SKENARIO BIMANTORO

Bimantoro, 3 year old boy is referred for shortness of breath.

Since 1 week ago he suffered of cough and had been treated by doctor. Usually, after consuming drugs, bimantoro recovered from his cough, but in this last treatment there is no improvement.Two days before hospitalization bimantoro complained shortness of breath, anorexia, decrease of activities, easy fatigability and cold sweat on the forehead. His mother worries about his codition and taking him to hospital.Post natal history : Birth weight was 3 kg, frequent respiratory infection, poor weight gainPhysical examination :

Boody weight 7 kg, body height 94 cm

Orthopnea, Pale, temperature 37,1 OC, RR 48 x/menit, HR 120 x/menit regular, BP 100/70 mmHg.

Chest precordial bulging, Hyperactive precordium, A systolic thrill in the lower left sterna borders, A grade 4/6 holoystolic murmur at the lower left sternal border, An apical diastolic rumble, Pulmonary crackles (+), Hepatomegaly

Chest x-ray :

CTR 60%, Downward apex, Increase pulmonary vascular markings

ECG :

Sinus rhytm, Normal axis, HR 120 beat/minutes regular, Left atrial hypertrophy, Left ventricle hypertrophy.

A. Klarifikasi Istilah1. Shortness of breath : napas pendek, biasanya cepat2. Cough : ekspulsi udara yang tiba-tiba dan berisik dari paru- paru, biasanya terjadi untuk menjaga agar jalan udara paru-paru bebas dari benda asing.

3. Anorexia : tidak ada atau kehilangan selera makan

4. Fatigability : mudah merasa letih

5. Cold sweat : keringat dingin6. Chest precordial bulging : bagian precordial menonjol keluar7. Hyperactive precordium : precordium dengan peningkatan fungsi atau aktivitas otot secara berlebihan atau abnormal

8. Systolic Thrill : thrill yang dirasakan sewaktu sistol di atas precordium,seperti pada stenosis aorta,stenosis pulmonary dan defek septum ventrikel.9. Holoystolic : sistolik keseluruhan10. Apical Diastolic rumble : bunyi diastolic yang panjang dan dalam11. Pulmonary crackles

: gemuruh pulmonal12. Downward apex

: Penurunan batas apeksB. Identifikasi Masalah

1. Bimantoro ( 3 tahun ) mengeluh sesak nafas

2. Sejak seminggu lalu batuk, biasanya sembuh setelah mengonsumsi obat, tetapi tidak membaik pada pengobatan yang terakhir3. Dua hari sebelum ke RS, Bimantoro mengeluh sesak nafas, anorexia, aktivitas berkurang, mudah lelah, dan keringat dingin pada dahi

4. Riwayat postnatal, lahir degan BB 3 kg, frequent respiratory infection, dan BB turun

5. Pemeriksaan fisik :

Boody weight 7 kg, body height 94 cm

Orthopnea, Pale, temperature 37,1 OC, RR 48 x/menit, HR 120 x/menit regular, BP 100/70 mmHg.

Chest precordial bulging, Hyperactive precordium, A systolic thrill in the lower left sterna borders, A grade 4/6 holoystolic murmur at the lower left sternal border, An apical diastolic rumble, Pulmonary crackles (+), Hepatomegaly6. Pemeriksaan Penunjang :Chest x-ray :

CTR 60%, Downward apex, Increase pulmonary vascular markings

ECG :

Sinus rhytm, Normal axis, HR 120 beat/minutes regular, Left atrial hypertrophy, Left ventricle hypertrophy.

C. Analisis Masalah

1. a. Sesak Nafas : 1. Etiologi 2. Mekanisme

3. Dampak

4. Jenis

5. Hub.umur dengan sesak nafas

2. a. Bagaimana hubungan batuk dengan sesak nafas ?

b. Obat apa yang mungkin dikonsumsi ?

c. Apa penyebab batuk ?

d. Bagaimana mekanisme batuk?

3. a. Apa saja yang menyebabkan timbulnya gejala-gejala pada kasus ini ?

b. Bagaimana mekanisme gejala-gejala ?

c. Bagaimana hubungan gejala dengan keluhan utama ?

d. Mengapa gejala baru munul ketika umur 3 tahun ?

4. a. Bagaimana hub. riwayat post natal dengan keluhan utamanya sekarang ?

b. Bagaimana mekanisme dan penyebab frequent respiratory infection ? c. Menapa BB Bimantoro sukar naik ?

5. a. Berapa persentil dari BB dan tinggi Bimantoro ?

b. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan fisik ?

6. a. Bagaimana anatomi dan fisiologi jantung normal ?

b. Bagaimana perkembangan embrional jantung ?

7. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan Chest X Ray ?

8. Bagaimana interpretasi dan mekanisme periksaan ECG ?

9. a. Bagaimana Kerangka Konsep kasus ini ?

b. Penegakkkan diagnosis ?

c. Diagnosis Banding ?

d. Dianosis Kerja ?

e. Penatalaksanaan ?

f. Komplikasi ?

g. Pronosis ?

h. Kompetensi dokter umum ?

D. Hipotesis

Bimantoro ( 3 thn ) menderita sesak nafas karena CHF yang diakibatkan VSD

E. Sintesis

1. Shortness of Breath

1. Definisi

Shortness of breath merupakan suatu perasaan tidak enak (discomfort sensation) yang berhubungan dengan kesulitan pernafasan yang disadari dan dirasakan perlu upaya tambahan bernafas dalam mengatasi perasaan kekurangan udara (airhunger).

2. Penyebab secara umum

Penyakit jantung dengan gagal jantung kongestif. Terlihat tanda-tanda bendungan paru sehingga terjadi hambatan pada saluran pernafasan dan kerja ventilasi.

Penyakit saluran pernapasan, terutama pada paru-paru yang mengalami hambatan ventilasi dalam rongga dada dan hambatan difusi udara pernapasan.

Kelainan dinding dada, otot pernapasan atau gangguan persarafan pada otot pernapasan sehingga menyebabkan hambatan mekanis pada pernapasan.

Gangguan psikologis, misalnya pada keadaan neurosis atau keadaan cemas.

Intoksikasi, gangguan metabolism, dan lain-lain.

Anemia, hipoksia, asidosis dan lain-lain.3. Penyebab pada Bimantoro

Pada Bimantoro, nafas pendek atau sesak nafas yang dialami diakibatkan oleh adanya bendungan pada paru yang disebabkan oleh kondisi gagal jantung yang disebabkan oleh penyakit VSD yang ia alami.

4. Mekanisme

5. Dampak napas pendek

Kegagalan pernapasan. Pada hal ini terjadi pernapasan yang tidak adekuat sehingga terjadi hipoksia, hiperkapnia, dan asidosis. Pada kegagalan pernapasan, tekanan parsial oksigen (PO2) di darah arteri kurang dari 50 mmHg, dan tekanan parsial karbondioksida (PCO2) di daerah arteri lebih dari 50 mmHg dengan pH sama atau kurang dari 7,25.

6. Jenis

a). Episode sesak napas yang tiba-tiba dan tidak diharapkan pada waktu istirahat ( pada penyakit emboli paru, hiperkapnea sekunder

b). Trepopnea ( dispnea pada posisi miring

c). Platipnea ( Dispnea pada posisi tegak, pada otot abdominal yang defisien

d). Dyspnea deffort ( dispnea pada waktu kerja

e). Dyspnea Kardiak ( akibat aktivitas jasmani berat

f). Orthopnea ( pada posisi berbaring

g). Dyspnea nocturnal paroxisimal ( pada malam hari

7. Hubungan usia dengan Shortness of breath

Semakin bertambahnya usia terjadi penurunan fungsi saluran pernafasan. Penurunan tersebut dapat menjadi predisposisi adanya gangguan saluran pernafasan, yang salah satu menifestasinya berupa shortness of breath.

2. Batuk

Batuk merupakan salah satu upaya pertahanan tubuh (dalam hal ini saluran napas) yang alamiah yaitu suatu refleks perlindungan primitif untuk membuang sekresi berlebihan ataupun benda asing yang masuk ke saluran pernapasan. Tapi batuk ini menjadi tidak fisiologik lagi bila berlanjut berkepanjangan dan sudah dirasakan sebagai suatu gangguan.Penyebab

1. Bronkitis

a) radang : infeksi (virus, tifus, radang paru, cacing, TBC )

b) Alergi : asma

c) Kimiawi : inhalasi asap rokok

d) Berhubungan dengan infeksi saluran nafas atas

2. Penyakit paru supuratif

3. Lesi fokal dari laring,trakea atau bronkus

4. Tuberkulosis

5. Batuk psikogen

6. penyakit jantung

Dan apabila seorang dokter berhadapan dengan pasien anak yang memperlihatkan batuk yang cukup lama dan menetap, maka sebaiknya dipikirkan kemungkinan tiga hal, yaitu batuk karena TB primer, batuk karena alergi dan batuk karena kelainan jantung bawaan. Pada Bimantoro, penyebab batuknya adalah adanya radang dan penyakit jantung.

Mekanisme

Batuk yg terjadi merupakan suatu refleks yang dimediasi oleh system saraf guna memproteksi paru dari akumulasi sekresi dan atau masuknya substansi yang berbahaya dari kapiler. Saat terjadi kongesti paru, reseptor juxtacapillary yang terdapat pada dinding tracheobronchial menginisiasi refleks. Impuls afferent dari reseptor ini disampaikan melalui saraf vagus ke medulla, dan kemudian terjadi refleks batuk.

Refleks batuk; penderita menginspirasi udara secara cepat sebanyak kira-kira 2.5L, selanjutnya terjadi penutupan glottis, kontraksi kuat dari otot abdominal dan otot-otot ekspirasi. Karena kontraksi otot-otot ini, tekanan intrathoracic meningkat hingga 100 mmHg atau lebih. Kemudian terjadi pembukaan glottis secara mendadak sehingga mengekspulsi udara.

Pada Bimantoro, terjadi congesti paru-paru, akibat adanya CHF. Ini terlihat dari hasil-hasil pemeriksaan. Penumpukan cairan ini, akan mengganggu pertukaran oksigen di paru-paru. Cairan ini akan menyebabkan timbulnya refleks pada paru-paru untuk mengeliminir cairan tersebut dengan cara dikeluarkan dengan batuk.

Infeksi saluran pernapasan, juga bisa menyebabkan batuk, karena paru-paru berusaha mengeluarkan agen infeksi tersebut dari paru-paru.

Dampak

1). Memecahkan pembuluh di bagian mata

2). Otot-otot menjadi meregang

Obat batuk yang mungkin di konsumsi Bimantoro :

Penatalaksanaan batuk yang paling baik yang paling baik adalah pemberian obat spesifik terhadap etiologinya. Tiga bentuk penatalaksanaan batuk adalah :

1. Tanpa pemberian obatPenderita-penderita dengan batuk tanpa gangguan yang disebabkan oleh penyakit akut dan sembuh sendiri biasanya tidak perlu obat.

2. Pengobatan spesifikPengobatan ini diberikan terhadap penyebab timbulnya batuk.3. Pengobatan simptomatik Diberikan baik kepada penderita yang tidak dapat ditentukan penyebab batuknya maupun kepada penderita yang batuknya merupakan gangguan, tidak berfungsi baik dan potensial dapat menimbulkan komplikasi.a. Golongan Antitusif

1. Bekerja dengan menekan reseptor batuk.

2. Cara kerjanya adalah dengan mengurangi sesitivitas pusat batuk di otak terhadap stimulus yang datang.

3. Biasanya digunakan pada penderita yang batuknya sangat mengganggu sehingga tidak bisa beristirahat.

4. Tapi, obat golongan ini mesti dihindari oleh mereka yang menderita batuk produktif, orang tua, penderita yang tak sadar, atau mengalami gangguan neurologik.

Contoh : Codein menekan pusat batuk frekuensi batuk

b. Golongan Ekspektoran

1. Bekerja dengan merangsang pengeluaran cairan dari saluran nafas dan mempermudah keluarnya dahak kental atau menjadi kering.

2. Meski cukup banyak digunakan, penelitian lebih lanjut masih dibutuhkan.

c. Golongan Mukolitik

1. Bekerja dengan mengurangi kekentalan dahak sehingga mudah dikeluarkan.

2 .Masih membutuhkan penelitian lebih lanjut

Penatalaksanaan batuk yang paling baik adalah dengan menghilangkan faktor penyebabnya yaitu dengan mengatasi berbagai macam gangguan atau penyakit yang merangsang reseptor batuk. Pengobatan simptomatik diberikan apabila penyebab batuk tidak dapat ditentukan dengan tepat

Batuknya tidak sembuh karena : Pengobatannya hanya mengobati simptomnya saja, tidak mengobati causa batuknya.

Bimantoro tidak disiplin dalam pengobatannya.

Ketidaktepatan obat.

Karena adanya edema paru maka obatnya tidak memberi pengaruh yang diharapkan untuk mengobati batuknya.

Karen perjalanan penyakitnya sudah lama dan semakin parah sehingga obat yang diberika tidak mampu lagi mengatasi batuknya ( dosis dan sudah toleran terhadap batuk )

3. Mekanisme semua gejala:

1.Anorexia:a. Definisi: suatu keadaan dimana seseorang mengalami tidak nafsu makanb. Penyebab: Kelainan pola makan

Faktor genetik

Penyakit organis

Kelainan bawaan, jantung dan saluran pencernaan

Yaitu:

Cardiomegali yang menekan esophagus

Suplai darah Traktus digestif kurang

Mual

Tidak nafsu makan

Infeksi saluran pernafasan tenggorokan sakit

Tidak nafsu makan

Darah banyak yang terbendung di paru2kongesti parutekanan di RV tekanan RA >> V tekanan di vena kongesti sirkulaisi hepatomegali menekan lambung nausea anorexia

c. Dampak anorexia

Luka pada dinding lambung

Radang pada usus buntu

HR tidak teratur atau menurun

Kerusakan pada ginjal karena rendahnya asupan potassium

Produksi asam berlebih saat muntah

Luka pada tenggorokan dan infeksi saluran pencernaan akibat terlalu sering memuntahkan makanan

Penurunan BP

Lemah, tidak bertenaga

Tidak mampu menahan rasa dingin

Sulit konsentrasi

Rentan osteoporosis

Kerusakan hati dan organ penting lainnya

Kematian

Poor weight gain

a. Penyebab

Bimantoro sering mengalami infeksi sehingga memerlukan peningkatan metabolisme. Akan tetapi, hal ini tidak diimbangi dengan intake yang cukup (anorexia) sehingga terjadi ketidakseimbangan metabolisme yang dapat mengakibatkan poor weight gain

b. Mekanisme

Pada VSD aliran darah dari ventrikel kiri tidak hanya mengalir ke sistemik, tetapi juga mengalir kembali ke ventrikel kanan melalui defect septum ventrikular sehingga pasokan darah ke sistemik pun berkurang. Hal ini akan mengakibatkan penurunan aliran oksigen dan nutrisi ke jaringan perifer akibatnya terjadi penurunan jumlah energi atau ATP yang dibutuhkan untuk metabolisme tubuh sehingga terjadi penurunan metabolisme tubuh yang pada akhirnya akan menyebabkan poor weight gain.

Keadaan sering sakit atau terinfeksi juga menyebabkan kekurangan gizi. Protein yang ada dalam tubuh lebih banyak digunakan untuk melawan mikroorganisme penyebab infeksi daripada untuk membentuk massa tubuh dan cadangan energi. Infeksi pernapasan

Pada vsd darah yang melalui paru-paru akan melebihi normal sehingga dapat terjadi edema paru. Paru-paru yang mengalami edema biasanya akan mengalami gangguan fungsi dimana sel-sel yang berfungsi untuk menyaring debris dan membunuh kuman yang masuk melalui udara juga mengalami gangguan sehingga tidak dapat bekerja secara optimal. Hal inilah yang menyebabkan Bimantoro sering mengalami infeksi pernapasan. Mekanisme

Penurunan aktivitas dan mudah lelah

a. Penyebab

1). Hipoglikemia

2). Kurang nutrisi

3). Obesitas

4). Penurunan suplai darah ke jaringan

5). Penurunan metabolism tubuh

6). Penyakit lain

b. Jenis

Physical fatigue Mental fatiguec. Mekanisme

Rasa lelah dipercaya berasal dari sistem pengaktivan retikular pada lower brain, struktur muskuloskeletal mungkin bekerjasama dengan bagian otak ini sehingga rasa lelah tercipta. Kekurangan nutrisi dan oksigen pada jaringan otot juga dapat menimbulkan lelah.

Selain itu, Curah jantung yang menurun secara kronik,dimana jantung dalam keadaan respon yang kurang memadai terhadap kebutuhan kerja fisis. Sirkulasi darah tidak mencukupi lagi untuk keperluan metabolisme jaringan badan yang meningkat pada saat bekerja dan kurang dapat mengatasi penimbunan asam laktat dalam otot-otot untuk dikeluarkan sehingga kadar asam laktat lebih cepat meningkat diikuti perasaan cepat lelah sewaktu bekerja.

Selain itu, tidak nafsu makan dan sedikitnya darah yang di edarkan ke seluruh tubuh karena terjadinya pirau dari aorta ke a. pulmonalis O2 dan glukosa (pembentukan ATP ) mudah lelah dan aktifitas menurun.

d. Dampak

Orang yang terkena rasa lelah biasanya menjadi kurang produktif dan hal ini sangat menganggu kegiatan kesehariannya.

Keringat dingin di dahi

a. Penyebab

Keringat, merupakan substansi kimia yang diekskresikan oleh kelenjar keringat yang berada di lapisan kulit. Kelenjar ini mengeluarkan keringat atas perintah dari pusat pengatur suhu tubuh melalui aktivasi saraf simpatis. Keringat akan dikeluarkan pada saat adanya peningkatan suhu tubuh, baik akibat metabolisme, maupun akibat radiasi panas dari luar tubuh. Pada kasus ini penurunan curah jantung akibat CHF, akan merangsang peningkatan saraf simpatis, dimana perangsangan saraf simpatis di kulit akan merangsang kelenjar keringat, tepatnya berikatan dengan reseptor muskarinik pada kelenjar keringat untuk termoregulator. Selain itu saraf simpatis juga berikatan dengan reseptor post sinap adrenergik. Pada anak-anak, reseptor ini banyak terdapat di daerah dahi dan leher. Sehingga, pada kasus ini ditemukan banyak keringat dingin di dahi.b. Mekanisme

c. Dampak berkeringat

Keringat, bila dikeluarkan terlalu banyak, dapat menyebabkan terjadinya dehidrasi

4. Riwayat Post Natal1. Hubungan riwayat Bimantoro dengan keluhan utamanya?

Berat Lahir ( 3 kg

Bayi yang baru dilahirkan (neonatus) memiliki tahanan pulmonal dan tekanan pada ventrikel kanan yang yang lebih besar dari normal, hal ini menyebabkan pada awal kehidupan pasien belum terjadi pirau kiri-kanan, sehingga berat badan bayi ketika lahir adalah normal.

1) Mekanisme dan penyebab terjadinya infeksi saluran napas yeng berulang?

2) Mengapa riwayat pertumbuhannya menunjukkan perkembangan yang tidak baik?

Komplikasi CHD menimbulkan masalah di beberapa organ tubuh. Misalnya, depresi otot jantung akibat tekanan dalam waktu lama atau volume overload, aritmia (misalnya atrial fibrilasi pada atrium kanan atau kiri yang membesar, fibrilasi ventrikel pada fibrosis otot jantung), adanya bilik jantung yang abnormal (misalnya pengecilan ventrikel kiri pada tetralogi Fallot, ASD/Atrial Septal Defect), dan banyak lagi.

Komplikasi juga bisa berupa stroke atau abses otak pada kasus CHD sianosis, infeksi endokarditis, serta hipertensi pulmonal dan infeksi di jalur pernapasan akibat aliran overflow pada pasien Down Syndrome.

Komplikasi di ginjal, misalnya nefropati sianosis seperti hematuria, preotenuria, hipertensi dan sindrom nefrotik. Pada hati, komplikasi CHD berupa sirosis hati berkaitan dengan jantung akibat tekanan dan volume berlebihan yang kronis. Saluran gastrointestinal juga tak luput dari ancaman komplikasi, berupa gastrointestinal necoitizing enterocolitis dan mal-absorpsi pada splanchnic hypo-perfusion. CHD yang tidak ditangani juga menyebabkan gagal tumbuh akibat asupan kalori yang tidak adekuat, sedangkan kebutuhan kalori meningkat.5. ANATOMI dan FISIOLOGI JANTUNG Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.

Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.

Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum

Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.

Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium.

Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik.

Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang memisahkan keduanya yaitu ktup tricuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1. Right Coronary

2. Left Anterior Descending

3. Left Circumflex

4. Superior Vena Cava

5. Inferior Vena Cava

6. Aorta

7. Pulmonary Artery

8. Pulmonary Vein

9. Right Atrium

10. Right Ventricle

11. Left Atrium

12. Left Ventricle

13. Papillary Muscles

14. Chordae Tendineae

15. Tricuspid Valve

16. Mitral Valve

17. PulmonaryValve

Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan organ lain. Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira inchi diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan pericardium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan kapiler ke dalam dinding ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler , aliran vena dari ventrikel dibawa melalui vena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara. Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriole lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan.

Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan yang tinggindan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada kapiler terjadin pertukaran O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan CO2 masuk dalam kapiler sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar dari kapiler.

Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84% dari volume darah dalam tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64% pada vena, 13% pada arteri dan 7 % pada arteriol dan kapiler.

6. EMBRIOLOGI

Menjelang akhir minggu keempat, kedua ventrikel primitive mulai mengembang. Hal ini terjadi karena pertumbuhan terus menerus miokardium pada sisi luar dan divertikulasi yang terus berlangsung serta pembentukan trabekula di sisi dalam.

Dinding medial ventrikel yang meluas tersebut lalu berhimpit dan berangsur-angsur bersatu, sehingga membentuk septum interventrikularis pars muskularis, dan bantalan-bantalan endokardium yang menyatu memungkinkan terjadinya hubungan antara kedua ventrikel.

Foramen interventrikularis, yang ditemukan diatas bagian muskularis septum interventrikularis, menjadi mengecil dengan lengkapnya sekat konus. Pada perkembangan selanjutnya, penutupan foramen terjadi karena pertumbuhan keluar jaringan dari bantalan endokardium bawah di sepanjang puncak septum interventrikularis pars muskularis. Jaringan ini menyatu dengan bagian-bagian sekat konus yang berbatasan, setelah penutupannya sempurna, foramen interventrikularis menjadi septum interventrikularis pars membranasea.

7. Pemeriksaan Fisik1) BW : 7 kg, BH : 94 cm

BMI: 7 / (0. 94)2 = 7.92 kg/m2. Intepretasi : Starvation, menunjukan suatu keadaan ekstrim/very-severe/grave dari kegagalan perkembangan berat anak yang disebabkan oleh gejala-gejala yang ada. Walaupun demikian terdapat perbedaan dalam intepretasi nilai BMI pada anak-anak, yaitu seperti yang ditunjukan dibawah ini : Coba kita intepretasi, dengan BMI = 7.92 maka didapat hasil bahwa Bimantoro underweight

UmurLaki-laki

Berat (kg)Panjang (cm)

1 tahun8,171,3

2 tahun9,679,4

3 tahun11,486,4

Weight Status CategoryPercentile Range

UnderweightLess than the 5th percentile

Healthy weight5th percentile to less than the 85th percentile

At risk of overweight85th to less than the 95th percentile

OverweightEqual to or greater than the 95th percentile

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Pertumbuhan Anak:

1). Jenis kelamin. Pada umur tertentu pria dan wanita sangat berbeda dalam ukuran besar, kecepatan tumbuh, proporsi jasmani dan lain-lainnya sehingga memerlukan ukuran-ukuran normal tersendiri. Wanita menjadi dewasa lebih dini, yaitu mulai adolesensi pada umur 10 tahun, sedangkan pria mulai pada umur 12 tahun.

2). Ras atau bangsa. Oleh beberapa ahli antropologi disebutkan bahwa ras kuning mempunyai hereditas lebih pendek dibandingkan dengan ras kulit putih. Perbedaan antar bangsa tampak juga bila kita bandingkan orang Skandinavia yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang Itali.

3). Keluarga. Tidak jarang dijumpai dalam suatu keluarga terdapat anggota keluarga yang pendek sedangkan anggota keluarga lainnya tinggi.

4). Umur. Kecepatan tumbuh yang paling besar ditemukan pada masa fetus, masa bayi dan masa adolesensi.

Faktor Lingkungan Faktor prenatal1). Gizi (defisiensi vitamin, iodium dan lain-lain). Dengan menghilangkan vitamin tertentu dari dalam makanan binatang yang sedang hamil, Warkany menemukan kelainan pada anak binatang tersebut. Jenis kelainan tersebut dapat diduga sebelumnya dengan menghilangkan vitamin tertentu. Telah dibuktikan pula bahwa kurang makanan selama kehamilan dapat meningkatkan angka kelahiran mati dan kematian neonatal. Diketahui pula bahwa pada ibu dengan keadaan gizi yang jelek tidak dapat terjadi konsepsi. Hal ini disinggung pula oleh Warkany dengan mengatakan The most serious congenital malformation is never to be conceived at all.

2). Mekanis (pita amniotik, ektopia, posisi fetus yang abnormal, trauma, oligohidromnion). Faktor mekanis seperti posisi fetus yang abnormal dan oligohidramnion dapat menyebabkan kelainan kongenital seperti clubfoot, mikrognatia dan kaki bengkok. Kelainan ini tidak terlalu berat karena mungkin terjadi pada masa kehidupan intrauterin akhir. Implantasi ovum yang salah, yang juga dianggap faktor mekanis dapat mengganggu gizi embrio dan berakibat gangguan pertumbuhan.

3). Toksin kimia (propiltiourasil, aminopterin, obat kontrasepsi dan lain-lain). Telah lama diketahui bahwa obat-obatan tersebut dapat menimbulkan kelainan seperti misalnya palatoskizis, hidrosefalus, disostosis kranial.

4). Bayi yang lahir dari ibu yang menderita diabetes melitus sering menunjukkan kelainan berupa makrosomia, kardiomegali dan hiperplasia adrenal. Hiperplasia pulau Langerhans akan mengakibatkan hipoglikemia. Umur rata-rata ibu yang melahirkan anak mongoloid dan kelainan lain umumnya lebih tinggi dibandingkan dengan umur ibu yang melahirkan anak normal. Ini mungkin disebabkan oleh kelainan beberapa endrokin dalam tubuh ibu yang meningkat pada umur lanjut, walaupun faktor lain yang bukan endokrin juga ikut berperan.

5). Radiasi (sinar rontgen, radium dan lain-lain). Pemakaian radium dan sinar Rontgen yang tidak mengikuti aturan dapat mengakibatkan kelainan pada fetus. Contoh kelainan yang pernah dilaporkan ialah mikrosefali, spina bifida, retardasi mental dan deformitas anggota gerak. Kelainan yang ditemukan akibat radiasi bom atom di Hiroshima pada fetus ialah mikrosefali, retardasi mental, kelainan kongenital mata dan jantung.

6). Infeksi (trimester I: rubela dan mungkin penyakit lain, trimester II dan berikutnya: toksoplasmosis, histoplasmosis, sifilis dan lain-lain). Rubela (German measles) dan mungkin pula infeksi virus atau bakteri lainnya yang diderita oleh ibu pada waktu hamil muda dapat mengakibatkan kelainan pada fetus seperti katarak, bisu tuli, mikrosefali, retardasi mental dan kelainan kongenital jantung. Lues kongenital merupakan contoh infeksi yang dapat menyerang fetus intrauterin sehingga terjadi gangguan pertumbuhan fisis dan mental. Toksoplasmosis pranatal dapat mengakibatkan makrosefali kongenital atau mikrosefali dan renitinitis.

7). Imunitas (eritroblastosis fetalis, kernicterus). Keadaan ini timbul atas dasar adanya perbedaan golongan darah antara fetus dan ibu, sehingga ibu membentuk antibodi terhadap sel darah merah bayi yang kemudian melalui plasenta masuk ke dalam peredaran darah bayi yang akan mengakibatkan hemolisis. Akibat penghancuran sel darah merah bayi akan timbul anemia dan hiperbilirubinemia. Jaringan otak sangat peka terhadap hiperbilirubinemia ini dan dapat terjadi kerusakan.

8). Anoksia embrio (gangguan fungsi plasenta) Keadaan anoksia pada embrio dapat mengakibatkan pertumbuhannya terganggu.

Faktor pascanatal1). Gizi (masukan makanan kualitatif dan kuantitatif) Termasuk dalam hal ini bahan pembangun tubuh yaitu protein, karbohidrat, lemak, mineral dan vitamin.

2). Penyakit (penyakit kronis dan kelainan kongenital) Beberapa penyakit kronis seperti glomerulonefritis kronik, tuberkulosis paru dan penyakit seliak dapat mengakibatkan retardasi pertumbuhan jasmani. Hal yang sama juga dapat terjadi pada penderita kelainan jantung bawaan.

3). Keadaan sosial-ekonomi. Hal ini memegang peranan penting dalam pertumbuhan anak. Jelas dapat terlihat pada ukuran bayi yang lahir dari golongan orang tua dengan keadaan sosial-ekonomi yang kurang, yang lebih rendah dibandingkan dengan bayi dari keluarga dengan sosial-ekonomi yang cukup.

4). Musim. Di negeri yang mempunyai 4 musim terdapat perbedaan kecepatan tumbuh berat badan dan tinggi. Pertambahan tinggi terbesar pada musim semi dan paling rendah pada musim gugur. Sebaliknya penambahan berat badan terbesar terjadi pada musim gugur dan terkecil pada musim semi.

5). Lain-lain. Banyak faktor lain yang ikut berpengaruh terhadap pertumbuhan dan perkembangan anak, antara lain pengawasan medis, perbaikan sanitasi, pendidikan, faktor psikologi dan lain-lain.

Hormonal

1). GH mempengaruhi pertumbuhan jumlah sel tulang

2). Hormone tiroid mempengaruhi pertumbuhan dan kematangan tulang

3). Hormone kelamin pria di testis dan kelenjar suprarenalis 2) Orthopnea

Ortopnea terjadi akibat perubahan gaya gravitasi ketika pasien berbaring. Penambahan volume darah intratorakal ini menaikkan tekanan vena dan kapiler pulmonalis yang kemudian meningkatkan volume penutupan pulmonalis (pulmonary closing volume) serta menurunkan kapasitas vital. Faktor lain adalah elevasi diafragma yang membuat end-expiratory lung volume menjadi lebih rendah. Kombinasi end-expiratory lung volume dengan peningkatan volume penutupan (closing volume) mengakibatkan perubahan yang berarti pada pertukaran gas alveoli-kapiler.3) Pale

Inadekuat blood transport sehingga tubuh melakukan mekanisme kompensasii dengan mengalirkan supply darah dari perifer (yang kurang penting) ke bagian yang lebih penting (khususnya jantung, otak, dan ginjal).

4). Temperatur

Pada kasus diketahui bahwa suhu Bimantoro 37,1C. Hipertermia (suhu tubuh >41C) adalah keadaan berbahaya sehingga perlu penurunan suhu tubuh dengan segera. Hipotermia (10 tahun55-9050-90Sampai 200

Dari Tabel tersebut dapat kita simpulkan bahwa Bimantoro mengalami takikardi yaitu 120x/menit.

7). BP: 100/70 mmHg

UMURSISTOLIKDIASTOLIK

Neonatus50-7530-45

1-12 bulan60-9040-70

1-3 tahun75-10050-75

4-8 tahun80-11550-75

9-15 tahun85-12550-80

8). Chest Precordial Bulging

Pembesaran bagian dada seperti dada burung, hal ini disebabkan oleh pembesaran jantung berlebihan yang menekan costae anak kecil yang masih lembut (cartilago) sehingga terlihat bulging atau menggembung. Pembesaran ini khas pada cardiomegali anak dan tidak pada orang dewasa yang costaenya sudah terosifikasi sempurna.

9). Hyperactive PrecordiumMenunjukkan pulsasi yang terlihat kadang-kadang mengguncang seluruh dada, sering kali terlihat pada pasien dengan penyakit jantung bawaan dan pirau besar.

Terdapat dua kelas penyakit dengan prekordium yang tampak aktif :

1. Kasus kelebihan beban volume pada panyakit jantung bawaan dengan pirau kiri ke kanan besar, seperti pada duktus arteriosus persisten atau defek septum ventrikel.

2. Kasus insufiensi katup berat, seperti insufiensi aorta atau minimal.Normalnya pada palpasi daerah precordium akan dirasakan tendangan normal yang beraturan, tendangan yang normal (tidak terlalu keras) dan beraturan merupakan tendangan dari kerja jantung. Hyperactive precordium mengindikasikan terjadinya tachycardia (frequentive) dan palpitasi (quality) pada kerja jantung yang berlebihan.

10). A systolic thrill in the lower left of sternal border

Getaran bising (thrill) adalah getaran pada dinding dada yang terjadi akibat bising jantung yang keras. Perabaaan dapat dilakukan dengan ujung- ujung jari II dan III atau telapak tangan dengan palpasi ringan.getaran bising menandakan terdapatnya bising jantung yang keras (derajat 4/6 atau lebih), yang biasanya menunjukkan kelainan organic. Tempat getaran bising sesuai dengan pungtum maksumum bising. Getaran bising sistolik dapat teraba pada defek septum ventrikel, stenosis aorta, stenosis pulmonal, tetralogi fallot dan insufisiensi mitral. Pada defek septum ventrikel getaran bising mungkin teraba di sel iga ke-3 dan ke-4 tepi kiri sternum.

11). A grade 4/6 continous murmur at the lower left of sternal border

Small VSD

Large VSD

Bising holoystolic (pansistolik) adalah bising yang dimulai bersamaan dengan bunyi jantung I, terdengar sepanjang fase sistolik dan berhenti bersamaan dengan bunyi jantung II ,terdapat pada defek septum ventrikel, insufisiensi mitral, atau insufisiensi tricuspid.

derajat bising dinyatakan dalam 6 derajat:

derajat 1/6 : bising yang sangat lemah

derajat 2/6 : bising yang lemah teta[i mudah terdengar, dengan penjalaran minimal.

derajat 3/6 : bising yang keras tetapi tidak disertai getaran bising, penjalaran sedang.

derajat 4/6 :bising yang kearas dan disertai getaranbisisng, penjalarannya luas.

derajat 5/6 bising yang sangat keras, yang tetap terdengar bila teteskop tetap ditempelkan sebagian saja pada dinding dada, penjalarannya luas.

derajat 6/6 : bising yang paling keras, tetap terdengar meskipun steteskop diangkat dari dinding dada, penjalarannya sangat luas

12). An apical diastolic rumble

Peningkatan aliran darah yang melalui katup mitral saat diastol pada katup yang normal juga dapat menimbulkan rumble, seperti pada regurgitasi mitral, VSD, PDA, dan complete heart block. Regurgitasi aorta, meningkatkan aliran melalui katup normal sebagaimana pada ASD atau regurgitasi trikuspid.

13). Pulmonary crackles (+)

Crackles adalah suara jantung yang diskontinyu, nonmusical, dan jelas yang lebih sering terdengar saat inspirasi. Crackles ini dapat diklasifikasikan menjadi fine/halus (high pitched, lembut, dan sangat jelas) atau coarse/kasar (low pitched, lebih keras, dan kurang jelas). Saat mendengarkan crackles, berikan perhatian khusus terhadap kekerasan suara, pitch, durasi, jumlah, waktu dalam siklus respirasi, lokasi, pola pernapasan, perubahan suara setelah batuk atau perubahan posisi. Crackles mungkin terkadang normal terdengar pada basis anterior paru-paru setelah ekspirasi maksimal atau setelah berbaring lama. Mekanisme dasar dari crackles: jalan napas yang kecil terbuka selama inspirasi dan kolaps selama ekspirasi menyebabkan timbulnya suara crackle. Menunjukan telah terjadinya pulmonary edema sebagai akibat dari Congestive Heart Failure. Crackles = rales = crepitation pada paru.

14). Hepatomegaly

Indikasi bahwa telah terjadi congestive heart failure yang menyebabkan venous return terhambat dan terjadi eksudasi pada beberapa organ yang dilalui oleh vena, telapak kaki & khusunya hati, yang menyebabkan organ tersebut membengkak. Hepatomegaly sendiri akan mengakibatkan jaundice akibat terganggunya metabolisme darah dan anorexia akibat penekanan pada lambung.

Ringkasannya :

Pemeriksaan NormalInterpretasiKasus

BB 7 kg15 kgBerat badan kurangGagal tumbuh

TB 94 cm95 cmNormalNormal

OrthopneaTidak adaGejala gagal jantungGejala gagal jantung

PaleTidak ada beban vol pada PJB mis: PDA, VSDPeningkatan beban volum pada VSD

A systolic thrill at the lower left sterna border Tidak adaVSDVSD

Grade 4/6 holoystolic murmur at the lower sternal borderTidak adaVSDVSD

Apical diastolic rumbleTidak ada VSD

PDAVSD

Pulmonary crackles (+)

Bunyi gemerecak di paru-paru (rokhi halus)Tidak ada Bronkhiolitis

Bronkhopneumonia

Gagal jantung

CHFCHF

HepatomagaliTidak adaPembesaran jantungPembesaran jantung

8. Chest X-Ray

Cardiothoracic ratio 60% : normal < 50%, menunjukkan adanya pembesaran jantung/ kardiomegali.

Downward apex: apex jantung terbenam, adanya pembesaran ventrikel kiri.

Increase pulmonary vascular markings:

Pada foto torax, lebih ditekankan pada corakan PD arteri pulmonalis. Corakan PD arteri pulmonalis ini bermula dari Hilus ( cabang arteri pulmonalis kanan dan kiri ) yang bercabang sampai ke tepi paru-paru. Pada kasus ini, VSD menyebabkan terjadinya penambahan aliran darah ke paru-paru. Pada akhirnya akan menyebabkan pelebaran arteri pulmonalis mulai dari hilus sampai ke tepi. Perubahan yang terjadi, yaitu peningkatan corak vaskuler paru, pada foto torax terlihat sebagai bercak putih pada rontgen paru yang radioluscen.

9. EKG Interpretasi

1. Synus rhythm

Ciri-ciri : Interval P P Konstan

Gelombang P dari SA nodes, P: positif di II dan negatif di aVR

Setiap gelombang P selalu diikuti gelombang QRS, T

Bentuk gelombang T pada satu lead sama dan konstan

Interval PR normal ( 0,12 0,2 detik

HR ( 60 100 per menit

Tidak ada kelainan sistem konduksi yang bisa diinduksi oleh hipoksia, iskemik/infark, miokarditis, increase vagal tone, obat (digitalis, salisilat)

2. Normal axis

Axis QRS rata-rata mengarah ke ventrikel kiri, tapi bagaimanapun dalam keadaan normal ia mengarah ke ventrikel kiri. Axis sebenaranya tiak membantu diagnosis LVH.

Hal ini dikarenakan ventrikel kiri lebih besar daripada ventrikle kanan, axis QRS rata-rata secara normal mengarah ke posterior dan kiri, mengarah ventrikel kiri, dan juga dipengaruhi oleh gaya ventrikel kiri yang jauh daripada ventrikel kanan.

Normal axis = -30 1103. HR 120 kali per menit

Synus tachycardia : Rate lebih dari 110 bpm untuk anak 3-4 tahun

Rythm regular dan sinus

Interval normal

Mengindikasikan terjadi peningkatan kebutuhan dan mekanisme kompensasi untuk menjaga perfusi organ yang adekuat disebabkan sekresi katekolamin yang berlebihan.

4. Reguler ( synus rythm

5. LAH

Bagian gelombang P di V1 negatif dalam

Hal ini mengindikasikan terjadinya peningkatan aliran darah pulmonal (left to right shunt) ( LAH dengan gelombang P bifase pada lead I, aVR, dan V6 dengan penonjolan negatif pada V16. LVH

Bidang frontal

Konsep : LVH menambahkan amplitudo gaya-gaya ventrikel kiri ke ventrikel kiri, ke kiri (I positif dan III negatif)

krteria : kedalaman gelombang S di sadapan III ditambah tinggi gelombang R di sadapan I sama atau lebih dengan 25 kotak kecil

Rumus : gel R di I + gel S di III 25 mV

Bidang horizontal

Konsep : LVH menambah amplitudo gaya gaya ventrikel kiri ke arah ventrikel kiri, posterior (V1 negatif) dan ke kiri (V5 negatif).

Kriteria : kedalaman gelombang S disadapan V1 ditambah dengan tinggi R di V5 sama atau lebih dari 35 kotak kecil. Tapi gelombang S yang resisten atau dalam area isoelektrik.

Rumus : Gel S di V1 + gel R di V5/V6 35 mV

Hal ini mengindikasikan adanya volume overload dan meningkatkan tekanan ruang jantung.10. Diagnosis Banding1. Patent Ductus Arteriosus dengan Pulmonal Hypertension

2. Tetralogi fallot non cyanotic

3. Innocent murmur

4. Pulmonal stenosis, infundibular

11. Penegakan Diagnosis

1. Anamnesis

a. Riwayat tumbuh kembang

b. Riwayat infeksi paru berulang

c. Aktivitas sehari-hari, apakah mudah lelah atau tidak

d. Anorexia

e. CHF

2. Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi dan Palpasi

i. Thrill Sistolik pada lower left sternal border

ii. Precordial Bulge

iii. Hiperactive precordium

b. Auskultasi jantung

i. Murmur sistolik regurgitan grade 2-5/6 pada lower left sternal border, holosistolik.

ii. Apical diastolic rumble

3. Ekokardiogram

a. Menentukan posisi dan besar VSD

b. Memeriksa ukuran shunt untuk menegtahui perbedaan tekanan di sebelah defek.

4. Chest Xray, pada defek besar

a. Pembesaran bayangan jantung( kardiomegali

b. Peningkatan penanda vaskular pulmonal dengan segmen arteri pulmonal prominen.

5. EKG

a. Left Ventricle hypertophy

b. Left Atrium Hypertrophy

6. Kateterisasi

a. Menentukan tekanan serta resistensi arteri pulmonalis, reversibilitas resistensi dengan menggunakan O2,NO,PGE, Adenosin

b. Evaluasi aliran intrakardial, kelainan yang menyertai seperti RA, multipel DSV, evaluasi koroner.

12. Diagnosis Kerja1. Defek Septum Intraventrikular besar

2. 20% untuk tiap kejadian CHD (1,5-2,5/1000 persalinan)

3. Jenis kelamin tidak berpengaruh

Faktor risiko :

1. Maternal

a. Ibu dengan riwayat diabetes

b. Ibu dengan riwayat phenilketonuria

c. Konsumsi alkohol dan obat bius2. Genetik

SyndromPersentase kejadianCongenital cardiovascular malformation

Del 4q,21,32

Del 5p

Trisomi 13

Trisomi 18, edward Syndrome

Trisomi 21, down syndrome

Del 22q,11 diGeorge Syndrome60%

30%-60%

80%

100%

40-50%

50%VSD,ASD

VSD

ASD,VSD,ToF

VSD,ToF,DORV

VSD,AVC

TA,ToF,VSD

13. Penatalaksanaan

Defek Kecil

1. Tindakan bedah tidak dianjurkan

2. Tidak ada pembatasan aktivitas fisik

3. Profilaksis Infective Endocarditis

Menjagakeutuhan gigi primer dan permanen

antibiotik

4. Sampai defek menutup spontan

Defek Besar

manajemen medik mempunyai 2 tujuan:

1. Mengendalikan CHF

2. Mencegah penyakit vaskuler pulmonalCHF : medikamentosa yang biasa digunakan pada CHF

Digoksin

Paling sering pada penderita pediatri. Meningkatkan Aktivitas inotropik positif. Bekerja langsung pada miokard, meningkatkan kontraksi sisitolik miokard.

T = 36 jam, 2 kali sehari atau satu kali sehari

Diserap baik oleh GIT ( 60-85%)

Bayi atau anak 0,04 0,05 mg/kg PO

30 - 40 mg/kg

Rumatan ( dosis digitalisasi / 12 jam

Furosemid

Meningkatkan ekskresi air dengan mengganggu sistem Cl-binding cotransport.

PO ( 1-4 mg/kg/24 qd, bid atau qid

Afterload reducing ( misalnya Captopril (ACE Inhibitor) mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, vasodilator, mengurangi sekresi aldosteron sehingga mengakibatkan penurunan afterload sistemik.

01, - 0,3 mg/kg POtid

Non Medikamentosa

Peningkatan kalori harian untuk penambahan berat badan yang adekuat

Operasi :Mortalitas pada tindakkan bedah ,1%

Indikasi : CHF tidak terkontrol, pertumbuhan terlambat, recurent respiratory infection. Usia atau ukuran tubuh pasien tidak dibatasi

Defek besar dengan peningkatan tekanan arteri pulmonal, lebih baik pada umur antara 6 -12 bulan

Anak anak yang lebih besar dan asimptomatik dan tekanan pulmonal normal. Apabila tekanan pulmonal tehadap sistemik meningkat hingga 1 berbanding 2

Prolaps cuspid katup aorta, mencegah insufiensi aorta.

Pada pasien dengan syndrom Eisenmenger, tindakan operasi tidak efektif.

14. Komplikasi

1. Pulmonal Stenosis infundibular didapat, untuk melindungi sirkulasi pulmonal dari pengaruh jangka pendek kelebihan sirkulasi pulmonal dan jangka panjang penyakit vaskuler pulmonal.

2. Infective Endocarditis, kejadian < 2% (2,4/1000 persalinan)

3. Sindrom Eisenmenger

4. Congestive Heart failure

5. Kematian

15. Prognosis

Penutupan spontan terjadi pada 40-50% kasus. Kemungkinan penutupan untuk defek yang kecil cukup besar, terutama pada tahun pertama kehidupan, dan berkurang setelah pasien berusia 2 tahun serta tidak mungkin terjadi penutupan pada usia diatas 6 tahun.

untuk kasus ini, baik.

16. Kompetensi Dokter umum/ dokter keluargaGrade 2 : 1. mampu menegakkan diagnosis berdasarkan gambaran klinik, pemeriksaan-pemeriksaan fisik, laboratorium dan penunjang, 2. mampu merujuk, dan

3. mampu menindaklanjuti permasalahan sesudah rujuk.17. Kerangka Konsep

Daftar Pustaka

Sutedjo,AY.2006.Mengenal penyakit melalui pemeriksaan lab.Amara books:Yogyakarta.

Dorland, W.A. Newman, Kamus Kedokteran Dorland, 2002 ; alih bahasa, Huriawati Hartanto, dkk. ; editor edisi bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto, dkk. Ed. 29 Jakarta : EGC

Guyton and Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta : EGC.

Harrison. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC.

Katzung, Bertram G, Farmakologi dasar dan klinik, 1997 ; alih bahasa, Staf Dosen Farmakologi Fakultas Kedokteran UNSRI ; editor, H. Azwar Agus, -- Ed. 6 Jakarta : EGC

Price, Sylvia A dan Lorraine M.Wilson.2006. Patofisiologi. Jakarta:EGC

Rilantono, Lili Ismudiati, dkk.1998. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Fakultas Kedokteran UI

Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC

Kuliah laboratorium jantung.

Dasar-dasar EKG John R. Hampton

Cermin Dunia Kedokteran No. 116, 1997 www.emedicine.com

LVH

RVH

Gagal jantung kanan

hepatomegali

anorexia

tek.RV

Hipoperfusi

-Penurunan

-aktivitas

-Pucat

-Mudah lelah

-Pertumb tgnggu

Kompensasi(BMR)

RAAS

katekolamin

Cold sweat

VSD

L to R Shunt

Riwayat kehamilan

Perkembangan intrauterin

Perbedaan kekuatan kontraksi

Anatomi

Ukuran defek

Fisiologi, Ggn hemodinamik

aliran pulmonal

Vol overload

s.imun sal. nafas

Terjadi aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan

Perfusi jaringan

Jantung memompa darah lebih kuat

CO >>, aliran darah melalui ventrikel kiri ke kanan >>

Vol darah di paru-paru >>

Sesak napas

Masih mencukupi kebutuhan jaringan saat istirahat

Kerja paru-paru >>

Penurunan aktivitas

Saat gerak badan, ex:bermain

Perfusi jaringan