SÍNCOPE Súbita e breve perda de consciência, com perda do tônus postural, com recuperação espontânea. Diferenciar : tontura, lipotímia, pré-síncope, epilepsia, sobreviventes de morte súbita Na epilepsia : fatores precipitantes, sintomas premonitórios e associados, estado pós-ictal. Quando perda é precipitada por dor, exercício, micção, defecação e stress, está mais relacionada a síncope que com epilepsia Queixa comum (1milhão admissões hospitalares nos EUA, 3-5% atendimentos de urgência), incapacitante, possivelmente associada com risco de morte súbita, com causas de difícil diagnóstico diferencial, consequentemente resultando em múltiplas admissões, consultas e realização de testes diagnósticos Fisiopatologia : súbito decréscimo do fluxo cerebral �.Etiopatogenia (1980´s) Síncope neuromediada ÎVaso-vagal – 18% (8-37) Î Situacional – 5% (1-8) Î Seio carotídeo – 1% (0-4) Desordem psiquiátrica – 2% (1-7) Pânico, ansiedade generalizada, somatização, depressão Hipotensão ortostática – 8% (4-10) Medicamentosa - 3% (1-7) Doença neurológica - 10% (3-32) Cardíaca Î Doença orgânica 4% (1-8) EAo, ICo / IAM, TEP, HAP Î Arritmias 14% (4-38) Desconhecida 34% (13-41) Obs : atualmente com advento tilt-test – 50-66% dos casos com causa desconhecida é neuro-mediada. 10-20% têm desordens psiquiátricas. �.Sìncope neuro-mediada (neurocardiogênica, vasovagal) �Mudanças reflexo-mediadas no tônus vascular e/ou FC �Gatilhos : emocional (SNC), parede ventricular, vísceras (vesícula, esôfago, trato respiratório, seio carotídeo), leva ao aumento da descarga parassimpática e diminuição da simpática. �Agentes neurohumorais envolvidos : serotonina, endorfinas, vasopressina, epinefrina �Exemplos > “desmaio emocional”, síncope situacional (micção, tosse, defecação), síncope do seio carotídeo, síncope por neuralgia ou pânico, síncope do exercício em atletas. �.Hipotensão ortostática � Devido : depleção volume, disfunção autonômica secundária (DM, toxinas), drogas que alteram tônus vascular / FC, causa primária (disfunção autonômica) �.Doença cardíaca z Doença cardíaca estrutural > DAC, ICC, valvopatia, doença congênita, constituem o mais importante preditor de risco para morte z Doença cardíaca estrutural + ECG anormal – alta prevalência de arritmia �.Avaliação diagnóstica # História e exame físico (determina a causa em 45%) - Pesquisar hipotensão ortostática, sinais neurológicos # ECG – BAV, isquemia, BRE, intervalo QT, WPW, TVNS, # Se necessários :

Testes laboratoriais : eletrólitos, hemograma, glicose, função renal Pesquisa doença cardíaca orgânica : Eco (revela doença não-suspeitada em 5-10%), TE, CATE, cintilografia pulmonar -- Pacientes sem diagnósticos : SÍNCOPE INEXPLICADA A ) Doença cardíaca estrutural OU anormalidade ECG Î Pesquisar arritmias – Holter 24h z Sintomas concomitantes à arritmia (4%) – arritmia é a causa z Sintomas sem arritmia (17%) – arritmia não é a causa z Não definido (79%) : estudo eletrofisiológico (⊕ >55% na Dç. cardíaca, 22% ECG anormal) # Anormal – tratar como portador de arritmia # Normal – pesquisar outras causas (neuromediada)

> Sintomas que sugerem arritmia – monitor de eventos (baixa sensibilidade para EEF para bradiarritmias)

- Sintomas c/ loop⊕ - 8-20%

- Sintomas c/ loop neg – 12-27%

B ) Ausência de doença cardíaca + ECG normal ou investigação negativa Î Indicar 7LOW�WHVW e massagem carotídea (idosos) nos sintomas recorrentes, episódio severos, ocupações de alto risco Î Sintomas somáticos : indicar consulta psiquiátrica Î Obtenção de história mais detalhada, com entrevista de parentes próximos Î Parecer neurológico (EEG ⊕ 2% pacientes – todos c/ história compatível com epilepsia) # AIT raramente resulta em síncope INDICAÇÕES DE HOSPITALIZAÇÃO 1.Doença cardíaca estrutural Î DAC, ICC, doença congênita ou valvar, história de arritmi ventricular, achados característicos

de doença cardíaca (sopro de EAo) 2.Sintomas que sugerem arritmia ou isquemia Î Sìncope associada com palpitações, dor torácica sugestiva de ICo, síncope de esforço 3.Anormalidade ECG Î Isquemia, doença de condução (BRE, BAV), TVNS, ↑QT, via acessória, BRD com elevação ST

V1-V3, difunção MP 4.Doença neurológica Î Novo AVC, achados neurológico ⊕ 5.Hipotensão ortostática de moderada a severa, quando associada a depleção de volume aguda e severa

��6tQFRSH��DYDOLDomR�GLDJQyVWLFD�H�FRQGXWD Paulo Affonso G. Alves; Rose Henriques; Ivan G. Maia

Hospital Pró-Cardíaco / Pró-Ritmo – RJ 5HVXPR�Este artigo tem como finalidade oferecer aos clínicos uma atualização sobre síncope, suas causas, mecanismos fisiopatológicos envolvidos bem como as condutas terapêuticas atuais. Considerações especiais serão dirigidas à síncope cardioneurogê-nica, sua importância clínica e as diversas opções atuais de tratamento. Discutiremos as indicações e metodologias utilizadas no teste de inclinação, bem como a sua utilidade para a definição das diversas formas de apresentação da síncope cardioneu-rogênica. 6tQFRSH (do Grego V\PNRSH, suspensão, pausa) é um sintoma não específico produzido por uma uma larga variedade de patologias. É definida como uma súbita, transitória e espontânea perda da consciência associada a déficit do tonos postural com recuperação também espontânea(38). Sincope é um sintoma assustador e relativamente comum, que freqüentemente chega a consulta médica, atinge todas as faixas etárias e igualmente aos sexos. É responsável por 6% das admissões hospitalares em geral e 3% dos atendimentos nas emergências. De 12 a 48% dos adultos saudáveis já vivenciaram um episódios de perda da consciência, que procuraram ou não atendimento(29). O relatório do Estudo de Framingham mostra que 3% dos homens e 3,5% das mulheres sofreram pelo menos um episódio sincopal durante sua vida e entre os idosos a incidência aumenta para mais de 23%(21). Recorrências são comuns, ocorrendo em torno de 35% dos pacientes(21). A procura de uma causa para a síncope, freqüentemente levava a uma situação embaraçosa, pois a causa específica permanecia desconhecida de 45 a 50%, apesar de uma extensiva e dispendiosa investigação. Recentemente, considerável enfoque tem sido dado, para aperfeiçoar os conhecimentos da fisiopatologia da síncope, identificação dos fatores contribuintes e desenvolvimento de abordagem mais sistematizada para avaliação diagnóstica. A pesquisa tem sido mais efetiva com o uso de novas tecnologias e exames específicos tais como o Teste de Inclinação (Tilt Test), Estudo Eletrofisiológico (EEF), eletrocardiograma de alta-resolução (ECG-AR), Variabilidade de R-R (VRR) e o Monitor implantável de ECG de longa duração (Subcutaneous Implantable Loop Recorder) (26).

Neste artigo iremos revisar os mecanismos fisiopatológicos, discutiremos o diagnóstico diferencial, classificação e causas das síncopes como também a abordagem diagnóstica e terapêutica desses pacientes.

),6,23$72/2*,$�'$�6Ë1&23(

A adequação do fluxo sangüíneo cerebral (FSC : 50-60 ml/100g de tecido) é normalmente bem protegido pelos mecanismos de autoregulação intrínseca do leito vascular (cerebral e periférico) e mecanismos compensatórios cardíacos. Porém eventualmente a capacidade protetora desses mecanismos falham (ex.: redução do débito cardíaco, dilatação arterial intensa, hipovolemia severa), nessas circunstâncias a pressão média da artéria carótida pode cair abaixo do limiar necessário para a manutenção do fluxo nutricional, levando a perda do tonos postural e perda da consciência(38).

O FSC é determinado pela pressão arterial e pela resistência cerebrovascular. À autoregulação cerebral (ARC) aplica-se as trocas reflexas no tonos cerebrovascular em resposta a aumento ou queda da pressão sangüínea sistêmica.

Os mecanismos da síncope na maioria dos casos resulta de uma redução temporária no FSC devido a um dos seguintes mecanismos:

1 - Instabilidade vasomotora e súbita redução na resistência vascular sistêmica (síncope cardioneurogênica).

2 - Obstrução mecânica ao débito cardíaco (estenose aórtica).

3 - Arritmias com redução de débito cardíaco ( Taquicardia ventricular [TV]).

4 - Doença cerebrovascular com redução de perfusão (isquemia transitória vertebrobasilar).

5 - Aumento na resistência cerebrovascular (hiperventilação).

Sincope pode ocasionalmente ocorrer sem redução do FSC, quando houver desequilíbrio metabólico importante, como hipoglicemia ou hipóxia. Porém o quadro clínico é diferente, sendo a alteração do nível de consciência mais prolongado.

Síncope cardioneurogênica é descrita como uma síndrome resultante de respostas autonômicas inadequadas, devido a anormalidade no controle da resistência vascular periférica e na freqüência cardíaca (inapropriada vasodilatação e/ou bradicardia).

Os ramos autonômicos eferentes vagal e simpático normalmente são regulados por uma variedade de reflexos cardiovasculares, incluindo baroreflexos (seios carótideos e aorta) e reflexos cardíacos (mecanoreceptores). O ramo aferente do reflexo cardioneurogênico origina-se nos mecanoreceptores (Fibras C), primariamente localizados na parede ínfero-posterior do ventrículo esquerdo (VE). Esses receptores podem ser ativados por diversos mecanismos, incluindo estiramento mecânico, aumento na pressão de enchimento do VE e contração sistólica vigorosa. Também vários ativadores químicos e hormonais foram descritos, como prostaciclinas durante isquemia miocárdica, vasopressina, digital e isoproterenol. Ao contrário, os b -bloqueadores reduzem a ação desses reflexos aferentes.

Condições que induzem a redução do volume intravascular (posição ortostática prolongada, retenção sangüínea nos membros inferiores) produzem vasoconstrição compensatória, taquicardia, e aumento no inotropismo, devido à redução do retorno venoso e redução dos estímulos dos baroreceptores arteriais. A contração vigorosa do VE devido a hipovolemia relativa e o aumento da circulação de catecolaminas estimulam as fibras C, desencadeando uma inibição do reflexo vasopressor. Nos pacientes suscetíveis, esta ativação resulta numa vasodilatação, bradicardia e síncope(21). A síncope vasodepressora é caracterizada pelo aumento da vasodilatação b -mediada (epinefrina) junto com a queda da a -adrenérgica.

6tQFRSH�PHGLDGD�QHXUDOPHQWH

O reflexo inibitório neural descrito pode ser ativado por outros caminhos aferentes distintos do VE/mecanoreceptores, incluindo aqueles oriundos das vísceras, seios carotídeos e córtex cerebral e podem ser geralmente referidos como sincope mediada neuralmente. Adicionalmente, susceptibilidade ao reflexo vasodepressor pode também ser influenciado por impulsos neurais dos centros corticais altos e relaxamento do tonos vagal (21,9).

&/$66,),&$d­2�(�&$86$6�'(�6Ë1&23(

1. 6tQFRSH�PHGLDGD�QHXUDOPHQWH� o Vasodepressor (vasovagal, neurocardiogênica) o Situacional. o Síncope do Seio Carotídeo o Psicogênica o Miscelânea

1. +LSRWHQVmR�2UWRVWiWLFD� o Drogas o Disautonomia primária o Hipovolêmica

1. 6tQFRSH�&DUGtDFD� o Elétrica o Mecânica

1. 1HXUROyJLFD� 2. ,QH[SOLFDGD�

Iremos exemplificar cada um desses grupos e subgrupos, nos detendo mais nas cardioneurogênicas e hipotensão ortostática por serem as mais freqüentes e de interesse clínico.

���&DXVDV�GH�6tQFRSH�0HGLDGD�1HXUDOPHQWH(21).

A. Vasovagal (neurocardiogênica, vasodepressora) B. Vagovagal (situacional)

• Miccional • Defecação • Deglutição • Da tosse • Do espirro • Neuralgias (glossofarígeo, trigêmeo) • Posprandial • Outras (Mergulho, Levantamento de peso, Instrumentação)

A. Síncope de Seio Carotídeo B. Psiquiátrica (Síndrome do pânico, depressão, distúrbio da ansiedade) C. Miscelânea (exercício, altitude, medicamentosa)

���&DXVDV�GH�+LSRWHQVmR�2UWRVWiWLFD.

A. Drogas B. Perda de Volume C. Perda sangüínea

o Desidratação o Insuficiência adrenal

A. Retenção Venosa o Gravidez o Posição ortostática prolongada o Varizes de membros inferiores

A. Disautonomia Primária

o Disautonomia Idiopática (Sínd. Bradbury-Eggleston) o Atrofia Sistêmica Múltipla (Sínd. Shy-Drager)

Secundária

o Diabetes Melittus o Alcoolismo o Amiloidose o Neuropatia Autonômica paraneoplásica o Anemia Perniciosa o Neuropatias Inflamatórias (Guillain-Barré) o Neuropatia Infecciosa (Sífilis, Herpes Zoster, Imunodeficiências) o Lesões medulares (Seringomielia) o Disautonomia familiar) o Deficiência de Dopamina b -hidroxilase o Falência dos baroreceptores.

A. Excesso de Vasodilatação

o Hiperbradicinemia (Sínd. Carcinóide) o Mastocitose o Hipermagnesemia

A. Miscelânea

o Prolapso da Válvula mitral

���&DXVDV�GH�6tQFRSH�&DUGtDFD

A. (OpWULFD

7DTXLFDUGLDV

• o VT - incluindo Torsades de Pointes, Sínd. QT Longo o TSV - incluindo pré-excitação

%UDGLFDUGLDV

• o Doença do Nó Sinusal (Sínd. Taqui-Bradi) o Bloqueios A-V

0DO�)XQFLRQDPHQWR�GR�6LVWHPD�GH�0DUFD�3DVVR

• o Da unidade geradora, do cateter eletrodo, da interface e Sínd. do marca-passo.

A. 0HFkQLFD

2EVWUXomR�DR�IOX[R�GR�9(

• Estenose aórtica • Cardiomiopatia hipertrófica • Estenose Mitral • Disfunção protética (trombose) • Mixoma de AE

2EVWUXomR�DR�IOX[R�GR�9'

• Hipertensão Arterial Pulmonar • Embolia Pulmonar • Estenose Pulmonar • Síndrome de Eisenmenger • Mixoma de AD

'RHQoDV�GR�0LRFiUGLR

• Infarto do miocárdio extenso • Isquemia miocárdica global • Severa disfunção miocárdica

2XWUDV

• Tamponamento Cardíaco • Dissecção Aórtica

$ERUGDJHP�'LDJQyVWLFD� A primeira etapa�na avaliação de um paciente com síncope é distinguir a presença de sintomas conseqüentes a outras condições como a tontura rotatória, isquemia cerebral transitória, epilepsia e distúrbios metabólicos (hipoglicemia).

Realizar anamnese livre e dirigida para o conhecimento dos sintomas, se possível também de um "espectador", já que pode ocorrer amnesia retrograda dos episódios. Registrando os sintomas, sinais, tempos e fatos ocorridos antes, durante e após cada evento (relaxamento de esfíncter, abalos musculares, crise convulsiva). Estado e posição que estava quando despertou, tempo de recuperação parcial e total,. Quantos e qual a freqüência dos episódios.

Avaliar as patologias (crônicas ou em curso), o uso de drogas (crônicas ou não) e hábitos alimentares recentes (regimes), uso de bebidas alcoólicas.

Os pródromos podem estar ausentes (síncope maligna), breves e com discreta tontura, porém freqüentemente cursam com vários outros sinais e sintomas como palidez, náusea, sudorese e palpitações. O paciente idoso pode não ter ou ter muito pouco "aviso".

A segunda etapa é o exame físico cuidadoso,� com avaliação da pressão arterial deitado e de pé, nos quatro membros, exame dos pulsos e ausculta cardíaca, etc. Avaliando a possibilidade de doença cardíaca. Passando então para os exame laboratoriais:

(&* GH����GHULYDo}HV: (arritmias, WPW, hipertrofia miocárdica, infarto silencioso, bloqueio de ramo, fascículares ou atrio-ventriculares, QTc prolongados, etc.). (FRFDUGLRJUDPD (lesões oro-valvulares, PVM, miocardiopatias, displasia arritmogênica de VD, etc.). Com esse dados devemos selecionar os casos que deverão prosseguir na investigação. Os pacientes portadores de síncopes classificadas como malignas (sem pródromos ou com lesões por seqüelas) e recidivantes, devem obrigatoriamente aprofundar a pesquisa.

1) Com cardiopatia ou com mais de 65 anos mesmo sem evidências:

Holter 24 horas (arritmias, isquemias, etc.), com avaliação de variabilidade de R-R (distúrbios autonômicos).

ECG de Alta Resolução - Sinais de baixa amplitude e alta freqüência (substrato anatômico), sendo um método com boa acurácia tanto preditiva positiva, como preditiva negativo para as TV (90%).

Estudo Eletrofisiológico, importante para identificação, reprodução e tratamento das arritmias complexas(24).

2) Os pacientes sem cardiopatia e sincope sugestiva de cardioneuneurogênica.

Teste de Inclinação (Tilt Teste, Head-up Tilt Testing, Head-up Tilt Table Testing) -

Registrador de Eventos ("Holter de Eventos", "Loop Recording") - para a gravação de arritmias, sendo "acionado pelo paciente" durante os sintomas, podendo ser usado uma semana ou mais. Transmitido ou não via telefônica.

/RRS� 5HFRUG de longa duração (implantável no subcutâneo), sem a necessidade de ser acionado durante os sintomas(36).

7(67(�'(�,1&/,1$d­2

O Teste de Inclinação (TI) é uma técnica de uso clínico recente, apesar de já ser utilizada para fins de pesquisa cientifica desde antes dos anos 40(3).

Deve ser realizado pela manhã, em ambiente hospitalar calmo, pouca luminosidade. Utilizando-se monitorização contínua de ECG e pressão sangüínea batimento a batimento por técnica de pletismografia digital (Finapres Ò ), mesa própria com suporte para os pés, bandas de proteção, inclinação de 60° a 80° e possibilidade de movimentação rápida para a posição de Trendelemburg. Um consenso de protocolo, patrocinado pelo $PHULFDQ�&ROOHJH�RI�&DUGLRORJ\��recentemente publicada(8), recomenda 20-45 minutos na posição supina e 30-45 minutos de inclinação passiva com angulo de 60-80° - teste passivo. Se necessário, seguir com teste farmacológico(34) (isoproterenol, nitroglicerina, edrophonium) por mais 10-15 minutos.

Nós de rotina complementamos o exame com a massagem dos seios carotídeos através de leve compressão por 5 segundos em cada lado, com intervalo de 2 minutos e em posição inclinada.

A inclinação passiva provoca seqüestro sangüíneo para as extremidades dos membros inferiores com redução do volume intravascular efetivo, estimulando os mecano-receptores e assim o reflexo neuro-cardiogênico. Poderá resultar em hipotensão e/ou bradicardia em indivíduos suscetíveis.

O único critério de positividade aceito sem críticas é a ocorrência de sintomas (síncope ou pré-síncope) durante o procedimento. São adotados os seguintes critérios(6):

Neurocardiogênica - súbita hipotensão com ou sem bradicardia.

Disautonomia - queda gradual e paralela da pressão arterial sistólica e diastólica.

Sindrome da taquicardia postural ortostática (P.O.T.S) (18,49) - Resposta excessiva da freqüência cardíaca para manutenção da pressão arterial.

Síncope cerebral - Síncope associada a vasoconstrição cerebral na ausência de hipotensão sistêmica.

Psicogênica - Síncope sem alterações hemodinâmicas.

Na resposta neurocardiogênica observamos três padrões de resposta: vasoplégica (inicialmente queda da PA), cardioinibitória (a hipotensão ocorre em decorrência da bradicardia) e mista (a queda da FC e PA são paralelas).

Nas figuras 1 e 2 mostramos dois exemplos de respostas positivas ao teste de inclinação. Na figura 1, nota-se que aos trinta minutos de inclinação ocorre uma súbita redução da pressão sistólica e diastólica com muito discreta queda da freqüência cardíaca, caracterizando um padrão do tipo vasoplégico. Na figura 2, observa-se que aos 52 minutos de inclinação ocorre uma súbita redução das pressões sistólica, diastólica bem como da freqüência cardíaca (assistolia importante no ECG), caracterizando um padrão de resposta do tipo misto.

$ERUGDJHP�7HUDSrXWLFD� Achamos importante que os pacientes reconheçam os sinais e sintomas (pródromos) de suas crises e adotem medidas para evitar "fatores desencadeantes" para evitar ou proteger-se de possíveis traumas, adotando posições adequadas (pernas mais altas que a cabeça). Devem ser avisados para evitar desidratação, tempos prolongados em posição sentada ou de pé, lugares muito quentes e cheios, mudanças rápidas posturais, principalmente após repouso prolongado.

A conduta na síncope vasovagal compreende tanto tratamento farmacológico com não farmacológico. As opções não farmacológicas compreendem o uso de meias elásticas, dieta rica em sal(44), hidratação (importantes em pacientes com retenção venosa, desidratados e hipovolêmicos). O tratamento com drogas pode ser guiado pelo teste de inclinação ou ser empírico(18,36). Várias drogas tem sido usadas para prevenir os episódios, como b-bloqueadores (atua nos mecano-receptores)(40) , disopiramida (anticolinérgico), agentes anticolinérgicos como a escopolamina, alfa-agonistas (aumenta o tonos venoso), teofilina, hidrocloridrato de fluxetina(17,27), fludrocortisona (retenção salina e volêmica), clonidina e dihidroergotamina. Essa gama de drogas reflete por um lado a grande variedade de mecanismos fisiopatológicos envolvidos nete tipo de síncope, diferentes reações dos pacientes e por outro lado a ineficiência parcial das mesmas.

O uso de marca-passo de dupla-câmara, apesar de sua inicial aceitação, atualmente gera controvérsias(10,27,28,37). Em pacientes com síncope maligna (cardioinibitória), usa-se concomitantemente ao uso de drogas, com a finalidade de retardar a perda dos sentidos, dando oportunidade para o paciente se proteger.

Nesta revisão procuramos resumir os conhecimentos atuais sobre a síncope, no entanto, muitos fatos ainda nos são totalmente desconhecidos, especialmente a fisiopatologia dos mecanismos indutores. Apesar disso, muito se avançou nos últimos anos em relação a conduta diagnóstica e especialmente aos meios terapêuticos a serem adotados.

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-DQHLUR���)HYHUHLUR���0DUoR����� 6tQFRSH��$ERUGDJHP�'LDJQyVWLFD� Ana Luisa Rocha Mallet

Mestrado em Cardiologia pela UFRJ Médica da Unidade de Emergência do Hospital Pró-Cardíaco �����! !"$#

A síncope pode ser o único sintoma que precede a morte súbita; definida como a perda súbita de consciência, resulta. da redução transitória do fluxo sangüineo cerebral por queda da pressão arterial. A síncope é um dos sintomas mais intrigantes na prática clínica, com uma variedade de etiologias e mecanismos fisiopatológicos, envolvendo desde causas benignas e de bom prognóstico até condições ameaçadoras, com mortalidade variando de 18 a 33% ao ano nas síncopes de origem cardíaca. A história e o exame físico são os principais instrumentos diagnósticos na abordagem do paciente com síncope, identificando a causa potencial ou orientando para a solicitação de exames a serem realizados. A complexidade na definição diagnóstica da síncope fazia com que 30 a 50% dos episódios não fossem esclarecidos; a introdução e a experiência crescente com novos métodos diagnósticos, em particular o tilt-test e o estudo eletrofisiológico, fizeram com que esses índices de indefinição caíssem para cerca de 20%. A principal preocupação no atendimento ao paciente com síncope, em uma unidade de emergência, consiste em identificar aqueles pacientes com uma causa potencialmente grave e que devem ser internados; a permanência hospitalar deve ser considerada nos pacientes com evidência de doença cardíaca orgânica subjacente, dor torácica, história de arritmia, uso de medicações associadas a arritmias malignas, lesão corporal durante o evento, idade avançada e sintomas neurológicos. %�&�' &�(*)+&�,�- .0/�&�(01

síncope, tilt-test, estudo eletrofisiológico, prognóstico, investigação diagnóstica �32 4 .6587�1�9�:<;058)+=*&6>�10?A@!B &�> 40C ,6DEB .�& A síncope pode ser o único sintoma que precede a morte súbita. Mesmo se a causa da síncope em si é benigna, as conseqüências de uma queda abrupta podem não ser, principalmente em uma população idosa, mais susceptível à formação de hematoma subdural e fratura de crânio ou extremidades. A síncope é definida como a perda súbita da consciência associada a déficit de tônus postural com recuperação espontânea e completa. A maioria dos episódios resulta da redução transitória do fluxo sangüíneo cerebral por queda temporária súbita da pressão arterial (PA). A síncope representa 3% dos diagnósticos em emergências e 1 a 6% das internações (1). Cerca de 30 a 50% das síncopes permaneciam sem causa identificada (2), índices que diminuíram para 8 a 23% com os novos testes diagnósticos (3), principalmente o tilt test e o estudo eletrofisiológico (EEF). F ' &�,�,�B GEB .�&�H6I65

As causas não cardíacas são responsáveis por cerca de 40% dos episódios de síncope, enquanto as causas cardíacas, por cerca de 20%. A síncope cardíaca apresenta uma mortalidade no 1o ano bastante elevada (18 a 33%) com uma incidência de morte súbita de 24% (1, 4) . Podemos classificar a etiologia da síncope em 5 grandes grupos (Quadro I).

Quadro I Etiologia da síncope

I) Síncope neurocardiogênica

Vasovagal Situacional (relação com micção, defecação, deglutição, tosse) Hipersensibilidade do seio carotídeo II) Hipotensão ortostática e distúrbios desautonômicos do controle da PA Hipotensão ortostática idiopática Induzida por droga Distúrbios autonômicos primários III) Síncope cardíaca IIIa) Arritmia cardíaca primária Disfunção do nódulo sinusal (incluindo síndrome taqui-bradi) Doença do sistema de condução AV Taquicardia supraventricular paroxística Taquicardia ventricular paroxística (incluindo Torsade de pointes) Disfunção de marcapasso IIIb) Doença estrutural cardiovascular Doença valvar Doença isquêmica IAM ICC

Síndrome do roubo de subclávia Tamponamento pericárdico Dissecção aórtica Embolia pulmonar Cardiopatia obstrutiva (de VD ou VE) Doença congênita IV) Desordem psiquiátrica Ansiedade, depressão, pânico, histeria V) Doença neurológica Ataque isquêmico transitório vértebro-basilar Hidrocefalia Convulsões: atônicas, síndrome do lobo temporal, grande mal não testemunhado :!(�&0' B &0H�I�5J@�B &�> 40C ,�DKB .�&

Quando a etiologia da síncope é definida, a história e exame físico são os principais instrumentos diagnósticos, identificando uma causa potencial em 50 a 85% dos casos (5). História clínica: é mais importante do que múltiplos exames solicitados de forma aleatória. Devem ser abordadas as seguintes questões no contato inicial com o paciente ou acompanhante: a) a forma de início e de recuperação do evento; b) a existência ou não de pródromos; c) a presença ou não de sintomas associados (autonômicos, neurológicos); d) a existência de alguma relação situacional; e) a existência de relação com esforço (síncope durante esforço ou após término?); f) o uso de drogas (antihipertensivos, antiarrítmicos,etc); g) episódios anteriores; h) história de HAS e/ou doença cardíaca; i) outras doenças (diabetes, alcoolismo, insuficiência renal, neoplasia,etc...); j) história familiar? Uma forte história familiar em jovens sugere doença cardíaca: cardiomiopatia hipertrófica, síndrome do QT longo, síndrome de WPW, DAC precoce. A história clínica fornece pistas para o diagnóstico etiológico da síncope, como visto no Quadro II. Quadro II " Check list" com itens de história clínica que podem auxiliar em uma abordagem sistemática na sala de emergência: História Considerar o Relação com posição, retorno lento da consciência, cefaléia pós-evento o Convulsão o Palpitação o Sem pródromos o História de angina e/ou dispnéia o Arritmia o Início súbito após levantar o Breve sintomas de alarme o Ortostática o Pródromos: calor / náusea / tonteira / cefaléia o Início de duração variável após elevação do corpo o Presença de fator predisponente o Neurocardiogênica o Início com esforço o Síncope com movimento de um braçoo Esforço + pecordialgia ou dispnéia o Causa obstrutivao Roubo de subclávia o Arritmia/isquemia o Início variável com sintomas vértebro-basilares o Doença cerebrovascular o Relação com pressão em seio carotídeo (colarinho, tumoração, movimentação brusca da cabeça) o Hipersensibilidade do seio carotídeo o Lesão traumática durante o evento o Início súbito, sem aviso o Arritmia (TV) o Desencadeada por posição supina o Histeria

Uma dificuldade freqüente é o diagnóstico diferencial entre síncope e convulsão. Na síncope, a recuperação é rápida e não há uma fase prolongada de confusão; a maioria dos pacientes encontra-se orientada após o evento. Incontinência urinária, aura no pródromo, movimentos repetitivos, diplopia, perda prolongada da consciência, cefaléia, lesão em língua e retorno gradual da consciência sugerem o diagnóstico de convulsão. Exame físico: O exame completo é fundamental; os sistemas cardiovascular e nervoso merecem especial atenção. A pesquisa de hipotensão ortostática deve ser incluída na rotina do exame físico de um paciente com síncope. A hipotensão ortostática é definida como uma queda na PAS 20mmHg ou em PAD 10mmHg e por sintomas de hipoperfusão cerebral ao assumir posição ortostática (tonteira, fraqueza, visão turva ou perda de visão, síncope). O diagnóstico clínico de hipotensão ortostática deve incorporar a presença de sintomas em associação à queda de PA sistólica e/ou PA diastólica. A PA e a FC devem ser medidas após estar o paciente em posição supina por no mínimo 5 minutos. Essas medidas devem ser repetidas imediatamente após assumir posição ortostática e após 2 minutos (continuar medidas até 10 minutos se houver forte suspeita de hipotensão ortostática). Alguns achados de exame físico auxiliam no diagnóstico etiológico (Quadro III). Em pacientes com doença cerebrovascular e/ou com sopro carotídeo, a massagem de seio carotídeo deverá ser realizada apenas se outras modalidades diagnósticas não forem diagnósticas e se a probabilidade de síncope do seio carotídeo for alta. Reconhecem-se 3 tipos de hipersensibilidade do seio carotídeo: a) Cardioinibitória - assistolia 3 segundos (tipo mais freqüente; pode ser bloqueada pela atropina); b) Vasodepressora - se queda de PAS 50mmHg (sem bradicardia importante; bloqueada por vasopressores mas não pela atropina; c) Tipo misto.

Quadro III Check list com itens de exame físico Exame físico Considerar o SS rude em focos de base, pulso anacrótico o Estenose aórtica o SS BEE que aumenta com Valsalva, pulso bisferens o Cardiomiopatia hipertrófica o Diferença PA > 20mmHg em membros superiores o Síndrome de roubo de subclávia o Hipotensão ortostática + sintomas o Hipotensão ortostática o Massagem de seio carotídeo: assistolia 3 3s ou queda PAS 3> 50 mmHg o Síncope do seio carotídeo o Bradicardia o Bradiarritmia o Extra-sístoles o Taquiarritmia o HVE/ expansão sistólica do VE, aumento do coração o Arritmia o Arritmia/isquemia/aneurisma de VE o HVD o Embolia pulmonaro Cardiopatia congênita o Hipertensão arterial pulmonar o Ruflar diastólico mitral o Estenose mitral / mixoma de AE o Sinais neurológicos o Doença neurológica :!(�&0' B &0H�I�5L=*1$&�)E)EB DE?MB & N O � ' 1�DE)+5*.�&0)P=8B 5*>�)�&0?Q& Um ECG anormal é encontrado em cerca de 50% dos pacientes com síncope. No entanto, esses achados não são, na maioria dos casos, diagnósticos, sendo a etiologia da síncope definida pelo ECG em apenas 2 a 11% dos casos. Alguns achados en ECG auxiliam na suspeita diagnóstica, como visto no Quadro IV.

Quadro IV Check list com itens de eletrocardiograma ECG Considerar o PR curtoo QRS com delta o WPWo Taquiarritmia (TSVP principalmente) o Bloqueio de ramoo PR longo o Bloqueio cardíaco o Bradicardia sinusal o Bradiarritmia o Pausa sinusal prolongada o Doença do nódulo sinusal o Extra-sístole V - TV o QTc longoo Bloqueio intraventricularo Sobrecarga VE / VDo Isquemia / Infarto o TV

R O6S 58' D�1�) A principal dificuldade consiste em interpretar os achados anormais do registro e em considerá-los causadores da síncope. Acrescenta, em média, 2 a 3% para o diagnóstico etiológico da síncope (6). Pode ter um valor preditivo negativo importante, já que a presença de síncope na ausência de arritmia documentada exclui a arritmia como causa do evento. T O " 5 4 B D+5�)�=*1$1U(�1 4 D+50,QV � F!W ' 5*587QX

Mais utilizado em pacientes com episódios infreqüentes de síncope nos quais outros testes não forneceram o diagnóstico etiológico. O monitor de eventos é capaz de guardar na memória o ritmo presente, alguns minutos antes de sua ativação pelo paciente e alguns minutos após sendo mais útil em pacientes com palpitações, síncope e sem doença cardíaca e de pouca utilidade no diagnóstico de síncope em pacientes com doença cardíaca. Y O @�B ,�701�)Z,�I65L=�1\[<] O coração apresenta um discreto grau de dispersão da repolarização; o aumento dessa dispersão diminui o limiar fibrilatório e pode produzir um substrato indutor de arritmias ventriculares sustentadas. A determinação do grau de dispersão poderá ser usada para estratificação de risco de eventos arrítmicos graves ou fatais. A medida direta dos intervalos QT no ECG de superfície é um dos métodos de avaliação do grau de dispersão. O intervalo QT é calculado nas 12 derivações e o grau de dispersão é obtido através da diferença entre o maior e o menor intervalo obtido. Não existe definição precisa para os valores de normalidade, embora cortes > e < de 100ms separem populações com mortalidade significativamente distintas (7). Limitações inerentes às técnicas de determinação do intervalo QT limitam o uso desse método, não estando ainda definido seu papel na abordagem da síncope. ̂ O�_ &�)EB 16=�&�=*1 ��� Em um ECG normal, existem variações nos intervalos interciclos, de acordo com o movimento respiratório, que ocorrem em função da ação parassimpática sobre o nó sinusal. Através da análise da variabilidade RR pode ser avaliada a atividade cardíaca vagal; uma baixa variabilidade RR indica uma depressão da atividade parassimpática com conseqüente predomínio simpático. Ainda sem papel definido na avaliação de pacientes com síncope. ̀ O � ' 1�DE)+5*.�&0)P=8B 5*>�)�&0?Q&a=�1a&0' D�&L)�1�,058' b0H�I65LV � F�W : � X Pode ajudar a definir ou estratificar populações de risco para o desenvolvimento de arritmias ventriculares através da detecção de potenciais tardios anormais, mas ainda sem papel claramente definido na síncope. A indicação para o estudo eletrofisiológico está baseada mais na história e no tipo de doença subjacente do que na presença de potencial tardio (3). c O � ,6DEb0=�5d10' 1�DK)+5�GEB ,�B 58' C >8B .65dV �e�ef X A dificuldade maior em relação ao EEF permanece no estabelecimento de uma relação causal entre as arritmias produzidas no estudo e os episódios de síncope. Um EEF anormal nem sempre é um estudo diagnóstico e pode não revelar a etiologia da síncope espontânea (8). Pacientes com corações clinicamente normais raramente são encaminhados ao EEF; pacientes com síncope e doença cardíaca, especialmente aqueles com IAM prévio, ICC e pacientes com síndrome de pré-excitação devem ser hospitalizados e submetidos a EEF. São achados anormais em EEF e considerados como possíveis causas de síncope em um paciente: a) TV monomórfica sustentada;

b) Bloqueio infra-nodal espontâneo ou induzido; c) Intervalo HV>100 mseg (freqüentemente com indicação de marca-passo); d) TSVP com sintomas semelhantes à síncope; e) Tempo de recuperação do NSA > 3 segundos. # ;6,61�) (0&�H6g�1�,89

l A indução de TV polimórfica ou de TVNS pode freqüentemente ser uma resposta inespecífica a um protocolo mais agressivo de estimulação ventricular. l O EEF tem maior utilidade diagnóstica quando utilizado em pacientes com história e exames (ECG, Holter) sugestivos de alteração de ritmo cardíaco e com doença cardíaca estrutural associada. l O EEF tem sensibilidade relativamente baixa para identificação de doença do nódulo sinusal. A especificidade do teste, no entanto, é relativamente elevada. l O aparecimento de bloqueio tipo II de Mobitz durante estimulação atrial progressiva é considerado patológico, sendo freqüentemente indicação para implante de marcapasso. S 16&�=�-+b*7$DEB ' D+- D�1�,�DV D�1�,�D+1a=�1QB 4 .0' B 4 &�H�I65M.65�?h10' 1�(0&�H6I65L=*&\.�&�;010H�&0X O tilt-test, com utilização clínica inicial em 1986(9), é um método capaz de provocar episódios de síncope em indivíduos susceptíveis através de um potente estímulo ortostático. O teste baseia-se na manutenção da posição ortostática por um tempo prolongado (cerca de 45 minutos) em uma mesa com inclinação de pelo menos 60 graus com o chão. É mantida monitorização eletrocardiográfica contínua e verificação freqüente da PA. Vários trabalhos mostram uma semelhante sensibilidade em testes de menor duração (10 a 30 minutos), quando há infusão concomitante de isoproterenol. A provável fisiopatologia do tilt test está esquematizada na figura 1: na maioria dos pacientes, a bradicardia tem papel secundário no desenvolvimento da síncope; a hipotensão claramente precede a bradicardia na maioria dos pacientes e a administração de atropina ou colocação de marcapasso são geralmente ineficazes.

A sensibilidade do tilt-test é de cerca de 70% (variando entre 50-90%) (9-13), em pacientes com 2 ou mais episódios de síncope, e com extensa investigação diagnóstica negativa, inclusive com realização de EEF. Essa sensibilidade parece diminuir quando o teste é aplicado em uma população menos selecionada, variando nesses casos entre 30 e 60%. A especificidade é de 80-85% e a reprodutibilidade em horas ou dias está em torno de 70-90%. O único critério de positividade aceito sem críticas é a ocorrência de sintomas (síncope, pré-síncope) durante o exame, sendo adotados os seguintes critérios: a) síncope neurocardiogênica - súbita hipotensão com ou sem taquicardia b) síncope por disautonomia - queda gradual e paralela em PA sistólica e PA diastólica c) síncope por taquicardia postural inadequada - resposta excessiva da FC para manter PA d) síncope psicogênica - ausência de alteração em PA, FC e ECG. A síncope neurocardiogênica é a causa mais comum de síncope (+30%) (14), ocorrendo com maior freqüência nos jovens; tende a ser incomun em pacientes com disfunção cardíaca significativa. Geralmente quando existe um fator predisponente identificável (medo, calor, punção venosa, posição de pé prolongada, doação de sangue, exame prostático ou pélvico) e a síncope tende a ser recorrente. Carateriza-se por uma queda súbita da PA com atividade humoral e autonômica associada: palidez, náusea, sudorese, bradicardia, midríase, hiperventilação. Embora a bradicardia seja uma característica proeminente da síncope neurocardiogênica, ela raramente é tão importante quanto a vasodilatação na produção dos sintomas. A hipotensão precede a bradicardia na maioria dos pacientes. A fisiopatologia da síncope neurocardiogênica é certamente multifatorial, tendo sido implicados vários mediadiores autonômicos, entre eles a serotonina. O tratamento envolve a orientação em relação às situações que predispõem à síncope quando estas podem ser identificadas: a) evitar fatores desencadeantes; b) evitar ou proteger-se de possíveis traumas; c) evitar desidratação ou tempos prolongados em pé ou sentado; d) evitar mudanças posturais rápidas. A variedade de medicamentos utilizados na síncope neurocardiogênica reflete a grande variedade de mecanismos fisiopatológicos envolvidos, diferentes reações dos pacientes e ineficiência parcial das drogas. As principais drogas estão no quadro V (15-17).

Quadro V Drogas utilizadas no tratamento da síncope neurocardiogência Droga Mecanismo proposto Dose Beta-bloqueador Inibição fibras C, inotrópico negativo Metoprolol 50-100 mg VO 2x/dia Disopiramida Inotrópico negativo, anticolinérgico 150-200 mg VO 2x/dia Teofilina Bloqueador de receptor de adenosina 200 mg VO 2x/dia Fluoxetina Reduz recaptação de serotonina 10-20 mg VO 2x/dia Fludrocortisona Prevenção de hipovolemia 0,1 mg VO 2x/dia

# b�DP)P50,a]�1�,�D+1�, DKB ' B i�&6=�50, 4 &Lj 4 (�16,�DKB >*&6H6I65L=�& �32 4 .�58701

O teste de esforço, o cateterismo cardíaco, a aortografia, o Doppler de carótidas e vertebrais, a tomografia cumputadorizada de crânio, a ressonância magnética e o eletroencefalograma não devem ser utilizados rotineiramente; são úteis apenas quando utilizados seletivamente, de acordo com a história, exame físico e suspeita diagnóstica (18).

# ;6,61�) (0&�H6g�1�,

1. A síncope é evento comum e de mau prognóstico quando secundária à causa cardíaca 2. A síncope no idoso é geralmente multifatorial 3. A história clínica, o exame físico e o ECG são os principais instrumentos diagnósticos na avaliação de pacientes com síncope 4. Arritmias não diagnósticas ao Holter não devem ser tratadas rotineiramente 5. O estudo eletrofisiológico é mais útil em pacientes com doença cardíaca orgânica 6. A massagem carotídea no idoso pode ser útil, mas não deve ser feita na presença de sopro carotídeo ou com história de AVE ou IAM recente 7. Testes neurológicos devem ser reservados para sintomas ou sinais neurológicos. 8. Devem ser hospitalizados os pacientes com síncope e com: a) evidência de doença cardíaca orgânica; b) dor torácica; c) história de arritmia; d) uso de medicações associadas a arritmias malignas; e) lesão corporal durante evento; f) sintomas neurológicos; g) idade avançada 9. O tratamento deve ser direcionado para a causa específica da síncope 10. Uma investigação agressiva deve ser realizada nos pacientes com suspeita de síncope de causa cardíaca, já que a mortalidade, em 1 ano, desses pacientes, está entre 18 e 33%. %e)+5�7050,�D�&a=*1k:<;058)+=*&6>�10?A@�B &0> 40C ,6DEB .�&

Considerando a importância epidemiológica da síncope, seu elevado grau de dificuldade diagnóstica e seu prognóstico pouco favorável, principalmente naqueles pacientes com causa cardíaca para episódios de síncope, sugerimos a seguinte abordagem diagnóstica nos pacientes que se apresentam com síncope (figura 2)

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Tilt Test: What is a Tilt Test? A Tilt Table Test or TTT is widely used in making the diagnosis of Neurally Mediated Syncope or NMS. Both of them are discussed below. What is NMS and why do these patients pass out? NMS is a condition that can occur in a wide range of people, many of whom do not have any other associated cardiovascular problems. These patients give a history of repeatedly having syncope (passing out spells) over the course of several years. Some of these spells may be preceded by a hot sensation or nausea but many come on without any warning. The patient may fall to the ground and recover consciousness quickly and without any further problems. The episodes of syncope may occur at church, in the grocery store, while a blood specimen is being drawn, or while sitting quietly at home, etc. Surprisingly, the majority of the patients never sustain serious injuries and the diagnosis may go undetected for decades. Patient’s get used to having "faints" and life goes on! The availability of the Tilt Test, its wide success in establishing the diagnosis of NMS, and effective treatment for NMS has resulted in the well deserved popularity of the test. To understand this phenomenon, we must first examine how the nervous system of the body functions. During our daily activities, our heart rate (HR) and blood pressure (BP) constantly rise and fall to meet the needs of the body. The HR and BP are lower at rest, while the HR picks up and BP is elevated during emotional stress and exercise. The control of the HR and BP are under the domain of the sympathetic and parasympathetic nervous system. The former increases the HR and BP while the latter reduces them. To simplify this concept, let us imagine that the body is an automobile. Pressing the accelerator pedal would make the car work harder and go faster. In contrast, pressing the brake pedal would slow the car down. Thus, the sympathetic nervous system behaves like an accelerator for the body while the parasympathetic system functions like a braking system. You with me? Great! Normally, the sympathetic and parasympathetic nervous system work together in a very efficient and cooperative manner. Just like a good driver, the accelerator and brake pedals are used efficiently (one being slowly pressed while the other is smoothly released). The car slows down and speeds up so smoothly that one does not recognize the change. Similarly, our HR and BP goes up and down without us being aware of it. From time to time, this system breaks down in people with NMS. It is almost as if the accelerator pedal remains in the control of the car driver while the braking system is occasionally turned over to an extremely nervous "back seat driver." This spells trouble! Now, if the "car" accelerates too rapidly (HR and BP goes up), the back seat driver panics and SLAMS the brake. The HR and BP (either singly or together) drop suddenly and severely.

This reduces blood supply to the brain and the patient passes out. The back seat driver then steps off the brake pedal, the HR and BP increases, blood flow is restored and the patient awakens. How is the Tilt Test Performed? The patient is hooked to an EKG machine and a BP monitor. The HR and BP are constantly monitored during the procedure. An intravenous (IV) line is placed in the arm. Large patches are also applied to the patient’s chest. These patches are connected to an external pacemaker and turned on if the patient’s HR slows down and does not pick right up (in the majority of cases the slow HR is transient and the external pacemaker is only a precautionary measure). The patient lays on a swivel table in a flat position. Safety straps are applied across the chest and legs to hold the patient in place. After obtaining the baseline HR and BP, the motorized table is tilted up to an angle of 80 degrees. This simulates going from a flat (supine) to a standing or upright position. The change in position causes the HR and BP to rise and the patient’s response is noted. Depending upon the physician and the protocol of a given laboratory, the duration of time spent in the supine and upright position can vary from 5 to 30 minutes. If nothing happens, the table is returned to the flat position and an intravenous infusion of isoproternol (Trade name = Isuprel) is started. This medicine increases the HR and BP. This effect is similar to that produced by our own natural adrenaline release. As you may have gathered, the test is now simulating what happens when the sympathetic nervous system is stimulated and the "accelerator" is pressed. The tilt table is then raised back up to 80 degrees and the IV medication continued. A stop clock in the room is used to keep track of time. If an abnormal result is not seen, the table is lowered and then raised back up after increasing the dose of the IV medicine. In patients with NMS, the increase in HR and BP is usually sufficient to cause "panic in the back seat driver" (parasympathetic nervous system). When this happens, the HR, BP or both drop suddenly and dramatically as the parasympathetic system "slams the brake pedal.". The patient gets dizzy and passes out. Thus, TTT succeeds in simulating a real life situation and establishes the cause of recurrent black out spells. With the above changes, the test is considered positive. The IV medicine is immediately stopped and the patient returned to the flat or supine position. Within a few seconds, the patient regains consciousness and both the HR and BP return to normal. The patient is observed for 10 to 20 minutes and then disconnected from the equipment.

How to prepare for the Tilt test? Check with your physician to see if any of your medications need to be held. You should not eat or drink after midnight to reduce the risk of nausea and vomiting during the test. Try and wear a blouse or shirt to expedite preparation for the test. How long does the Tilt test take? The test generally takes a total of 1 1/2 hours. This includes preparation, the actual test and the recovery phase. Please make sure that somebody can drive you home after the test. How safe is a Tilt test? The test is fairly safe, although it can be dramatic for the patient if the test is positive and causes a black out spell. Not a very pleasant circumstance! However, the patient needs to recognize that this denotes a positive response and opens the door to the addition of extremely effective medications that may dramatically reduce or totally eliminate the patient’s recurrent black out spells. In rare cases, the test may produce persistent abnormal heart rhythm and patients with coronary artery disease may occasionally experience lingering chest discomfort. Experienced staff and equipment are on hand to handle these potential complications. What information is provided by the Tilt test? The tilt test helps to confirm the diagnosis of NMS. This is extremely important because there is effective treatment for the condition which can either totally eradicate or dramatically reduce the frequency and intensity of symptoms (dizziness and black out spells). Recent research studies have also shown a correlation between chronic fatigue syndrome (CFS) and NMS. Treatment aimed at NMS has been shown to be beneficial in many patients with CFS (if they have a positive tilt test). The use of beta-blockers is most commonly employed in the treatment of NMS. The beta- blockers acts as a "governor" on a carburetor. The motor does not "rev up" as much (HR and BP does not increase drastically) and the back seat driver (parasympathetic system) remains calm and does not slam on the brakes. Other drugs that have shown benefit include aminophylline, disopyramide and certain anti-depressants serotonin-uptake inhibitors). How quickly will I get the results of the Tilt Test? The tilt test results are generally provided to you as soon as it is completed. Changes in your medications, if indicated by the results of the test, may be discussed at the same time or during a subsequent office visit