Skenario C Blok 10

Naruto, 3 year old boy is referred to the hospital for shortness of breath.

Since 1 week ago, he suffered from cough and has been treated by doctor. Usually, after

consuming drugs, Naruto recovered from his cough, but in this last treatment there is no

improvement.

Two days before hospitalization, Naruto complained shortness of breath, anorexia, decreased

of activities, fatigue easily and cold sweat on the forehead. His mother worried about his

condition and took him to hospital.

Gestational history : His mother has an history of drug abuse (amphetamines) during the

first trimester of pregnancy

Post natal history : birth weight was 3 kg, frequent respiratory infection, poor weight

Physical Examination :

Body weight 8 kg, body height : 96 cm

Orthopnea, palem temperature: 37, 5 C, respiration rate 40 x/minute, heart rates 120

beats/minutes reguler, blood pressure 100/40 mmHg.

Chest precordial bulging, hyperactive precordium, a systolic thrill in the upper left sternal

borders, a grade 4/6 continous murmur at the left infraclavicular area, an apical diastolic

rumble. Pulmonary crackles (+). Hepatomegaly

ECG: sinus rhythm, normal axis, HR = 120x/menit, regular, left atrial hypertrophy, left

ventricle hypertrophy

Chest X-ray : Cardiothoracic ration 60%, downward apex, increase pulmonary vascular

markings

1

I. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Shortness of breath : Sesak nafas

2. Cough : Ekspulsi udara yang tiba-tiba dan berisik dari paru-paru,

biasanya terjadi untuk menjaga agar jalan udara paru-paru

bebas dari benda asing

3. Anorexia : Tidak ada atau kehilangan selera terhadap makanan

4. Fatigue : Keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan menurunnya

efisiensi akibat pekerjaan berkepanjangan atau berlebihan

5. Cold sweat : Keringat dingin

6. Amphetamines : 1.simpatomimetik amina mempunyai efek stimulasi pada

system saraf pusat dan perifer ,terutama digunakan sebagai

garam sulfat atau aspartat.penyalahgunaan dapat

menimbulkan ketergantungan.2.sekelompok persenyawaan

yang erat hubungannya dengan kerja serupa dan

amfetamin,misalnya,metamfetamin

7. Orthopnoe : kesulitan bernapas kecuali pada saat berdiri

8. Chest precordial bulging : penonjol pada daerah tubuh yang menutupi jantung dan

dada bagian bawah (biasanya bawaan lahir)

9. Hyperactive precordium : Keadaan peninggian beban volume pada penyakit jantung

bawaan dan keadaan insufisiensi katup berat

10. Systolic thrill : fibrasi yang dirasakan di atas prekordium selama sistolik

pada stenosis aorta,tenosis pulmonal dan defek septum

ventrikel

11. Apical diastolic rumble : bising yang terdengar pada daerah apex jantung pada saat

relaksasi jantung

12. Pulmonary crackles : Krepitasi yang timbul akibat edem paru

13. Hepatomegaly : Pembesaran pada hati

14. Downward apex : Keadaan apex yang tenggelam ke bawah

15. Increase pulmonary vascular marking : pembesaran pembuluh darah paru akibat

peningkatan tekanan intrapulmonar oleh edem paru.

2

II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Anamnesis :

a. Naruto, 3 tahun, keluhan utama : Shortness of breath

b. Riwayat perjalanan penyakit:

1 minggu lalu, batuk yang tidak smebuh-sembuh

2 hari sebelum masuk rumah sakit : - Nafas pendek

- Anorexia

- Penurunan aktivitas

- Fatigue

- Cold sweat on forehead

c. R/ kehamilan : Ibu mengkonsumsi amphetamines selama trimester pertama

d. R/ post natal : - Berat badan lahir 3 kg

- Frequent respiration infection

- Poor weight gain

2. Pemeriksaan Fisik :

a. BB : 8 kg. TB: 96 cm

b. Orthopnoe, pucat, temperatur: 37.5 C, RR 40x/menit, HR 120x/menit reguler, BP

100/40 mmHg.

c. Chest precordial bulging, hyperactive precordium, a systolic thrill in the upper left

sternal borders, a grade 4/6 continous murmur at the left infraclavicular area, an

apical diastolic rumble. Pulmonary crackles (+). Hepatomegaly

d. ECG: sinus rhythm, normal axis, HR = 120x/menit, reguler, hipertrofi atrium kiri,

hipertrofi ventrikel kiri

e. Chest X-ray : Cardiothoracic ration 60%, downward apex, increase pulmonary

vascular markings

III. ANALISIS MASALAH

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi jantung ? (sintesis)

2. Bagaimana embriologi perkembangan jantung ? (sintesis)

3. Apa penyebab-penyebab nafas pendek ?

3

Edem pulmo, kelemahan otot-otot pernafasan, penyempitan jalur pernafasan, dan

penyakit-penyakit yang mengganggu keseimbangan O2.

4. Bagaimana patofisiologi nafas pendek pada kasus ini ?

Komplikasi gagal jantung (kiri) cadangan darah di jantung berlebih

mengumpul di kapiler pulmonalis pembentukan edem interstitial mengganggu

pergerakan alveoli defek oksigenasi saturnasi o2 darah menurun

merangsang kemoreseptor (pusat pernafasan) shortness of breath

5. Apa penyebab dan bagaimana patofisiologi dari batuk pada kasus ini ?

Batuk merupakan salah satu upaya pertahanan tubuh (dalam hal ini saluran napas) yang alamiah yaitu suatu refleks perlindungan primitif untuk membuang sekresi berlebihan ataupun benda asing yang masuk ke saluran pernapasan. Tapi batuk ini menjadi tidak fisiologik lagi bila berlanjut berkepanjangan dan sudah dirasakan sebagai suatu gangguan.

Penyebab

1. Bronkitisa) radang : infeksi (virus, tifus, radang paru, cacing, TBC )b) Alergi : asmac) Kimiawi : inhalasi asap rokokd) Berhubungan dengan infeksi saluran nafas atas

2. Penyakit paru supuratif3. Lesi fokal dari laring,trakea atau bronkus4. Tuberkulosis 5. Batuk psikogen6. penyakit jantung Dan apabila seorang dokter berhadapan dengan pasien anak yang memperlihatkan batuk yang cukup lama dan menetap, maka sebaiknya dipikirkan kemungkinan tiga hal, yaitu batuk karena TB primer, batuk karena alergi dan batuk karena kelainan jantung bawaan.

Pada Naruto, penyebab batuknya adalah adanya radang dan penyakit jantung.

Mekanisme

4

6. Mengapa batuk tidak sembuh setelah pengobatan terakhir ?

Karena pengobatan yang diberikan hanya untuk mengobati symptom.bukan untuk

mengobati kausanya.

7. Apa penyebab dan bagaimana mekanisme anorexia, penurunan aktivitas, fatigue, serta

keringat dingin di dahi ? (sintesis)

8. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik dari amfetamin ? (sintesis)

9. Bagaimana pengaruh pemakaian ampetamin dengan perkembangan janin khususnya pada trimester I ? (sintesis)

10. Apa penyebab dan bagaimana mekanisme infeksi pernafasan dan peningkatan BB

yang buruk pada Naruto ?

BB buruk akibat anoreksia dan penurunan metabolisme tubuh (ATP kurang akibat

O2 <<) yang disebabkan oleh PDA

Infeksi pernafasan: - edema paru-paru yang disebabkan PDA

- sistem imun yang menurun yang disebakan intake makanan

berkurang karena anorexia akibat PDA

11. Bagaiman hubungan antara keadaan post-natal dan keluhan yang dialami Naruto ?

Keadaan post-natal Naruto menjadi faktor pendukung timbulnya keluhan-keluhan

yang dialami oleh Naruto

12. Bagaimana BB dan TB anak umur 3 tahun ?

Berat badan normal untuk anak usia tiga tahun adalah antara 12 hingga 18 kg dan tinggi badan normal antara 88 hingga 102cm. (Pemeriksaan Fisik Bates; 2009:764)Naruto :TB 96cm di antara persentil ke-50 dan ke-75 (normal)BB 8kg di bawah persentil ke-5 (gangguan pertumbuhan)(IKA Nelson; 2000:62)

13. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pada kasus ini ? (sintesis)

5

Kongesti paru

Penumpukan cairan

Terganggunya pertukaran O2 di paru-paru

Refleks tubuh untuk mengeluarkan

BATUK

14. Bagaimana interpretasi pemeriksaan EKG ? Bagaimana mekanismenya (yang

abnormal) ? (sintesis)

15. Bagaimana interpretasi pemeriksaan Chest X-ray ? Bagaimana mekanismenya (yang

abnormal) ? (sintesis)

16. Bagaimana diagnosis bandingnya ?

Sign & Simptom PDA ASD VSD Koartasio Aorta

Pulmonary Stenosis

Sesak nafas √ √ √ √ √

Mudah lelah √ √ √ √ √

Infeksi Sal.Nafas (ditandai batuk)

√ √ √

Pucat √ √

Berkeringat √ √

Takikardi √ √ √ √ √

Murmur Continuous Murmur

(Machinery)

Systolic Murmur

Pansystolic Murmur

Murmur halus

Systolic Murmur

Pertumbuhan terhambat

√ √ √

Systolic thrill The upper left sternal

border

The lower left sternal

border

The lower left sternal

border

the suprasternal

notch

Sela iga II tepi sternum

kiri

grade continous murmur

1-4/6 in the left

infraclavicular area

2-3/6 2-5/6 in the lower left

sternal border

2-4/6 at the upper right

sternal border and

mid or lower left sternal border and

the left interscapular area in the

back.

Sinus rhytm √

6

Normal axis √ Right axis deviation of

+ 90 to + 180 degrees

HR= 120x/menit, regular

√

Left atrial hypertrophy dan

Left ventricle hypertorphy

√ right ventricular

hypertrophy

√ √ √

Cardiothoracic ratio 60 %

√ √

Downward apex √ √

Increase pulmonary

vascular marking

√ √ √ Normal

17. Bagaimana cara menegakan diagnosis dan diagnosis kerjanya ?

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Dengan

menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur (bunyi jantung yang terus-menerus )

yang nyaring.

A.Anamnesis (aloanamnesis): Dilakukan dengan memberikan beberapa pertanyaan yang

berhubungan dengn keluhan yang dapat dilihat pada pasien.

Riwayat gestasi dan kelahiran : premature, kebiasaan dan konsumsi ibu saat

mengandung, cara kelahiran

Riwayat penyakit pasien : infeksi, dll

Riwayat penyakit keluarga : riwayat penyakit cardiovascular

7

Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas

terbatas)

Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi

jantung tambahan (machinery mur-mur), edera tungkai, hepatomegali, angina,

palpitasi, sinkop.

Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger

Kaji adanya hiperemia pada ujung jari

Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping

yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping

keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.

B. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik dimulai dari pengukuran tekanan darah, denyut jantung, pernapasan,

dan suhu tubuh sampai pada langkah inspeksi, auskultasi, palpasi, dan perkusi.

C. Pemeriksaan radiologi (foto thorax)

Foto thorax: Normal jika defeknya kecil. CTR > 50 % indikasi ada kardiomegali,

pembesaran segmen pulmonal, dan downward apex indikasi ada hipertrofi ventrikel kiri.

D. Pemeriksaan tambahan

a. ECG

Dapat ditemukan gelombang P yang melebar dengan indikasi hipertrofi

atrium kiri. Selain itu, gel. Q yang dalam dan R tinggi

Jika ada gel. R tinggi dengan perubahan axis ke kanan menunjukkan

adanya hipertrofi ventrikel kanan dan hiperensi pulmonal

b. Echocardiography

o Mengetahui lokasi defek, ukuran defek, arah, dan gradient aliran

o Perkiraan tekanan ventrikel kanan dan pulmonal

o Gambaran beban volume yang diterima jantung kiri

o Keterelibatan katup aorta dan trikuspid

c. MRI

Mengetahui besarnya curah jantung, besar pirau, dan kelainan pada aorta

8

d. Kateter (untuk indikasi hipertensi pulmonal)

o Menentukan teakan serta resistensi arteri pulmonalis

o Reversibilitas resistensi oksigen, NO, prostaglandin, atau adenosin

o Evaluasi aliran intrakardiak

o Angiografi venrikel kiri untuk mengetahui letak dan jumlah defek

o Angiografi aorta untuk mengetahui adanya kemungkinan prolaps aorta

dan regurgitasi.

DIAGNOSIS KERJA

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penujang, diagnosis

kerjanya ialah (PDA) patent duktus arteriosus

*PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

18. Bagaimana etiologi, faktor resiko dan epidemiologi dari kasus ? (sintesis)

19. Bagaimana patofisiologi dan patogenesisnya dari kasus ini? (sintesis)

20. Bagaimana manifestasi klinis dari kasus ini ? (sintesis)

21. Bagaiamana penatalaksanaan dari kasus ini? (sintesis)

22. Bagaiamana prognosis? (sintesis)

23. Bagaiamana komplikasi yang terjadi ? (sintesis)

24. Bagaimanan kompetensi dokter umum dalam kasus ini ? (sintesis)

3b. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan

laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi

pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

IV. HIPOTESIS

Naruto, 3 tahun, mengalami Patent Ductus Arteriosus (PDA) karena penyalahgunaan obat

amphetamine saat trimester pertama kehamilan

9

V. KERANGKA KONSEP

10

Anamnesis

Keluhan Utama=sesak nafas

1 mg lalu lalu batuk, namun tidak mebaik dengan pengobatan

2hari sblm masuk RS, sesak nafas, anorexia, aktivitas menurun, mudah capek, keringat dingin di dahi

Ibunya aphetamine abuse slama trimester pertama

BB lahir=3kg, infeksi

Pemeriksaan Fisik

BB 8 kg

TB 96 cm

suhu tubuh 37,5C

RR 40 x/menit

denyut jantung 120 bpm reguler

TD 100/40 mm Hg.

Orthopnea

pale

Precordial bulging pada dada

precordium hiperaktif

systolic thrill pada daerah kiri atas

sternal

continuous murmur dengan grade

4/6 pada daerah linfraclavicular

kiri

Naruto, 3 tahun

Pemriksaan Penunjang,

1. EKG : Sinus rhythm, normal

axis, HR= 120 bpm, regular,

atrial kiri hipertrofi, left

ventrikel kiri hipertrofi.

2. Chest X-Ray : Cardiothoracic

rasio 60 %, downward apex,

pulmonary vascular markings

PDA tidak cepat

CHF Umur 3 tahun

VI. SINTESIS

A. Anatomi dan Fisiologi Jantung Anak

Pada bayi dan anak kecil, posisi jantung lebih horizontal, sehingga iktus kordis dalam keadaan normal terdapat di sela iga ke-4 pada garis midclavicularis kiri atau sedikit lateral. Pada anak usia 3 tahun ke atas, iktus kordis terdapat pada sela iga ke-5, sedikit medial dari garis midclavicularis kiri.

Jantung merupakan organ muscular berongga yang bentuknya mirip pyramid dan terletak didalam pericardium di mediastinum. Jantung memiliki tiga permukaan :

a) Facies sternocostalis (anterior) terutama dibentuk oleh atrium dexter dan ventriculus dexter, yangdipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis.

b) Facies diaphragmatica (inferior) jantung terutama dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior.

c) Basis cordis (facies posterior) terutama ibentuk oleh atrium sinistrum, tempat bermuara empat venae pulmonales. Basis cordis terletak berlawanan dengan apex cordis

d) Apex cordis, dibentuk oleh vtriculus sinister, mengarah ke bawah, depan, dan kiri, terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, 9 cm dari garis tengah.

Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang : atrium dextrum, atrium sinistrum, ventriculus dexter, dan ventriculus sinister. Jantung merupakan pompa

11

muscular. Serangkaian perubahan yang terjadi di dalam jantung pada saat pengisisan darah dan pengosongan darah disebut sebagai siklus jantung. Jantung nomal berdenyut sekitar 70 sampai 90 kali per menit pada orang dewasa yang sedang istirahat dan sekitar 130 sampai 150 kali per menit pada anak yang baru lahir.

Darah secara terus menerus kembali ke jantung, dan selama sistolik ventrikel (kontraksi), saat valva atrioventrikularis tertutup, darah untuk sementara ditampung di dalam vena- vena besar dan atrium. Bila ventrikel mengalami diastolik (relaksasi), valva atrioventrikularis terbuka, dan darah secara pasif mengalir daria trium ke ventrikel. Waktu ventrikel hampir penuh, terjadi sistolik atrium dan memaksa sisa darah dalam strium masuk ke dalam ventrikel. Nodus sinuatrialis memulai gelombang kontraksi pada trium, yang dimulai di sekitar muara- muara vena- vena besar dan memeras darah ke ventrikel. Dengan cara ini tidak terdapat refluks darah ke dalam vena. Impuls jantung yang telah mencapai nodus atrioventrikularis diteruskan ke musculli papillares lalu mulai berkontraksi dan memendekkan chordae tendineae yang kendur. Sementara itu ventrikel mulai berkontraksi dan valva atrioventricularis menutup. Penyebaran impuls jantung sepanjang fasciculus atrioventricularis dan cabang- cabang terminalnya, termasuk serabut Purkinje, emnjamin bahwa kontraksi myocardium terjadi hampir bersamaan waktunya di seluruh ventrikel. Bila tekanan darah intraventrikular melebihi tekanan di dalam arteri- arteri besar (aorta dan truncus pulmonalis), cuspis valvula semilunaris terdorong ke samping dan darah dikeluarkan dari jantung. Pada akhir sistolik ventrikel, darah mulai bergerak kembali ke ventrikel dan dengan segera mengisi kanong- kantong valvula semilunaris. Cuspis terletak dalam keadaan aposisi dan menutupi ostium aortae dan pulmonalis dengan segera.

Hemodinamika pada Janin

Selama kehidupan janin, paru-paru berada dalam keadaan kolaps, dan faktor-faktor kompresi elastik paru yang mempertahankan alveoli agar tetap kolaps juga mempertahankan sebagian besar pembuluh darah paru tetap kolaps. Karena itu, tahanan terhadap aliran darah yang melalui paru begitu besarnya sehingga tekanan arteri pulmonalis pada janin tinggi. Selain itu, karena tahanan yang rendah terhadap aliran darah dari aorta melalui pembuluh besar plasenta, maka tekanan dalam aorta janin lebih rendah daripada normal-bahkan lebih rendah daripada arteri pulmonalis. Hal ini mengakibatkan hampir seluruh darah arteri pulmonalis mengalir melalui arteri khusus yang terdapat dalam janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta, yaitu duktus arteriosus, jadi memintas paru-paru. Keadaan ini memungkinkan resirkulasi darah dengan cepat melalui arteri sistemik janin tanpa harus melewati paru-paru. Kurangnya aliran darah yang melalui paru-paru tidak menimbulkan kerugian bagi janin karena darah dioksigenasi oleh plasenta.

12

Penutupan duktus arteriosus setelah lahir

Segera setelah bayi lahir dan mulai bernapas, paru-parunya mengembang; tidak hanya terjadi pengisian alveoli oleh judara tetapi juga tahanan terhadap aliran darah yang melalui vaskularisasi paru mengalami penurunan hebat, sehingga tekanan arteri pulmonalis turun. Bersamaan dengan itu, tekanan aorta naik akibat terhentinya aliran darah dari aorta ke plasenta secara mendadak. Jadi, tekanan di arteri pulmonalis turun, sementara tekanan di aorta naik. Sebagai akibatnya, aliran maju darah yang melalui duktus terhenti secara tiba-tiba pada saat lahir, dan, sekarang, darah mulai mengalir terbalik dari aorta ke arteri pulmonal melalui duktus. Keadaan aliran darah terbalik yang baru ini menyebabkan duktus arteriosus menutup dalam waktu beberapa jam sampai beberapa hari pada kebanyakan bayi, sehingga aliran darah yang melalui duktus tidak ada lagi. Duktus diduga menutup karena darah aorta yang sekarang mengalir melalui duktus

13

mempunyai kadar oksigen dua kali lebih tinggi daripada darah yang mengalir dari arteri pulmonalis ke duktus selama kehidupan janin. Kemungkinan oksigen menyebabkan konstriksi otot di dinding duktus. Sayangnya, sekitar 1 dari tiap 5500 bayi, tidak terjadi penutupan duktus sehingga menimbulkan keadaan yang dikenal sebagai patent duktus arteriosus.

B. Embriologi Jantung

Jantung mulai berkembang dari lapisan mesoderm pada hari ke-18 atau ke-19 setelah fertilisasi. Pada bagian head end embrio, sel-sel calon jantung berkembang menjadi cardiogenic area. Mesoderm di cardiogenic area membentuk sepasang cardiogenic cords yang kemudian berkembang menjadi sepasang tabung berongga yang disebut sebagai endocardial tube. Karena pelekukan lateral embrio, endocardial tubes menyatu membentuk primitive heart tube pada hari ke-21 setelah fertilisasi.

Pada hari ke-22, primitive heart tube berkembang menjadi lima bagian yang mulai memompa darah,yaitu sinus venosus, atrium, ventrikel, bulbus cordis, dan trunkus arteriosus. Sinus venosus menerima darah dari semua vena embrio dan kontraksi bakal jantung bermula dari bagian ini.

Pada hari ke-23, primitive heart tube memanjang. Karena bulbus cordis dan ventrikel berkembang lebih cepat daripada bagian lain dari primitive heart tube, tabung mulai melekuk berbentuk U kemudian berbentuk S. Hasilnya, pada hari ke-28, calon atrium dan ventrikel berada pada posisi akhir seperti pada orang dewasa.

Pembagian bagian kanal atrioventrikular, atrium, dan ventrikel pada dasarnya akan sempurna pada akhir menggu kelima. Pembentukan katup atrioventrikular antara minggu kelima dan kedelapan, sedangkan pembentukan katup semilunar antara minggu kelima dan minggu kesembilan.

14

C. Interpretasi pemeriksaan fisik

1. Berat badan 8 kg

Interpretasi: berat badan kurang (gagal tumbuh)

Normal: 12,5 kg-16,6 kg (persentil ke 10-90)

2. Tinggi badan 96 cm normal

Normal : 91 cm-101 cm (persentil ke 10-90)

3. Pale / pucat

Dapat dilihat pada kuku, konjungtiva, mukosa mulut, lidah, faring.

Interpretasi:

o Anemia

o Alergi

o Kurang sinar matahari

o Sirkulasi darah tidak adekuat

Pada kasus: pucat diakibatkan karena sirkulasi darah yang tidak adekuat sehingga

menurunkan perfusi darah ke jaringan.

4. Orthopnea

Adalah kesulitan bernapas kecuali pada saat berdiri.

Interpretasi : merupakan tanda awal terjadinya gagal jantung.

Mekanisme :

15

5. Suhu 37,5˚C subfebris, disebabkan karena adanya infeksi saluran pernapasan.

6. RR 40 x/menit

Interpretasi: takipnea (merupakan tanda awal adanya gagal jantung)

Normal:

o Neonatus : 30-60 x/menit

o 1 bulan-1 tahun : 30-60 x/menit

o 1 tahun-2 tahun : 25-50 x/menit

o 3 tahun-4 tahun : 20-30 x/menit

o 5 tahun-9 tahun : 15-30 x/menit

o 10 tahun atau lebih : 15-30 x/menit

7. HR 120 bpm, regular normal

o Lahir : 120-140 bpm

o 1 tahun : 80-140 bpm

o 2 tahun : 80-130 bpm

o 3 tahun : 80-120 bpm

16

Edema paru-paru

Saat posisi berdiri berubah menjadi posisi berbaring

Tekanan hidrostatik di vena tungkai menurun & volume darah yang terbendung kembali ke jantung kanan

Disalurkan ke paru-paru Reduksi tekanan vena ekstremitas menyebabkan berpindahnya keseimbangan cairan melintasi membran kapiler

Karena fungsi ventrikel kiri tidak adekuat, aliran darah keluar dari vaskular paru terganggu

Menambah kongesti paru

orthopnea

Cairan memasuki ruang vaskular

Volume darah sirkulasi >>

o > 3 tahun : 70-115 bpm

8. Tekanan darah 100/40 mmHg normal

o Lahir : 60-90/20-60 mmHg

o Setiap tahun bertambah 2-3 mmHg

o 3 tahun : 66-100/26-70 mmHg

9. Chest precordial bulging

Daerah precordial yang lebih menonjol dari daerah di sekitarnya.

Interpretasi: ada defek septum ventrikel besar.

10. Hyperactive precordium

Keadaan peninggian beban volume pada penyakit jantung bawaandan keadaan

insufisiensi katup berat.

Interpretasi: ada defek septum ventrikel besar.

11. Systolic thrill at the lower left sternal border

Getaran yang dihasilkan pada dinding dada akibat adanya aliran turbulen

intrakardiak yang cukup kuat pada saat systole, biasanya terdapat pada grade

murmur > 4.

Interpretasi: ada VSD besar, stenosis pulmonal, stenosis arteri pulmonal, PDA.

12. Grade 4/6 holosystolic murmur at the lower left sternal border

Bising yang dimulai bersamaan dengan bunyi jantung I, terdengar sepanjang fase

sistolik dan berhenti bersamaan dengan bunyi jantung II.

Interpretasi: ada defek septum ventrikel, insufisiensi mitral, dan insufisiensi

tricuspid.

Derajat bising:

Derajat 1/6: bising yang sangat lemah, dapat didengar oleh pemeriksa yang

berpengalaman di ruangan yang tenang.

Derajat 2/6: Bising yang lemah tetapi mudah didengar, dengan penjalaran

minimal.

Derajat 3/6: Bising yang keras tetapi tidak disertai getaran bising, penjalaran

sedang.

Derajat 4/6: Bising yang keras yang disertai getaran bising, penjalarannya

luas.

17

Derajat 5/6: Bising yang sangat keras, tetap terdengar bila stetoskop

ditempelkan sebagian saja pada dinding dada, penjalaran luas.

Derajat 6/6: Bising yang paling keras, tetap terdengar meskipun stetoskop

diangkat dari dinding dada, penjalarannya sangat luas.

13. Apical diastolic rumble

Interpretasi: ada defek septum ventrikel sedang-berat

14. Pulmonary crackles (+)

Bunyi gemercak halus di paru-paru (ronkhi halus)

Interpretasi:

Bila terdapat di seluruh bidang dada mengindikasikan adanya bronkhiolitis,

bronkhopneumonia, atelaktasis.

Bila terdapat di dada bagian atas mengindikasikan adanya kistik fibrosis.

Bila terdapat di dada bagian bawah mengindikasikan adanya gagal jantung.

15. Hepatomegali

Pembesaran hati karena adanya kongesti hati akibat kongesti vena pada gagal jantung.

Normalnya hati terletak 2 cm di bawah tepi iga kanan pada garis midklavikularis.

D. Interpretasi Pemeriksaan EKG

Gambaran ECG normal

a. Sinus rhythm

Menunjukan tidak ada kelainan

seperti Long QT atau elevated T

pada pola sinus rhythm EKG

18

b. Normal axis

Dengan batasan -30° sampai + 105°. Menunjukan tidak ada kelainan yang berkenaan

dengan axis:

Left axis deviation:

1. Left Posterior Hemiblock (rare due to dual supply)

2. Left Anterior Hemiblock

a. QRS Axis more negative than -30 degrees (AVL)

b. Axis <-30 if Lead II is more negative than positive

Right axis deviation:

o Right ventricular hipertrofi

o Anerolateral myocardial infarction

o WPW syndrome – left side accessory pathway

o Atrial septal defect

o Ventrikular septal defect

c.HR = 120 bpm, regular

Sama dengan penjelasan HR pada pemeriksaan fisik

d. Left atrial & ventricle hipertrofi

Pembesaran atrium Kiri dan Ventrikel kiri akibat darah dari aorta kembali ke arteri

pulmonalis, sehingga volume darah menuju jantung kiri dari paru-paru meningkat dan

menyebabkan atrium serta vertrikel berkontraksi lebih kuat untuk mendorong darah

ke sistemik. Akibatnya terjadi pembesaran sebagai kompensasi.

Interpretasi pemeriksaan EKG

Hasil EKG menunjukan:

– Sinus rythm yang berarti setiap gelombang P diikuti gelombang QRS

(Normal).

– Normal axis (Normal)

– HR = 120 bpm (Naruto mengalami takikardi, nilai normal 60 -

100bpm)

19

– Reguler (Normal)

– Pembesaran atrium kiri (terdapat ketidak laziman pada gelombang P)

– Pembesaran ventrikel kiri (terdapat ketidak laziman pada komplek

QRS)

E.Amphetamine

Farmakokinetik

Amphetamine masuk ke dalam tubuh manusia dengan cari ditelan, diinjeksi, dibakar, atau dihirup. Pada penggunaan oral, akan diserap 30-40 menit seteah ditelan. Pemberian intravena akan memberi efek segera dan jika dihirup berefek setelah 5 hingga 20 menit. Amphetamine memiliki waktu paruh yang panjang antara 11 hingga 12 jam. Ekskresi melalui urin dan dapat ditemukan di dalam urin selama beberapa hari.

(Yudko V., Hall HV, McPherson SB. Methamphetamine use. Clinical and Forensic Aspec. Washington : CRC Press. 2003)

Farmakodinamik

Amphetamine memiliki sasaran pusat yang mengatur pemahaman. Cara kerjanya, menghambat re-uptake dopamin dan meningkatkan pelepasan dopamin hingga 1200 unit per pemakaian. Maphetamine menyebabkan penumpukan katekolamin dalam celah sinaps dan masuk ke dalam sirkulasi. Selain itu, amphetamine juga ditransport ke prenisaps sehingga menghambat penyimpanan katekolamin pada ujung saraf. Hal ini menyebabkan peningkatan aktivitas simpatik.

Amphetamine memiliki molekul yang mirip dengan dopamin dan merangsang otak untuk menghasilkan lebih banyak dopamin sehingga menghasilkan euphoria, percaya diri berlebihan, hiperaktif, dan halusinasi. Penyalahgunaan kronis menyebabkan kerusakan lobus frontal sehingga kesulitan mengambil keputusan.

(Miller RL. The encyclopedia of Addictive Drugs. London : Greenwood Press. 2002 :

275 -87)

Efek amfetamin berbeda-beda dan tergantung pada dosis, cara pemakaian, orang itu

sendiri, dan keadaan saat amfetamin dipakai. Dosis yang ringan dapat menghasilkan

perasaan euphoria peningkatan kewaspadaan, peningkatan tenaga dan kegiatan,

mengurangi nafsu makan dan kepercayaan diri. Penggunaan jangka panjang dapat

mengakibatkan malanutrisi, kelelahan, depresi dan psikosis. Kematian yang diakibatkan

penggunaan obat perangsang jarang terjadi tetapi lebih mungkin jika amfetamin

20

disuntikkan. efek samping cardiovascular dari amfetamin adalah: takikardi, palpitasi.dan

vasokonstriksi, hal ini menyebabkan naiknya tekanan darah sang ibu yang akan

mempengaruhi sirkulasi darah ke janin, tekanan darah yang tinggi akan menyebabkan

kerusakan pada tunica intima duktus arteriosus pada janin dan efek langsung amfetamin

bagi merupakan teratogen bagi janin sehingga memperparah kerusakan tunica intima pada

janin. Apabila tunica intima mengalami kerusakan maka duktus arteriosus pada saat bayi

lahir tidak menutup.

Pada kasus Naruto :

F. Patent Ductus Arteriosus

1. Etiologi dan faktor resiko

a. Infeksi rubella pada trimester pertama kehamilan (≥ 85%)

b. Paru-paru yang immature

c. coexisting congenital heart defects

d. Penggunaan obat, alcohol maupun tereksposenya ibu dengan substansi kimia

serta radiasi

e. Prematurity

f. Prostaglandin

21

Ibu hamil Trimester I

Amfetamin

Efek - = Malformasi organ(trimester I = organogenesis pd janin)

Naruto ductus arteriosus tdk terbentuk sempurna

Tangisan bayi I paru mengembang

Tekanan & aliran darah dari aorta (P>) masuk ke arteri pulmonalis (P<)

PDA

Saat Lahir

Klep ductus arteriosus tidak tertutup

g. high altitude & reduce of atmosphere oxigen tension

h. masalah respirasi persisten, ex: hipoksia

Faktor resiko PDA

a. Wanita lebih banyak dari laki-laki 1,2 sampai 1,5 : 1

b. Diabetes yang tidak terkontrol pada ibu

c. prematur infant dengan usia > 32 minggu (20 %)

d. prematur infant dengan usia < 28 minggu (60%)

e. Dilahirkan di dataran tinggi (rendah O2)

f. Bayi dengan berat lahir yang rendah (<2500 g)

g. Bayi dengan kelainan genetik seperti Down syndrome

h. Ibunya selama hamil menderita penyakit measles (rubella)

i. Biasanya pada bayi yang memiliki masalah jantung kongenital, seperti

hypoplastic left heart syndrome, transposition of the great vessels, dan

pulmonary stenosis

2. Epidemiologi

a. Prevalensi sekitar 5-10% dari semua CHD. Diperkirakan insidens dari PDA

sebesar 1 dari 2000 kelahiran normal, dan insidens pada bayi perempuan 2 x

lebih banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan

sebesar 15 %.

b. Kelainan ini bisa terjadi baik pada bayi prematur maupun pada bayi cukup

umur, dan ditemukan pada 1 diantara 2500-5000 bayi.

Biasanya gejalanya ringan, tetapi akan semakin berat jika tidak

diobati/diperbaiki pada usia 2 tahun.

3. Patofisiologi dan Patogenesis

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah

pulmonal ke aliran darah sistemik dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini

(shunt) ini diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di

dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan

aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam

atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran 22

sistemik melalui duktus arteriosus. Normalnya duktus arteriosus berasal dari arteri

pulmonalis utama (atau arteri pulmonalis kiri) dan berakhir pada bagian superior

dari aorta desendens, ± 2-10 mm distal dari percabangan arteri subklavia kiri.

Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media)

yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang

membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan

elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada

duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan

vasokonstriktor (pO2).

Setelah

persalinan

terjadi

perubahan

sirkulasi dan

fisiologis

yang dimulai

segera

setelah

eliminasi

plasenta dari

neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan

menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu. Duktus

arteriosus yang persisten (PDA) akan mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang

kemudian dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan sianosis.

Besarnya pirai (shunt) ditentukan oleh diameter, panjang PDA serta tahanan

vaskuler paru (PVR)

Gambar A menunjukkan bagian jantung normal dan aliran darah normal. Gambar B

menunjukkan hati dengan patent ductus arteriosus. Kelainan tersebut menghubungkan

aorta dengan arteri paru-paru. Hal ini memungkinkan darah yang kaya oksigen dari aorta

untuk bergaul dengan darah miskin oksigen di arteri paru-paru.

23

Patofisiologi gejala-gejala

Infeksi pernapasan berulang

Etiologinya : - edema paru-paru yang disebabkan PDA

- sistem imun yang menurun yang disebakan intake makanan

berkurang karena anorexia akibat PDA

Patofisiologinya

24

Poor Weight Gain

Etiologinya : - perfusi jaringan berkurang akibat PDA

- anorexia akibat PDA

Patofisiologi :

25

PDA

ANOREXIAEDEMA PARU-PARU

GANGGUAN FUNGSI PARU-PARU

GANGGUAN SEL-SEL PENYARING DEBRIS UNTUK

MENYARING KUMAN

INFEKSI PERNAPASAN BERULANG

SISTEM IMUN MENURUN

INTAKE MAKANAN BERKURANG

PDA

anorexia

Perfusi jaringan <<<

Penurunan metabolisme tubuh

Suplai darah ke GI <<<ATP <<<

Oksigen dan glukosa jaringan <<<

mual

hepatomegali

Pada kasus, Naruto telah menunjukkan tanda-tanda adanya gagal jantung kongestif, yaitu

memenuhi lebih dari 1 kriteria mayor, kardiomegali dan ronki (pulmonary crackles) dan dua

kriteria minor, yaitu hepatomegali dan takikardia berdasarkan kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroksima nocturnal dyspneu

Distensi Vena leher

Ronki

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Peningkatan JVP

Refluks Hepatojugular

Edema Ekdtremitas

Batuk malam

Dispneu ‘de effort

Hepatomegali

Efusi Pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardia

Diagnosi gagal jantung ditegakan minimal ada satu kriteria mayor dan dua 26

Poor weight gain

kriteria minor.

Bukti adanya kongesti Bukti adanya perfusi rendah

Orthopneu

JVP tinggi

Edema

Asites

Gelombang valsava kuadrat

Refleks abdomino jugularis

Tekanan nadi sempit

Ekstremitas dingin

Lemas

Hipotensi

4. Manifestasi klinik

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-

masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas).

Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah

lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih

besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)

a. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung

b. Malnutrisi

c. Gangguan pertumbuhan

d. Machinery murmur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata

terdengar di tepi sternum kiri atas)

e. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan

meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)

f. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik

g. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.

h. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah

i. Apnea

27

j. Tachypnea

k. Nasal flaring

l. Retraksi dada

m. Hipoksemia

PENATALAKSANAAN

Tujuan

Penatalaksanaan disini bertujuan untuk menghasilkan hal-hal sebagai berikut :

Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung

Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi

pembuluh paru

Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat

Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badan

Anak akan mempertahankan intake makanan dan minuman untuk

mempertahankan berat badan dan menopang pertumbuhan

Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi

Orang tua akan mengekspresikan perasaannya akibat memiliki anak dengan

kelainan jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki keyakinan

bahwa orang tua memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan.

PDA

Penatalaksanaan Konservatif

o Restriksi cairan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk

meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular

o Pemberian obat prostaglandin inhibitor : indomethacin, ibuprofen untuk

mempermudah penutupan duktus

o Pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.

Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus.

Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi

jantung (Gianturco spring occluding coil, the Amplatzer PDA device).

28

Intervensi

Mempertahankan curah jantung yang adekuat :

Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan

kehangatan kulit

Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran mukosa, clubbing)

Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah,

periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali)

Kolaborasi pemberian digoxin sesuai order, dengan menggunakan teknik

pencegahan bahaya toksisitas.

Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload

Berikan diuretik sesuai indikasi.

Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru:

Monitor kualitas dan irama pernafasan

Atur posisi anak dengan posisi fowler

Hindari anak dari orang yang terinfeksi

Berikan istirahat yang cukup

Berikan nutrisi yang optimal

Berikan oksigen jika ada indikasi

Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat :

Ijinkan anak untuk sering beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat

tidur

Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan

Bantu anak untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi dan

kemampuan anak.

Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau terlalu dingin

Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan / kecemasan pada anak

Memberikan support untuk tumbuh kembang

Kaji tingkat tumbuh kembang anak

Berikan stimulasi tumbuh kembang, kativitas bermain, game, nonton TV,

puzzle, nmenggambar, dan lain-lain sesuai kondisi dan usia anak.

Libatkan keluarga agar tetap memberikan stimulasi selama dirawat

Mempertahankan pertumbuhan berat badan dan tinggi badan yang sesuai

29

Sediakan diet yang seimbang, tinggi zat-zat nutrisi untuk mencapai

pertumbuhan yang adekuat

Monitor tinggi badan dan berat badan, dokumentasikan dalam bentuk grafik

untuk mengetahui kecenderungan pertumbuhan anak

Timbang berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu

yang sama

Catat intake dan output secara benar

Berikan makanan dengan porsi kecil tapi sering untuk menghindari

kelelahan pada saat makan

Anak-anak yang mendapatkan diuretik biasanya sangat haus, oleh karena

itu cairan tidak dibatasi.

Memberikan support pada orang tua

o Ajarkan keluarga / orang tua untuk mengekspresikan perasaannya karena

memiliki anak dengan kelainan jantung, mendiskudikan rencana

pengobatan, dan memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan

o Ekplorasi perasaan orang tua mengenai perasaan ketakutan, rasa bersalah,

berduka, dan perasaan tidak mampu

o Mengurangi ketakutan dan kecemasan orang tua dengan memberikan

informasi yang jelas

o Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama di rumah sakit

o Memberikan dorongan kepada keluarga untuk melibatkan anggota keluarga

lain dalama perawatan anak.

Tatalaksana malnutrisi energy protein (MEP) :Pada tahap awal, koreksi kekurangan cairan dan elektrolit, dan tangani faktor

penyerta seperti infeksi. Abnormalitas yang sering meliputi : hypokalemia, hypocalcemia, hypophosphatemia, and hypomagnesemia.

Naruto yang mengalami MEP kronis, harus diasup dengan nutrisi yan cukup untuk

mencapai tumbuh ideal. Pada minggu awal, berikan makanan ad libitum. Setelah 1

minggu, berikan makanan dengan kalori 100-175 kkal/kgBB/hari dan 4 g/kgBB/hari

protein

Rujuk ke :

30

Pediatric cardiologist

Pediatric cardiovascular surgeon

Follow up :o Pasien control setiap 2-3 minggu untuk echokardiografi setelah prosedur penilaian

keberhasilan penutupan duktus.

o Jika digunakan operasi tradisional untuk menutup duktus, maka pasien harus cek

rutin tiap minggu untuk mengetahui keberadaan komplikasi pada paru-paru (misal : ateletacsis, efusi pleura) dan untuk penyembuhan luka.

o Pengobatan konservatif/paliatif pada dasarnya diberikan hanya untuk menunggu

saat yang tepat untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang memiliki

potensi untuk dapat disembuhkan.

Congestive Heart Failure (Gagal Jantung Kongestif)

Gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk metabolisme tubuh.

Penyebab CHF bayi:

JaninAnemia berat, takikardia supraventrikular, blokade jantung total

Neonatus prematurKelebihan beban cairan, PDA, defek sekat ventrikel, displasia bronkopulmonal, hipertensi

Neonatus cukup bulanKardiomiopati asfiksia, vena Galen, lesi obstruktif sisi kiri, trunkus arteriosus, miokarditis virus

Bayi belajar jalanMalformasi arteriovenosa, kardiomiopati metabolik, penyakit Kawasaki

Anak-remajaDemam reumatik, hipertensi akut, tirotoksikosis, endokarditis

Patofisiologi (karena PDA)

Patent Ductus Arteriosus (PDA) menyebabkan lesi yang berakibat kenaikan beban volume. Patofisiologinya adalah komunikasi antara sisi sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal bercampur karena darah dari ventrikel kiri bergabung dengan darah dari ventrikel kanan menimbulkan shunt darah teroksigenasi penuh kembali ke dalam paru-paru. Akibatnya, darah ke sirkulasi sistemik berkurang sehingga menimbulkan gejala yang sama dengan gagal jantung. Bertambahnya volume darah ke paru-paru menurunkan

31

kelenturan paru-paru dan meningkatkan kerja paru-paru. Cairan bocor ke interstisial dan alveoli, menimbulkan edema paru.

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis bergantung pada tingkat cadangan jantung berbagai keadaan. Gagal jantung akibat PDA dapat bermanifestasi takipnea, retraksi dada, pernapasan cuping hidung, mengi, takikardi, iritabel, berkeringat, dan gagal tumbuh.

Tata Laksana

Cara umum. Sering istirahat dan cukup tidur. Dapat dianjurkan tidur dengan posisi

setengah duduk dengan kursi bayi. Aktivitas dibatasi. Pasien dengan edema paru berat

diperlukan ventilasi tekanan positif. Agonis adrenergik-beta mungkin diperlukan dalam

ruangan intensif. Perlu tambahan kalori untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.

32

DAFTAR PUSTAKA

Guyton,Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Edisi ke-11). Jakarta : EGC.

Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. 2000. Jakarta : EGC

Kumar, Vinay, dkk.2007.Buku Ajar Patologi Robbins.Jakarta:EGC.

Katzung, Bertram G.1997.Farmakologi Dasar dan Klinik.Jakarta:EGC

Staf pengajar IKA FK UI. Buku Kuliah IKA. 1985. Jakarta : Infomedia

Sadler, T.W. Embriologi Kedokteran Langman Edisi 7. 2006. Jakarta : EGC

Tim Penyusun. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (Edisi ke-4). Jakarta: Pusat Penerbitan

Ilmu Penyakit Dalam FK UI.

33