seminario biopotenciales, receptores, sinapsis, neurotransmisores

8/11/2019 Seminario Biopotenciales, Receptores, Sinapsis, Neurotransmisores

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BIOPOTENCIALES

Potencial de Membrana en reposo

Cuando la clula no est estimulada por corrientes despolarizantes supraumbrales, sedice que se encuentra en un potencial de membrana en reposo.

La membrana celular est compuesta mayoritariamente por una bicapa de fosfolpidosaltamente hidrofbica, que impide el paso libre de partculas cargadas como los iones.Por lo cual esta bicapa de fosfolpidos se comporta como un capacitor, separandocargas (dadas por los iones en disolucin) a una distancia de aproximadamente 4 nm.Esto permite la mantencin del potencial de membrana a lo largo del tiempo. Lageneracin de este potencial de membrana est dado por el transporte electrognicode bombas, como la bomba sodio-potasio y la bomba de calcio. Estas protenas usan la

energa de hidrlisis de ATP para transportar iones en contra de su gradienteelectroqumico y as generar las gradientes de concentraciones inicas que definen elpotencial de membrana.

Registro del Potencial de Membrana en reposo

El potencial de membrana en reposo se puede medir mediante la utilizacin de unmicroelectrodo de vidrio (punta de 1 m de dimetro menor), que se introduce

dentro de una clula, y con la ayuda de un voltmetro puede observarse una diferenciade potencial entre dicho electrodo y otro tomado como referencia que se halla en

contacto con el bao extracelular. El valor que puede observarse oscila en el rango delos -50 a -100 milivoltios para los tipos celulares excitables tales como msculoesqueltico y nervio, tomando como referencia al electrodo extracelular.

Si no se cuenta con microelectrodos, es posible realizar una medida aproximadaseccionando (o lesionando), por ejemplo, un msculo entero en forma transversal, yutilizando un par de electrodos del tipo impolarizables (Ag/ClAg) y un voltmetro, paramedir la diferencia de potencial entre el interior y el exterior del tejido, colocado en unbao de composicin adecuada o fisiolgica. En este caso, la concentracin de loscomponentes del bao extracelular puede cambiarse a voluntad, a fin de estudiar cual

es el aporte a esta variable biolgica, (POTENCIAL DE REPOSO), de cada uno de loscomponentes.

Potencial de Difusin Inico

Unpotencial de difusinse genera cuando la membrana presenta una permeabilidaddiferente para varios ines los cuales se encuentran distribuidos en forma asimtrica alos lados de la membrana. Se establecen as a travs de la membrana flujos netos paracada ion permeante que tienden a disipar su propio gradiente de concentracin. Por locual, no hay equilibrio electroqumico como en el primer caso y por lo tanto un

potencial de difusin no se mantiene en el tiempo. Adems, su valor depende delgrado de permeabilidad de la membrana para cada in. La ecuacin de Goldman-


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RT []+

ext

cit[K]+zF

EK ln=

Hodgkin-Katz (GHK) es la que permite calcular el valor de potencial elctrico quegenerara un potencial de difusin a los lados de la membrana. A continuacin seescribe dicha ecuacin considerando una membrana permeable al Na+y al K+.

Potencial de Equilibrio Inico

Un potencial de equilibrio se genera cuando la membrana es impermeable al menos auno de los iones presentes, y permeable al menos a otro in, el cual se encuentradistribuido en forma asimtrica a los lados de la membrana. En estas condiciones segenera una situacin de equilibrio electroqumico. El flujo neto para ese ion es 0 y lasituacin se mantiene en el tiempo. La ecuacin de Nernst permite calcular el valor depotencial elctrico que un determinado gradiente de concentracin inica generara alos lados de una membrana.

Es un potencial de equilibrio porque el flujo generado por la diferencia deconcentracin produce una diferencia de potencial elctrico que genera un flujo inico

de igual intensidad y en sentido contrario (flujo neto = 0). Esta situacin de equilibrioelectroqumico es constante en el tiempo y tal como se desprende de la ecuacin esindependiente del valor de permeabilidad de la membrana con respecto al in, acondicin de que esta no sea nula.

RT P [K ] + P [Na ]K extra Na extra+ +

P [K ] + P [Na ]K cit Na cit+ +zF

lnV =


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Factores que generan y mantienen el potencial de membrana en reposo

Permeabilidad selectiva de la membrana: si colocamos entre dos

compartimentos una membrana biolgica, la cual sea permeable slo a losiones K y se agrega una solucin de KCl en uno de los compartimentos, losiones K+ comenzarn a moverse siguiendo su gradiente de concentracin.Como los iones Cl- no pueden atravesar la membrana, sta se carganegativamente de ese lado y positivamente del otro. Como los iones potasio alquedar del lado positivo se sienten rechazados por esta carga tender n aregresar al compartimiento inicial, se dice que se mueve en contra de sugradiente elctrico.

Otro factor que participa en el mantenimiento del potencial de membrana enreposo es la presencia de bombas metablicas. Una de las bombas que

mantiene el gradiente es la de Na+/K+. Bombas como stas mantienen unadiferencia de concentraciones de los iones porque son electrgenas, ya quesacan tres iones sodio e introducen al citoplasma dos iones K+.

o Transporte activo de iones Na+y K+a travs de la membrana.o Escape del K+y Na+a travs de la membrana del nervio.o Ptencial de difusin del K+.o Difusin del Na+a travs de la membrana del nervio.

l ltimo factor que participa en el potencial de membrana en reposo, pero nopor eso el menos importante, es la presencia de protenas en el citoplasma. Lascuales por ser aniones tan grandes no atraviesan la membrana y contribuyen a

mantener la carga negativa del interior.


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Potencial de Accin

Un potencial de accin o tambin llamado impulso elctrico, es una onda de descargaelctrica que viaja a lo largo de la membrana de la clula. Los potenciales de accin seutilizan en el cuerpo para llevar informacin entre unos tejidos y otros, lo que hace

que sean una caracterstica microscpica esencial para la vida de los animales. Puedengenerarse por diversos tipos de clulas corporales, pero las ms activas en su uso sonlas clulas del sistema nervioso para enviar mensajes entre clulas nerviosas o desdeclulas nerviosas a otros tejidos corporales, como el msculo o las glndulas.

Muchas plantas tambin generan potenciales de accin que viajan a travs del floemapara coordinar su actividad. La principal diferencia entre los potenciales de accin deanimales y plantas es que las plantas utilizan flujos de potasio y calcio mientras que losanimales utilizan potasio y sodio.

Los potenciales de accin son la va fundamental de transmisin de cdigos neurales.Sus propiedades pueden frenar el tamao de cuerpos en desarrollo y permitir elcontrol y coordinacin centralizados de rganos y tejidos.

Registro de un Potencial de Accin

El potencial de accin se puede medir mediante la utilizacin de un microelectrodo devidrio (punta de 1 m de dimetro menor), que se introduce dentro de una clula, y

con la ayuda de un voltmetro puede observarse una diferencia de potencial entredicho electrodo y otro tomado como referencia que se halla en contacto con el bao

extracelular.

Fases del Potencial de Accin

Las variaciones potencial de membrana durante el potencial de accin son resultado

de cambios en la permeabilidad de la membrana celular a iones especficos (enconcreto, sodio y potasio) y por consiguiente cambios en las concentraciones inicas


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en los compartimientos intracelular y extracelular. Estas relaciones estnmatemticamente definidas por la ecuacin de Goldman, Hodgkin y Katz (GHK).

Los cambios en la permeabilidad de la membrana y el establecimiento y cese decorrientes inicas durante el potencial de accin refleja la apertura y cierre de loscanales inicos que forman zonas de paso a travs de membrana para los iones. Lasprotenas que regulan el paso de iones a travs de la membrana responden a loscambios de potencial de membrana.

En un modelo simplificado del potencial de accin, el potencial de reposo de una partede la membrana se mantiene con el canal de potasio. La fase ascendente o dedespolarizacindel potencial de accin se inicia cuando el canal de sodio dependientede potencial se abre, haciendo que la permeabilidad del sodio supere ampliamente a ladel potasio. El potencial de membrana va hacia ENa. En algunas clulas, como lasclulas del marcapasos coronario, la fase ascendente se genera por concentracin decalcio ms que de potasio.

Tras un corto intervalo, el canal de potasio dependiente de voltaje (retardado) se abre,y el canal de sodio se inactiva. Como consecuencia, el potencial de membrana vuelveal estado de reposo, mostrado en el potencial de accin como una fase descendente.

Debido a que hay ms canales de potasio abiertos que canales de sodio (los canales de

potasio de membrana y canales de potasio dependientes de voltaje estn abiertos, y elcanal de sodio est cerrado), la permeabilidad al potasio es ahora mucho mayor queantes del inicio de la fase ascendente, cuando slo los canales de potasio demembrana estaban abiertos. El potencial de membrana se acerca a E Kms de lo queestaba en reposo, haciendo que el potencial est en fase refractaria. El canal depotasio retardado dependiente de voltaje se cierra debido a la hiperpolarizacin, y laclula regresa a su potencial de reposo.

Las fases ascendente y descendente del potencial de accin se denominan a vecesdespolarizacin e hiperpolarizacin respectivamente. Tcnicamente, la

despolarizacin es cualquier cambio en el potencial de membrana que lleve ladiferencia de potencial a cero. Igualmente, la hiperpolarizacin es cualquier cambio depotencial que se aleje de cero. Durante la fase ascendente, el potencial de membranaprimero se aproxima a cero, y luego se hace ms positivo; as, la fase ascendenteincluye tanto despolarizacin como hiperpolarizacin. Aunque es tcnicamenteincorrecto denominar las fases ascendente y descendente como despolarizacin ehiperpolarizacin, es comn verlo entre profesores, fsicos y libros de neurociencia.


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Bases Inicas del Potencial de Accin

Potenciales electrnicos de suficiente intensidad en la membrana inducen cambios alaxn en la actividad de los canales especficos, lo que permite el paso de los iones,fundamentalmente del Na, a travs de la membrana. Se generan de este modopotenciales de accin que suceden a la inversin de la carga elctrica entre amboslados de la membrana, que la sitan en los +30mV que corresponde al potencial deequilibrio para el Na.

La bomba de Na+/K+es capaz posteriormente de reequilibrar la concentracin inicatransportndolos contra gradiente en un sistema que consume energa. El potencial de

accin creado es capaz entonces de inducir en las zonas inmediatamente cercanas almismo proceso de cambios estructurales en los canales inicos que dependen delvoltaje. Se produce as un nuevo potencial de accin que de esta forma se propaga a lolargo del axn o de la fibra muscular.

Eventos y Caractersticas del Potencial de Accin

Durante la fase de reposo, antes de que comience el potencial de accin, laconductancia para los iones potasio es de unas 50 a 100 veces mayor que para losiones potasio es de unas 50 a 100 veces mayor que para los iones sodio. Esto estcausado por un escape mucho mayor de iones de potasio a travs de los canales deescape. Sin embargo, al comienzo del potencial de accin, los canales de escape. Sinembargo, al comienzo al comienzo del potencial de accin, los canales de sodio seactivan instantneamente y permiten un aumento de hasta 5000 veces en laconductancia para el sodio. Despus, el proceso de inactivacin cierra los canales desodio en otra fraccin de milisegundo. El comienzo del potencial de accin tambinacta sobre las puertas de voltaje de los canales de potasio, haciendo que se abra mslentamente, una fraccin de milisegundos despus de la apertura de los canales desodio. Al trmino del potencial de accin el retorno de potencial de membrana alestado negativo hace que los canales de potasio se cierren y vuelvan a su estadooriginal, pero tambin despus de un retraso de un milisegundo o ms.


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Durante la parte inicial del potencial de accin, la proporcin entre conductancia desodio y conductancia de potasio, aumenta ms de 1000 veces. Por tanto, ahora fluyenms iones sodio al interior de la fibra que iones potasio al exterior. Esto es lo quemotiva que el potencial de membrana se haga positivo al comienzo del potencial deaccin. Despus empiezan a cerrarse los canales de sodio y, al mismo tiempo, se abren

los canales de potasio de modo que la proporcin entre conductancia se desplazaahora mucho a favor de un elevada conductancia para el potasio y una bajaconductancia para el sodio. Esto permite una prdida extremadamente rpida de ionespotasio hasta el exterior, mientras que no existe prcticamente flujo de iones sodiohacia el interior. En consecuencia, el potencial de accin retorna rpidamente a sunivel basal.

Umbral de Excitacin

El proceso de excitacin en s consiste en alteraciones fsico-qumicas de ciertas

sustancias que hay en los centros receptores. Posteriormente, este estado deexcitacin es propagado por los nervios conductores como una onda deelectronegatividad, que constituye en esencia la corriente nerviosa. Para que unestmulo sea capaz de producir una excitacin en un rgano receptor, debe alcanzardeterminada intensidad conocida como umbral de excitacin. Este umbral vara deunos seres vivos a otros; as, un sonido de determinada intensidad puede ser captadopor unos individuos, mientras otros necesitan que sta sea mayor. Una vez que sealcanza este umbral, la respuesta aumenta cuando lo hace el estmulo, hasta llegar auna excitacin mxima, alcanzada la cual, un aumento del estmulo ya no provocamayor respuesta, e incluso en algunos casos sta es negativa- una luz demasiado

intensa nos ciega y anula la visin.

Algunas estructuras excitables se denominan sistemas isoblicos, porque en cuanto elestmulo alcanza su umbral de excitacin, la respuesta es mxima. Se dice que estossistemas responden a la ley del todo o nada, porque en ellos el estmulo o no produceefecto ninguno o, si lo producen, ste es mximo (msculo cardiaco). Otros sistemasson heteroblicos, porque entre el umbral de excitacin y el estmulo mximo haytoda una gradacin de intensidades en la respuesta. Podra esperarse que un aumentocontinuo del estmulo provocase tambin un aumento continuo de la respuesta, perono es as. Para que podamos apreciar un aumento en una sensacin es necesario que

el estmulo experimente un incremento determinado. E. H. Weber estudi elfenmeno en 1831 y lo puso de manifiesto con un sencillo experimento. A intervalosde 30 seg. sobre la mano de una persona colocaba diferentes pesos pidindole que leindicase cuando notaba una variacin en ellos. Vio que si el peso era de 29 gr. eranecesario aumentar 1 gr. para que notase diferencia, pero si era de 58 gr. eranprecisos 2 gr. para notar un aumento. La proporcin se mantiene de tal forma, que senota aumento de sensacin siempre que el incremento del estmulo sea 1/29 del valoranterior.


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Estmulo Umbral

Es el nivel de intensidad, tanto mnimo como mximo, que necesita una percepcinpara estimular un rgano sensorial (vista, odo, tacto, etc.). Por debajo del umbralmnimo no se percibe sensacin. Por encima del umbral mximo, aunque aumente la

intensidad del estmulo la percepcin permanece sin aumento y llega incluso a serdolorosa.

Un ejemplo muy claro lo tenemos en el sonido. Si el sonido est a un nivel deintensidad muy bajo, no podemos orlo, y si est demasiado fuerte producirsensaciones dolorosas en el sistema auditivo, pero aunque se aumente ms suintensidad, no lo oiremos ms fuerte si ha llegado al umbral mximo

Ley del Todo o Nada

Una vez desencadenado un potencial de accin en cualquier punto de la membrana deuna fibra normal, el proceso de despolarizacin viaja por toda la membrana si lascondiciones son adecuadas, o no viaja en absoluto si no lo son. Este principio sedenomina principio de todo o nada, y se aplica a todos los tejidos excitables normales.En ocasiones, el potencial de accin alcanza un punto de la membrana en el que nogenera voltaje suficiente para estimular la siguiente rea de la membrana. Cuandoesto ocurre, cesa la propagacin de la despolarizacin. Por tanto, para que se produzcala propagacin continuada de un impulso, la proporcin entre el potencial de accin yel umbral de excitacin debe ser en todo momento superior a 1. Este requisito mayor

de 1 recibe el nombre de factor de seguridadpara la propagacin.

Periodo Refractario

Se define como el momento en el que la clula excitable no responde ante un estmuloy por lo tanto no genera un nuevo Potencial de Accin. Se divide en dos: PeriodoRefractario Absoluto (o Efectivo) y Periodo Refractario Relativo.

El Periodo Refractario Absoluto es aquel en el que los Canales de Na sensibles a voltajese encuentran "inactivados", por lo que se deja el transporte de Sodio. En cambio elPeriodo Refractario Relativo se da en alguna parte de la Fase de Repolarizacin, en

donde los Canales de Na paulatinamente comienzan a cerrarse para as comenzar aabrirse y transportar nuevamente Sodio, por lo que al agregar un estmulo excitatoriomuy intenso se puede provocar que los canales que se encuentran cerrados en esemomento se abran y generen un nuevo Potencial de Accin. El Periodo RefractarioRelativo termina despus de la fase de Hiperpolarizacin (o Postpotencial) en dondetodos los Canales de Na sensibles a Voltaje estn cerrados y disponibles para un nuevoestmulo.

El Periodo Refractario vara de clula a clula, y es una de las carctersticas quepermiten decir si una clula es ms o menos excitable que otra. En otros casos como el

msculo cardiaco, su amplio Periodo Refractario le permite la increble capacidad deno tetanizarse.


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Propagacin del Potencial de Accin

En los axones amielnicos, los potenciales de accin se propagan como una interaccinpasiva entre la despolarizacin que se desplaza por la membrana y los canales de sodioregulados por voltaje.

Cuando una parte de la membrana celular se despolariza lo suficiente como para quese abran los canales de sodio dependientes de voltaje, los iones de sodio entran en laclula por difusin facilitada. Una vez dentro, los iones positivos de sodio impulsan losiones prximos a lo largo del axn por repulsin electrosttica, y atraen los ionesnegativos desde la membrana adyacente.

Como resultado, una corriente positiva se desplaza a lo largo del axn, sin que ningnion se est desplazando muy rpido. Una vez que la membrana adyacente estsufiencientemente despolarizada, sus canales de sodio dependientes de voltaje se

abren, realimentando el ciclo. El proceso se repite a lo largo del axn, generndose unnuevo potencial de accin en cada segmento de la membrana.

Teora del Circuito Local de Corriente

A.Un circuito bsico RC (resistencia/condensador) superpuesto sobre una membranabicapa, muestra la relacin entre ambos. B.Se pueden utilizar circuitos ms elaboradospara representar modelos de membranas con canales inicos, como este ejemplo con

canales de sodio (azul) y potasio (verde).

Los potenciales de accin de membrana pueden representarse uniendo varios circuitosRC, cada uno representando un trozo de membrana.


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Propagacin en Fibras Mielnicas y Amielnicas

La conduccin del potencial de accin puede ser continua (fibras amielnicas) osaltatoria (fibras mielnicas).

En el caso de la continua, las fibras nerviosas carecen de vaina de mielina. De estemodo el potencial de accin ha de regenerarse micra a micra de la membrana, pues lascorrientes de escape (Ie) son altas y la corriente interna (Ir) es pequea, de modo queel potencial elctrico cae rpidamente de punto a punto.

En la conduccin saltatoria, que tiene lugar en las fibras nerviosas con vaina demielina, el potencial se regenera de nodo de Ranvier en nodo de Ranvier (1 mm), loque incrementa la velocidad de conduccin considerablemente. Se puede afirmar que,al disminuirse las corrientes de escape (por el aislante mielina, que acta como unaresistencia), la corriente interna es mayor, el potencial cae a50mV a una distancia de

1 mm, y en ese punto se genera otro potencial de accin (valor umbral suficiente paraproducir otro disparo).

Relacin entre la velocidad de propagacin, el dimetro de la fibra y el grado de

mielinizacin

La velocidad de conduccin del potencial de accin depende de cuatro factores:

Dimetro de la fibra: cuanto mayor es el dimetro, mayor es la velocidad deconduccin.

Temperatura del nervio, mayor temperatura incrementa la velocidad deconduccin.

pH del medio, el medio ms cido incrementa la velocidad. Presencia o no de vaina de mielina en el nervio, pues la mielina acta como

aislante elctrico y aumenta la velocidad de conduccin.

Las fibras nerviosas se clasifican en tres grandes familias, A, B y C. Las dos primerasposeen mielina y las tipo C no.

Tipo Subtipo Funcin Dimetro

(micras)

Velocidad

(m/seg)A Alfa Propiocepcin,

cinestesia12-20 70-120

Beta Tacto, presin 5-12 30-70

Gamma Motora del huso 3-6 15-30Delta Dolor,

temperatura,tacto

2-5 12-30

B Vegetativas


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Receptores

Los receptores son los componentes de una clula que tienen la capacidad deidentificar una sustancia, hormona o neurotransmisor.Los receptores son estructuras que permiten analizar todo lo que hay en el entorno y

todo lo hay dentro. Cada receptor tiene una forma particular de energa. El receptorlleva a cabo la transduccin (transformacin de una forma de energa que constituye elestmulo en impulsos nerviosos).

Clasificacin de receptores sensitivos

I. Mecanorreceptores

a. Sensibilidades tctiles de la piel (epidermis y dermis).i. Terminaciones nerviosas libres

ii. Bulbos Terminales

1.

Discos de Merkel2. Otras variedades

iii. Terminaciones en ramillete1. Terminaciones de Ruffini

iv. Terminaciones encapsuladas1. Corpsculos de Meissner2. Corpsculos de Krause

v. Terminaciones nerviosas del pelob. Sensibilidad de los tejidos profundos

i. Terminaciones nerviosas libres

ii.

Terminaciones en ramillete1. Terminaciones de Ruffini

iii. Terminaciones encapsuladas1. Corpsculos de Pachi2. Otras variedades

iv. Terminaciones en los msculos1. Husos musculares2. Receptores de Golgi de los tendones

c. Audicini. Receptores cocleares del sonido

d.

Equilibrioi. Receptores vestibularese. Presin arterial

i. Barorreceptores de los senos carotdeos y la aortaII. Termorreceptores

a. Del froi. Receptores del fro (Krause)

b. Del calori. Receptores del calor (Ruffini)

III. Nociceptores

a.

Del dolori. Terminaciones nerviosas libres


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IV. Receptores electromagnticos

a. De la visini. Bastones

ii. ConosV. Quimiorreceptores

a.

Del gustoi. Receptores de las papilas gustativas

b. Olfatoriosi. Receptores del epitelio olfatorio

c. Del oxgeno en sangre arteriali. Receptores de la aorta y los cuerpos carotdeos

d. Osmolalidadi. Probables neuronas en los ncleos suprapticos o en su

proximidade. CO2en sangre

i.

Receptores del bulbo raqudeo o de su superficie y de la aorta ylos cuerpos carotdeos

f. Glucosa, aminocidos y cidos grasos en sangrei. Receptores del hipotlamo

Propiedades de los receptores

a) Adaptacin inducida. A semejanza de la unin sustrato-enzima, la fijacin de lahormona al receptor implica una adaptacin estructural recproca de ambasmolculas.

b)

Saturabilidad. El nmero de receptores existentes en una clula es limitado; sise representa en un sistema de coordenadas la cantidad de hormona fijada areceptores en una porcin determinada de tejido en funcin de laconcentracin de hormona, se obtiene una curva hiperblica.

c) Reversibilidad. La unin hormona-receptor es reversible.d) Afinidad. La capacidad de fijacin del receptor a un ligando est dada por la

afinidad, que es determinada por las propiedades moleculares del receptor.

Transduccin en los Receptores Nerviosos

La transduccin sensorial es el proceso mediante el cual los diferentes tipos de energaque pueden alcanzar a los receptores son transformados en variaciones del potencialde membrana. La transduccin de la informacin sensorial a potenciales receptores yposteriormente a cambios en la descarga neural, implica una forma de codificacin.Codificacin sensorialquiere decir que la informacin se transforma (transduce) de unconjunto de smbolos (organizacin de la energa llegada) en otro (potenciales deaccin). En el sistema nervioso, la informacin sensorial se codifica de dos manerasbsicas:

a) Codificacin espacial: diferentes estmulos alteran la actividad de diferentes

neuronas.


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b) Codificacin temporal: la intensidad de un estmulo se codifica mediante latasa de descarga neural.

La transduccin de seales en receptores nerviosos se da por el sistema de segundosmensajeros. Las clulas tienen receptores. Gran parte de stos se localizan en la

membrana plasmtica, pero pueden encontrarse tambin en otras partes de la clula.Los receptores son molculas complejas que interaccionan de manera especficaconsustancias del medio. Una vez que interaccionan con estas sustancias (p. ej.hormonas), los receptores sufren una alteracin en su estructura tridimensional queocasiona cambios en la concentracin de ciertas molculas en el interior de las clulas(segundos mensajeros) que median la respuesta final a las modificaciones en el medioambiente detectadas a travs de los receptores. En ciertas ocasiones, los propiosreceptores tienen capacidad para sintetizar los segundos mensajeros, pero msfrecuentemente hacen falta otras molculas complejas para llevar a cabo esta sntesis(previa interaccin con los receptores).


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Potencial del Receptor y Potencial Generador

Bases Inicas

La transduccin sensorial comienza con unos procesos fsico-qumicos a partir de la

accin del estmulo sobre la membrana del receptor, que tienen como resultado elcierre o la apertura de canales inicos en la zona estimulada, lo cual da lugar a unatransferencia de cargas a travs de la membrana, lo que se denomina corriente

generadora. Si el receptor es una neurona modificada en su extremo (receptor

primario), esta variacin del potencial de membrana es siempre una despolarizacin.Esta despolarizacin local se denomina potencial de receptor en tanto en cuantotienen su origen en el receptor. Esta despolarizacin se propaga electrnicamente alas regiones prximas. Si supera el umbral de excitacin del receptor, determina laproduccin de potenciales de accin en el primer nodo de Ranvier, que se propagarnsin decremento a lo largo del axn. Por eso se le denomina tambin potencial

generador.

Cuando el receptor no es una neurona (receptor secundario), el estmulo puedeprovocar en dicha clula especializada una hiperpolarizacin (fotorreceptores) o unadespolarizacin (clulas gustativas). A esta despolarizacin o hiperpolarizacin se ledenomina, en este caso, potencial de receptor, que en esta clula nunca ser elpotencial generador. Este estmulo se transmite a las neuronas sensoriales quecontactan con ella directamente o a travs de una interneurona. En la neurona, serdonde se produzca el potencial generador, que se traducir en una descarga depotenciales de accin propagados.

Los receptores sensoriales transforman, por lo tanto, un cdigo de amplitud defrecuencia (potencial generador) en un cdigo de modulacin de dicha frecuencia(frecuencia modulada). Sea cual sea la sensacin que genera una respuesta, siempre seproduce una transduccin energtica, que implica en muchos casos una amplificacinde la seal, ya que a veces el estmulo exterior puede ser un nico fotn, como ocurreen la visin.


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Adaptacin: Receptores Fsicos y Tnicos

Cuando se aplica un estmulo sostenido o una fuerza constante a un receptor, lafrecuencia de los potenciales de accin en el nervio sensorial disminuye con el tiempo.Este fenmeno se conoce como adaptacin o desensibilizacin. El grado en el cual

ocurre la adaptacin vara de un tipo de sentido a otro. Durante muchos aos se hareconocido la existencia de la adaptacin. Tal vez sea un fenmeno del receptor,aunque (con la posible excepcin del corpsculo de Pacini) no se ha comprobado. Sinembargo, en las publicaciones se habla de receptores de adaptacin rpida(fsicos) yreceptore de adaptacin lenta (tnicos). Al parecer, el tacto ligero tiene receptoresfsicos, mientras que la seal del huso y los nociceptores son tnicos; esto puedetener cierto valor para el individuo. De esta manera, el contacto ligero causaradistraccin si persistiera y, por el contrario, la adaptacin lenta de un huso es necesariapara mantener la postura del cuerpo. De igual forma, la informacin de losnociceptores proporciona una seal que perdera su valor si se adaptara y

desapareciera.

Codificacin de la informacin a nivel de los receptores nerviosos

Existen variaciones en la velocidad de conduccin y otras caractersticas de las fibrasnerviosas sensoriales, aunque los potenciales de accin son similares en todos losnervios. Los potenciales de accin nerviosos provenientes de un receptor de tacto sonidnticos a los de un nervio que proviene de un receptor de calor.

La transduccin de la informacin sensorial a potenciales receptores y posteriormente

a cambios en la descarga neural, implica una forma de codificacin. Codificacinsensorialquiere decir que la informacin se transforma (transduce) de un conjunto desmbolos (organizacin de la energa llegada) en otro (potenciales de accin). En elsistema nervioso, la informacin sensorial se codifica de dos maneras bsicas:

a) Codificacin espacial: diferentes estmulos alteran la actividad de diferentesneuronas.

b) Codificacin temporal: la intensidad de un estmulo se codifica mediante latasa de descarga neural.


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Sinapsis

La sinapsis es el proceso de comunicacin entre neuronas. Se inicia con una descargaqumico-elctrica en la membrana de la clula emisora o presinptica; una vez queeste impulso nervioso alcanza el extremo del axn, la propia neurona segrega una

sustancia o neurotransmisor que se deposita en un espacio intermedio o espaciosinptico entre esta neurona transmisora y la neurona receptora o postsinptica. Esteneurotransmisor es el que excita o inhibe a la otra neurona.

Estructura anatmica y funcional

Desde el punto de vista anatmico y funcional, una neurona tiene tres zonasprincipales: el cuerpo o soma, las dendritas y el axn. Estos dos ltimos elementos sonlos encargados de establecer las relaciones sinpticas: las dendritas son como antenaso tentculos que reciben la mayora de la informacin que proviene de otras clulas; el

axn, por su parte, es el cable con el que una neurona se conecta a otras.

Las conexiones pueden establecerse a muy corto alcance, a unos cientos demicrmetros a la redonda, o a distancias mucho mayores. La motoneuronas de laespina dorsal, por ejemplo, se comunican directamente con rganos como losmsculos para dar lugar al movimiento (sinapsis neuromuscular).

Una sinapsis prototpica, como las que aparecen en los botones dendrticos, consisteen unas proyecciones citoplasmticas con forma de hongo desde cada clula que, al

juntarse, los extremos de ambas se aplastan uno contra otro. En esta zona, las

membranas celulares de ambas clulas se juntan en una unin estrecha que permite alas molculas de seal llamados neurotransmisores pasar rpidamente de una a otraclula por difusin. El canal de unin de la neurona postsinptica es deaproximadamente 20 nm de ancho, y se conoce como hendidura sinptica.

Estas sinapsis son asimtricas tanto en su estructura como en su funcionamiento. Slola neurona presinptica segrega los neurotransmisores, que se unen a los receptorestransmembrana que la clula postsinptica tiene en la hendidura. El terminal nerviosopresinptico (tambin llamado botn sinptico o botn) normalmente emerge delextremo de un axn, mientras que la zona postsinptica normalmente corresponde a

una dendrita, al cuerpo celular o a otras zonas celulares. La zona de la sinapsis dondese libera el neurotransmisor se denomina zona activa. En las zonas activas, lasmembranas de las dos clulas adyacentes estn unidas estrechamente medianteprotenas de adhesin celular. Justo tras la membrana de la clula postsinpticaaparece un complejo de protenas entrelazadas denominado densidad postsinptica.Las protenas de la densidad postsinptica cumplen numerosas funciones, que vandesde el anclaje y movimiento de receptores de neurotransmisores de la membranaplasmtica, hasta el anclaje de varias protenas reguladoras de la actividad de estosreceptores.


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Clasificacin de la Sinapsis

Existen dos tipos de sinapsis, elctricas y qumicas que difieren en su estructura y en laforma en que transmiten el impulso nervioso.

Sinapsis elctricas

Una sinapsis elctrica es una sinapsis en la que la transmisin entre la primera neuronay la segunda no se produce por la secrecin de un neurotransmisor, como en lassinapsis qumicas, sino por el paso de iones de una clula a otra a travs de unionesgap, pequeos canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basadosen conexinas, en clulas estrechamente adheridas.

Las sinapsis elctricas son ms rpidas que las sinapsis qumicas pero menos plsticas;por lo dems, son menos propensas a alteraciones o modulacin porque facilitan elintercambio entre los citoplasmas de iones y otras sustancias qumicas.

En los vertebrados son comunes en el corazn y el hgado.

Sinapsis qumica

La sinapsis qumica se establece entre clulas que estn separadas entre s por un

espacio de unos 20 nanmetros, la llamada hendidura sinptica.

La liberacin de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (opotencial de accin), y se produce mediante un proceso muy rpido de secrecincelular: en el terminal nervioso presinptico, las vesculas que contienen losneurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sinptica.Cuando llega un potencial de accin se produce una entrada de iones calcio a travs delos canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascadade reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen conla membrana presinptica y liberando su contenido a la hendidura sinptica. Los

receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzanla apertura de los canales inicos cercanos de la membrana postsinptica, haciendo


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que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de membranalocal. El resultado es excitatorio en caso de flujos de despolarizacin, o inhibitorio encaso de flujos de hiperpolarizacin. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoriadepende del tipo o tipos de iones que se canalizan en los flujos postsinpticos, que a suvez es funcin del tipo de receptores y neurotransmisores que intervienen en la

sinapsis.

La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis quese relacionan con a cada neurona (1000 a 200.000) determina si se produce o no ladescarga del potencial de accin por el axn de esa neurona.

Transmisin qumica en las sinapsis neuronales

La llegada del potencial de accin presinptico a los terminales sinpticos provoca noslo la despolarizacin de la membrana a nivel de los terminales, sino tambin la

apertura de canales para los iones calcio dependientes de voltaje situados a nivel dedichos terminales.

La entrada de iones calcio provoca el aumento de los niveles de concentracin calciolibre en los terminales sinpticos, y esto, a su vez, provoca que las vesculas quecontienen la substancia transmisora se unan primero a la membrana plasmtica yposteriormente liberen su contenido, por exocitosis, a la hendidura sinptica.

La liberacin de sustancia transmisora al medio extracelular se realiza en forma decuantoso nmero de molculas de substancia transmisora contenidas en una vescula

sinptica que se liberan al mismo tiempo; no obstante en el sistema nervioso central laidea de cuantos liberadas corresponde no al nmero de vesculas que liberan sucontenido sino al de terminales presinpticos de una misma neurona que sinaptan conla neurona postsinptica. La sustancia transmisora liberada difunde en la hendidurasinptica y se une a protenas especficas de membrana, los receptores sinpticos de lamembrana postsinptica. La unin entre el transmisor y el receptor conlleva laaparicin de cambios conformacionales en las protenas de membrana que producencomo efecto final cambios de permeabilidad en la membrana postsinptica.

Estos cambios de permeabilidad pueden ser directos o indirectos. En los primeros la

unin entre el transmisor y el receptor da lugar a la apertura directa de ciertos canalesinicos, mientras que en los segundos la unin entre el transmisor y el receptordesencadena una serie de reacciones, entre distintos compuestos celulares que,posteriormente, provocaran la apertura de algunos canales inicos.

Rol del Calcio en la transmisin sinptica

Cuando llega un impulso nervioso a la neurona presinptica, sta abre los canales decalcio, entrando el ion en la neurona y liberndose el neurotransmisor en el espaciosinptico. El calcio adems de iniciar la exocitosis, activa el traslado de las vesculas a

los lugares de su liberacin con la ayuda de protenas de membrana plasmtica y de lamembrana vesicular. Cuando entra el calcio en la neurona se activa una enzima


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llamada calmodulina que es una proteinquinasa, encargada de fosforilar a la sinapsina Isituada en la membrana de las vesculas y que las une a los filamentos de actina.Cuando la sinapsina I es fosforilada las vesculas sinpticas se despegan de la actina yse movilizan hacia los sitios donde deban vaciarse. La fusin de la membrana vesicularcon la membrana plasmtica es un proceso complejo en el que intervienen varias

protenas como la sinaptobrevina, sinaptotagmina, rab-3 (de la membrana vesicular)sintaxina, SNAP-25, n-sec 1 (de la membrana plasmtica) y factor sensile a n-etilmaleimida (NSF) con actividad ATP-asa. Este conjunto de protenas forman elcomplejo SNARE que forma un poro en la membrana plasmtica que permite la fusinde ambas membranas y la salida del contenido vesicular al espacio sinptico.

Fatiga de la Transmisin

Cuando las terminales presinpticas son estimuladas constante y continuamente a altafrecuencia, la respuesta es elevada, pero cada vez es menor. A esta respuesta menor

se la llama fatiga. Puede llegar a ser una respuesta de proteccin, previniendo unposible feedback positivo. La fatiga puede ser debida a un agotamiento de losneurotransmisores, en cuyo caso se conoce como fatiga qumica, o bien ser debida auna inactivacin progresiva de la membrana postsinptica.


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Potenciales Postsinpticos

Potencial Postsinptico Excitador

EL transmisor aumenta la permeabilidad par el Na K Ca. La entrada de Na

determina un aumento del potencial de reposo. Cuando este potencial llegue a uncierto nivel se desencadenar un potencial de accin que excitar a la membrana. Lamembrana postsinptica podr, por lo tanto transmitir excitaciones, por ello tambinpuede sufrir procesos de sumacin. Existen 2 tipos diferentes de sumacinpostsinptica.

Sumacin espacial. La activacin simultnea de varias sinpsis cercanas en el espacioaumenta la polarizacin. El resultado de lugar a un potencial postsinptico.

Sumacin temporal. A la sinapsis excitadora le llegan varios estmulos sucesivos y

rpidos, de manera que se aaden uno a otro, por lo que si superan el umbraltendremos un potencial postsinptico.

Potencial Postsinptico Inhibitorio

El transmisor acta sobre un receptor inhibidor, aumentando as la permeabilidad delK, con lo que se produce una mayor hiperpolarizacin de la membrana de lamembrana postsinptica. Durante uno de estos perodos de inhibicin es mucho msdifcil provocar un potencial de accin, ya que el umbral aumenta, por lo que laneurona necesitar mucha ms estimulacin.

Bases Inicas de los Potenciales Postsinpticos

Existen dos tipos bsicos de potenciales postsinpticos: los potenciales postsinpticosexcitatorios (PPSE) y los potenciales postsinpticos inhibitorios (PPSI), y la produccinde un tipo u oro depende bsicamente del tipo o los tipos de canales inicos demembrana que se activen como respuesta a la unin entre el transmisor presinptico yel receptor postsinptico. Una posibilidad es que la unin transmisor-receptor induzcaa la apertura de canales de Na+. Los iones Na+difunden tanto a favor de gradiente deconcentracin como elctrico hacia el interior celular, con lo que generan un aumento

de cargas positivas que como consecuencia produce la despolarizacin de lamembrana y la hace ms excitable. As, la apertura de canales de Na, da lugar a laproduccin de potenciales postsinpticos excitadores; otra posibilidad es que la unintransmisor-receptor induzca a la apertura no de los canales de sodio, sino a los canalesdependientes de cloro. Los iones cloro pasan, en este caso, al interior celular siguiendosu gradiente de concentracin, lo que da lugar a que se incremente el nmero decargas negativas intracelulares y la polaridad de la membrana.

La hiperpolarizacin hace que el potencial de membrana se encuentre ms lejos delnivel umbral para la produccin del potencial de accin. Es por ello, por lo que la

apertura inicial de los canales de cloro da lugar a la produccin de potenciales


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postsinpticos inhibitorios. En algunas neuronas la apertura de canales de potasiotambin puede producir PPSI por salida de iones potasio hacia el medio extracelular.

Inhibicin Presinptica

Adems de la inhibicin originada por las sinapsis inhibidoras que operan en lamembrana neuronal, lo que se denomina inhibicin postsinptica, muchas veces seproduce otro tipo de inhibicin en los terminales presinpticos antes de que la sealllegue a alcanzar la sinapsis. Esta clase, llamada inhibicin presinptica sucede delsiguiente modo.

La inhibicin presinptica est ocasionada por la liberacin de una sustancia inhibidoraen las inmediaciones de las fibrillas nerviosas presinpticas antes de que sus propiasterminaciones acaben sobre la neurona postsinptica. En la mayora de los casos, lasustancia transmisora inhibidora es GABA. Este producto ejerce una accin especfica

de apertura sobre los canales aninicos, lo que permite la difusin de una grancantidad de iones cloruro hacia la fibrilla terminal. Las cargas negativas de estos ionesinhiben la transmisin sinptica debido a que anulan gran parte del efecto excitadorproducido por los iones sodio con carga positiva que tambin penetran en las fibrillasterminales cuando llega un potencial de accin.

La inhibicin presinptica ocurre en muchas de las vas sensitivas del sistema nervioso.En realidad, las fibras nerviosas sensitivas adyacentes entre s suelen inhibirsemutuamente, lo que atena la propagacin lateral y la mezcla de seales en losfascculos sensitivos.


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Neurotransmisores

Los neurotransmisores se pueden definir como una sustancia producida por una clulanerviosa capaz de alterar el funcionamiento de otra clula de manera breve o durable,por medio de la ocupacin de receptores especficos y por la activacin de

mecanismos inicos y/o metablicos.

Clasificacin

Monoaminas o aminas bigenas:

o Catecolaminas: dopamina (DA), noradrenalina (NE) y adrenalina (Epi)o Indolaminas: triptamina, serotonina (5-HT), melatonina (Mel) y

bufoteninao Tironaminas: 3-iodotironamina Tiramina

o

-feniletilaminao Octopaminao Histamina (H)

steres:

o Acetilcolina (Ach)

Aminocidos:

o

cido gamma-aminobutrico (GABA)o Glicina (Gly)o Taurinao cido glutmico (Glu)o cido asprticoo Purinaso Adenosinao ATPo GTP

Prostaglandinas:

o Protaglandina E (PGE)o Prostaglandina F (PGF)

Neuropptidos:

o Angiotensina IIo Bombesinao Neurotensinao

Neuromedina Bo Galanina


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o Carnosinao Calcitoninao Pptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP)o FMRFamidao Pptidos relacionados con la gastrina: colecistoquinina (CCK),

gastrina,pptido liberador de gastrina (GRP)o Pptidos de la familia de la secretina: pptido intestinal vasoactivo

(VIP), secretina, motilina y glucagno Pptidos relacionados con el polipptido pancretico: neuropptido Y

(NPY), pptido YY (PYY) y polipptido pancretico (PP)o Pptidos hipotalmicos: vasopresina (ADH), oxitocina, neurofisinas,

orexinas, hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH),somatostatina, hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH),hormona liberadora de tirotropina (TRH) y hormona liberadora decorticotropina (CRH).

o

Pptidos derivados de la POMC: corticotropina (ACTH), hormonaestimulante de melanocitos (MSH) y lipotropina (LPH)

o Opiceos endgenos: dinorfinas, encefalinas y endorfinaso Bradiquininao Taquiquininas: sustancia P, kassinina, neuroquinina A y neuroquinina B

Gases:

o xido ntricoo Monxido de carbono

Caractersticas

Son sintetizados en la neurona. Se almacenan en vesculas presentes en el terminal presinptico. Se liberan tras despolarizacin de la neurona en cantidades fisiolgicas. Cuando son administrados exgenamente tienen idnticos efectos que el NT

endgeno. Existen mecanismos de inactivacin del NT (neurona / sinapsis). La sustancia debe estar presente en el interior de la neurona presinptica.

Debe ser liberada en respuesta a la despolarizacin presinptica, la cual esdependiente del Ca2+ En la neurona postsinptica deben existir receptores especficos para esa

sustancia.


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Efecto de frmacos sobre la transmisin neuronal

Tipo

de

frm

aco

Frmaco Acta sobre: Efecto

Antidepresivos

Antidepresivos tricclicos(disipramina, imipramina,notriptilina entre otros)

Antidepresivos no tricclicos(venlafaxina, trazodona

entre otros)

Noradrenalina (NA)

Inhiben la recaptacin deNA por la terminacin

presinptica con elconsecuente aumento de

NA en la sinapsis.

IMAO (Anfetaminas,

elorgilina, mocloblemide,fenelzine, tranilcipormina)

Monoamino oxidasa

(MAO)

Inhiben la MAOimpidiendo la

descomposicin de NA y

por lo tanto que losniveles de NA aumenten

en la sinapsis.

IRSS (Fluoxetina, sertralina) SerotoninaAumentan la liberacin del

neurotransmisorserotonina.

Efedrina, tiramina,

anfetaminaNoradrenalina (NA)

Provocan la liberacin deNA de sus vesculas dealmacenamiento en las

terminaciones sinpticas.

Reserpina Noradrenalina (NA)Evita la sntesis de NA en

las terminacionesnerviosas sinpticas.

Guanetidina Noradrenalina (NA)Bloquea la liberacin deNA de las terminaciones

sinpticas.

Fenoxibenzaminayfentolamina

Receptores sinpticosalfa

Bloquea los receptoressinpticos alfa,

bloqueando la actividadde NA.

BETA

BLOQUEADORES

Propranolol, metaprololReceptores sinpticos

beta

Bloquea los receptorassinpticos beta,

bloqueando la actividadde NA.

Hexametonio Ganglios autnomos

Bloquea la actividadsimptica impidiendo latransmisin de impulsosnerviosos a travs de los

ganglios autnomos.

Neostigmina,

piridostigmina, ambenomio Acetilcolinesterasa

Evitan la destruccin

rpida de la acetilcolinaliberada por las


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terminaciones sinpticasal inhibir la

acetilcolinesterasa. Deesta forma la cantidad de

y el grado de accin

acetilcolina que actasobre los rganos

efectores aumentaprogresivamente con los

estmulos sucesivos.

Ion traetilamonio, ion

hexametonio, pentolineoAcetilcolina

Impiden la estimulacinde de las neuronas por la

acetilcolina, bloqueando lasinapsis.

FR

MACOSNICOTINICOS

Nicotine, metacolinaNeuronas

posganglionares

Reemplaza a la acetilcolinaen la estimulacin de las

neuronas posganglionares

ANTIHISTAMINICOS

Antihistaminicos H1 y H2(Azelastina,

bromferinamina,

ciproheptadina)

Histamina

Actan como antagonistasde los receptores de

histamina, inhibiendo losefectos de la histamina

Dervados de la etanolaminay etilediamina

AcetilcolinaAntagonizan la acetilcolina

liberada en los nerviosperifricos

Derivados de la fenotiacina Receptores alfaTienen un ligero efecto debloqueo de los receptores

alfa adrenrgicos

Difenhidramina y

prometacinaCanales de sodio

Bloquean los canales desodio produciendo

anestesia local

ciproheptidinaReceptores de

serotonina

Bloquean los receptores

para la serotoninaANTIESPASMODICOS

Antiespasmdicoscolinrgicos (abalgin,

bramedil, dolospam, tintura

de belladona, viadil)

AcetilcolinaAntagonizan la acetilcolina

en los receptoresmuscarnicos

ANESTESICOS

Anestsicos locales(cocana, cloroformo, eter)

Canales de sodio

Bloquean la conduccindel impulso nervioso, por

interaccin directa concanales de sodio

Anestsicos generales Receptores da la piel ylos rganos profundos

Inhiben la excitacin delos receptores de la piel y


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los rganos profundos(corazn, huesos),

impidiendo la transmisindel impulso nervioso a

travs de la medula

espinal y por lo tanto alsensacin de dolor.

SEDANTES

Bromuros, belladona, opio,

policarpinaUmbral de excitacin

Aumenta el umbral deexcitacin disminuyendo

la respuesta de la neuronafrente a un estmulo.

DROGASESTIMUL

ANTES

Cafena, tena, nicotina Umbral de excitacin

Provocan una irritabilidaden la neurona mayor de lonormal, por lo tanto antela menor intensidad de un

estimulo la neuronaresponde.

HIPNTICOS

Veronal, luminol, morfina,

LSDReceptores

Enervan los receptoresnerviosos.


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Unin Neuromuscular

La unin neuromuscular es la unin entre el axn de una neurona (de un nerviomotor) y un efector, que en este caso es una fibra muscular. En la uninneuromuscular intervienen:

Una neurona presinptica (boton Presinaptico o boton terminal) Un espacio sinptico (hendidura sinaptica) y Una o ms clulas musculares.(celula diana)

Esta unin funcional es posible debido a que el msculo es un tejido excitableelctricamente.

Estructura de la unin neuromuscular

La fibra nerviosa mielnica se ramifica en su extremo para formar una serie determinales nerviosas llamadas placas terminales. Las placas terminales se introducenen la fibra muscular sin que sus membranas hagan contacto. La unin est protegida yaislada por clulas de Schwann.

El espacio entre la placa terminal de la neurona y la membrana de la fibra muscular sedenomina hendidura sinptica primaria. La hendidura sinptica tiene de 200 a 300angstrom de ancho y presenta pliegues que forman hendiduras sinpticas secundarias,las cuales contribuyen a aumentar los lugares de accin de los neurotransmisores.

Transmisin Sinptica

A nivel celular, el proceso comienza con la llegada de un potencial de accin hasta lahendidura sinptica. Esto genera la sntesis y liberacin del neurotransmisoracetilcolina, que estimula la contraccin de las clulas musculares. La energarequerida para la produccin del neurotransmisor es aportada por un gran nmero demitocondrias presentes en el extremo terminal del axn. A travs de esta organizacineste produce la unin neuromuscular que nos permite el movimiento: caminar, correry saltar.

En los pliegues de la membrana muscular se encuentra una enzima llamadaacetilcolinesterasa, capaz de descomponer la acetilcolina en sus componentes: colina yacetato. La colina es endocitada de regreso al botn presinptico.

Parte de la acetilcolina eliminada a la hendidura sinptica se difunde fuera del espaciosinptico y se pierde; la otra parte demora de dos a tres milsimas de segundo enalcanzar la membrana muscular. Una vez que ella, la acetilcolinesterasa rompe lamolcula en sus dos componentes, de manera que el tiempo que el neurotransmisorest en contacto con los receptores de la membrana muscular es mnimo. Esto permitedesencadenar un potencial de accin sin causar sobreestimulacin y dao a la fibra

muscular


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La acetilcolina liberada establece contacto con receptores proteicos en la membranade la fibra muscular, llamados receptores de acetilcolina. Estos cambian suconformacin y permiten el ingreso de sodio a la fibra muscular, causando unadespolarizacin de la membrana y desencadenando el llamado potencial de accin deplaca terminal.

Comnmente cada potencial de accin que alcanza la unin neuromuscular es losuficientemente intenso como para estimular la fibra muscular. Por esta razn se diceque la unin neuromuscular tiene un alto factor de seguridad ya que no se pierden losimpulsos nerviosos que llegan a ella.

Cuando la frecuencia de estimulacin es de 150 veces por minuto y se mantiene aspor unos minutos se produce una disminucin de la cantidad de neurotransmisoresliberado al espacio sinptico. En casos drsticos, la acetilcolina impide la generacin deun potencial de placa terminal en la fibra muscular. Este fenmeno se denomina fatiga

de la unin neuromuscular.

En condiciones normales casi nunca se produce fatiga de la unin neuromuscular,porque los nervios nunca estimulan la fibra muscular con tan alta frecuencia ni por unperodo de tiempo tan prolongado.

Potencial de Placa Motora

Caractersticas y Bases Inicas

La unin de la acetilcolina a sus receptores arranca la respuesta elctrica de lamembrana celular muscular. La apertura de los canales slo depende de la presenciadel neurotransmisor y no del potencial de membrana existente en la fibra muscular.Cuando se activa el nmero suficiente de receptores colinrgicos se produce la entradade Na+y la salida de K+, ya que ambos iones comparten el mismo canal, predominandola corriente de entrada del Na+debido a la fuerza de conduccin para el Na +es muchomayor que para el K+. Como resultado de estos cambios de permeabilidades seproduce un flujo neto de corriente hacia adentro que produce una despolarizacinlocal de la placa motora denominado potencial de placa motora, que es equiparable alpotencial postsinptico excitatorio.


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La amplitud del potencial de placa motora es graduada y depende del nmero dereceptores colinrgicos activados, generalmente su amplitud es mayor que los PPSE. Lacorriente se transmite a las regiones adyacentes de membrana mediante un flujocomo el descrito para la conduccin de los potenciales locales en la membrananeuronal, provocando la despolarizacin de sta y la apertura de los canales de Na +

dependientes de voltaje. En condiciones normales, se alcanza siempre el umbral y hayun amplio margen de seguridad que garantiza la generacin de un potencial de accinmuscular.

La liberacin de acetilcolina tambin puede ocurrir sin la llegada del potencial deaccin de la fibra nerviosa. Existe una liberacin espontnea, lo que podraconsiderarse un pequeo escape, de vesculas sinpticas individuales, originando la

exocitosis de un cuanto de neurotransmisor. Se producen as pequeasdespolarizaciones espontneas conocidas como potenciales de placa motora enminiatura. Aparecen aleatoriamente, sin frecuencia fija, y aproximadamente uno porsegundo. Su amplitud es muy pequea, tan slo de 0.4 mV, sin ninguna posibilidad dedesencadenar un potencial de accin. Su desarrollo temporal es similar al potencial deplaca motora, y tanto uno como otro, resultan prolongados por la accin de productosque inhiben la acetilcolinesterasa.


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Efecto de frmacos sobre la transmisin neuromuscular

Frmacos que inhiben la Colinesterasa

Edrofonio: anticolinestersico de accin corta. Neostigmina, Piridostigmina: anticolinestersico de accin intermedia.

rgano fosforados, gases txicos: anticolinestersicos en el SNC (Galantamina).


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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

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seminario biopotenciales, receptores, sinapsis, neurotransmisores

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