UNIVERSIDAD CATOLICA BOLIVIANA. Fisiopatologia Med-303

.univ. saint paulFisiopatologia Dr: fredy escobarChavez Chura ChristianCap. viishockintroduccionEl sindrome del shock en los humanos es la via final comun a una serie de procesos patologicos que conducen a insuficiencia cardiovascular y por ultimo la muerte.es un estado profundo y amplio de reduccin de la perfusin tisular efectiva que conduce a un dao celular primero reversible (hipoxemia isqumica) y luego en funcin de la magnitud y tiempo del estado de hiperperfucion a una fase irreverssible (hipoxia estagmante).2TIPOS FISIOPATOLOGICOS DE SHOCK.3 HIPOVOLMICO ( hemorrgico y no- hemorrgico.) SPTICO. ANAFILCTICO . NEUROGNICO. OBSTRUCTIVO. CARDIOGENCIO..DISTRIBUTIVOI.-SHOCK HIPOVOLEMICOEs el SHOCK mas comn en nios y adultos.

La causa de shock hipovolmico, con mayor numero de muertes en nios, es la DIARREA.4SHOCK HIPOVOLEMICO.5El Shock Hipovolmico resulta de la DISMINUCIN DE LA PRECARGA.

Debido a que la precarga es uno de los determinantes del volumen de eyeccin, EL DBITO CARDACO DISMINUYE, CUANDO LA PRECARGA CAE. DISMINUCION DE LA PRECARGA = HIPOVOLEMIA.TIPOS DE SHOCK HIPOVOLEMICO..6El Shock Hipovolmico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categoras basadas en su etiologa:

Por prdida de lquidos. Por hemorragia.

A) Shock hipovolmico POR PERDIDA DE LIQUIDOS..7Las causas mas comunes son:DiarreaVmitosGolpe de calorDiuresis osmtica (Ej. hiperglicema)QuemadurasInsuficiencia suprarrenal

TRAUMA MAYOR..8EL TRAUMA MAYOR ES LA CAUSA MAS COMUN DE SHOCK HEMORRAGICO.Otras causas menos comunes incluyen:a) Sangramiento gastrointestinal.b) Sangramiento post ciruga.a) Despus de la crisis de sickle cell anemia

Shock hemorragico.Hay un grupo importante de pacientes que estando en shock mantienen sus:

Signos vitales estables.Dbito urinario normal.Conciencia lcida.

Pero, estn fros y con la piel plida.

9Shock hemorragico.Este grupo, clnicamente estable, tiene riesgo de desarrollar lesiones por hipo perfusin tardamente en el curso de su hospitalizacin.

10Este fenmeno es particularmente FRECUENTE EN PACIENTES JVENES cuya capacitancia vascular y arteriolar se vaso contraen intensamente; Siendo frecuentemente EL COLAPSO CIRCULATORIO, la primera manifestacin objetiva de hipovolemia en estos pacientes..

Alcohol y shock hemorrgico.. 11EL ALCOHOL, frecuentemente asociado al trauma, modula la concentracin de nor-epinefrina (Disminuye la descarga adrenrgica) despus de la lesin; bloqueando la respuesta vascular y moderando el efecto de la estimulacin adrenrgica, por lo que puede no apreciarse los signos de vaso-contriccion.

II.- Shock distributivo.12El Shock Distributivo resulta de una disminucin en la resistencia vascular sistmica (SVR), con distribucin anormal (disminuida e irregular) del flujo sanguneo dentro de la micro-circulacin provocando inadecuada perfusin de los tejidos. Shock distributivo.INCLUYE A:

A) SHOCK ANAFILACTICO.B) SHOCK NEUROGENICO.C) SHOCK SEPTICO.

13SHOCK ANFILCTICO.Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno.

SE INCLUYEN:Antibiticos, anestsicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, vasopresina), dextranos, analgsicos narcticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...).

14TRATAMIENTO CHOQUE ANAFILACTICO

MANEJO INICIALEpinefrina - 0.5 1 ml / IV o endotraquealLquidos intravenosos (cristaloides)Difenhidramina - 25-50 mg / IV / 4-6hrsInhibidores de bomba de protones H2-50mg /IV/8hrsHidrocortisona IV - 100mg / IV / 6 hrsBeta agonistas SI HAY BRONCOESPASMO.

SHOCK NEUROGENICO.16A)LESION ANATMICA DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO A NIVEL O SUPERIOR A D 6 (T-6)B)O UNA DISFUNCION DEL MISMO, PROVOCADA POR FARMACOS. (BLOQUEO FARMACOLGICO DEL SIMPATICO)ESTE TIPO DE SHOCK PUEDE SER PRODUCIDO POR:CAUSAS DE SHOCK NEUROGENICOLas causas de este tipo de shock son variadas entre las cuales estn:La anestesia general profunda, que deprime el centro vasomotor. La anestesia raqudea, especialmente cuando se extiende a toda la mdula espinal, bloqueando las races nerviosas simpticas. Disautonoma Neuropatas perifricas

TRATAMIENTO DEL SHOCK NEUROGENICOManejo:Soporte respiratorioSoporte circulatorioReposicin de la volemiaSoluciones cristaloidesSoluciones coloidesFrmacos cardiovascularesAdrenalinaNoradrenalina: 2 - 8 g/min Dopamina: 5 - 10 g/kg/min Dobutamina: 2,5 - 15 g/kg/min SHOCK SEPTICO.19LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SHOCK SPTICO, SON LAS CONSECUENCIAS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA DEL ORGANISMO, AL O A LOS GERMENES INFECTANTES, CAUSALES DE LA INFECCIN QUE LLEV AL ESTADO DE SHOCK SEPTICO. ESTA RESPUESTA INFLAMATORIA, SE INICIA CON: LA ACTIVACION DE LAS CELULAS ENDOTELIALES,LA MIGRACION DE LOS MONOCITOS Y LEUCOCITOS P.M.N. LAS CITOQUINAS COMO LA INTERLEUKINA -1 Y EL TNF-& QUE A SU VEZ ACTIVAN EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO Y LA CASCADA DE LA COAGULACIN.19CARACTERISTICAS HEMODINAMICAS DEL SHOCK SEPTICO.20EL SHOCK SEPTICO TIENE UN PERFIL HIPERDINAMICO, QUE SE PONE EN EVIDENCIA CUANDO SE CORRIGE LA HIPOVOLEMIA QUE FRECUENTEMENTE LO ACOMPAA.ESTA HIPERDINAMIA SEPTICA, SE DEBE A LA VASODILATACION MARCADA TANTO EN LA MACRO COMO EN LA MICRO CIRCULACION. LA VASODILATACIN DEL LECHO ARTERIAL TIENE UN PAPEL CENTRAL EN EL FALLO CIRCULATORIO DEL SHOCK SPTICO Y ES RESPONSABLE DEL DESCENSO DE LAS RVS Y DE LA PAM (PRESION ART. MEDIA).ESTA VASODILATACION ARTERIAL, NO RESPONDE A VASOCONSTRICTORESY ES LA CAUSA DEL FALLECIMIENTO DE UN SUBGRUPO DE PACIENTES CON SHOCK SEPTICO.OTROS FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA HIPOTENSION EN EL SHOCK SEPTICO..211.-LA DISMINUCION DEL RETORNO VENOSO , POR LA VENODILATACION E HIPOVOLEMIA. 2.-ES A SU VEZ ES DEBIDA AL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LA BARRERA ENDOTELIAL. HAY EVIDENCIAS QUE EL OXIDO NITRICO QUE ESTA MUY AUMENTADO EN EL SHOCK SEPTICO, ESTA RELCIONADO CON ESTA DILATACION ARTERIAL Y VENOSA, CAUSANDO UNA VASOPLEJA RESISTENTE A LOS VASO-CONSTRICTORES ENDOGENOS Y EXOGENOS.FUNCION CARDIACA EN EL SHOCK SEPTICO.22EN EL SHOCK SEPTICO, EXISTE UNA DEPRESION DE LA FUNCION DEL MIOCARDIOY HAY DATOS QUE HACEN SUPONER QUE LA DILATACION DEL V.I. SERIA UNA FACTOR COMPENSADOR, PARA MANTENER UN VOLUMEN DE EYECCION ADECUADAOSIN EMBARGO, A PESAR DE QUE LA FUNCION VENTRICULAR ESTA ALTERADA DESDE EL INICIO, LA MAYORA DE LOS PACIENTES CON SHOCK SEPTICO MANTIENEN UN INDICE CARDIACO NORMAL O ELEVADO HASTA FASES AVANZADAS.Las TRES Causas de la falla en la micro circulacin:.231) LA VASODILATACION3) LA MICROEMBOLIZACION.2) LA LESION ENDOTELIAL.1 - VASO-DILATACION.24LA VASODILATACION CAUSADA POR LA PERDIDA DEL TONO VASCULAR, IMPIDE LA AUTO-REGULACION DEL FLUJO SANGUNEO A NIVEL TISULAR Y LA CONSIGUIENTE DISTRIBUCION DE LA SANGRE A LOS DIFERENTES ORGANOS.2)LA LESION ENDOTELIAL..25La lesin de las clulas endoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de protenas al espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente onctico-tisular favoreciendo la formacin de edema.EL EDEMA AUMENHTA LA DISTANCIA ENTRE LOS G.R. Y LAS CELULAS, DISMINUYENDO EL CONSUMO DE O2 DE LAS CELULAS. 3) MICROEMBOLIZACION..26LA LESION ENDOTELIALACTIVA LA COAGULACION Y PROVOCA LA FORMACION DE MICROTROMBOS, FAVORECIENDO EL AGREGADO DE LEUCOCITOS INTRACAPILARES.ESTAS ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACION EXPLICAN LA PRESENCIA DE ZONAS HIPERPERFUNDIDAS Y OTRAS HIPOPERFUNDIDAS (DONDE SE PRODUCE ACIDOSIS LACTICA) EN UN MISMO TEJIDO. III.-Shock cardiognico..27RESULTA DE LA FALLA DE BOMBA, se manifiesta fisiolgicamente como una DISMINUCIN DE LA FUNCIN SISTLICA Y UN DBITO CARDACO DISMINUIDO. Es comn encontrarlo luego de un IAM.

Shock cardiognico28CAUSAS:

IAM.ARRITMIAS: FA, FV, TV, BAV-IIIALT. MECNICAS: Valvulopatias, ruptura de cuerdas tendinosas, contusin miocrdica.

TRATAMIENTO DE URGENCIA.TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO(IAM)MEDIDAS ESPECIFICAS

Trombo lisisAngioplastia CON STENT.Baln de contra pulsacinSwan Ganz (catter de flotacin pulmonar)Revascularizacin coronaria

Shock obstructivo. Por taponamiento cardaco:

30Acumulacin de liquido pericardico a baja presin

AGUDO : a)Por ruptura de aorta, trauma, por invasin tumoral. b) Hipotensin severa, disnea, PVC elevada, Rs.Cs (ruidos cardiacos) apagados.SUBAGUDO a) Por neoplasias, uremia, idioptico b) Asintomtico o presentar disnea, dolor torcico, edema perifrico, fatiga

CHOQUE OBSTRUCTIVO.

Taponamiento cardiaco.TRIADA DE BECKPVC T. A. RUDOS CARDIACOS APAGADOS. Pulso ARTERIAL paradjico(MS DE 10 mmHg en la inspiracin) Ingurgitacin yugularSIGNO DE KUSSMAUL (Aumento de la ingurgitacin yugular en la inspiracin)O Aumento de la PVC en la inspiracin espontnea ..33GRACIAS POR SU ATENCION.