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ÇÃ
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CO
NC
EIT
O
Inflamação ou flogose
(do latim inflamare e do grego phagos, que significam pegar fogo)
“Reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada pela
saída de líquidos e de células do sangue para o interstício.”
• “é uma resposta vascular a injúria”
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Infecção
Trauma
Injúria física (extremos de temperatura ou radiação ionizante)
Injúria química
Injúria imunológica
Tecido morto (alterações infamatórias ocorrem no tecido viável
adjacente a áreas necróticas)
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SINAIS CARDINAIS RUBOR (vasodilatação)
DOR
( da pressão exercido pelo acúmulo de fluído intersticial e devido mediadores químicos como a bradicinina, Substância P)
CALOR (aumento do fluxo sangüíneo)
TUMOR (acúmulo extravascular de fluído)
PERDA DA FUNÇÃO
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caracterizada pelos fenômenos vasculares e exsudativos
Inflamação aguda: caracterizada
pelos fenômenos proliferativos, com formação de fibrose.
Inflamação crônica:
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Figura 1: Evolução da inflamação aguda .(do livro Robbins and Cotran Pathologic Basis
of Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition)
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INFLAMAÇÃO AGUDA
1 Alterações no calibre vascular:
2 Aumento da permeabilidade vascular:
○ Contração endotelial (formando lacunas
intercelulares)
○ Retração juncional
○ Agressão endotelial direta (com necrose e
descolamento endoteliais)
○ Agressão endotelial mediada por leucócitos
○ Extravasamento a partir de capilares em
regeneração.
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INFLAMAÇÃO AGUDA
3 Eventos celulares:
Diapedese leucocitária e fagocitose
○ Marginação leucocitária
○ Rolagem
○ Adesão
○ Diapedese leucocitária
○ Quimiotaxia
○ Ativação leucocitária
(vide figura a seguir)
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INFLAMAÇÃO AGUDA
• Fagocitose
○ Reconhecimento e acoplamento da
partícula
○ Englobamento
○ Destruição ou degradação
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Fases da Inflamação Aguda F
ase d
e R
esolu
ção
Ocorre resolução quando o processo inflamatório agudo é bem sucedido, atingindo o seu objetivo de conter, diluir e destruir o agente agressor, ocorrendo pouca destruição tecidual
ca
racte
rística
s
edema e as proteínas são drenados pelos vasos
linfáticos;
os leucócitos polimorfonucleares neutrófilos do foco inflamatório sofrem
apoptose e são fagocitados pelos
macrófagos juntamente com os restos necróticos
.
Depois disso o tecido inflamado volta ao
normal.
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Fases da Inflamação Aguda F
ase
de
Fib
rose
Dano tecidual é maior impossível restabelecer a estrutura normal do órgão ou tecido lesado, sendo a área necrótica substituída por uma cicatriz fibrosa c
ara
cte
rísticas
Fenômenos semelhantes aos da resolução porém há proliferação vascular e de fibroblastos que se encarregam de produzir e depositar colágeno no interstício
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MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
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MEDIADORES QUÍMICOS DA
INFLAMAÇÃO Aminas Vasoativas
Histamina
Serotonina Sistema proteolítico de contato
• O plasma contém sistemas proteolíticos que, uma vez ativados,
reagem em cascata e produzem efeitos específicos ou geram
peptídeos com atividades biológicas importantes na regulação da
homeostase, especialmente na microcirculação e sobre as células
fagocitátiras
• Proteases Plasmáticas
○ SISTEMA COMPLEMENTO
(vide figura a seguir)
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SISTEMA COMPLEMENTO
Conjunto de proteínas (pró-enzimas) que ativam em cascata, formando sobre a célula onde o sistema foi ativado um complexo macromolecular que se aprofunda na membrana e cria um poro hidrofílico através do qual a célula perde eletrólitos e morre.
Durante o processo de ativação, são gerados outros produtos com efeitos diversos
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CASCATA DO
COMPLEMENTO
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MEDIADORES QUÍMICOS DA
INFLAMAÇÃO Como os fatores do complemento afetam a inflamação:
• Fenômenos vasculares: C3a e C5a (anafilotoxinas)
• Adesão, quimiotaxia e ativação leucocitária: C5a
• Fagocitose: C3b e C3bi são opsoninas
SISTEMA CININA
• Gera peptídeos a partir de proteínas
plasmáticas chamadas cininógenos através de
proteases específicas chamadas calicreína
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MEDIADORES QUÍMICOS DA
INFLAMAÇÃO SISTEMA DA COAGULAÇÃO X INFLAMAÇÃO:
Fator Hageman Ativado Fator XII
XIa
PROTROMBINATROMBINA
TROMBINA
FIBRINOGÊNIOFIBRINA
FIBRINA
FIBRINOPEPTÍDEOS
PRÉ-CALICREÍNA CALICREÍNA
CAPM
BRADICININA
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• Metabólitos do ácido araquidônico
ÁC. ARAQUIDÔNICO Fosfolipídeos da
membrana celular Fosfolipases
Inibidas pelos esteróides
5HPETEHPETE 5HETE Quimiotaxia
Leucotrieno A4
Leucotrieno C4
Leucotrieno D4
Leucotrieno E4
LOX Lipo-oxigenases
COX Ciclo-oxigenases
Prostaglandina G2
Prostaglandina H2
Prostaglandina PGI2 Tromboxane A2
Leucotrieno B4
PGD2 PGF2 PGF2
Inibição da agregação plaquetária
Vasodilatação e promoção do edema
Promoção da agregação plaquetária
Vasoconstrição Vasodilatação
Quimiotaxia
Vasoconstrição
Broncoespasmo
Permeabilidade
Inibida pelos AINEs
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MEDIADORES QUÍMICOS DA
INFLAMAÇÃO
Fator de Ativação plaquetária
Citocinas
Óxido Nítrico (NO)
Componentes lisossômicos dos leucócitos
Radicais livres derivados do oxigênio
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Ocorre quando o agente agressor
não é destruído prontamente ou o
material necrótico não é
reabsorvido ou eliminado
(abscessos por exemplo).
Inflamação crônica:
Infecção persistente por certas
bactérias (TB)
Exposição prolongada a certas
substâncias irritantes tais como a
sílica
Reações autoimunes
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e
plasmócitos)
Destruição tecidual Persistência do agente agressor
Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo
(angiogênese e fibrose)
INFILTRAÇÃO MONOMORFONUCLEAR
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Macrófagos São as principais células da inflamação crônica e
acumulam-se no foco inflamatório por três
mecanismos:
Quimiotaxia
Proliferação de macrófagos no foco inflamatório
Liberação no foco inflamatório
de um fator de inibição da migração de macrófagos, que os
impede de abandonar o foco inflamatório
1 2
3
Inflamação
Crônica
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA REPARAÇÃO POR TECIDO CONJUNTIVO
(FIBROSE):
Angiogênese
Migração e proliferação fibroblástica
Deposição de matriz extra-celular
Maturação e organização do tecido fibroso
(remodelamento)
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
○ Granuloma de corpo estranho
○ Granuloma imunológico
LINFÁTICOS NA INFLAMAÇÃO
○ Ajuda a drenar o líquido do edema
○ Agente agressor pode causar linfangites ou
linfadenites
○ Pode levar o agente agressor à corrente
sangüínea
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PADRÕES MORFOLÓGICOS
Padrões morfológicos nas inflamações agudas e
crônicas:
1 Inflamação serosa
2 Inflamação fibrinosa
3 Inflamação supurativa
4 Úlceras
Efeitos Sistêmicos na Inflamação
1 Febre: IL-1 e IL-6
2 Leucocitose
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CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO:
Cicatrização por segunda intenção
Resposta inflamatória reparadora