SIGNOS CARDIOVASCULAR

ES

EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL SINCRÓNICA

LATIDO CARDÍACO

VOLUMEN DEEYECCIÓN

VENTRÍCULO IZQUIERDO

AORTA ASCENDENTE ONDA DE PRESIÓN ONDA DEL PULSO

TRANSMITE DISTALMENTE ARTERIAS PERIFÉRICAS

TRANSMISIÓN DEL PULSO DE 3-5 M/S

SANGRE DE 1 M/SEG

PULSO ARTERIALPULSO ARTERIAL

SITIOS DE EXPLORACIÓN CLÍNICA DEL PULSO

Arteria temporal superficial Arteria carótida Arteria subclavia Arteria axilar

Arteria braquial

Arteria femoral

Arteria poplítea

Arteria tibial posterior

Arteria pedia

Localización

FORMA AMPLITUD FRECUENCIA RITMO

•ascendente

•descendente

Escotadura

pulso dicroto

Fiebre tifoidea

F. Descendente

•Normal

•aumentada

(pulso celller

insuficiencia aórtica)

•disminuida

( estenosis aórtica).

CARACTERÍSTICAS

regular

Cada latido misma distancia

respecto al anterior

pequeñas variaciones

respiración

ALTERACIONESALTERACIONESPULSOS ARTERIALESPULSOS ARTERIALES

Forma Amplitud Frecuencia Ritmo

Pulso Celler Pulso tardus

Pulso bisferiens Pulso dicroto

Pulso alternante Pulso bigeminado

Pulso paradójico

Pulso magnus

Pulso parvus

Pulso filiforme

Bradicardia

Taquicardia

Arritmia

ANOMALIAS DE FORMA PULSO

ANOMALIAS DE FORMA PULSO

PULSO PARVUS:

poca amplitud filiforme

Reducción del VS estrechez mitralEstados de shockGran taquicardiaLesiones miocárdicas graves

Resistencia periféricamuy aumentada HTA diastólica

causa local obstrucción de la luz arterial ocasionada por algún obstáculo

proximal.

PULSO MAGNUS:

VOLUMEN DE EXPULSIÓN CARDÍACO

RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA.

ONDA CONSERVA MORFOLOGÍA

NORMAL

RESULTADO DEL EXAMEN

AMPLITUD

DIBUJO ESQUEMÁTICO FIGURA HUMANA ESQUEMA LINEAL

VENTAJA COMPARAN INTENSIDAD DE LOS PULSOS

•DISTINTOS SECTORES

•DE UN LADO DEL CUERPO RESPECTO A SU HOMÓLOGO

REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LOS PULSOS

No se palpan 0

Se palpan disminuidos +

Se palpan normales ++

Se palpan aumentados +++

Se palpan muy aumentados ++++

Representación gráfica

de los pulsos

P.Carotídeo P.Braquial P.Radial P.Femoral P.Poplíteo P.Tibial P. P.Pedio

Derecha ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++

Izquierda ++ ++ ++ ++ + - -

AUSCULTACIÓN DE LOS PULSOS

SECUNDARIOS ESTENOSIS

BASE DEL CUELLO VÁLVULA AÓRTICA DEL CORAZÓN

ÁNGULO DE LA MANDÍBULA ESTENOSIS

OTROS SOPLOS ESTENOSIS

FLUJOS

TURBULENTOS

AUSCULTACION

PULSACIONES YUGULARES

Descienden (inspiración)

Aumentan (espiración).

Raramente palpables.

Aumentan ( acostado).

Pulso venoso tiene 3 ondas

positivas (a, c, v).

PULSACIONES CAROTÍDEAS

Respiración (no modifica).

Palpables.

No se alteran por la posición.

Pulso carotídeo solo una fase.

Presión y Pulso

Venoso Yugular

refleja dinámica del RV al corazón derecho

llenado discontinuo

función aspirante CD

pulsaciones

venas centrales

dos características únicas

crestas flujo y presión ondas retrógradas

dirección opuesta en oposición de fase

corriente sanguínea senos : flujo anterógrado

crestas : flujo retrógrado

aurícula derecha al llenado del VD (RV)

venas periféricas Hígado

+

VENA YUGULAR EXTERNA

ONDAS DEL PULSO VENOSO

“ “ a ”a ” “ “ c ”c ” “ “ v ” v ”

Ondas negativas:

“x” “y” Ondas positivas:Ondas positivas:

ONDA “ a”

FLUJO RETRÓGRADO DE SANGRE

VENA CAVA

CONTRACCION AURICULAR

POCO ANTES R1

= AUSCULTAR

PUNTA DEL CORAZÓN

PATÓLOGICO:

HIPERTENSIÓN PULMONAR SEVERA.

ESTENOSIS PULMONAR SEVERA.

OBSTRUCCIÓN VALVULAR TRICUSPÍDEA:

ESTENOSIS TRICÚSPIDE.

MIXOMA AURICULAR DERECHO.

CIERRE DE LA TRICÚSPIDE DURANTE

SÍSTOLE VENTRICULAR

MOMENTO DE APARICIÓN

SE APROXIMA

COMIENZO DE LA EXPULSIÓN

SISTÓLICA VENTRICULAR

ESTIMAR EL LAPSO

DE CONDUCCIÓN

AURICULOVENTRICULAR

CON BASE EN EL INTERVALO A – C

ONDA “ c”

COMIENZA AL FINAL DE R1 Y ALCANZA SU

PUNTO MÁXIMO DESPUES

DEPRESIÓN “ x ”

RELLENO AURICULAR PASIVO

PATOLÓGICO :

Pericarditis constrictiva (acentúa). Regurgitación tricuspídea ( disminuye o invierte).

ONDA POSITIVA “v” ( sistólica, tardía)

ABERTURA DE V. TRICÚSPIDE

RÁPIDO RELLENO AURICULAR

SENO “Y”( COLAPSO VENOSO DIASTÓLICO)

PRESION VENOSA YUGULAR

PRESION VENOSA YUGULAR

EL AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA YUGULAR :

1. Patología tricúspide.

2. Hipertensión pulmonar.

3. Pericarditis constrictiva.

4. Obstrucción de la vena cava superior.

5. core pulmonale

6. estenosis pulmonar

Ruidos Cardíacos

CICLO CARDÍACO

•Phase 1 - Atrial Contraction

•Phase 2 - Isovolumetric Contraction

•Phase 3 - Rapid Ejection

•Phase 4 – Reduced Ejection

•Phase 5 - Isovolumetric Relaxation

•Phase 6 - Rapid Filling

•Phase 7 - Reduced Filling

CICLO CARDICO CICLO CARDICO

Evaluar:o Frecuenciao Ritmo

o R1

o R2

o Desdoblamiento

o R3 y R4

o Ruidos extrao Soplos

Ruidos Cardiacos

Varía de 60 a 90 revoluciones por minuto

Verificar la presencia de alteraciones como :

o Taquicardia o Bradicardia

Importante comparar con frecuencia de pulsaciones arteriales

FrecuenciaFrecuencia

Ritmo normal: sinusal. Primer silencio más corto. Primer ruido de mayor duración y menor tono.

Ritmos anormales:

o Extrasístoles

o Arritmia completa

o Ritmo de galope

RitmoRitmo

Ruidos cardiacos

R1R1

Sincrónico con el pulso

carotídeo.

Se escucha después de la

pausa larga.

Se percibe mejor en la región

de la punta.

Tono: Bajo Timbre: Suave Duración: Larga

AUMENTA EN INTENSIDADAUMENTA EN INTENSIDAD

Taquicardia

Aumento de flujo AV (Anemia)

Bloqueo AV

Extrasístoles

Arritmia

Estenosis Mitral

DISMINUYE EN INTENSIDADDISMINUYE EN INTENSIDAD

Insuficiencia mitral

Valva anterior de la mitral inmóvil (A pesar de

predominar estenosis)

Endocarditis aguda (Por el edema)

Infarto

R2

Se percibe mejor en focos de base

en jóvenes en el foco pulmonar

en adultos y ancianos en el aórtico

Tono: Agudo Duración: Breve

AUMENTA EN INTENSIDADAUMENTA EN INTENSIDAD

En foco aórtico:

HTA

Obesidad

Embarazo

Aortitis ateromatosa

sifilítica.

En foco pulmonar:

Normal hasta los 24 años

Congestión pulmonar

Hipertensión pulmonar

DISMINUYE EN INTENSIDADDISMINUYE EN INTENSIDAD

En foco aórtico:

Insuficiencia izquierda

Insuficiencia aórtica

Hipotensión arteria

En foco pulmonar:

Insuficiencia derecha

estenosis pulmonar

R3Se percibe mejor en

decúbito lateral

izquierdo en los IV – V

IC en espiración

forzada.

Se acrecenta con la

posición de Azoulay.

Tono: Bajo

AUMENTA EN INTENSIDADAUMENTA EN INTENSIDAD

En los casos en que aumenta patológicamente el GC:

o como en el hipertiroidismo

oAnemia

oductus arterioso persistente.

Se puede encontrar en menores de 30 años

R4

Se percibe mejor en la

base de la apéndice

xifoides.

AUMENTA EN INTENSIDADAUMENTA EN INTENSIDAD

Si se trata de aurícula izquierda se escucha en el ápex en decúbito

semilateral izquierdo:

Hipertensión arterial

Estenosis aórtica

Cardiopatía hipertensiva

Isquemica

Si se trata de la aurícula derecha se ausculta en el borde esternal

izquierdo, aumenta con la inspiración:

Hipertensión pulmonar

estenosis de la válvula pulmonar.

Soplos

Cardíacos

Sopl

osSon ruidos anormales producidos por vibraciones en el interior del corazón o paredes de las grandes arterias por lo general duran mas que los ruidos cardiacos

Los soplos pueden originarse por:Aumento de la velocidad Pasaje por válvulas

estrechadas.Pasaje por cavidades o

vasos dilatados.Derivación por

conexiones anómalas.Regurgitación. Coincidencia de dos o

más alteraciones

Causas

Análisis

Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce.Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce.

Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos.Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos.

Áreas de máxima auscultación y propagación.Áreas de máxima auscultación y propagación.

Características acústicas: intensidad, tono y timbre.Características acústicas: intensidad, tono y timbre.

Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y maniobras.maniobras.

Sístole = Sistólico

Diástole = Diastólico

Sístole + Diástole = Sistodiastólico

Sístole + Diástole + Diástasis = Continuo

Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce

Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos

Proto Meso Tele

Holo

Los soplos se auscultan en el área que expele la sangre así como en el área en la cual fluye la sangre.

Áreas de máxima auscultación y propagación

Intensidad

Sin necesidad de apoyar el estetoscopio sobre el tórax; frémito

Grado VI

Muy fuerte y con frémito Grado V

Fuerte, con frémito Grado IV

ModeradoGradoIII

DébilGradoII

Difícil de auscultarGrado I

Características acústicas

Tono

Timbre

Alto

Soplantes

Medio

Asperso

Raspantes

Bajo

Musicales

Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y

maniobras Bipedestación : disminuye el volumen ventricular

izquierdo y acentúa solo dos soplos el miocardiopatia hipertrofia y el de prolapso de la válvula mitral

De pie inclinado hacia delante con brazos elevados : Insuficiencia aórtica

DLD: Tricuspídeo. Valsalva Ejercicio Físico: ↑ intensidad de soplos

Categorías

OrgánicosFuncionales

Anorgánicos

Intracardiacos Extracardiacos

Reposo

Sístole

Diástole

Soplos Sistólicos

Soplos Protosistólicos

Insuf. Mitral aguda grave x rotura de mus. Papilar

Rotura espontánea de c. tendinosas

Endocarditis infecciosa

Traumatismos

Causas

1. Insuf. Mitral aguda grave

Dx Ecocardiografía

2. Comunicaciones interventriculares

Pequeño

Grande3. Otros

Insuf. Tricuspídea (signo de Carvallo)

Soplos Mesosistólicos

1.Estenosis semilunar

2. Esclerosis de válvula aórtica3. Engrosamiento esclerodegenerativo de

val. aórtica

Estenosis de válvula aórtica

Estenosis de válvula pulmonar

2. Soplos inocentes (foco pulmonar)

3. Soplos de Sill (BEI y ápex)

4. Miocardiopatía hipertróficaLocalización: BEI

Intensidad: II- III

Diferencia: Estenosis valvular aórtica-> No irradia cuello– Latido Bífido

Intensidad: A ( Valsava, Bipedestación y Nit amilo)

D: Cunclillas y elev. Piernas

A pre y postcarga Cunclillas

R1R2

Características

Mesosistólico

Creciente - decreciente

Espacio silencioso entre soplo y diástole

Soplos Telesistólicos

1.Inicio: después Eyección

2.Localización: ápex – BEI y ápex

3.Dx diferencial

Prolapso mitral

Maniobras: Bipedestación y Valsava

Cunclillas y Eleva piernas

4. Ejercicios: retrasa y acentúa

Soplos Holosistólicos

1.Inicio: S1 S2

2.Causas:

Insuficiencia Mitral : aleteo post y anterior

Insuficiencia mitral grave

Insuficiencia Tricuspídea

Comunicación Interventricular

Holosistólicos

Regurgitación mientras exista diferencia de presión intercavitaria

Intensidad sostenida

R1 R2

Características

Soplos Diastólicos

1.Causas:

Insuficiencia aórtica aguda (+ corto y grave)

Insuficiencia aórtica grave

- Soplo meso y telesistólicos- Tono bajo-> Soplo Austin Flint

Insuficiencia valvular pulmonar

- Soplo de Graham Steel

Estenosis mitral grave (decreciente)

Insuficiencia pulmonar valvular congénita

Px fase rápida del llenado ventricular pasivo (mesodiastólico)

Px fase de llenado ventricular activo (telediastólico)

Comunicación interauricular (izquierda→derecha ; derecha←izquierda)

ESTENOSIS MITRAL (2º enf. Reumática)

Soplo Diastólico de Llenado

Variantes inocentes: S. venoso cervical y Soplo mamario

Soplo clásico: Persistencia del conducto arterioso Cortocircuito imp, no corregido Rotura congénita de aneurisma - Mejor: BEI O D - Frémito - Comp D> S

Fístula A- V coronaria ( débil, Comp D>I– Ápex Enf. Ateroesclerótica grave Estenosis pulmonares periféricas Coartación grave de aorta

Soplos Continuos

Válvula Lesión

Momento

aproximado

Punto de

máxima intensid

ad

Tono y Calidad

Momento

Preciso

Propagación

Tricúspide

Insuficiencia Sístole BIIESoplante de

tono altoHS Desde el PMI

Estenosis Diástole BIIERetumbante de

tono bajoMD Desde el PMI

Mitral

Insuficiencia Sístole PuntaSoplante de

tono altoHS Desde el PMI

Estenosis Diástole PuntaRetumbante de

tono bajoMD o

TDDesde el PMI

Válvula LesiónMomento aprox.

Pto máxima

intensidad

Tono y Calidad

Momento Preciso

Propagación

Aórtica

Insuficiencia Diástole 3 EICISoplante de tono

altoPD Desde el PMI

Estenosis Sístole 2 EICI

Mediano o alto, de

rudo a áspero

MSHacia la

punta, hacia el cuello

Pulmonar

Insuficiencia Diástole 2-3 EICISoplante de tono

altoPD Desde el PMI

Estenosis Sístole 2-3 EICI

Mediano o alto de rudo a áspero

MS y TS Desde el PMI

Válvula LesiónMomento

aproximado

Punto de máxima

intensidad

Tono y Calidad

Momento Preciso

Propagación

Fisiológico

Inocentes

Ninguna Enferme

dad

SístoleEntre punta y esternón

Rudo o vibrante

PS y MSEn muchos

lugares

Sístole 2 EICI Rudo PS y MS Muy poco

AlteracioAlteraciones nes del ritdel ritmomo

Estimulación rítmica del corazón

1-Onda P2-Intervalo PR

3-Onda Q

4-Intervalo QR5-Onda S6-QRS

7-Intervalo QT

1: < 0.11 seg

2: 0.12 - 0.20

3: < 0.04

4: <0.03

5: < 0.04

6: 0.10

7: 0.35 -0.45

16 cuadritos

FC: 1500 / Nº cuadritos

ClasificaciónTaquiarritmiasA. Supraventriculares

Taquicardia sinusal Extrasistolia auricular Taquicardia supraventricular. Aleteo o Flutter auricular Fibrilación auricular

B. Ventriculares Extrasistolia ventricular Ritmo idioventricular acelerado Taquicardia ventricular monomorfica Taquicardia ventricular polimorfica Flutter ventricular Fibrilacion ventricular

BradicardiasA. Trastornos del automatismo sinusal B. Trastornos de la conducción AV: Bloqueo AV.C. Hipersensibilidad del seno carotideo

Taquiarritmias

Taquicardia sinusal Frecuencia superior a 100 lpm Se encuentra en casos de fiebre, ejercicio e

hipertiroidismo. Identificaciones de ondas P sinusales

regulares y con una frecuencia superior a 100 latidos por minuto. Complejo QRS normales

Fibrilación auricular

Descargas eléctricas débiles, rápidas y desordenadas en muchas regiones de las aurículas.

Arritmia arrítmica, pulso deficitario. Fc 60 a 100 x’ QRS normal. Ausencia de onda P Pequeñas ondas irregulares (ondas f)

Causas Frecuentes

a) Cardíacas Enfermedad coronaria Hipertensión Enfermedad reumática Enfermedad del nódulo

sinusal Miocardiopatía dilatada

Fibrilación auricular

b) No CardíacasHipertiroidismoInfecciones agudas (neumopatías) Transgresión alcohólica Post-operatorio de cirugía torácica

Taquiarritmiasventriculares

Estrasistolia ventricular

Proveniente de un foco ectópico en un ventrículo. Complejos QRS aislados o repetidos que se presentan

antes de tiempo, altos, anchos, y de forma extraña. RR despues que sigue a la extrasistole resulta mas

largo

Taquicardia Ventricular

La taquicardia ventricular es iniciada por un marcapaso ventricular ectópico.

Complejos QRS anchos ( 0.11 o mas). La frecuencia de las ondas P es mucho menor, de modo

que pueden resultar ser antes o después de los complejos QRS o quedar ocultas por estos.

Fibrilación ventricular Estímulos procedentes de muchos focos ectópicos en ventrículos,

apareciendo contracciones caóticas de los ventrículos.

En EKG trazo irregulares con complejos QRS anchos.

Bradiarritmias

Bradicardias

• Frecuencia inferior a 60 por minuto

• Puede ser por ritmo sinusal lento, ritmo nodal, ritmo ventricular, bloqueo auriculoventricular

Trastornos de la conducción AV: Bloqueo AV.

Se debe a obstrucción parcial o completa al paso de la despolarización por el nódulo AV.

Bloqueo AV de 1º grado: Se alarga el intervalo PR (mas de 2 seg) pero todos los intervalos PR tienen la misma duracion, cada onda P va seguida de un complejo QRS y estos suelen ser normales.

Bloqueo AV de 2º grado tipo wenckebach: Se alarga el intervalo PR hasta que (al cabo de 3 a 5 latidos) desaparece un QRS, o sea una onda P que no va seguida del complejo QRS mas ondas P que QRS.

Bloqueo AV constante de 2º grado: Desaparicion regular de alguno complejos QRS de modo que se observa un complejo QRS cada 2 a 4 ondas P; por consiguiente la relacion entre ondas P y complejo QRS es de 2:1 o de 4:1.

Bloqueo AV de 3º grado: bloqueo completo con complejos QRS normales; ya no pasan los impulsos de las aurículas a los ventrículos.

Frecuencia baja (30-40 lpm)Mas ondas P que complejos QRSNo relación fija entre onda P y complejo QRSOndas P antes, durante o después de complejo QRS

Signos Cardiovasculares

PRESIÓN ARTERIALPRESIÓN ARTERIAL

Signos Cardiovasculares

Presión arterialEs la fuerza

que ejerce la sangre contra la pared de una

arteria mientras los ventrículos cardiacos

se contraen y relajan

SISTOLICO

Fuerza que se ejerce contra la pared de la arteria cuando se contraen los ventrículos

DIASTOLICO

Fuerza que se ejerce contra la pared de la arteria cuando el corazón se encuentra en fase de rellenado o relajación.

COMPONENTCOMPONENTESES

Depende:

•G.C.

•Volumen de sangre.

•Distensibilidad del arbol arterial.

Depende:

•Resistencia vascular periférica.

Semiología de Presión Arterial

MERCURIO ANEROIDE

ADULTOS

NIÑOS

Anchura equivalente a la tercera parte o la mitad de la circunferencia de la extremidad .

La longitud de la camara hinchable debe ser unas 2 veces el ancho (aprox.80% de la circunferencia de la extremidad )

El manguito debe cubrir a proximadamente las dos terceras partes del antebrazo o muslo .

Semiología de Presión Arterial

LA PRESION ARTERIAL Extremidades inferiores

Manguito alrededor del 1/3 inferior del muslo Pieza torácica del estetoscopio sobre la arteria poplítea

Presión sistólica es un poco mayorEn M.I. que en M.S.

Principalmente por las grandes masasmusculares de los muslos

Producen en la resistencia a la compresion de la arteria.

Este Metodo Siempre Debe Hacerse

•Pulso humeral y popliteo debiles o ausentes

•Niño o adulto joven con hipertension

•Coartacion de la aorta

POSICIÓN:

al pasar el sujeto del decúbito dorsal a la posición erecta, p.a. sistólica no se modifica, o puede aumentar o disminuir algunos milímetros, en cambio la presión diastólica aumenta casi siempre.

El sistema renal y de los liquidos corporales de regulacion de la P.A.

Contiene demasiado liquido extracelular, el vol.sanguineo y la P.A. se elevan

La presion ascendente tiene, a su vez un efecto directo porEl que hace que los

Excreten el exceso de liq.extracelular ,

haciendo retornar la P.A. a la normalidad

Aumento de volumen del liquido extracelular

Incrementa el retorno venoso sanguineo al

Aumento del volumen sanguineo

Aumenta la presion media de llenado circulatorio

Que su vez Eleva la presion arterial

Autorregulacion

Gasto cardiaco

Resistencia Periférica total

Mecanismo general por el cual el aumento del volumen extracelular eleva la presion arterial

Disminucion de la P.A.

Angiotensina I

Renina

Sustrato de renina ( proteina plasmatica)

inactivada

retencion renal de sal y agua

angitensinasa

vasoconstriccion

ECA pulmon

aumento de la P.A.

Angiotensina II

SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA

La elevacion de la presion arterial

vuelven señales de retroaccion de nuevo a la circulacion

Distiende los barroreceptores

Y les hace Transmitir señales al interior del SNC

Para reducir la presion arterial a su valor normal

A traves del SNA

Localizado en las paredes de varias de

las arterias sistemicas

SISTEMA DE CONTROL BARORRECEPTOR ARTERIAL

desde donde

Hipertensión Arterial

• “Enfermedad” crónica más frecuente en el mundo, que muchas veces no produce síntomas hasta fases avanzadas de se su evolución "el asesino silencioso".

• La HTA representa uno de los factores de riesgo mas importantes para la arteriopatia coronaria, ACV, insuficiencia renal.

PA = GASTO CARDIACO X RESISTENCIA PERFFERICA

Tipos de HipertensiónHTA Primaria o Esencial (90%)

* Cuando un paciente padece HTA sin una causa evidente

* Debe a diferentes causas

HTA Secundaria (10%)* Cuando un paciente padece HTA con un defecto específico de un órgano o de un gen que es causante de la HTA* Causas renales, endocrinas, neurológicas, stress, fármacos.

HTA

Clasificación de la PA en adultos (séptimo reporte )

  Presión arterial

sistólica (mmHg)

Presión arterial diastólica (mmHg)

Normotensión <120 <80

Pre - hipertensión

120 - 139 80 - 89

Hipertensión estadio 1

140 - 159 90 - 99

Hipertensión estadio 2

> ó = 160 > ó = 100

 

Diagnóstico

Tres determinaciones separadas, como mínimo, por 1 semana

PAD ≥ 90 mmHg PAS ≥ 140 mmHg

EXCEPCIÓN: PAS > 210 mmHg y/o PAD > 120 mmHg

Manifestaciones Clínicas

Enfermedad silente Hallazgo casual.

Los síntomas pueden deberse a:

Propia elevación de la P.A.

Vasculopatias hipertensivas

Síntomas y signos propios de etiología de HTA.

Cefalea occipital, matutina.

Nauseas

Mareos

Trastornos de la visión

Disnea

Los síntomas más comunes son:

Epistaxis, acúfenos, palpitaciones, fatiga muscular.

Debilidad o pérdida de conciencia por isquemia cerebral transitoria.

Nicturia.

Ortopnea, ICC.

Angina de pecho

EVC por hemorragia subaracnoidea o intracerebral.

Otras manifestaciones

CreatininaGlucemiaColesterol (LDL, HDL), triglicéridosPotasio SéricoUrea y CreatininaProteinuriaECG y/o ecocardiografíaExploración del fondo de ojo

Estudios básicos

Hipertensión crónica

(fibrosis de íntima)

Fondo de OjoRETINOPATÍA

HIPERTENSIVA

Consideraciones Especiales

ENFERMEDAD ISQUÉMICA CARDIACA

INSUFICIENCIA CARDIACA

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

Evaluación del Paciente

OBJETIVOS

1. Constatar el estilo de vida 2. Identificar FRCV 3. Para revelar causas identificables de elevación

de PA.4. Aclarar presencia o ausencia de daño en

órganos diana y ECV.

Anamnesis

Examen físico

Pruebas complementarias

Medida apropiada de PA verificación brazo contralateral

Examen del fondo de ojo

Índice de Masa Corporal (IMC)

Auscultación carotídea, abdominal y soplos femorales

Palpación de la glándula tiroidea

Examen completo de corazón y pulmones

Exploración abdominal ( riñones, masas y puls. aórticas anormales)

Palpación de pulsos y edemas en miembros inf.

Valoración neurológica

Datos Necesarios

EXPLORACIÓN