionalmente determinado por la tasa de recambio de aas esenciales establecido por espectrometría.
Una gran biodisponibilidad de aas puede ser requerida en condiciones de estrés para promover síntesis de proteínas específicas, como aquellas relacionadas a células de recambio, o respuesta inmune, o reemplazo, tal como glutamina, arginina, que se depletan en condiciones de estrés.
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31COMO ELEGIR LA RUTA:
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32Seleccionar la fórmula enteral más apropiada:
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33Alcanzar el soporte nutricional óptimo en el paciente crítico maximizando los beneficios y minimizando riesgos potenciales:
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34GLUCOSA CONTROL:
Causas de hiperglicemia en el paciente crítico: Aumento del Cortisol
Aumento de Catecolaminas
Aumento de Glucagón
Aumento de Hormona de Crecimiento
Gluconeogénesis
Glucogenólisis
Insulino resistencia
La hiperglicemia es tóxica (estado pro inflamatorio)
La hiperglicemia es causa de disfunción inmunitaria
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35EFECTOS METABÓLICOS
PROTECTIVOS DE LA INSULINA:
La infusión de insulina es capaz de revertir la resistencia periférica a ésta en el músculo esquelético mediante el aumento de la captación celular de glucosa.
Ejerce sus efectos protectivos mediante: Directos: vinculados a sus propiedades antiinflamatorias
por acción directa sobre el factor de transcripción nuclear k-B.
Indirectos: Mediante el control de la glicemia.
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36CONCLUSIONES:
Los pacientes críticos tienen una importante mortalidad debido a infecciones, las infecciones son más frecuentes en pacientes desnutridos.
En el paciente crítico se pueden identificar 4 estados importantes: ACI, PACI, CCI y paciente crítico en recuperación, esto nos exige un análisis diligente de los riesgos de actuar oportunamente.
El tracto gastrointestinal realiza también funciones endocrinas, metabólicas y defensivas, y el ayuno y las enfermedades graves las alteran complicando la condición del paciente.
El soporte nutricional debe ser precoz y teniendo en cuenta las características particulares del paciente.