SÍNDROME DE TAKOTSUBOREVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

Apical ballooning syndrome or Takotsubu cardiomyopathy: a systemic review

Giannni et Al. European Heart Journal (2006) 27 1523-29.

Síndtrome de tako-tsubo e IC: seguimiento a largo plazo

Núñez-Gil et al. Revista Española de Cardiología2012; 65(11):996-1002.

AMIR M.SAFAMFYC

INTRODUCCIÓN:

Disfunción transitoria del VI.E.C.G.: cambios semejantes a IAM.↑ mínimo de enzimas cardíacos.Ausencia de obstrucción coronaria significativa.Puede confundirse con SCA.Presentación llamativa.Recuperación de la función sistólica VI en días-semanas.Etiopatologia desconocida,

Espasmo coronario múltiple.Alteración de la circulación microvascular.Cardiotoxicidad por CC.

Literatura limitada.Mayoría: estudios retrospectivos.Falta de estudios post-hospitalización.Descrito en Japón inicalmente (1991).

METODOS:

Medline (1996-2005)+EMBASE (1980-2005).Término de búsqueda,

Transient LV apical ballooning syndrome.Takotsubo-Like LV dysfunction.Ampulla Cardiomyopathy.Amphora Cardiomyopathy.

Criterios de inclusión,≥5 pacientes.Disfunción VI >1 coronaria por ECO y Ventriculografía.Angiografia en todos los pacientes.No fractura aguda de placa.

Revisión indendiente por 2 investigadores.

Disputas: Consenso/3º investigador independiente.

RESULTADOS:

Estudios publicados: 105.

Eliminados: 91.

Seleccionados: 14,Prospectivos: 7.Retrospectivos. 7.

Idioma: Inglés.

Países: Japón (9), USA (3), Bélgica (1), España (1).

N: 286.

PREVALENCIA:

Desconocida.

↑ de nº de publicaciones en los últimos años.

USA: Bybee et al.; 2.2% de SCA en 2002-3.

Japón: Ito et al; 1.7%, Matsuoka et al.; 2.2%, Akashi et al.; 2%.

DEMOGRAFIA Y PRESENTACIÓN:

E.C.G. Y ENZIMAS:

Más frecuentes: ↑ST y T-.

Habitual en fase aguda y subaguda:↑ST: 81.6%.T-: 64.3%.Q patológico: 31.8.

Tr I/Tr T: 6 estudios.

CK mb: 3 estudios.↑Tr: 86.2%.CK mb: 73.9%.

ELEVACIONES LEVES

CATETERISMO Y ECOCARDIO:

4 estudios: Ninguno con obstrucción significativa de AC por angiografía.

10 estudios;80.6%: AC normales.Resto: Obstrucción <50%.

Alteración de gradiente IV transitoria: 15.8% (n=133).

9 estudios: Analisis de FE media en fase aguda.

10 estudios: Analisis de FE media en fase aguda y alta hospitalaria (7-53 días).

Hechos comunes;Disfunción ventricular inicial, FE:20-49%.Mejora en días/semanas, FE: 60-76%.A/discinesia apicalBase conservada/hipercinética.Normalización en supervivientes.

PRONÓSTICO:

Generalmente favorable.

Mortalidad intrahospitalaria: 3/286.2: Fallo multiorgánico.1: N. ovario.

Complicación más frecuente: IC+/-EAP en 17.7% (n=212).

Recurrencia: 3.5% (n=169).Limitado por falta de seguimiento en todos y tiempo dependiente (8 días-4años).

GRUPO IC VS. NO IC:

↑incidencía de DM y obesidad.

FC> yTA<.

Q patológico >.

Tn y CK algo mayores.

FE media<, en fase aguda y posterior.

Valvulopatías significativas (grado ≥2) más frecuente. IM la más común.

No diferencia en lesiones coronarias significativas ni placas causantes.

Complicaciones intra y extrahospitarias más frecuentes.

Tto: >uso de diuréticos tras alta. No diferencia en tto. intrahospitalario Matiz: excepción del tto. De la IC.

ANALISIS DEL DESARROLLO DE LA IC:

Variables pronósticos de desarrollo de IC durante el ingreso:

DM.Obesidad.Ausencia de angor como motivo principal de consultaValvulopatía I.hTA.TQ.Disfunción ventricular.Clase funcional pre-ingreso NYHA≥II.

FISIOPATOLOGIA:

Espasmo múltiple de vasos espontaneo/ provocado durante angiografía.Espontaneo: 1.4%.Test de inducción por ergonovina/acetilcolina: 27.7%, discutible??.

Flujo TIMI: TIMI medio más elevado en STK que grupo control.¿Microcirculación anormal como mecanismo primario o fenómeno

segundario?SPECT: Isquemia moderada-severa en fase aguda y mejora en 3-5 dís (4 estudios).99-Tc: ↓perfusión miocardica: 85%.

CC y metabolitos: ↑NA: 74.3%.

Biopsia miocardio: Ausencia de miocardidtis (n=15).

Serología virus: Negativo en todos los estudiados.

DISCUSIÓN I:

Más frecuente : mujeres 90%.

Más frecuente postmenopausia: >50ª.

Descrito en Japón y posteriormente en NA y E.

Hormonas sexuales:??.

Prsentación similar a SCA.

Angor y disnea↑ST+/- T-.Q patológico: ±40%.↑Tr y CK mb.Alteración segmentaria de la motilidad de VI.

DISCUSIÓN II:

Angiografía: Lesión no significativa.

Importancia: DD con IAM y trombolisi vs. Cateterismo.

Pronóstico: mortalidad intrahospitalaria: 1.1%, recuperación completa el resto.

Diagnóstico: Cateterismo en fase aguda, la única herramienta.

Sospecha: Mujer, >50ª, pocos FRCV, stress reciente, función VI anormal→Cateterismo urgente.

DISUSIÓN III:

Descarga CC: Post stress, no evidencia clara.

Espasmo coronario provocado: Más frecuente en Japón.

Espasmo coronario espontaneo: Japón ± NA y E.

Descarga de CC: Pudee ser causa o consecuencia de alteración HD.Miocarditis:

Mecanismo fisiopatológico alternativo.Incierto: Biopsia y serologia: negativas.

Trastorno de contractilidad miocardio;Apex: A/discinético.Base VI: Hipercinético.Segmento medio: contractilidad irregular.

DISCUSIÓN IV:

Hipotesis:↑NA en base.Apex: >vulnerabilidad a descarga abrupta de CC.Perfusión decreciente de miocardio: base → apex.

Tto: Empírico e individualizado por falta de estudios.Diuréticos y VD: Razonables.Βeta agonistas: generalmente CI.Inestabilidad HD: Soporte vital.

MUCHASGRACIAS