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Grandes síndromes
clínicas: Sinais e Sintomas
Prof. Sérgio Geraldo Veloso
Alterações miccionais, alterações do
volume e ritmo urinário, alterações da cor
e odor da urina, priapismo, lesões
penianas, corrimento uretral e
disfunções sexuais
Para casa: o que produz alterações na cor
e no odor da urina?
MICÇÃO:
Trato urinário inferior: reservatório por
longos períodos e eliminação de urina
rápida e eficaz
Controle voluntário e coordenação entre o
músculo liso da bexiga (detrusor) e o
esfíncter uretral.
Inervação eferente simpática, parassimpática e
somática.
Parassimpática: S2 a S4, conduzida pelo nervo
pélvico até os gânglios do plexo pélvico (laterais
ao reto) e daí para a bexiga.
Simpática: T10 a L2, plexo hipogástrico superior,
nervo hipogástrico e daí para bexiga e uretra.
Somática: núcleo de Onuf (corno anterior da
medula em S2 a S4), conduzida pelos nervos
pudendos para o esfíncter uretral
Os estímulos aferentes ascendem pelos
nervos pudendo, pélvico e hipogástrico pelo
corno posterior da medula.
A coordenação da micção se dá no tronco
encefálico na substância pontinho-
mesencefálica (centro pontinho da
micção).
A micção é um reflexo espino-bulbo-espinal
liberado pelo centro pontinho. Há influencias
do córtex inibitória.
O SNP atua principalmente liberando acetilcolina –
receptores muscarínicos da parede vesical levando a
contração.
Bexiga tem receptores muscarínicos: M1 a M5,
predominam os M2 e M3, sendo que os M3 parecem
ser responsáveis pela contração vesical. Os M2
bloqueariam o SNS permitindo a micção.
Outros neurotransmissores envolvidos: NANC (não
adrenérgico, não colinérgico) – purinérgicos como o
ATP – em condições patológicas tornam-se mais
importantes.
Presença de isoenzimas da fosfodiesterase (PDE)
sendo a 5 a mais prevalente na bexiga. Relaxamento
da musculatura prostática e detrusora.
SNS – estimulação adrenérgica –
noradrenalina em recp do corpo vesical,
base, próstata e uretra.
Influencia inibitória facilitando o
enchimento – recp β2 e β3.
Uso de β3-agonista mirabegron tto de
hiperatividade detrosora.
Urotélio função mecanorreceptora na
regulação vesical especialmente do volume – é
capaz de liberar ATP e ativar receptores
P2X2/3.
Gânglios nervosos vesicais – plexo miovesical
– papel no início e propagação do estímulo
elétrico da contração vesical.
Uma ativação coordenada gera a micção.
Uma ativação localizada gera o sintoma de
urgência.
Idoso- denervação vesical – contração vesical
ineficiente
Controle esfincteriano:
Esfincter liso- inervação simpática e
parassimpática (irrelevante)
Base vesical receptores α (α1)- estimulação
– contração da base vesical e uretra
prostática.
bloqueio – relaxamento – facilidade de
eliminação da urina.
HPB- aumento da expressão dos receptores
α no colo vesical – sintomas de enchimento
Esfíncter estriado – eferência somática via
nervo pudendo – controle voluntário do
esfíncter
Mecanismo pouco conhecido: mecanismo
NANC mediado por óxido nítrico.
Transmissão aferente vesical
- Fibras mielinizadas de condução rápida
(A-delta)- distensão fisiológica
- Fibras não mielinizadas (tipo C)-
estímulos nociceptivos do urotélio e
detrusor
Indivíduos normais condução A-delta
Condições patológicas – TRM ou esclerose
múltipla- fibras C amielínicas – arco reflexo
espinhal – hiperatividade detrusora.
Lesão neurológica
Lesão supra-espinhal
1º arreflexia do detrusor – fase de choque – retenção
urinária
2º devido ao fim da transmissão córtex – ponte e o fim
das vias inibitórias há polaciúria, disúria, urgência e
urge-incontinência.
Centro miccional pontino assume o controle sem
inibição do córtex.
A ponte faz a coordenação contração e relaxamento.
Lesões acima da ponte – micção normal com
hipertatividade detrusora.
Lesões abaixo da ponte – dissinergia detrusor
esfincteriana.
Lesão neurológica
Lesão da medula espinhal
1º arreflexia – bloqueio das vias aferentes e eferentes
– choque medular – bloqueio da micção
2º micção automática e hiperreflexia – reorganização
das sinapses na medula e emergência de via reflexa
excitatória ativada pelas fibras C.
Geralmente micções de baixo volume e incompletas
devido a incoordenação detrusor-esfincteriana
Lesões acima de T6 podem apresentar incoordenação
entre a bexiga e o colo vesical
Lesão neurológica
Lesão periférica
Bexiga flácida hipotônica ou hipertônica não
complacente.
FARMACOLOGIA
Bexiga em condições normais: reservatório: boa
capacidade e complacência adequada, ausência de
contrações involuntárias do detrusor no enchimento.
Sensibilidade normal.
Desejo miccional intenso apenas no final do
enchimento.
Complacência fibras colágenas e elástias em
quantidades e tipos adequados – não há medicação
para isto.
Medicações se destinam para tratamento da
hiperatividade detrusora
FARMACOLOGIA
- Drogas com ação no SNC
Antidepressivo tricíclico: imipramina –
hiperatividade detrusora – ação anticolinérgica
sistêmica e bloqueia a receptação da serotonina.
Efeitos colaterais: fraqueza, fadiga, sintomas de
Parkinson e redução da consciência.
FARMACOLOGIA
- Drogas antimuscarínicas:
1ª escolha no tratamento da hiperatividade
detrusora
Não são seletivas: efeitos colaterais: diminuição da
secreção parotídea, tonturas, constipação e
turvação da visão
- Oxibutinina
- Tolterodina (menos seletivo 8x na parótida)
- Darifenacina (M3 seletiva)
FARMACOLOGIA
- Drogas que aumentam a contratilidade vesical:
- Betanecol- usado nas retenções agudas pós
cirúrgicas. Não se demonstrava eficaz na
hipocontratilidade vesical. Efeitos colaterais:
náuseas, vômitos, diarreia, cefaleia,
broncoespasmo e alteração visual.
FARMACOLOGIA
- Drogas que reduzem a resistência uretral:
- Alfabloqueadores: colo vesical e musculatura lisa
da próstata – inervação alfa-adrenérgica –
bloqueio relaxamento. Útil nos casos de
hiperatividade do colo vesical – dissinergia do
esfíncter interno, ou de HPB
Prazozin (seletivo alfa 1)
Terazosina, alfuzosina
e doxazosina
(seletivos alfa1)
reduz hipotensão
postural
Tansulosina
superseletivo alfa1a
EREÇÃO:
A disfunção erétil é considerada um
marcador de coronariopatia
Ereção: nervos + endotélio
Corpos cavernosos são leitos vasculares
com estruturas sinusoidais entre os quais
há trabéculas.
Irrigados pelas artérias helicinais e
drenados pelas vênulas subtunicais.
Nível de pO2 20 a 40mmHg na flacidez e
90 a 100mmHg na ereção
Albugínea: tecido conj denso revestem os
corpos cavernosos e fazem o septo.
EREÇÃO:
Inervação do pênis:
- Simpático toracolombar (T10-L2) n
cavernoso
- Parassimpático sacral (S2-S4) n
cavernoso
- Somático sacral
Hemodinâmica da ereção:
Fase 0- flacidez – contração das artérias
cavernosas e da musculatura lisa
cavernosa- estímulo simpático
Fase 1- fase de enchimento- estímulo
sexual. Estímulo parassimpático: aumento
do fluxo sanguíneo arterial. Cresce em
comprimento. Não há alteração da
pressão
Fase 2- tumescência- fluxo sanguíneo 25
a 60x maior. Rápida elevação da pressão
intravernosa. Aumenta em tamanho e
diâmetro
Hemodinâmica da ereção:
Fase 3- ereção plena- comprime as
vênulas subtunicais reduzindo o retorno
venoso. Cai o fluxo arterial. Pressão 10 a
20mmHg abaixo da PAS
Fase 4- ereção rígida- a pressão local está
bem acima da PAS devido a contração da
musculatura isquiocavernosa e
bulbocavernosa. Não fluxo arterial.
Fase 5- fase de transição- aumetna a
atividade do sistema nervoso simpático-
contratilidade da musculatura lisa das
artérias e trabéculas
Hemodinâmica da ereção:
Fase 6- fase inicial da detumescência-
queda da pressão intracavernosa e maior
fluxo das vênulas sutunicais.
Fase 7- detumescência rápida- pressão
desce rápida. Mecanismo de veno-oclusão
desativado.
A ereção é desencadeada a
partir de estímulos
psicogêncios (SNC) ou reflexos
(SNperiférico).
Psicogênica- estímulos visuais,
auditivos ou ofativos –
percepção direta ou
lembranças. Centro medular
em T11-L2 de onde partem
estímulos simpáticos – nn
hipogástricos
Reflexa- centro
medular entre S2-
S4
Estímulos táteis de
genitais e áreas
adjacentes. Via
aferente n
pudendo. Via
eferente n pélvico
(ou eretor)
parassimpático
EJECULAÇAO
Emissão: estímulos
aferentes genitais +
córtex com ativação
do centro
toracolombar T11-
L2= resposta
simpática eferente n
hipogástrico =
contração das vvss,
próstata, deferentes
e colo vesical
EJECULAÇAO
Ejaculação- sêmen na
uretra posterior
impulsos aferentes que
excitam o centro sacral
(S2-S4) vias aferentes
somáticas e
parassimpáticas-
contrações rítmicas dos
mm perineais,
fechamento do colo
vesical e saída do
sêmen pela uretra.
ORGASMO
Sensação de prazer
desencadeada por
mecanismos
psissomáticos –
coincide com as
contrações rítmicas da
musculatura lisa
periuretral e estriada
perineal.
Taquicardia, aumento
da PAS e alteração da
respiração.
Lesão neurológica
1º choque medular (3
semanas)- ausência de
ereção
Os mecanismos
reflexos vão
retornando.
Lesão completa acima do
centro toracolombar T11-L12
Perda dos dermátomos e
miótomos sulesionais
Preserva os reflexos sacrais
(bulbocavernoso e cutâneo-
anal)
Ereção reflexa, sem sêmen
(efeito inibidor toracolombar
sobre a emissão) estímulos
eétricos ou biratórios podem
conseguir a ejaculação
reflexa
Lesões altas, acima de T6 podem
desenvolver disreflexia autonômica:
cefaleia latejante, rubor facial, sudorese,
taquicardia
Evitar condições potencialmente
desencadeantes: bexiga cheia, roupa
apertada, evacuações diárias.
Desencadeada deve sentar
imediatamente
Lesão completa do centro
sacral S2-S4
Perda da sensibilidade nos
genitais, sem contração
voluntária ou de reflexos
bulbocavernoso ou cutâneo-
anal.
Via psicogênica liberada,
mas ereções rápidas e
insuficientes em duração.
Emissão de sêmen por
gotejamento uretral.
Lesão completa entre o
centro toracolombar e o
centro sacral
Ausencia de sensibilidade ou
movimentos voluntários
distais, com preservação do
reflexo bulbocavernoso e
cutâneo-anal.
Podem ter ereção
psicogênica ou reflexa, fugaz
e pouco intensas.
Conseguem ejacular.