SINCOPESINCOPE

Dott. Carmine Vecchione – Cardiologo-Dipartimento Medicina Riabilitativa e SpecialisticaIRCCS Neuromed, Pozzilli (IS)

SINCOPE: Episodio accessuale di breve durata caratterizzato da perdita coscienza e del tono posturale, con recupero spontaneo, senza sequele neurologiche, dovuto ad improvvisa e globale riduzione del metabolismo cerebrale per ipoperfusione.

Epidemiologia: 1-6 % dei ricoveri ospedalieri / 3-5% visite DEA

CLASSIFICAZIONE:

1) Sincopi Riflesse

2) Sincopi Disautonomiche-Ortostatiche

3) Sincopi Cardiogene

4) Sincopi Cerebrovascolari e da Ipoafflusso

1)SINCOPI RIFLESSE1)SINCOPI RIFLESSE

- Neuromediate o Vaso-Vagali (da stimoli dolorosi o emotivi)

- Situazionali (accessi di tosse, singhiozzo, deglutizione,minzione,

deglutizione, sollevamento pesi, iperventilazione,

stimolazione gastrica, etc )- Iperstimolazione seno carotideo

Fisiopatogenesi:

Aumento del tono parasimpatico bradicardia / arresto cardiaco

Inibizione del tono simpatico vasodilatazione

deficit flusso ematico cerebrale

perdita di coscienza

Valori critici < 30 ml/100 g/min

SINCOPE VASOVAGALESINCOPE VASOVAGALE

Situazione nella quale la perdita di coscienza è Situazione nella quale la perdita di coscienza è conseguenza di un’abnorme rispostaconseguenza di un’abnorme rispostacardiocircolatoria a stimoli diversi checardiocircolatoria a stimoli diversi chesi realizza tramite il SNA ed è responsabilesi realizza tramite il SNA ed è responsabiledi vasodepressione, cardioinibizionedi vasodepressione, cardioinibizioneo entrambeo entrambe

BAROCETTORI ARTERIOSIBAROCETTORI ARTERIOSI

ARCO AORTICO E SENO CAROTIDEOARCO AORTICO E SENO CAROTIDEO Sensibili a variazioni di stiramentoSensibili a variazioni di stiramento Inviano continui impulsi inibitori ai centri vasomotori del bulboInviano continui impulsi inibitori ai centri vasomotori del bulbo La frequenza di scarica aumenta con l’incremento della PA:La frequenza di scarica aumenta con l’incremento della PA: VasodilatazioneVasodilatazione Bradicardia (incremento relativo del tono vagale)Bradicardia (incremento relativo del tono vagale)

RECETTORI ATRIALIRECETTORI ATRIALI Sensibili a variazioni di volume centraleSensibili a variazioni di volume centrale La loro distensione aumenta la frequenza cardiacaLa loro distensione aumenta la frequenza cardiaca

RECETTORI VENTRICOLARIRECETTORI VENTRICOLARI Sensibili a variazioni di stiramentoSensibili a variazioni di stiramento Meccanici ( chimici )Meccanici ( chimici ) Fibre C amieliniche nucleo dorsale del vagoFibre C amieliniche nucleo dorsale del vago Stimolazione vasodilatazione e bradicardia Stimolazione vasodilatazione e bradicardia RECETTORI CARDIOPOLMONARIRECETTORI CARDIOPOLMONARI Sensibili a variazioni di volumeSensibili a variazioni di volume

Fisiopatologia della sincope vasovagaleFisiopatologia della sincope vasovagale

PAZIENTE CHE PRESENTA UNA SINCOPEPAZIENTE CHE PRESENTA UNA SINCOPE

•NOTEVOLE INCREMENTO SEQUESTRO SANGUE VENOSO IN PERIFERIANOTEVOLE INCREMENTO SEQUESTRO SANGUE VENOSO IN PERIFERIA

• RIDUZIONE DEL RITORNO VENOSORIDUZIONE DEL RITORNO VENOSO

• ENERGICA CONTRAZIONE DEL CUORE A FRONTE DI CAVITA’ CARDIA-ENERGICA CONTRAZIONE DEL CUORE A FRONTE DI CAVITA’ CARDIA- CHE RELATIVAMENTE VUOTE (RIDUZIONE VOLUME TELESISTOLICOCHE RELATIVAMENTE VUOTE (RIDUZIONE VOLUME TELESISTOLICO E TELEDIASTOLICO, INCREMENTO FRAZIONE DI ACCORCIAMENTOE TELEDIASTOLICO, INCREMENTO FRAZIONE DI ACCORCIAMENTO

• STIMOLAZIONE MECCANOCETTORI CARDIACISTIMOLAZIONE MECCANOCETTORI CARDIACI SI COMPORTANO COME IN CASO DI AUMENTO DELLA PA:SI COMPORTANO COME IN CASO DI AUMENTO DELLA PA: INIBIZIONE SIMPATICAINIBIZIONE SIMPATICA

• VASODILATAZIONE - BRADICARDIAVASODILATAZIONE - BRADICARDIA

Fisiopatologia della sincope vasovagaleFisiopatologia della sincope vasovagale

• STAZIONE ERETTASTAZIONE ERETTA

• SEQUESTRO DI SANGUE PERIFERICOSEQUESTRO DI SANGUE PERIFERICO

• RIDUZIONE DEL RITORNO VENOSORIDUZIONE DEL RITORNO VENOSO

• RIDUZIONE DELLE PRESSIONE ARTERIOSARIDUZIONE DELLE PRESSIONE ARTERIOSA

• MECCANOCETTORI ARTERIOSI E CARDIOPOLMONARI:MECCANOCETTORI ARTERIOSI E CARDIOPOLMONARI:

RIDUZIONE DELL’ ATTIVITA’ DI SCARICARIDUZIONE DELL’ ATTIVITA’ DI SCARICA INCREMENTO ATTIVITA ‘ ORTOSIMPATICAINCREMENTO ATTIVITA ‘ ORTOSIMPATICA RIDUZIONE RELATIVA ATTIVITA’ PARASIMPATICARIDUZIONE RELATIVA ATTIVITA’ PARASIMPATICA

• AUMENTO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA AUMENTO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

• AUMENTO DELLA FREQUENZA CARDIACA AUMENTO DELLA FREQUENZA CARDIACA

• AUMENTO DELLA GITTATA CARDIACAAUMENTO DELLA GITTATA CARDIACA

Sintomatologia (Sincope Riflessa)

Presincope o Lipotimia : astenia, “mancamento”,nausea,ronzii auricolari, vertigini, annebbiamento visivo, pallore, sudorazione, scialorrea..

Sincope : perdita di coscienza, caduta a terra, ipotonia muscolare, globi oculari deviati in alto e lateralmente

Recupero rapido (6-8 sec) Ipertonia in opistotono, scosse cloniche, perditaurine (recupero dopo 10-12 sec)

Sintomi residui: astenia, nausea

STORIA NATURALE SINCOPE VASOVAGALESTORIA NATURALE SINCOPE VASOVAGALE

NON SI PUO’ ESCLUDERE UNA MORTALITA‘ NON SI PUO’ ESCLUDERE UNA MORTALITA‘ DIRETTAMENTE COLLEGATA AL RIFLESSO VAGALE:DIRETTAMENTE COLLEGATA AL RIFLESSO VAGALE:

ASISTOLIA PROLUNGATAASISTOLIA PROLUNGATA ARITMIE E/O ISCHEMIAARITMIE E/O ISCHEMIA

MORBIDITA’ E FORSE MORTALITA’ PROVOCATA MORBIDITA’ E FORSE MORTALITA’ PROVOCATA DAI TRAUMATISMI SECONDARI ALLA SINCOPE DAI TRAUMATISMI SECONDARI ALLA SINCOPE

RAZIONALE IMPIANTO DI UN PACE MAKER RAZIONALE IMPIANTO DI UN PACE MAKER NELLA SINCOPE VASOVAGALENELLA SINCOPE VASOVAGALE

• RIDURRE LA FREQUENZA DEGLI EPISODI SINCOPALIRIDURRE LA FREQUENZA DEGLI EPISODI SINCOPALI

• DIMINUIRNE LA SEVERITA’DIMINUIRNE LA SEVERITA’

• PREVENIRE LE PAUSE ASISTOLICHEPREVENIRE LE PAUSE ASISTOLICHE

• DIMINUIRE LA PROBABILITA’ DI MORTE IMPROVVISADIMINUIRE LA PROBABILITA’ DI MORTE IMPROVVISA

2) SINCOPI DISAUTONOMICHE-ORTOSTATICHE

-Disautonomia primaria: - atrofia multisistemica, m. di Parkinson, etc

-Disautonomia secondaria: - diabete, tumori, mieliti, farmaci, insuff. renale, etc

Marcata ipotensione arteriosa nel passaggio dal clino- all’ortostatismo per deficit dei meccanismi di compenso

Fisiologicamente , nel passaggio dal clino- all’ortostatismo si verifica una riduzione della PA sistolica di 10 mmHg, associata ad un lieve incremento della pressione diastolica e della frequenza cardiaca (10-20 b/min)

3) SINCOPI CARDIOGENE

- da ARITMIA - malattie del nodo del seno - disfunzioni conduzione atrio-ventricolare - tachicardia parossistica, fibrillazione atriale - sindrome Q-T lungo - da pace-maker malfunzionante, etc

- da CARDIOPATIE e Malattie Cardio-Polmonari – Vizi valvolari - Infarto e ischemia miocardica - Cardiomiopatia ostruttiva - Pericardite - Embolia polmonare - etc 4) SINCOPI CEREBROVASCOLARI e da IPOAFFLUSSO - Furto della succlavia - Emorragie acute

Correlazioni Elettroencefaliche (EEG)

Condizioni basali e presincope EEG Normale

- desincronizzazione ritmo alfa Sincope - rallentamento progressivo del tracciato

Sincope prolungata con movimenti - appiattimento diffuso con attività involontari (“sincope convulsiva”) rapida di origine muscolare

Recupero - pronto ritorno alle condizioni basali - Il quadro EEG è sempre analogo

- In nessuna fase ed in nessun tipo di sincope si registrano anomalie EEG di tipo epilettico

NON-SINCOPI

• Con compromissione della coscienza: Malattie neurologiche: epilessia; ESA; TIA vertebrobasilare. Intossicazioni. Disturbi metabolici: ipossia; ipoglicemia; ipocapnia da

iperventilazione.• Con solo apparente compromissione della coscienza: Disturbi psichiatrici: isteria; attacchi di panico; somatizzazione

d’ansia; depressione maggiore. Cataplessia; drop attacks.

DIAGNOSI

1° problema: diagnosi differenziale con altri episodi critici

-Anamnesi molto accurata -Esame clinico

-Esami diagnostici di laboratorio: ECG, normale e da sforzo; Ecocardiogramma ECG Holter ; Monitoraggio Holter PA EcoColorDoppler, Neuroimmagini Tilt Test ( Sincopi Neuromediate)

Tilt Test: soggetto posto su un lettino basculante (inclinato a 75°) e mantenuto in ortostatismo passivo per 15-45 min (possibilità di induzione della sincope mediante farmaci vasodilatatori)

Diagnosi differenziale

Sincopi Crisi Epilettiche Crisi Psicogene

Prodromi ++ (nausea,vertigini..) + (aura) +

Esordio graduale improvviso variabile

Aspetto cutaneo pallore cianosi indifferente

Manifest. Motorie + +++ +++

Traumatismi + ++ -

Morso lingua + ++ -

Incontinenza sfinteri + ++ -

Durata sec sec/min variabile

Confusione post-crisi + ++ -

EEG intercritico - ++ -

Approcio al paziente con Sincope

Anamnesi ed E.O. nella norma

Sincope neurocardiogena ovasodepressoria (50%)

Se la sincope e’ ricorrente Tilt test

L’anamnesi suggerisceuna malattia cardiaca; riscontri patologici E.O.

Sincope cardiogena

ECG, EcocardiogrammaHolter ECG,Metodiche Elettrofisiologiche

Riscontro di ipotensione ortostatica

Rivedere la terapia

Esame Neurologico Normale

Considerare insufficienza Autonomica post-gangliare

Valutazione

Riscontri patologiciall’esame neurologico

Neuropatia periferica:Diabetica, Carenziale, da Amiloidosi

Riscontri relativi al S.N.C.:considerare l’Atrofia Multisistemica

SINCOPEProvvedimenti da prendere sulla scena dell’evento

Paziente già cosciente• mantenere posizione supina X 10-15 min onde evitare ricadute• eseguire accurata valutazione secondaria:

• ha dispnea?• valutare polso o PA• ha dolore toracico?• ha deficit motori o sensitivi?• ha altri sintomi?

Paziente non ancora cosciente• posizionare paziente supino • ABC primario• valutare polso o PA• posizione antishock se il paziente è pallido o sudato con polso debole o accelerato (PA bassa)• se lo stato di incoscienza permane > 5 min, considerare il paziente in coma

Manovre assistenziali comuni• in presenza di vomito, posizionare paziente laterale• rimuovere o allentare indumenti stretti• ricontrollare spesso polso radiale e/o carotideo (ricordare: se il polso radiale è assente ma il polso carotideo è presente, 50mmHg< PA < 80 mmHg)• ricontrollare spesso PA• raccogliere informazioni su modalità di insorgenza e terapie in corso• cercare presenza di eventuali traumatismi secondari• cercare possibili patologie associate o fattori scatenanti• non somministrare nulla per bocca (rischio di vomito)• non rialzare subito il paziente (rischio di ricadute)

Attivazione mezzi di soccorso• se lo stato di coscienza non si risolve spontaneamente• se sono presenti segni gravi di shock• se compaiono segni o sintomi indici di aggravamento (dispnea, dolore toracico)

TERAPIA

Il trattamento della sincope si basa sulla diagnosi e sulla terapia dell’affezioneche ne e’ alla base.

Qualsiasi sia la causa dovrebbero essere prese alcune precauzioni:

- Abbassare la testa in massima estensione e se e’ possibile distendere- Evitare di abbassare la testa piegandola fino al livello della vita (potrebbe

ulteriormente compromettere il ritorno venoso al cuore)- Posizione antishock- Proteggere le vie aeree dai traumi- Rimuovere gli abiti troppo stretti- Puo’ essere utile una stimolazione periferica (acqua fredda)- Non somministrare nulla per bocca - Non fare alzare il paziente fino alla scomparsa dei sintomi- Pazienti con sincopi vasovagali dovrebbere essere istruiti sull’evitare quelle condizioni di stimolazione vagale- Episodi dovuti a deplezione di volume intravascolare possono essere

evitati assumendo sali e liquidi prima dell’evento

- Farmaci vagolitici (atropina) per sindrome vasovagale- Pazienti con ipotensione ortostatica (alzarsi lentamente dal letto e dalla sedia), movimenti con gli arti inferiori proma di alzarsi facilitano il ritorno venoso dalle estremita’), sospensione di farmaci ipotensivanti, dormire con la testa rialzata e indossare calze elastiche.-Pazienti con sindrome del seno carotideo devono evitare di indossare camicie strette, manipolazioni del collo, movimenti che stimolano i barocettori carotidei ed imparare a girare tutto il corpo, piuttosto che solo la testa per guardare da un lato.-E’ consigliabile il ricovero quando l’episodio può essere dovuto ad una anomalia rischiosa per la vita o se sembra essere probabile che si ripeta.

Diagnosi finale

(pazienti ricoverati, 450)

12%

34%

54%

cardioascolare

non cardiovasc

indeterminata

Diagnosi finale

(intera popolazione, 781 pazienti)

9%

25%

66%

cardionvascolare

non cardiovasc

indeterminata

SINCOPE: perché è un problema

• Sintomo transitorio, non malattia

• Diagnosi causale spesso presuntiva

• Più meccanismi fisiopatologici possono interagire

• Ampia variabilità del processo diagnostico