seminario ima
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Slide 2^ conferenza sanitaria - Infarto miocardico acuto - Dott. Giovanni CipollinaTRANSCRIPT
Mangiabarche Calasetta
Infarto miocardico acuto (IMA)
Sindrome coronarica acuta
Ostruzione di una arteria coronaria
Da fissurazione del cappuccio fibroso di una placca ateromatosa
Con formazione di un trombo occludente
Conseguente necrosi del tessuto miocardico, incapace di sopportare condizioni di ipossia anche per breve tempo
Anatomia del cuore
Pericardio Cavità cardiache
Arterie coronarie
Arterie coronarie
Anatomia del cuore
Placca ateromatosa
LDL - Low Density Lipoprotein
Il cosiddetto “Colesterolo cattivo“
Epidemiologia dell'infarto miocardico acuto
L'incidenza mostra grandi variazioni geografiche per i diversi stili di vita, abitudini alimentari e livello di stress, possibile fattore scatenante
L'età aumenta la possibilità di infarto
Sino a 60 anni i maschi vengono colpiti dall'infarto da 2 a 4 volte più delle donne
Solo dopo tale età, quando la donna è già in menopausa, il rapporto maschi/femmine è di poco superiore all'unità
Eziologia
Aterosclerosi con numerosi fattori di rischio cardiovascolare
Familiarità
Età
Sesso maschile
Etiologia
Fattori di rischio maggiori
Dislipidemia, in particolar modo un aumento del colesterolo totale e LDL, un aumento dei trigliceridi e una diminuzione nei livelli di HDL
Ipertensione arteriosa sistemica
Diabete mellito
Sindrome metabolica, obesità, bulimia, resistenza all'insulina
Tabagismo
Stress mentale, fisico e traumatico che induce la stimolazione del sistema adrenergico con aumento dell'aggregazione delle piastrine: un antico meccanismo difensivo che favorisce la trombosi del vaso lesionato allo scopo di ridurre il sanguinamento causato da ferite di animali o combattimenti
Etiologia
Fattori scatenanti
Sforzi violenti, stress con grandi variazioni della pressione arteriosa
Angina instabile (rischio di infarto ↑del 20%)
Ritmi circadiani: il 40% di tutti gli infarti avvengono al mattino tra le 6 e le 12, probabilmente in seguito al picco cortisolico.
Angina instabile
Essa viene distinta dall’infarto del miocardio senza
sovraslivellamento del tratto ST per via di assenza di aumento dei
marcatori sierologici e di necrosi miocardica
Altre cause di IMA
l'angina variante (dovuta a spasmo delle arterie coronarie subepicardiche che, se protratto nel tempo, possono portare a IMA)
la malattia microvascolare, detta anche sindrome X cardiaca (da probabile disfunzione del microcircolo (alterazione e degenerazione delle strutture capillari).
Si è parlato negli ultimi anni della possibilità infettiva come concausa all'aterosclerosi nell'esordio di alcune forme di necrosi miocardica: tale situazione sarebbe legata alle infezioni croniche (infezione persistente di Chlamydia pneumoniae).
Chlamydia pneumoniae
Elettrocardiogramma (ECG)
Riproduzione grafica
attività elettrica
del cuore durante
il suo
funzionamento,
registrata
dalla superficie
del corpo.
ECG nell'IMA
Normale IMA
Stadi dell'IMA
1° necrosi
2° cicatrizzazione
3° riabilitazione
4° prevenzione recidive
Necrosi
dura 48h, le più pericolose.
Compaiono problemi del ritmo in un gran numero di pazienti, legato alla riperfusione del vaso occluso, ma in genere ben controllabili e attesi.
Una fibrillazione ventricolare intercorrente da 1 a 4 settimane dopo l'infarto peggiora la prognosi.
L'Insufficienza cardiaca può essere presente fin in 1/3 dei pazienti
Fibrillazione ventricolare -Elettrocardiogramma
Cicatrizzazione
aneurisma ventricolare nel 20%
tromboembolia
pericardite post infarto (sindrome di Dressler) da 1 a 6 settimane dopo l'infarto
aritmie
Aneurisma ventricolare (Dilatazione ventricolare)
Area infartuale Aneurisma
Riabilitazione
mobilizzazione precoce
educazione igienico-dietetica
diminuzione dell'ansia
Prevenzione delle recidive
abolizione del fumo
ottimizzazione terapia diabetica
miglioramento pressione arteriosa
miglioramento profilo lipidico (HDL contro LDL)
la dieta mediterranea diminuisce la mortalità del 50%
Mortalità per IMA
Circa il 50% dei pazienti colpiti da infarto muore prima di arrivare in ospedale.
La percentuale si riduce al 10-15% nella totalità dei pazienti che giunge in ospedale.
La mortalità intra-ospedaliera e a lungo termine è aumentata proporzionalmente all'aggravarsi dell'insufficienza cardiaca.
Sintomi dell'IMA
Dolore intenso (angina) al torace, spesso irradiato al braccio sinistro ; dura più di 30-40 minuti.
Esistono molte varianti, anche se meno frequenti:
- dolore al collo, ai denti o addirittura alla testa
- a entrambe le braccia, al braccio destro o alla bocca dello stomaco.
Molti pazienti riferiscono il dolore come accompagnato da sensazione di morte imminente.
I sintomi sono intensi, prolungati, non influenzati dal riposo o da farmaci quali i nitrati
Vi sono però infarti che si presentano in modo meno intenso: pazienti diabetici e anziani
Sintomi dell'IMA
Affaticamento, debolezza, angoscia, sintomi vagali (sudorazione, nausea, vomito).
Aritmie nell'80% dei casi, dall'extrasistolia ventricolare sino alla fibrillazione ventricolare.
Spesso caduta della pressione arteriosa, ma in caso di stimolazione simpatica, la pressione può essere normale e talora leggermente elevata.
Segni di insufficienza cardiaca o di scompenso (1/3 dei pazienti): dispnea, rantoli alle basi polmonari, eventualmente edema polmonare, se l'infarto è molto esteso e quasi sempre a localizzazione anteriore
Esami di laboratorio
Dosaggio di:
Mioglobina (è una proteina globulare la cui funzione specifica è quella di legare reversibilmente l'ossigeno)
Troponina (proteina presente specialmente nel tessuto muscolare)
Ck-mb (enzima prodotto da varie specie tissutali, presente ne miocardio)
Terapia dell'IMA
Trattamento preospedalizzazione (MANO)
Morfina (per il dolore che non si risolve con i nitrati)
Aspirina (effetto antiaggregante piastrinico; subito 300-500 mg
per os; riduce la mortalità del 20%)
Nitrati (vasodilatatori; Carvasin)
Ossigeno
Terapia dell'IMA
Riperfusione mediante:
Fibrinolisi (si usa rt-PA*), se non vi è la possibilità di una coronarografia nei primi 90 minuti dall'occlusione acuta
Angioplastica coronarica, se vi è un servizio di emodinamica nell'ospedale di ricovero
*attivatore del plasminogeno tissutale ricombinante
Angioplastica coronarica
Dilatazione del restringimento del lume (stenosi) di un vaso sanguigno, causato nella maggior parte dei casi dalla presenza di una placca ateromasica
Angioplastica - Metodica
La dilatazione del vaso viene effettuata per mezzo di uno speciale
catetere a palloncino che viene introdotto mediante la puntura
percutanea di un'arteria, portato fino al vaso stenotico e
successivamente gonfiato in corrispondenza del restringimento, in
modo da ripristinare il normale diametro del vaso e permettere un
incremento del flusso sanguigno
Stent coronarico
Riabilitazione
Programmi di mobilizzazione precoce
Educazione alla salute
Training fisico
Supporto per le modificazioni dello stile di vita.
E per finire...
Del proprio cuore,
non si è sempre padroni.
Claude Prosper Jolyot de Crébillon*, Le sopha, 1742
*scrittore francese