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Seminario 33:

Arritmias Fetales I

(Bradiarritmias) Dr. Mario Salamanca Zúñiga - Dr. Juan Guillermo Rodríguez

Aris – Dra. Daniela Cisternas Olguín – Dr. Sergio De la

Fuente Gallegos

CERPO

Centro de Referencia Perinatal Oriente

Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Introducción

• Resultan de la anormalidad en el

automatismo y/o conducción cardiaca.

• Complican al 1-2% de los embarazos.

• 10-20% de las derivaciones a cardiología

fetal.

• Se categorizan según su ritmo y

frecuencia.

• La mayoría resuelven de forma espontánea

o son contracciones auriculares ectópicas.

Introducción

• Ante su pesquisa requieren de una cuidadosa

evaluación.

• “Arritmias silentes”

– Alteraciones mínimas persistentes en la FCF.

– Algunas potencialmente mortales.

– Sólo sospechadas por ecografía.

– Alta sospecha con historia familiar, de muerte

fetal/neonatal o muerte súbita en infancia/adulto.

• El pronóstico depende de la precisión y completo

diagnóstico de la arritmia fetal.

Sistema de Conducción Cardiaco

• La función cardiaca inicia temprano en la

embriogénesis.

• Desde su formación, el corazón genera y

propaga impulsos eléctricos.

• Sistema de conducción cardiaca.


• Tubo cardiaco primitivo con células con

automatismo conducción lenta y

contractibilidad pobre.

• Automaticidad dominante localizada

caudalmente (tracto de entrada).

• Formación del VI y canal AV VD, tractos de

salida, aurículas y seno venoso.

• Como resultado patrón sinusoidal al ECG.

• Con el mayor desarrollo de celular conducción

más rápida y mejor contractibilidad.


• Excepto en SV, canal AV y curv. interna baja

proliferación, nodo con automaticidad y

conducción lenta.

• Sistema funcionalmente maduro a la semana 16.

Evaluación

• Derivación ante alteración persistente del

ritmo fetal.

• Historia - Antecedentes:

• Métodos diagnósticos

Fármacos/Drogas Ilícitas

Hábitos Familiares

Embarazo Actual Obstétricos Maternos

Métodos de Diagnóstico

Ecografía Fetal • Modalidad primaria en el diagnóstico de las

arritmias fetales.

• Permite evaluar:

– General: Crecimiento Fetal, PBF, Doppler umbilical/DV.

– Tipo de arritmia

– Anatomía Cardiaca

– Función Cardiaca

– Presencia de hidrops fetal


Ecografía Fetal • No captura intervalo de tiempo de ondas p, QRS o

intervalo QT.

• Ante sospecha de arritmia:

– Evaluar frecuencia auricular y ventricular

– Relación AV y ritmo (regular/irregular)

– PR mecánico (Intervalo AV)

– Descripción relación AV, inicio/fin y duración

Ecocardiografía Fetal


Ecocardiografía Fetal

Avanzadas Estándar


Ecocardiografía Fetal – Modo M • Detectar movimientos de las paredes

auriculares/ventriculares, función cardiaca y

patrones de contracción.


Ecocardiografía Fetal – Doppler

Pulsado • Flujo Arterial y Venoso

– Cambios en el patrón de la onda por alteración de

presiones intracardiacas o regurgitación AV por

asincronía AV o falla ventricular.

– Evaluado en Arteria y Vena Umbilical, DV, otros.



Pulsado • Medición del PR mecánico:

– Evalúa relación (tiempo) de la contracción auricular con

la ventricular.

– Puede ser medido en: V.Mitral/Ao; AoA/VCS; Art./Venas

pulmonares.

– Valor Normal: Depende de la EG y FCF, pero

generalmente < 150 milisegundos.



Pulsado • Medición del PR mecánico – V.Mitral/Ao

– Evaluado en el corte de 5 cámaras.

– Permite evaluar flujo de entrada desde la mitral y el de

salida hacia la Aorta.

– Medido desde la intersección de la onda E (llene

ventricular pasivo) y A (contracción auricular), hasta el

inicio de la onda de eyección ventricular.




E

A

V




PR



Pulsado • Medición del PR mecánico – Ao Ascendente/VCS

– Flujo VCS con 3 ondas (S, D y a).

– Onda a reversa debido al flujo reverso hacia la VCS en el

sístole auricular depolarización de las aurículas

(equivalente mecánico onda p).

– Eyección Ao, se correlaciona con el sístole ventricular

que sigue la depolarización de los ventrículos

equivalente a complejo QRS.



Pulsado • Medición del PR mecánico – Ao Ascendente/VCS


Ecocardiografía Fetal – Doppler Tisular

• Utilizado para caracterizar el

movimientos de las paredes.

• Registro gráfico de la

actividad de distintas partes

del corazón en el ciclo

cardiaco.

• Identificar el origen de la

arritmia.


Cardiotocografía (RBNS) • Registra la FCF basal y su variabilidad, asociado a

las contracciones uterinas.

• Permite evaluar tiempo de duración de arritmia,

respuesta a uso de fármacos y como adjunto al

PBF.

• De mayor utilidad con > 30 semanas.

• Mal funcionamiento durante taquicardia fetal

(>240 lpm) o bloqueo AV.


Electrocardiografía Fetal (fECG) • Representación gráfica del ciclo cardiaco,

pesquisado a través de electrodos ubicados en la

madre.

• Registra QRS desde semana 17; onda P y T de

difícil evaluación.

• Limitado por bajo voltaje, ruido externo

(contracciones, señal materna), grado de

aislamiento eléctrico y resistencia de la piel.

• Mayor utilidad en BAV de 1er grado.


Electrocardiografía Fetal (fECG)


Magnetocardiografía Fetal (fMCG) • Permite la transformación de señales eléctricas a

magnéticas registro gráfico.

• Registra todos los intervalos del ciclo cardiaco

(onda P, QRS, T, RR, PR y QT).

• Más preciso en identificar tipo de arritmia y

conducción Sd. QT largo, BAV completo,

Torsades de Pointes (TdP) y varias taquiarritmias.

• Caro. Poca disponibilidad.


Magnetocardiografía Fetal (fMCG)

Arritmias Fetales

Ritmos Irregulares con FCF normal

Bradiarritmias Taquiarritmias

Contracciones Auriculares

Prematuras - CAP

(ventriculares)

Bradicardia Sinusal

Bloqueo Aurículo-

Ventricular (BAV)

Bigemismo Atrial con Bloqueo

Taquicardia Sinusal

Taquicardia Supraventricular

(TSV)

Flutter Auricular

Taquicardia Ventricular (TV)

Sd. QT Largo

Taquicardia Ectópica de la Unión AV

2do G°

TdP

Ritmos Irregulares con FCF Normal

Contracciones Auriculares Prematuras

(CAP) • Causa más común de ritmo irregular en el control

obstétrico.

• Pueden conducirse 1:1 o bloquearse (sin

contracción ventricular).

• Benignas y transitorias.

• 1-3% pueden desarrollar una taquiarritmia.

• Asociación con cardiopatía en un 0,3-2%.

Ritmos Irregulares con FCF Normal

Contracciones Auriculares Prematuras

(CAP)

Bradicardia Fetal

• FCF intermitente o sostenida < 110 lpm.

• Causas

– Normal: Sobre todo en 2do trimestre.

– Anormal: En el contexto de una alteración de la

conducción.

• Bradicardia Sinusal

• Bigeminismo atrial con bloqueo 2:1

• Bloqueo AV

Bradiarritmias

Bradicardia Sinusal • FCF <100 lpm (90-130 lpm).

• Impulso eléctrico normalmente conducido.

• Normales o asociados a compresión cabeza fetal

o cordón umbilcal.

• Desplazamiento congénito de la activación

auricular o daño adquirido del nodo AV.

• Asociación con Sd. QT largo en fMCG: 40%.

Bradiarritmias

Bradicardia Sinusal • Frecuencia del nodo sinusal puede ser suprimida

por:

– Isomerismo izquierdo/derecho

– Inflamación y fibrosis 2ria (miocarditis viral o

colagenopatías maternas con Ac anti-Ro/La [+])

– Tratamiento materno con B-bloqueadores,

sedantes u otros.

Bradiarritmias

Bradicardia Sinusal

Bradiarritmias

Bigeminismo Atrial con Bloqueo 2:1

• No Conducido:

– Múltiples CAP generan un ritmo ventricular

irregular < 100 lpm.

– Cuando cada 2 latidos se produce CAP no

conducida, se produce un ritmo auricular

irregular, pero ventricular regular.

• Arritmia benigna y transitoria.

• Asociado a cardiopatías estructurales y

casos severos de Sd. QT largo.

Bradiarritmias

Bigeminismo Atrial con Bloqueo 2:1

Bradiarritmias

Bloqueo Aurículo-Ventricular (BAV) • Trastorno de la conducción eléctrica entre

aurículas y ventriculos.

• Frecuencia auricular regular y normal, con

disociación AV frecuencia ventricular baja (40-

80 lpm).

• Causas:

– Alteración anatómica del sistema de conducción (50-

55%).

– Daño y/o fibrosis del sistema de conducción.

– Desconocida.

Bradiarritmias

Bloqueo Aurículo-Ventricular (BAV)

• Clasificación:

Asociado a Cardiopatía Estructural

No Asociado a Cardiopatía Estructural

1er Grado

2do Grado

3er Grado

Prolongación del PR. Respuesta biológica a

traspaso de Acs maternos.

Relación AV fija tipo 2:1 ó prolongación PR

progresiva hasta que no conduce.

Completo (BAVC): Disociación completa de las

contracciones auriculares y ventriculares.

Ó

Bradiarritmias


• Asociado a Cardiopatía Estructural

– Defectos complejos con alineación anormal de

cámaras, lo que resulta en discontinuidad del

nodo AV con el sistema de conducción.

– Incluyen: Heterotaxia (Isomerismo izquierdo) y

transposición corregida.

– Alta mortalidad (con hidrops, cercano al 100%).

Bradiarritmias


• No Asociado a Cardiopatía Estructural

– BAV Isoinmune

• 2rio a inflamación y fibrosis del sistema de

conducción (Ac anti-Ro, La) Incidencia de 2-3%.

• > 18 y < 28 semanas.

• Mayor riesgo: RN previo con BAVC o lupus neonatal

y según títulos de Acs.

• Alta morbilidad y mortalidad (6-20%).

• Otros: Disfunción nodo sinusal, bloqueo de rama o

rotura de cuerdas de valvas AV.

Bradiarritmias


• No Asociado a Cardiopatía Estructural

– BAV No Isoinmune

• Raro.

• Mejor pronóstico a largo plazo.

Bradiarritmias


• Signos de Mal Pronóstico

– Cardiopatía estructural mayor

– Hidrops fetal

– Mala contractibilidad

– Frecuencia ventricular < 50 lpm

Bradiarritmias


2do Grado

Bradiarritmias


3er Grado

Síndrome de QT Largo

• Canalopatía hereditaria caracterizada por una

alteración en la repolarización ventricular.

– Se traduce en prolongación del intervalo QT.

– Múltiples mutaciones genéticas asociadas.

• Presentación fetal más frecuente: Bradicardia

sinusal. También TV (TdP) y/o BAV 2do grado.

• Canalopatías representan 3-10% de las muertes

fetales <20 sem o FMIU.

• Hasta 10% de muerte súbita en niños.


• Confirmación diagnóstica con fMCG.

– Evitar fármacos que prolongan el QT.

• Evaluación de familiares.

• Manejo

– Bradicardia no requiere tratamiento, pero sí TdP.

– Corregir niveles de electrolitos y vitamina D.

– Parto en centro que cuente con acceso a estudios

electrofisiológicos y genéticos postnatales.


Intervalo QT

> 580 ms

Manejo

CAP / Bradicardia Sinusal /

Bigeminismo Atrial con Bloqueo 2:1 • No requieren tratamiento médico.

• Descartar causas secundarias.

• Observación y seguimiento semanal:

– Remisión o evolución a otras arritmias

• CAP / Bigeminismo Atrial con Bloqueo TSV

• Bradicardia Sinusal Sd. QT Largo

• En Bradicardia Sinusal:

– Considerar estudio materno: Acs Anti-Ro/La, TORCH.

Manejo

Bloqueo Aurículo-Ventricular (BAV) • Tratamiento depende de etiología, frecuencia

ventricular y presencia de falla cardiaca.

• En mujeres sin antecedentes Solicitar Acs Anti-

Ro/La.

• B-Simpaticomiméticos (Terbutalina, Salbutamol,

Isoprenalina)

– Elevan frecuencia cardiaca (< 55-60 lpm)

– Sin efecto en sobrevida fetal.

– Efectos adversos maternos.

• En RN con BAVC y frecuencias ventriculares muy

bajas cronótropos o marcapasos temporal.

Manejo

Bloqueo Aurículo-Ventricular (BAV) • No Asociado a Cardiopatía Estructural - BAV

Isoinmune

– Algún grado de beneficio con el uso de corticoides y/o

inmunoglobulina EV.

– Dexametasona: 4-8 mg/día para BAV 2do grado, bloqueo

de inicio reciente, disfunción cardiaca severa o hidrops

fetal.

– Efectos adversos fetales.

– Evaluación de niveles de vitamina D.

Conclusiones

• El reconocimiento temprano de las arritmias

puede llevar a un correcto diagnóstico y

tratamiento.

• Considerar siempre los antecedentes maternos,

obstétricos y familiares relacionados a arritmias

y/o muerte fetal/neonatal/infantil/adultos.

• Nuevas tecnologías permiten una mejor precisión

diagnóstica, pero no están accesibles en todos

los centros.

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