SHUNTS PORTOSISTEMICOS: REPORTE DE CASO Lina María Martínez L.*

Henry Benavidez I.**

________________________________________ El hígado es la glándula más grande del cuerpo y constituye el sitio primario de detoxificación de muchas sustancias provenientes del metabolismo bacteriano del TGI. Además, juega un papel fundamental en el metabolismo de lípidos, proteínas y carbohidratos necesarios para un adecuado funcionamiento celular y un status nutricional óptimo. Los Shunts portosistémicos constituyen vasos sanguíneos anómalos que permiten que la sangre portal que drena el estómago, intestino, páncreas y bazo pase directamente a la circulación sistémica sin antes pasar a través del hígado. Esto ocasiona que todas las sustancias que deben ser metabolizadas a nivel hepático ingresen directamente a la circulación sistémica generando sus efectos en diferentes órganos, especialmente a nivel del SNC, generando disfunciones de tipo neurológico que en algunos casos puede ser fatal. Este artículo tiene como fin dar a conocer un reporte de caso sobre esta enfermedad ya que en nuestro medio contamos con poca experiencia en el manejo de esta patología.

________________________________________ ANATOMIA La vena porta se origina a partir de los capilares de los órganos esplácnicos y termina a nivel de los sinusoides hepáticos. Las principales tributarias de la vena porta en perros lo constituyen la vena esplénica que drena bazo, estómago, páncreas y omento mayor; la vena mesentérica craneal que drena yeyuno, ileón, duodeno caudal y páncreas; la vena mesentérica caudal que drena ciego y colón y la vena gastroduodenal que drena el páncreas, estómago, duodeno y omento mayor. Entre las tributarias menores cabe mencionar la pancreaticoduodenal caudal, la ileocólica y la pancreática. Los Shunts se clasifican de acuerdo a su localización en intrahepáticos y extrahepáticos, los cuales pueden ser adquiridos o congénitos. Los Shunts intrahepáticos congénitos se dividen en divisional derecho, divisional central y divisional izquierdo de acuerdo a su localización dentro del parénquima hepático. Dentro de los Shunt intrahepáticos congénitos más frecuentes se encuentra el ducto venoso persistente, que en la mayoría de los casos es de tipo divisional izquierdo. Por otro lado, los Shunts extrahepáticos congénitos son

generalmente aislados y los adquiridos son de tipo múltiple. La principal causa de Shunts múltiples es la hipertensión portal que puede ser de tipo Prehepático, hepático y posthepático de acuerdo a su localización. Sin embargo, solo la hipertensión de tipo pre – hepático o hepático es la que genera la formación Shunts múltiples. EPIDEMIOLOGIA La incidencia de anomalías portales en caninos varía del 0.02 – 0.6% y en felinos del 0.02 - 0.1%. Los Shunts extrahepáticos aislados se encuentran en el 63% de los casos, los Shunt extrahepáticos múltiples en 20 % de los casos y los Shunt intrahepáticos en el 35% de los casos. Las razas puras son las que tienen mayor riesgo de presentación de la entidad. Entre las razas que presentan el doble de riesgo se encuentran el Shnauzer miniatura, Yorkshire Terrier, Máltes, Terrier Escocés, Pug y Wolfhound irlandés. En un 90% de los casos las razas caninas pequeñas presentan Shunts extrahepáticos y en un 65% de los casos las razas caninas grandes presentan Shunt intrahepáticos. Las razas que presenta mayor riesgo de presentar hipertensión portal y por lo tanto de presentar Shunts múltiples son el Doberman Pinscher,

* MV Universidad Nacional de Colombia. Ex pasante CVD. ** MV Universidad de la Salle. Práctica privada CVD

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Ovejero Alemán, cocker Spaniel Americano y Labrador Retriever. Los Shunt congénitos suelen diagnosticarse en el 60 % de los casos cuando los pacientes tienen menos de 1 año de edad. No existe predisposición de sexo, sin embargo un estudió mostró que el 50% de los machos eran criptórquidos sugiriendo que otras anomalías congénitas acompañan el Shunt. Entre los factores que predisponen o desencadenan con mayor facilidad la presentación clínica de la enfermedad se encuentran: Las infecciones que ocasionan un mayor catabolismo tisular y por lo tanto una mayor disposición de nitrógeno para la formación de amoniaco; las hemorragias del TGI que constituyen un sustrato para las bacterias del colón para la producción de amoniaco al igual que las dietas altas en proteína; la constipación que permite un mayor tiempo de contacto de las bacterias con el sustrato y una mayor absorción a nivel intestinal del amoniaco; la hipocalemia que estimula la producción de amoniaco a nivel renal; la alcalosis que permite el paso del amoniaco a través de la barrera hematoencefálica; la Azotemia pre-renal que promueve la difusión de urea a través de la mucosa intestinal donde puede ser biotrasformada por las bacterias del colón en amoniaco, la transfusión de sangre almacenada que en tan solo 24 horas de almacenamiento ya contiene 124 ug/dl de amoniaco y las drogas de metabolismo hepático. FISIOPATOLOGIA Principalmente un error en el desarrollo del sistema venoso cardinal y vitelino conlleva a la formación de un Shunt congénito. Por otro lado, la atresia o hipoplasia de la vena porta, la formación de una fístula arterio-venosa, una fibrosis hepática juvenil o una hepatitis crónica o aguda pueden conducir a un estado hipertensivo con la subsecuente formación de Shunts múltiples como medio de compensación de la resistencia vascular al flujo portal. Sin importar la causa, el Shunt ocasiona que la sangre de la circulación

portal ingrese directamente a la vena cava caudal y de ahí a la circulación sistémica. En el intestino las bacterias del colón convierten los aminoácidos, las aminas, purinas, urea y glutamina en amoniaco; el triptófano en indoles y escatoles, la metionina en metilmercaptanos y los lípidos a ácidos grasos de cadena corta (AGCC) que son trasportados a través del Shunt a la circulación sistémica sin pasar a través del hígado donde son metabolizados a sustancias no tóxicas (Ej.: amoniaco a urea y metilmercaptanos a dimetil sulfuros). A través de la circulación sistémica el amoniaco ingresa principalmente a SNC donde estimula las neuronas inhibitorias, interfiere con el metabolismo energético de las células y con la Acetil CoA alterando la neurotrasmisión nerviosa normal. Esta acción se ve favorecida por los indoles, escatoles y mercaptanos que estimulan la acción del amoniaco a nivel del SNC. De otra parte, los mercaptanos promueven la acción de los AGCC que interfieren con las enzimas carbamil fosfato sintetasa y arginosuccinato sintetasa que son necesarias para convertir el amoniaco en urea. Adicionalmente, los metil mercaptanos, especialmente el metanetiol interfieren con la bomba Na+k+-ATPasa a nivel del SNC, generando edema cerebral citotóxico y alterando la neurotransmisión nerviosa. Por otro lado, la vena porta trasporta del 75 – 80% del flujo sanguíneo hepático total y el 50% del oxígeno hepático. El Shunt ocasiona hipoperfusión hepática y degeneración y necrosis hepatocelular que se encuentra favorecida por la falta de factores tróficos como la insulina y el glucagón que son trasportados a través de la circulación portal llevando a largo plazo a insuficiencia hepática. La disfunción hepática lleva a un aumento de la gamma glutamil aminotrasferasa (GABA) que a nivel del SNC se liga al receptor GABA/benzodeazepina/cloro-ionoforo, modificando la función cortical y subcortical, alterando así; la conciencia y la función motora. Adicionalmente, esta disfunción aumenta el catabolismo proteico

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disminuyendo los niveles de aminoácidos de cadena ramificada; y a su vez, aumenta los aminoácidos aromáticos que son metabolizados a nivel hepático. Esto lleva a que la relación normal de aminoácidos ramificados: aminoácidos aromáticos pase de ser de 3:1 a 1:1. Estos aminoácidos compiten por su entrada a través de la barrera hematoencefálica, favoreciéndose la entrada de los aminoácidos aromáticos que son los precursores de los neurotransmisores inhibitorios y débiles serotonina, octopamina y ¼-feniletanolamina, y disminuyen la cantidad de neurotransmisores excitatorios norepinefrina y dopamina, que son sintetizados a partir de los aminoácidos de cadena ramificada ocasionando inhibición de la neurotrasmisión nerviosa. SIGNOS CLINICOS Los signos clínicos se pueden dividir principalmente en 4 categorías: signos inespecíficos, neurológicos, gastrointestinales y urinarios. Los signos inespecíficos principalmente comprenden: depresión, pérdida de peso, crecimiento retardado, anorexia intermitente, recuperación anestésica prolongada, ascitis, dolor abdominal, fiebre, hemorragia e ictericia. Los signos neurológicos deben a encefalopatía hepática, que puede ser dividida en 4 grados clínicos, de acuerdo a la severidad de los signos. ( ver cuadro 1). Los signos a nivel digestivo se deben principalmente a la acción irritativa del amoniaco a nivel de la mucosa que ocasiona vómito y diarrea. A nivel del tracto urinario los signos se deben a la obstrucción uretral ocasionada por la formación de cristales de biurato de amonio principalmente ( figura 1). Estos cristales se originan como consecuencia de la excreción renal de amoniaco y ácido úrico que no pueden ser metabolizados por el hígado a urea y alantoína respectivamente.

Figura 1: cristales de biurato de amonio A nivel de laboratorio los hallazgos son de diversa naturaleza, entre los cuales se pueden encontrar: hipoalbuminemia, disminución del NUS, aumento de las enzimas hepáticas (ALT, AST y FAS), hipocolesterolemia, disminución de los triglicéridos, hipoglicemia, hiperuricemia, hiperamonemia e hiperglobulinemia (solo en perros donde la tensión de O2 a nivel portal es bajo y permite el ingreso de bacterias provenientes del TGI). Por una parte, en el cuadro hemático podemos encontrar anemia de tipo no regenerativo, microcitosis y poilquilocitosis. El diagnóstico se realiza en base a la historia, los signos clínicos, los hallazgos de laboratorio, radiografía simple, radiografía de contraste, Cintigrafía hepática nuclear, Ultrasonografía (US), US doppler, Prueba de tolerancia al amonio (TTA), tiempo de depuración de la bromosuftaleína (BSF), medición de ácidos biliares séricos, biopsia hepática, TAC y laparotomía exploratoria. La radiografía simple solo permite observar la disminución del tamaño hepático, renomegalia y la ascitis ocasionada en casos de hipertensión portal, pero no confirma la presencia del Shunt. Sin embargo, la radiografía realizada con medio de contraste confirma la presencia del Shunt y en algunos casos la ubicación exacta de este. La portografías más comúnmente realizadas son la Esplenoportografía, portografía de la arteria mesentérica craneal, portografía de la arteria celiaca y portografía yeyunal. Esta

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última aunque es la técnica más invasiva, no requiere de equipos especializados y permite observar el Shunt. La Cintigrafía es un tipo especial de radiografía de contraste que permite observar el flujo sanguíneo portal y la perfusión hepática más no la ubicación exacta del Shunt. En este procedimiento el medio de contraste (Pertecnetato de sodio marcado con Tc 99 o N- isopropil-p – iodoanfetmaina) instilado transcolónicamente ingresa a la circulación portal y el flujo es retratado con una cámara Gamma. En animales normales el medio de contraste se observa en primera instancia en el hígado y posteriormente en el corazón. En animales con Shunt el medio se identifica en primer lugar en el corazón. El ultrasonido es una herramienta muy valiosa y no invasiva para la confirmación y localización del Shunt; sin embargo, se requiere de gran experiencia por parte del médico veterinario. El US permite observar el tamaño hepático y renal, examinar la pelvis renal y la vejiga para buscar la presencia de cálculos de biurato de amonio, observar la vascularización del parénquima hepático y la localización del Shunt. Adicionalmente, la US doppler permite medir la velocidad y las características del flujo sanguíneo portal. En animales normales el flujo sanguíneo portal es uniforme y no pulsátil. La velocidad normal en perros no anestesiados es de 12-17 cm/s y en gatos es de 10-12 cm/s. En anímales con Shunts congénitos el flujo tiende a estar aumentado y en animales con hipertensión portal el flujo tiende a estar disminuido. Las pruebas de TTA, tiempo de depuración de la BSF y la medición de ácidos biliares séricos nos permiten valorar la integridad de la circulación enterohepática, puesto que en un animal normal el metabolismo de estos depende en gran parte del hígado. Aunque el TTA presenta un 100% de sensibilidad, se debe realizar con cautela puesto que el amonio administrado puede desencadenar signos graves de encefalopatía hepática.

GRADO DE

ENCEFALOPATÍA

SIGNOS

CLÍNICOS

1

Apatía, depresión,

cambios de

personalidad y

poliuria.

2

Ataxia,

desorientación,

pasean o dan

vueltas en círculo,

ceguera aparente,

cambios de

personalidad,

salivación y

poliuria

3

Estupor,

salivación severa

y convulsiones

(poco común).

4 Coma

Cuadro 1: Grados de encefalopatía Hepática

TRATAMIENTO El tratamiento puede ser de tipo médico o quirúrgico. El tratamiento médico está enfocado en identificar y corregir los factores desencadenantes, minimizar la interacción entre las bacterias entericas y las sustancias nitrogenadas, disminuir la absorción de toxinas entéricas y en reconocer y tratar las disfunciones de tipo hepático. En casos de infección severa se debe instaurar el tratamiento antibiótico adecuado, administrar bloqueadores H2 o protectores de mucosa para disminuir la hemorragia a nivel del TGI o antiparasitarios. Adicionalmente, se deben administrar fluidos y suplementar con cloruro de potasio para contrarrestar la Azotemia pre

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renal y la Hipocalemia en caso de que se presenten. Para disminuir la población bacteriana lo que principalmente se utiliza es la administración de antibióticos. Entre los antibióticos más frecuentemente utilizados se encuentran el Metronidazol 7.5 – 10 mg/Kg. PO BID o TID, Neomicina 20 mg/Kg. PO BID o TID y ampicilina 20mg/Kg. IV TID. Sin embargo, estos solo pueden ser utilizados a corto plazo para prevenir la resistencia. La lactulosa es un disacárido sintético que no es sintetizado en el intestino delgado sino que llega al colón donde es metabolizado por las bacterias lactusofílicas, especialmente Bacterioides spp., a ácido láctico, ácido acético, ácido fórmico y dióxido de carbono. Estos compuestos acidifican el contenido del colón convirtiendo el NH4 a NH3 que no se puede difundir fácilmente a través de la mucosa intestinal. Adicionalmente, incrementa la pérdida de agua, lo que acelera el tránsito intestinal, disminuyendo el tiempo disponible para la absorción de amoniaco y otras toxinas. Este disacárido tiene la ventaja que puede ser utilizado a largo plazo sin generar mayores efectos colaterales. Otra alternativa es el lactitol que actúa de manera similar a la lactulosa pero es un ligeramente menos costoso y menos dulce. La modificación de la dieta es otro factor fundamental para el tratamiento de la enfermedad. Las dietas principalmente deben ser bajas en proteína, de alto valor biológico, altamente digestible, alta en carbohidratos, baja en residuos y en glutamina. Entre las dietas comercialmente disponibles se encuentran presciption diet k/d o l/d de Hill´s. Aunque el tratamiento médico puede ser efectivo para evitar los signos clínicos de la enfermedad, este es solo paliativo por lo que el tratamiento de elección es el quirúrgico. Para la inducción anestésica se debe evitar utilizar la acepromazina, que disminuye el umbral de convulsiones y puede disminuir la presión sanguínea; la morfina IV que puede ocasionar congestión hepática debido a la

liberación de histamina y espasmo de la vena hepática y el tiopental y la ketamina que son de metabolismo hepático. Las drogas más recomendadas son los opiodes en combinación con atropina y la utilización de anestésicos inhalados durante el procedimiento. El agente anestésico inhalado más recomendado es el isoflurano puesto que aunque disminuye el flujo portal hepático; aumenta el flujo arterial hepático. Y adicionalmente, solo el 0.25% del isoflurano inspirado se metaboliza a nivel hepático. El tratamiento quirúrgico consiste básicamente en la atenuación o cierre total del Shunt mediante sutura (seda 2-0), bandas de celofán o constrictores ameroides. Estos dos últimos son utilizados principalmente para la corrección de Shunts extrahepáticos. En casos de Shunts múltiples se puede realizar el bandeamiento de la vena cava caudal con sutura (seda) con el objetivo de elevar ligeramente la presión venosa sistémica por enzima de la presión venosa portal para favorecer el flujo sanguíneo portal hepático. En los casos de fístula arterio-venosa, el tratamiento de elección es la remoción del lóbulo hepático afectado. Sin importar el método quirúrgico realizado se debe monitorear la presión portal durante todo el procedimiento. La presión portal normal va de 8 a 13 cm H2O. Durante la atenuación del Shunt la presión no debe exceder los 10 cm de H2O sobre la presión portal inicial o no debe exceder los 20-23 cm H2O. Simultáneamente se debe observar durante 10 a 15 minutos los órganos esplácnicos para evidenciar signos de hipertensión portal. Entre los signos más importantes de hipertensión portal se encuentran palidez y cianosis del intestino, aumento del peristaltismo, edema y cianosis del páncreas y aumento de las pulsaciones vasculares mesentéricas. Si se evidencian signos de hipertensión portal la sutura debe ser aflojada. Para minimizar este tipo de inconvenientes se utilizan para la atenuación del Shunt las bandas de celofán y los constrictores ameroides que permiten un cierre progresivo del Shunt. Los constrictores

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ameroides consisten en un anillo interno de caseína rodeado por un anillo de acero inoxidable. La caseína es una sustancia higroscópica que permite el cierre gradual del shunt dentro de 4 a 5 semanas. Los constrictores se pueden conseguir en diversos tamaños ( anillo interno de 3.5 – 9 mm) y se debe evitar comprimir más del 25 % del diámetro del Shunt al colocarlo. Entre las complicaciones quirúrgicas más frecuentes se encuentran el desarrollo de hipertensión portal, convulsiones motoras generalizadas, hipotermia, hipoglicemia, trombosis de la vena porta, hemorragia, isquemia, desarrollo de múltiples Shunts y recurrencia de los signos clínicos que ocurre en el 41% de los casos. El tratamiento médico debe continuar durante 1 mes después de la corrección quirúrgica. PRONOSTICO La mortalidad durante el procedimiento quirúrgico ocurre en el 14 a 21% de los casos. Los pacientes que presentan Shunts extrahepáticos aislados en el 95% de los casos sobreviven. Los pacientes que presentan Shunt intrahepáticos aislados en un 75% de los casos y los que presentan Shunts múltiples en un 60% de os casos. Si se presentan convulsiones motoras generalizadas el pronóstico es malo. Los Shunt intrahepáticos divisionales centrales o derechos presentan un porcentaje mas alto de morbilidad y de mortalidad. Los pacientes tratados médicamente tienen un promedio de vida de aproximadamente 2 años. REPORTE DE CASO A la Clínica Veterinaria Dover ingresa un canino macho de raza Schanuzer de 11 meses de edad. El motivo de consulta es depresión severa. (el paciente estaba siendo tratado en otra clínica al momento del ingreso). Al examen clínico se encuentra un paciente con una actitud deprimida, temperamento dócil, membranas mucosas pálidas y temperatura de

38°C. Entre los hallazgos anormales se encuentran la depresión, la deshidratación 7%, la hipotensión y la membranas mucosas pálidas. Entre los planes diagnósticos se realiza la medición de glucosa, cuadro hemático, albúmina, AST, ALT, GGT, PPT, amilasa, creatinina, urianálisis, serología para Leptospira y radiografía de abdomen. En el cuadro hemático se observa una leucocitosis con neutrofilia leve (GB: 17.900, N: 14320 cel/™l) y es positivo a Babesia . La glucosa se encuentra disminuida (21mg/dl). Las enzimas hepáticas se encuentran aumentadas (ALT: 297UI/L, AST: 150UI/L y GGT: 19 UI/L) al igual que la creatinina (3.8mg/dl) En el urianálisis se observa glucosa +++, leucocitos ++ y pH 8. En la radiografía de abdomen se observa el hígado disminuido de tamaño. La serología para leptospira es negativa. Como diagnósticos diferenciales se listan para ese momento una Hipoglicemia, Colangiohepatitis, Babesiosis, Leptospirosis, Azotemia pre –renal e infección tracto urinario. Como planes terapéuticos se instaura hidratación IV con NaCl 0.9% 60ml/Kg./d IV + dextrosa 5%, se administra un bolo de glucosa al 50% 8ml IV e imizol 5mg/Kg. IM,. Después de la hidratación la creatinina retorna a sus parámetros normales (0.5 mg/dl). El paciente se estabiliza y se decide dar de alta con las siguientes recomendaciones enrofloxacina 5mg/kg / SID/7d y metadoxil: 1tab/SID/7d. Una semana después el paciente ingresa de nuevo a la clínica debido a depresión, vomito persistente y distensión abdominal. Para ese momento se listan como diagnósticos diferenciales una gastritis, una estenosis pilórica, un insulinoma y una hepatopatía de origen desconocido. Como planes diagnósticos se realiza la medición de ALT, AST, GGT, FAS. Glucosa, Cl, Na, K, albúmina y se realiza un tránsito intestinal con sulfato de bario. Se observa tanto una disminución del sodio como del potasio (Sodio: 143 mEq/L, Potasio: 3.4 mEq/l) y las enzimas hepáticas continúan aumentadas (AST: 140 UI/L, ALT: 490 UI/L, FAS: 350 UI/L, GGT 5 UI/L). El tránsito intestinal no revela ninguna anormalidad, aunque en las palcas es evidente la disminución de la silueta

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hepatica. En este momento se contempla como diagnóstico diferencial un Shunt portosistémico. Como planes terapéuticos se instaura hidratación con Nacl 0.9% 60ml/Kg./dia IV y metoclopramida 1mg/Kg. IM/BID. El paciente nuevamente se estabiliza y se da de alta con las siguientes recomendaciones: Ranitidina: 2mg/Kg./PO/ BID y Prescription diet l/d. Sin embargo, el paciente ingresa nuevamente a la clínica una semana después por vómito, tetraparesis, depresión y deshidratación del 8%. Para este momento se tiene como diagnósticos diferenciales un Shunt postosistémico. Se deciden realizar los siguientes planes diagnósticos: medición de amonio, albúmina, glucosa, PPT ALT, AST, GGT, FAS, Cl, Na., K, Ca, Amilasa, lipasa, creatinina, cuadro hemático, sedimento urinario y PAF de hígado. El cloro y las PPT se encuentran levemente disminuidas (Cloro: 109 mmol/L, PPT: 4.6 mg/dl) y las enzimas hepáticas continúan aumentadas (ALT: 231UI/L,AST: 84UI/L y FAS: 215 UI/L). El amonio se encuentra severamente aumentado (310 mcg/dl). El sedimento urinario revela la presencia de cristales de biurato de amonio y el PAF muestra atrofia hepática. Como planes terapéuticos se instaura NaCl 0.9% 60ml/Kg./ día/IV, metronidazol: 10ml/Kg. IV. Después de estabilizarlo se decide manejar como un paciente con Shunts portosistémicos. Se da de alta con las siguientes recomendaciones Metronidazol 10mg/Kg. PO BID/2sem, lactulosa 4 ml, TID, Prescription diet k/d o l/d y medición periódica de amonio. El paciente en el transcurso de un año presenta varias recaídas debido a la circulación de toxinas, principalmente el amonio y del mal funcionamiento hepático. ( Cuadro 2). En ese período se realizan varias pruebas diagnósticas encaminadas en confirmar la presencia del Shunt y su ubicación anatómica. Se realiza una fluoroscopia, en donde es bastante difícil cateterizar la vena porta y no es posible observan con claridad la presencia de un Shunt. Posteriormente Se realiza un TAC a nivel abdominal, en donde se observa la presencia de barro biliar y quistes a nivel renal principalmente en el

riñón derecho. Finalmente, es posible realizar una Ultrasonografía doppler en donde se confirma la presencia del Shunt, que aunque claradamente no se puede establecer que vasos se encuentran implicados, se observa un pobre desarrollo del sistema portal. Adicionalmente, se observan los riñones poliquísticos, especialmente el riñón derecho y se observa la presencia de cálculos en la pelvis renal de ambos riñones. En la vejiga urinaria se observa también la presencia de pequeños cálculos. Se decide no realizar la cirugía por alto riesgo que implica realizar la ligadura, debido a un sistema porta pobremente desarrollado y por la condición de deterioro progresivo que presenta el paciente. A mediados de Agosto el paciente presenta un deterioro marcado de su condición y muere. A la necropsia se observa las membranas mucosas y serosas ictéricas, el estómago presenta contenido hemorrágico en gran cantidad y la mucosa se encuentra bastante congestionada. La mucosa del intestino grueso se encuentra bastante hemorrágica con contenido sanguinolento en su interior. El hígado es bastante pequeño, friable y presenta una coloración amarilla. El riñón derecho se encuentra poliquístico y con presencia de cálculos en la pelvis renal. El riñón izquierdo también presenta cálculos a nivel de las pelvis. ( foto 1) Al examinar el sistema portal y los vasos relacionados se observa una porta bastante pequeña y se confirma la presencia del Shunt que comunica la vena esplénica con la vena cava caudal. ( Foto 2) Fecha Amonio Fecha Amonio Jul 30 310 Ene 24 No leyó Ag 17 166 Feb 2 40 Ag 31 77 Feb 26 105 Sep 14 216 Abr 13 213 Sep 21 165 Abr 30 210 Oct 5 156 Jun 8 222 Dic 31 430 Jun 18 163 Ene 4 No leyó Jul 28 172 Cuadro 2: niveles de amonio DISCUSIÓN

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Como se mencionó anteriormente, los Shunts portosistémicos tienen implicaciones sobre todos los sistemas, por lo que la sintomatología es general. En el paciente los signos clínicos se debieron a múltiples factores. La hipoglicemia severa evidenciada en el paciente posiblemente se debió a una menor capacidad del hígado de mantener la euglicemia y para mantener un metabolismo adecuado de los carbohidratos, pues al momento de ingresar a la clínica presentaba un ayuno de 24 horas. Aunque el parcial de orina revelaba 3 cruces de glucosa este había sido tomado después de la hidratación con glucosa, por lo que posiblemente se había sobrepasado el umbral renal para la glucosa. El aumento de las enzimas hepáticas se debe a la hipoperfusión del hígado que ocasiona degeneración hepatocelular y una mayor permeabilidad de la membrana con consecuente escape de las enzimas hepáticas. El aumento del amoniaco se debe a una menor capacidad del hígado para convertirlo en urea, permitiéndolo circular en el torrente sanguíneo. La cristaluria evidenciada se debe a la excreción renal incrementada de amonio y ácido úrico debido a metabolismo alterado de estos por parte del hígado. Esto a su vez es la causa más probable de la formación de cálculos tanto a nivel renal como vesical El vomito se produce como consecuencia de la irritación generada por el amoniaco en la mucosa del TGI. La disminución de las PPT se debe a una menor síntesis hepática y a un mayor catabolismo tisular para compensar la deficiencias nutricionales. La terapia medica solo es paliativa, el tratamiento quirúrgico es tratamiento de elección. Para este son ideales los anillos ameroides o las bandas de celofán que permiten un cierre progresivo de este minimizando las posibilidades de hipertensión portal. Sin embargo, estos dispositivos son de difícil consecución. Se intentaron importar los anillos ameroides desde USA, sin embargo estos solo se venden a veterinarios que certifiquen experiencia en este tipo de procedimientos quirúrgicos. Si la atenuación del Shunt se realiza con ligadura,

esta en la mayoría de los casos podrá hacerse solo parcialmente debido al alto riesgo de generar hipertensión portal debido a atresia de la vena porta. El tratamiento médico está enfocado en disminuir la población bacteriana, su interacción con sustancias nitrogenadas y la absorción del amonio. Los antibióticos solo se deben usar por períodos cortos y continuar con dieta y lactulosa.

En todos los casos de Shunt el único tratamiento es quirúrgico. Sin embargo el procedimiento quirúrgico debe realizarse en lo posible en las etapas más tempranas de la enfermedad, para tener mayor probabilidad de éxito. En este paciente debido a la dificultad para confirmar la presencia del Shunt, por la poca experiencia con la que se cuenta en este campo, sumado a la poca experiencia a nivel quirúrgico, al deterioro marcado del paciente y el pobre desarrollo del sistema portal, el pronóstico de la cirugía era de reservado a malo.

Foto 1: Riñón poliquístico y cálculos renales

Foto 2: Shunt portosistémico

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