seminario síndrome post parada cardíaca y ética de la reanimación
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Síndrome post parada cardíaca y
ética de la reanimación
Sandra Milena Acevedo Rueda
MD Residente Medicina Interna
Abril de 2013
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Vladimir Negovsky (1970): Enfermedad posresucitaciónHoy en día más utilizado en choque
1953: primer estudio multicéntrico672 ptes, 50%, mortalidad
1966: primeras guías de RCP
Historia
Neumar R., et al. Post-cardiac arrest syndrome: Epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication A Scientific Statement from the International Liaison
Committee on Resuscitation. Circulation. 2008;118:2452-2483
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National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation(NRCPR) 200619819 adultos y 524 niños: mortalidad 67% y 55% respectivamente
Reino Unido, 200724.132, Mortalidad 71%
Historia
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Epidemiología
Mortalidad pacientes en posparo prehospitalario
50 % Noruega - 90% Japón
36.000 adultos NRCPR
Intrahospitalaria con cualquier RCE - 67%
RCE > 20 min: 62%
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Definición
Es una entidad clínica que se produce como
consecuencia de la aplicación de
maniobras de RCP que consiguen una RCE
en una víctima de parada cardíaca súbita
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar. Med Intensiva.2010;34(8):534–549.
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· La correcta activación de los servicios médicos de urgencia (SMU)· Inicio de maniobras de Reanimación Cardio-Pulmonar (RCP)
· Desfibrilación Externa Automática (DEA) precoz· Atención especializada avanzada y traslado oportuno
Martín-Hernández H, et al. Manejo del síndrome posparadacardíaca . Med Intensiva. 2009. doi:10.1016/ j.medin.2009.09.001
El 70% de éstos pacientes que consiguen llegar vivos al hospital, mueren en los primeros pocos días
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- Reconocimiento inmediato de la PCR y activación del sistema de emergencias (SEM)- Reanimación cardiopulmonar (RCP) precoz
- Desfibrilación lo antes posible si estuviese indicada- Soporte Vital Avanzado
- Cuidados post-reanimación
Martín-Hernández H, et al. Manejo del síndrome posparadacardíaca . Med Intensiva. 2009. doi:10.1016/ j.medin.2009.09.001
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Esfuerzos enfocados en:
1. Persistencia de la enfermedad precipitante
2. Daño cerebral posparada cardíaca
3. Daño miocárdico posparada cardíaca
4. Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar. Med Intensiva.2010;34(8):534–549.
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RecuperaciónIntermediaTempranaInmediata
6-12 hrMayor
efectividad
72 hrMecanismos de lesión activos
20 min
Limitar la lesión en curso. Soporte sistémico
Reh
abili
taci
ón
Prevenir recurrencias
Fases post-parada cardíacaPronóstico
más fiable y Resultados
más predecibles
Alta hasta máxima función
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Lesión neurológica:
ExcitotoxicidadHomeostasis calcio alteradaFormación de radicales libresCascada proteasasActivación de vías de muerte celular
Fisiopatología
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Lesión neurológica:Pirexia, hiperglucemia, convulsiones
Oclusión microvascularFenómeno de no reflujo Trombosis intravascularTrombolisis ?
Fisiopatología
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Fisiopatología Manifestaciones clínicas Tratamientos potenciales
Alteración de la autorregulación
Coma Hipotermia terapéutica
Edema cerebral Convulsiones Protección de vía aérea
Neurodegeneraciónpostisquémica
Estado vegetativo persistente
Optimización hemodinámica temprana
Mioclonus Control de convulsiones
Disfunción cognitiva Oxigenación controlada (satO2 94-96%)
Isquemia cortical
Isquemia espinal
Muerte cerebral
Lesión neurológica posparada
Un estudio de pacientes que sobrevivieron a PC y murieron en el hospital, la injuria cerebral fue
la causa de muerte en 68% después de la PC extrahospitalaria y 23% después de PC
intrahospitalaria
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Lesión miocárdica:
FE 55% al 20%
Presión ventrículo izquierdo al final de la diástole 8-10mmHg a 20-22mmHg (30 minutos después de RCE)
Fisiopatología
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Lesión miocárdica:
Aturdimiento miocárdico
Hipotensión / Taquicardia
Nadir 8 horas, normal hasta 72 horas
Buena respuesta a inotrópicos
Fisiopatología
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Lesión miocárdica:
Dobutamina
5-10 mcg k minMejoría dramática disfunción sistólica (FE)Disfunción diastólica (relajación isovolumétrica VI)
Fisiopatología
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Lesión miocárdica posparada
Fisiopatología Manifestaciones clínicas Tratamientos potenciales
Hipoquinesia global Hipotensión Optimización hemodinámica
Disminución de GC Arritmias Líquidos EV
SCA Colapso cardiovascular Inotrópicos
Balón de contrapulsación
Dispositivos de asistencia de VI
ECMO
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Lesión sistémica:
Estado de choque más grave
Deuda de oxígeno :Consumo de O2 – Consumo actual O2
Fisiopatología
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120-140 ml k-1 min-1
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Lesión sistémica:
“Endotoxin Tolerance”
Inmunosupresión Riesgo de infecciones nosocomiales
Fisiopatología
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Respuesta sistémica
isquemia/reperfusión
Fisiopatología Manifestaciones clínicas Tratamientos potenciales
SIRS Isquemia tisular Liquidos
Alteración vasorregulatoria Hipotensión Vasopresores
Hipercoagulabilidad Colapso vascular Optimización hemodinámica temprana
Insuficiencia adrenal Fiebre Hemofiltración ?
Inadecuada DO2 Hiperglicemia Control de temperatura
Inmunosupresión Falla multiorgánica Control de glucemia
Infecciones Antibioticos ?
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Factor precipitante:
Sindrome coronario agudo
IAM – Extrahospitalario 50%
IAM – Intrahospitalario 11%
Fisiopatología
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12 horas después de RCE de una PC extrahospitalaria, Troponina T tiene una S: 96%
y E: 80%, por otro lado la Ck-MB tiene una S: 96% y una E: 73%
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Patología del factor precipitante
Fisiopatología Manifestaciones clínicas Tratamientos potenciales
Enfermedad cardiovasc Según la causa Según la causa
Enfermedad pulmonar
Enfermedad SNC
Enf. tromboembólica
Toxicológica
Infecciones
Hipovolemia
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Medidas
ILCOR recomienda estrategia de
soporte hemodinámico guíado
por metas
JonesAE, ShapiroNI, KilgannonJH, TrzeciakS. Goal-directed hemodynamic optimization in the post-
cardiac arrest syndrome: A systematic review. Resuscitation. 2008;77:26–9.
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar. Med Intensiva.2010;34(8):534–549.
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Martín-Hernández H, et al. Manejo del síndrome posparadacardíaca . Med Intensiva. 2009. doi:10.1016/ j.medin.2009.09.001
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Martín-Hernández H, et al. Manejo del síndrome posparadacardíaca . Med Intensiva. 2009. doi:10.1016/ j.medin.2009.09.001
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La primera intervención probada
clínicamente efectiva en pronóstico
neurológico, es la hipotermia
terapéutica
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Métodos de aplicación de la hipotermia
terapéutica tras la parada cardíaca
Martín-Hernández H, et al. Manejo del síndrome posparadacardíaca . Med Intensiva. 2009. doi:10.1016/ j.medin.2009.09.001
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Resultados clínicos con hipotermia
terapéutica tras la parada cardíaca
extrahospitalaria
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Escalofríos Descenso del GCAumento de RVArritmias: BradicardiaAnomalías hidroelectrolíticasSensibilidad a la insulinaAmilasemiaInmunosupresiónCoagulopatíaDisminución aclaramiento fcos
Hipotermia: Efectos adversos
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HIPOTERMIASe aconseja HT moderada (enfriamento hasta conseguir una T central de 32-34gc) durante 12 a 24 horas (FV, asistolia)
Lo antes posible (1-1,3 gc/h)Métodos internos y externos
Hipotermia
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HIPOTERMIA
Monitoreo: Vesical, timpánica, rectal, dispositivo de enfriamiento, cateter de arteria pulmonar
Corazón, cerebro: Métodos de CEC
Hipotermia
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Recalentamiento
0,25-0,5 gc por hora
Vasodilatación e hipotensión: LEV !
Hipotermia
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Cateterismo cardíaco
G1: PC causa claramente no cardíaca G2: PC de causa posible cardíaca- isquémica G3: PC de causa probable cardíaca-isquémica G4: PC de causa claramente cardíaca-isquémica
Medidas
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Glucemia
Ni hiper ni hipoglucemiaMediciones frecuentes: primeras 12 horasLuego cada 4 a 6 horasPpalmente: Hipotermia y recalentamiento
Medidas
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Riesgo de hipoglucemia grave 6,8% y 0,5% en control moderado y estricto, respectivamente
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Temperatura corporal
En quienes no esté indicada HT ó contraindicación
No mayor a 37 grados centígrados
Medidas
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Frecuencia cardíaca
TaquicardiaBradicardia
Recomendación: 50 – 100 lpm
Medidas
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Presión arterial media“Como en sepsis”65-70 mmHgCorto? Hipoperfusión cerebral?Recomendación: 80-90mmHg en normotensos90-100mmHg en hipertensos mal controlados
Medidas
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Presión venosa central“Como en sepsis”8-12 mmHg (mal índice estado de la precarga?)PCP 15-18mmHgOtras causas de aumento PVC:
• Taponamiento, infarto derecho, HTP, neumotóraxMonitoría hemodinámica avanzada:
•Tecnologías PiCCO, LiDCO (precarga y poscarga)
Medidas
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Inotrópicos
DobutaminaBalón de contrapulsaciónLevosimendán
Medidas
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Sedación y bloqueo NM
5-10 minutos no recuperaciónVentilación mecánica y sedación/analgesia
Ramsay ScoreMotor Activity Assessment ScaleRichmond agitación-sedaciónGlasgow Modificado
Medidas
Neumar R., et al. Post-cardiac arrest syndrome: Epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication A Scientific Statement from the International Liaison
Committee on Resuscitation. Circulation. 2008;118:2452-2483
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Ramsay
JAMA: 2000: 284(4): 441-442
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Sedación y bloqueo NM
Benzodiazepinas y propofol
Remifentanil
Cisatracurio
Medidas
Neumar R., et al. Post-cardiac arrest syndrome: Epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication A Scientific Statement from the International Liaison
Committee on Resuscitation. Circulation. 2008;118:2452-2483
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BoothCM,BooneRH,TomlinsonG,DetskyAS.Isthispatient dead, vegetative,orseverelyneurologicallyimpaired?Asses- singoutcomeforcomatosesurvivorsofcardiacarrestJAMA. 2004;291:870–9.
![Page 45: SEMINARIO Síndrome post parada cardíaca y ética de la reanimación](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022042518/559749751a28ab501f8b46e1/html5/thumbnails/45.jpg)
Martín-Hernández H, et al. Manejo del síndrome posparadacardíaca . Med Intensiva. 2009. doi:10.1016/ j.medin.2009.09.001
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Martín-Hernández H, et al. Manejo del síndrome posparada cardíaca . Med
Intensiva. 2009. doi:10.1016/ j.medin.2009.09.001
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Ética de la reanimación
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Principios
BeficenciaNo maleficenciaAutonomíaJusticia
Ética de la RCP
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar. Med Intensiva.2010;34(8):534–549.
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Aplicación de dichos principios
1. En todos los pacientes si está indicada
2. Pacientes pueden aceptar ó rechazar
3. Todo paciente que se pueda beneficiar
debe tener igual acceso a tales esfuerzos
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar. Med Intensiva.2010;34(8):534–549.
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J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar. Med Intensiva.2010;34(8):534–549.
1. Supervivencia media al alta hospitalaria
de la PC extrahospitalaria del 7,9% en
general y 21% si es desfibrilable
2. La supervivencia de la PC dentro del
hospital es el 20%
3. Hasta un 30% ptes sufre lesión cerebral
permanente
Datos desalentadores
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Diferencias entre el proceso de
morir y la parada cardíaca
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Muerte biológica signos evidentesExteriorización masiva tejidos intracavitariosConstancia fehaciente de voluntad del pacienteEnfermedad cronica, debilitante y terminalFinal de proceso agudo que ha continuado su evolución fatal pese a esfuerzosVíctima situación daño permanente e irreversiblePeligro reanimadorRetraso 10 minMúltiples víctimasEdad no constituye por sí misma una contraindicación
Cuando NO iniciar una RCP
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Resultados de la RPC
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J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar. Med Intensiva.2010;34(8):534–549.
Factores pronósticos asociados a
mal resultado de la RCP
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Recuperación circulación espontánea efectiva ypersistenteConstatación voluntad pacienteDesición registrada en historia clínicaComprobación que PC es consecuencia de enfermedad o situación irreversible y sin alternativa terapeuticaFracaso de la RCPMúltiples víctimasAgotamiento ó riesgo del equipo reanimador
Cuando y qué suspender una vez
iniciada la RCP?
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Excepciones
Intoxicación barbitúricosFulguración por rayo o electrocuciónAhogamientoHipotermiaAbuso drogas de adicción
Ética de la RCP
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No tiene propósito útil
Completamente inefectivo
Futilidad
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Anotaciones en la HC
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar. Med Intensiva.2010;34(8):534–549.
Documento escrito de limitación de tratamiento de soporte vital
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Formulario - propuesta
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar. Med Intensiva.2010;34(8):534–549.
La presencia de familiares podría influir negativamente en las maniobras
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Muerte encefálica y donación a
corazón parado
J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar. Med Intensiva.2010;34(8):534–549.
La presencia de familiares podría influir negativamente en las maniobras
DCP incontrolado, tipo Maastrich I, intrahospitalariaDCP incontrolado (tipo Maastrich II)DCP controlado (tipo Maastrich III), IV o paciente en ME
Desde el punto de vista ético, en este supuesto, no hay maleficencia respecto al fallecido, ni
podría considerarse, en ningún caso, obstinación terapéutica
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Gracias!