servicio neonatología hblt julio 2011 - manuelosses.clmanuelosses.cl/bnn/docencia/trastorno del mg...
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Metabolismo de Mg 4° Ion mas común
2° Catión intracelular mas importante después del K
Distribución: 60% en fase mineral en huesos
39% Intracelular 20% Musculos, 19 % Intracelular
1% intravascular.
Permite concentraciones intracelulares estables, a pesar de grandes cambios séricos
Metabolismo de MgDel Intravascular 30% Unido a proteínas 70% Ionizado (ultrafiltrable, no unido a prot)
Varia según niveles de:pH, albumina, sales de Fosfato, HCO3 y Ca
Concentración normal: 1.7 a 2.1 mg/dl
Periodo Fetal Transporte activo placentario
(falla cuando hay disfunción placentaria)
Metabolismo del Mg Al nacer: cambios por alteración dela Filtración
glomerular y cese de aporte placentario.
Mg elevado en sangre de cordón
Cae en primeras 48hrs
Sube la primera semana
Niveles de infancia al mes
Metabolismo del Mg Ingesta recomendada
Enteral: 7.9 - 15 mg/k/dia LM tiene: 3,5 mg /100ml
FT tiene: 3,8 a 6,2 mg/100ml
FP tiene: 4 – 10 mg/100ml
Alimentos: lácteos, cereales, granos, nueces, legumbres, chocolate, vegetales verdes, y algunas carnes y mariscos
Parenteral: 4,3 - 7,2 mg/k/ dia ALPAR : 3,5 a 4,8 mg/ 100ml
Absorción de la ingesta 50%-75% (yeyuno – ileon)
(forma activa y pasiva)
Metabolismo del Mg 80% del Mg plasmático filtrado por el glomérulo
Del filtrado 95% es reabsorbido. 70% en Henle junto con Ca vía pasiva
10% en proximal
20% en distal , vía activa.
Excreción Aumentada: Inhibe reabsorción
Hipermagnesemia (principal regulador de excreción) Aumento del Mg iónico al aumentar Ca plasmático
Ca compite por las mismas prot. Transportadoras.
Hipercalcemia
Metabolismo del MgExcreción Aumentada Inhibe reabsorción:
Aumento de volumen vascular Hipofosfemia Acidosis Metabólica Crónica
(alcalosis crónica disminuye excreción)
Excreción Disminuida Aumento de reabsorción:
1,25(OH)2 vitamina D, parathormona, calcitonina, glucagón, catecolaminas, insulina aldosterona, hormona antidiurética, prostaglandina E2
Funciones del MgMoleculares
Formación de enlaces en compuestos ricos en energía (ATP)
Síntesis de transportadores de protones y electrones (NADP-NADPH)
Síntesis y actividad enzimáticas
Interviene en replicación y trascripción del ADN y la traducción del ARNm
Estabilizador de la membrana celular
Unión con Fosfolipidos de Mb
Disminuye permeabilidad a iones
Funciones del MgFisiológicas Neurológico:
Disminuye Excitabilidad neuronal
Dirminuye Excitabilidad muscular
Cardiovascular:
Cardioprotector
Vasodilatador
Hematológico:
Antitrombótico
Estabiliza los eritrocitos
Aumenta la producción de leucocitos
Otros :
Crecimiento y maduración ósea
Activa la movilidad de los espermatozoides
Activa las funciones hepáticas
Síntesis de Surfactante
Acelera el transito intestinal
Hipermagnesemia > 2,8mg/dl (3mg/dl en Minsal 2005)
Causas:
Tratamiento con sulfato de magnesio para la preeclampsia materna o parto prematuro.
Cantidad excesiva de magnesio en la solución de alimentación parenteral.
Enemas de sulfato de magnesio
Administración de antiácidos a base de Mg
Sulfato de Mg (MgSO4) Uso en prevención de convulsiones en pre-eclampsia severa
y eclampsia.
Vasodilatación cerebral
Inhibición de la agregación plaquetaria,
Protección contra radicales libres
Disminución de la liberación de acetilcolina (Ach) a nivel de la placa motora
Antagonismo competitivo del receptor de glutamato(NMDA)
Dosis carga 4 a 6 gramos ev, luego 1-3 gr/h
Sulfato de Mg (MgSO4) Atraviesa placenta : Mg en plasma fetal y líquido
amniótico iguales al Mg sérico materno
Si terapia prolongadas (mayor a 72 horas)
Mg fetal puede incluso superar la materna por inmadurez de su sistema excretor (renal)
Efecto HiperMg Neurológico
Hipotonía y disminución de la succión
reflejos atenuados y llanto débil
No aumenta HIC ni daño en sustancia blanca.
¿menor leucomalacia o PC en RNBP ? ¿neuroprotector?
Sin relación con convulsiones ni ROP
Cardiovascular
Hipotensión y Bradicardia
Depresión Respiratoria, Apnea
Aminoglucosidos: inhibición aditiva colinergica con aumento de riesgo respiratorio
Efecto HiperMg “Si bien la hipermagnesemia se asocia a parálisis intestinal
en adultos, este efecto no se ha logrado establecer con claridad en los recién nacidos”
Demora en el tránsito intestinal 38% versus un 15% del grupo control (diferencia no significativa)
“Perforación intestinal, retardo en el tránsito intestinal y síndrome de tapón meconial si son nombrados en abundante literatura”
Cruz y cols. Intoxicación Neonatal por Sulfato de MagnesioRev Chil Pediatr 2009; 80 (3): 261-26
Hiper Mg Régimen O (hasta buen tránsito intestinal: eliminación de
meconio, ruidos hidroaéreos presentes.)
Restricción de Mg
Gluconato de calcio al 10% = 100-400 mg/k/día en casos de hipocalcemia asociada.
Si es severa, exanguineotransfusión.
Observación cardio-respiratoria (VM SOS)
Favorecer excreción renal (diuréticos SOS)
Hipo Mg < 1.8mg/dl , síntomas con < 1,2 mg/dl
Inhibición de síntesis y acción periférica de PTH Hipocalcemia
Causas: ALPAR sin Mg
Hijo de Madre DM
RCIU
Hipoparatiroidismo
Hiper P
Exanguineotransfusión
Coelstasia
Hipo Mg Hiperexitabilidad, temblor Convulsiones Apnea Asociado a Hipocalcemia sintomática o difícil de corregir
Manjeo: Sulfato de magnesio al 25%
0,25-0,5 ml/kg/dosis IM o EV a repetir cada 4 horas.
Corrección rápida Hipocalcemia se corrige rápidamente después de dar el
magnesio. Si Ca es normal, con el Mg SO4 puede bajar la calcemia.