sekretaris meja (2)
DESCRIPTION
sekre mejaTRANSCRIPT
JUMP 1
1. Retraksi dinding dada : penarikan dinding dada ke bagian bawa(agak dalam).
Merupakan kompensasi untuk mengeluarkan udara dengan otot-otot bantu.
JUMP 2
1. Mengapa anak batuk pilek selama 4 hari pada kasus 1?
2. Bagaimana interpretasi vital sign kasus 1?
3. Jenis obat yang diberikan dokter pada kasus 1?
4. Kneapa anak batuk sejak 2 hari lalu dan berdahak putih pada kasus 2?
5. Kenapa kasus 2 disertai demam naik turun?
6. Bagaimana interpretasi pemeriksaan pada kasus 2?
7. Mengapa anak sulit nafas, lemas, dan retraksi?
8. Mengapa dokter merujuk ke dokter spesial? Apa indikasi nya?perbedaan dengan
kasus 1?
9. Tindakan pertama yang dilakukan dokter pada kasus 2?
JUMP 3
1. Patofisiologi
a. Batuk
Batuk adalah pengeluaran sejumlah volume udara secara mendadak dari rongga
toraks melalui epiglotis dan mulut. Melalui mekanisme tersebut dihasilkan aliran
udara yang sangat cepat yang dapat melontarkan keluar material yang ada di
sepanjang saluran respiratorik, terutama saluran yang besar. Dengan demikian
batuk mempunyai fungsi penting sebagai salah satu mekanisme utama pertahanan
respiratorik. Mekanisme lain yang bekerja sama dengan batuk adalah bersihan
mukosilier (mucociliary clearance). Batuk akan mencegah aspirasimakanan padat
atau cair dan berbagai benda asing lain dari luar.
Selain sebagai mekanisme pertahanan respiratorik, batuk juga dapat berfungsi
sebagai ‘alarm’ yang memberitahu adanya gangguan pada sistem respiratorik atau
sistem organ lainnya yang terkait.
Mekanisme Batuk
Batuk akan terbangkitkan bila ada rangsangan pada reseptor batuk yang
melalui saraf aferen akan meneruskan impuls ke pusat batuk tersebar difus ke
medula. Dari pusat batuk melalui daraf eferen impuls dietruskan ke efektor batuk
yaitu berbagai otot respiratorik. Reseptor batuk terletak dalam epitel respiratorik ,
tersebar di seluruh saluran respiratorik, dan sebagian kecil berada di luar saluran
respiratorik misalnya di gaster. Lokasi utama reseptor batuk dijumpai pada faring,
laring, trakea, karina, dan bronkus mayor. Lokasi reseptor lainnya adalah cabang
bronkus, liang telinga tengah, pleura, dan gaster. Ujung saraf aferen batuk tidak
ditemukan di bronkiolus respiratorik ke arah distal. Berarti parenkim paru tidak
mempunyai reseptor batuk. Reseptor ini dapat terangsang secara mekanis (sekret,
tekanan), kimiawi, atau secara termal (udara dingin).
Tahap terjadinya batuk
1) Fase Inspirasi
Diinisiasi oleh inspirasi dalam (1,5—2 x volume tidal)à mendilatasikan saluran
pernafasan secara maksimal.
2) Fase Kompresi
Penutupan laring à kontraksi otot interkostal & muskulatur abdomen à
meningkatkan tek.intrathorakal (100-200 cmH2O).
3) Fase Ekspresif
Glottis terbuka à 80% saluran pernafasan kolaps à meningkatkan kecepatan
linear udara yg diekshalasi à aliran udara kecepatan tinggi (2.500 cm/detik).
4) Fase Relaksasi
Menurunnya tek.intrathorakal yg berkaitan dg relaksasi otot interkostal &
abdominal serta bronkhodilatasi temporer
Patofisiologi batuk berdahak
Benda asing akan mengiritasi saluran nafas dan menyebabkan sel epitel pada
saluran nafas memproduksi mucus yang berlebihan (hipersekresi). Silia pada
epitel bergetar ke arah faring, sehingga mucus dan benda asing yang ditangkapnya
akan digerakkan dari trakea menuju faring yang kemudian dimobilisasikan ke
laring dan terjerat dalam mucus dan keluar sebagai reflex batuk berdahak.
b. Pilek
Apabila terdapat benda asing atau allergen yang masuk akan berikatan dengan IgE
dan menyebabkan degranulasi sel mast dan basofil yang akan memicu histamine.
Histamine ini akan menyebabkan sel goblet dan kelenjar mukosa menjadi
hipersekresi dan akan meningkatkan permebilitas kapiler. Produksi mucus akan
meningkat dan menyebabkan pilek.
c. Demam
Patofisiologi Demam
Demam ter jadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen.
Pirogen adalah zat yang dapat menyebabkan demam. Pirogen terbagi dua yaitu
pirogen eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien. Contoh dari
pirogen eksogen adalah produk mikroorganisme seperti toksin atau
mikroorganisme seutuhnya. Salah satu pirogen eksogen klasik adalah endotoksin
lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri gram negatif. Jenis lain dari pirogen
adalah pirogen endogen yang merupakan pirogen yang berasal dari dalam tubuh
pasien. Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-1, IL-6, TNF-α, dan IFN.
Sumber dari pirogen endogen ini pada umumnya adalah monosit, neutrofil, dan
limfosit walaupun sel lain juga dapat mengeluarkan pirogen endogen jika
terstimulasi Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah put ih
(monosit, limfosit, dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin,
mediator inflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan
mengeluarkan zat kimiayang dikenal dengan pirogen endogen(IL-1, IL-6, TNF-α,
dan IFN). Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang endotelium
hipotalamus untuk membentuk. Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan
meningkatkan patokan termostat di pusat termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus
akan menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru
sehingga ini memicu mekanisme-mekanisme untuk meningkatkan panas antara
lain menggigil, vasokonstriksi kulit dan mekanisme volunter seperti memakai
selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan produksi panas dan penurunan
pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkan suhu tubuh naik ke
patokan yang baru tersebut
Tipe demam:
1) Demam septik
Apabila suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam
hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari sering disertai
menggigil dan berkeringat.
2) Demam remiten
Apabila suhu badan dapat turun tiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu
badan normal. Perbedaan suhu tidak sebesar demam septik.
3) Demam intermiten
Apabila suhu badan turun ke tingkat normal selama beberapa jam dalam 1
hari.
4) Demam kontinyu
Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari 1oC.
5) Demam siklik
Apabila terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari, diikuti periode
bebas demam untuk bebrapa hari, diikuti kenaikan suhu seperti semula.
Penatalaksanaan demam tergantung dari apakah demam itu tinggi atau rendah.
Demam tidak tinggi (<38,5oC) Demam tinggi (≥38,5o C)
-nasihati ibu agar memberi cairan lebih
banyak
- berilah paracetamol
-basihati ibu agar memberi cairan lebih
banyak
d. Sesak nafas
Dahak/mucus yang terbentuk akan menghambat masuknya saluran nafas sehingga
menghambat masuknya oksigen da keluarnya karbon dioksida. Sehingga terjadi
gangguan aliran udara di saluran pernafasan.
e. Retraksi dinding dada
1) Pada pneumonia yang disebabkan oleh Streptococcus pneumonia dan
Staphylococcus aureus akan terjadi peradangan pada pleura dan menimbulkan
rasa nyeri. Rasa nyeri ini akan membatasi gerakan dinding dada selama inspirasi,
sehingga tampak retraksi pada dinding dada.
2) saluran napas bagian atas (trakea) atau saluran udara kecil paru-paru
(bronkiolus) sebagian diblok. Akibatnya, otot-otot interkostal yang tersedot ke
dalam, di antara tulang rusuk, ketika bernapas. Ini adalah tanda obstruksi jalan
napas. Setiap penyakit atau kondisi yang menyebabkan penyumbatan pada
saluran udara akan menyebabkan retraksi interkostal.
Biasanya terjadi pada
a. Anaphylaxis
b. Asthma
c. Bronchiolitis
d. Croup
e. Epiglottitis
f. Foreign body in the windpipe (See: Foreign object aspiration or ingestion)
g. Pneumonia
h. Respiratory distress syndrome
i. Retropharyngeal abscess
3) Retraksi dinding dada dapat terjadi pada beberapa area dinding dada dan
merupakan suatu tanda dari peningkatan penggunaan otot pernafasan. Biasanya
pasien terlihat sulit bernapas, semakin sulit bernafas maka semakin meningkat
area dada yang mengalami retraksi. Berikut klasifikasi retraksi dinding dada:
a) Mild difficulty. Retraksi terjadi pada daerah perut yaitu daerah subcostal dan
substernal
b) Moderate difficulty. Sama seperti mild tetapi ditambah adanya retraksi pada
daerah intercostals
c) Severe difficulty. Sama seperti moderate tetapi ditambah pada daerah leher,
yaitu pada daerah supraclavicula dan supresternal
2. Interpretasi vital sign kasus 1 dan kasus 2
a. Denyut Nadi
Umur
Laju (denyut /menit)
Istirahat
(bangun)Istirahat (tidur) Aktif/demam
Baru lahir 100-180 80-160 Sampai 220
1minggu-3bulan 100-220 80-200 Sampai 220
3bulan-2tahun 80-150 70-120 Sampai 200
2tahun-10tahun 70-110 60-90 Sampai 200
>10tahun 55-90 50-90 Sampai 200
b.
Pada kasus pertama denyut pasien umur 2,5 tahun 110x/menit hal tersebut berarti
normal.Pada kasus kedua pasien berumur 3 tahun dengan denyut nadi 120x/menit
berarti ini berarti pasien kasus kedua mengalami kenaikan denyut nadi(takikardi).
c. Pernafasan
KRITERIA NAFAS CEPAT BERDASARKAN UMUR
Frekuensi pernapasan (hitung napas selama 1 menit ketika anak tenang)Napas Cepat : Umur < 2 bulan : ≥ 60 kali
Umur 2-11 bulan : ≥ 50 kaliUmur 1-5 tahun : ≥ 40 kaliUmur ≥ 5 tahun : ≥ 30 kali
Pada kasus pertama pernafasan pasien yang berumur 2,5 tahun 32 x/menit berarti
normal, sedangkan untuk kasus kedua pasien berumur 3 tahun dengan pernafasan
52x/ menit berarti termasuk nafas cepat
d. Suhu
Normal : 36,6oC - 37,2 oC
Sub Febris : 37 oC - 38 oC
Febris : 38 oC - 40 oC
Hiperpireksis : 40 oC - 42 oC
Hipotermi : Kurang dari 36 oC
Hipertermi : Lebih dari 40 oC
Pada kasus pertama dan kedua suhu tubuh pasien berada pada kategori febris
3. Diagnosis banding kasus 1 dan kasus 2
1)
4. Indikasi dirujuk
Batuk
Tanda bahaya umum:
Tanyakan:
Apakah anak bisa minum/menyusu?
Apakah anak selalu memuntahkan semuanya?
Apakah anak menderita kejang?
Lihat:
Apakah anak tampak letargis atau tidak sadar?
Seorang anak dengan tanda bahaya umum memerlukan penanganan SEGERA,
selesaikan penilaian ini dan lakukan penanganan segera, sehingga rujukan tidak
terlambat.
Tanyakan keluhan utama:
Apakah anak menderita batuk atau susah bernapas?
Jika ya, Tanyakan :
Berapa lama?
Lihat dan dengar (anak harus dalam keadaan tenang):
Hitung napas dalam 1 menit.
Perhatikan, adakah tarikan dinding dada ke dalam.
Dengar adanya stridor
Keterangan
Umur Anak : Napas cepat apabila:
2 bulan - <12 bulan 50 kali atau lebih per menit
12 bulan - <5 tahun 40 kali atau lebih per menit
Gunakan kotak yang sesuai dengan gejala untuk menentukan klasifikasi:
JUMP 4
KASUS 1
Batuk dan demam infeksi, tanpa gejala lokal Diagnosis banding tatalaksana
RR normal
KASUS 2
Batuk dengan dahak putih Demam
Nafas cepat pneumonia berat dan diagnosis lain
Retraksi
Tanda kuning
Dirujuk ke dokter spesialis
JUMP 5
1. Diagnosis Banding
JUMP 6 mengumpulkan informasi baru
JUMP 7 melaporkan, membahas, dan menata kembali informasi baru yang diperoleh
a. Kasus I
1) Common cold
Keadaan ini sering ditemukan, biasanya akibat infeksi virus yang sembuh
sendiri dan hanya memerlukan perawatan suportif (self limited disease).
Antibiotik tidak perlu diberikan. Wheezing atau stridor dapat terjadi pada
beberapa anak, terutama bayi. Hampir semua gejala tersebut hilang dalam 14 hari.
Bila batuk berlangsung ≥ 3 minggu, bisa disebabkan oleh tuberkulosis, asma,
pertusis atau gejala dari infeksi HIV.
Diagnosis Gejala umum:
-batuk
- pilek
- bernapas lewat mulut
- demam
Tidak ditemukan gejala/tanda di bawah ini:
- Napas cepat
- Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam
- Stridor sewaktu anak dalam keadaan tenang
- Tanda bahaya umum
Wheezing dapat muncul pada anak kecil.
Tatalaksana
Anak cukup rawat jalan.
Beri pelega tenggorokan dan pereda batuk dengan obat yang aman, seperti
minuman hangat manis.
Redakan demam yang tinggi (≥ 390 C) dengan parasetamol, apabila
demam menyebabkan distres pada anak.
Bersihkan sekret/lendir hidung anak dengan lap basah yang dipelintir
menyerupai sumbu, sebelum memberi makan.
Jangan memberi: - Antibiotik (tidak efektif dan tidak mencegah pneumonia)
- Obat yang mengandung atropin, kodein atau derivatnya,
atau alkohol (obat ini mungkin membahayakan)
- Obat tetes hidung.
Tindak lanjut
Anjurkan ibu untuk: • Memberi makan/minum anak
• Memperhatikan dan mengawasi adanya napas cepat atau
kesulitan bernapas dan segera kembali, jika terdapat gejala
tersebut.
• Harus kembali jika keadaan anak makin parah, atau tidak
bisa minum atau menyusu.
Kondisi anak yang disertai wheezing
Wheezing adalah suara pernapasan frekuensi tinggi nyaring yang terdengar di akhir ekspirasi. Hal ini disebabkan penyempitan saluran respiratorik distal. Untuk mendengarkan wheezing, bahkan pada kasus ringan, letakkan telinga di dekat mulut anak dan dengarkan suara napas sewaktu anak tenang, atau menggunakan stetoskop untuk mendengarkan wheezing atau crackles/ ronki. Pada umur dua tahun pertama, wheezing pada umumnya disebabkan oleh infeksi saluran respiratorik akut akibat virus, seperti bronkiolitis atau batuk dan pilek. Setelah umur dua tahun, hampir semua wheezing disebabkan oleh asma (Tabel 10 halaman
97). Kadang-kadang anak dengan pneumonia disertai dengan wheezing. Diagnosis pneumonia harus selalu dipertimbangkan terutama pada umur dua tahun pertama.
Anamnesis : - Sebelumnya pernah terdapat wheezing - Memberi respons terhadap bronkodilator - Diagnosis asma atau terapi asma jangka panjang.
Pemeriksaan : - wheezing pada saat ekspirasi - ekspirasi memanjang - hipersonor pada perkusi - hiperinflasi dada - crackles/ronki pada auskultasi.
Respons terhadap bronkodilator kerja cepat Jika penyebab wheezing tidak jelas, atau jika anak bernapas cepat atau terdapat
tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam selain wheezing,beri bronkodilator kerja cepat dan lakukan penilaian setelah 20 menit. Respons terhadap bronkodilator kerja cepat dapat membantu menentukan diagnosis dan terapi.
Berikan bronkodilator kerja-cepat dengan salah satu cara berikut: • Salbutamol nebulisasi • Salbutamol dengan MDI (metered dose inhaler) dengan spacer • Jika kedua cara tidak tersedia, beri suntikan epinefrin (adrenalin) secara
subkutan.Lihat respons setelah 20 menit. Tanda adanya perbaikan:
• distres pernapasan berkurang (bernapas lebih mudah) • tarikan dinding dada bagian bawah berkurang.
Anak yang masih menunjukkan tanda hipoksia (misalnya: sianosis sentral, tidak bisa minum karena distres pernapasan, tarikan dinding dada bagian bawah sangat dalam) atau bernapas cepat, harus dirawat di rumah sakit.
b. Kasus 2
2) TB
Algoritma tata laksana TB anak di Indonesia
Gejala TB berdasarkan umur
Kelompok umur Bayi Anak Akil balikDemam Sering Jarang Sering Keringat malam Sangat jarang Sangat jarang Jarang
Batuk Sering Sering Sering Batuk produktif Sangat jarang Sangat jarang Sering Hemoptisis Tidak pernah Sangat jarang Sangat jarangDispnu Sering Sangat jarang Sangat jarangRonki basah Sering Jarang Sangat jarangMengi Sering Jarang Jarang Fremitus Sangat jarang Sangat jarang Jarang Perkusi pekak Sangat jarang Sangat jarang Jarang
Suara napas berkurang
sering Sangat jarang Jarang
Panduan obat TB pada anak
Pengobatan TB dibagi dalam 2 tahap yaitu tahap awal/intensif (2 bulan pertama) dan
sisanya sebagai tahap lanjutan. Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 3
macam obat pada fase awal/intensif (2 bulan pertama) dan dilanjutkan dengan 2
macam obat pada fase lanjutan (4 bulan, kecuali pada TB berat). OAT pada anak
diberikan setiap hari, baik pada tahap intensif maupun tahap lanjutan.
Untuk menjamin ketersediaan OAT untuk setiap pasien, OAT disediakan dalam
bentuk paket. Satu paket dibuat untuk satu pasien untuk satu masa pengobatan. Paket
OAT anak berisi obat untuk tahap intensif, yaitu Rifampisin (R), Isoniazid (H),
Pirazinamid (Z); sedangkan untuk tahap lanjutan, yaitu Rifampisin (R) dan Isoniasid
(H).
Dosis
INH: 5-15 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 300 mg/hari
Rifampisin: 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/hari
Pirazinamid: 15-30 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 2 000 mg/hari
Etambutol: 15-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1 250 mg/hari
Streptomisin: 15–40 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1 000 mg/hari
Untuk meningkatkan kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama
dengan jumlah obat yang banyak, paduan OAT disediakan dalam bentuk Kombinasi
Dosis Tetap = KDT (Fixed Dose Combination = FDC). Tablet KDT untuk anak
tersedia dalam 2 macam tablet, yaitu:
Tablet RHZ yang merupakan tablet kombinasi dari R (Rifampisin), H
(Isoniazid) dan Z (Pirazinamid) yang digunakan pada tahap intensif.
Tablet RH yang merupakan tablet kombinasi dari R (Rifampisin) dan H
(Isoniazid) yang digunakan pada tahap lanjutan.
Jumlah tablet KDT yang diberikan harus disesuaikan dengan berat badan anak dan
komposisi dari tablet KDT tersebut.
Tabel berikut ini adalah contoh dari dosis KDT yang komposisi tablet RHZ adalah R
= 75 mg, H = 50 mg, Z = 150 mg dan komposisi tablet RH adalah R = 75 mg dan H =
50 mg,
Tabel 14. Dosis KDT (R75/H50/Z150 dan R75/H50) pada anak
BERAT
BADAN (KG)
2 BULAN TIAP
HARI
RHZ
(75/50/150)
4 BULAN
TIAP HARI
RH (75/50)
5-9 1 tablet 1 tablet
10-14 2 tablet 2 tablet
15-19 3 tablet 3 tablet
20-32 4 tablet 4 tablet
Keterangan:
Bayi dengan berat badan kurang dari 5 kg
dirujuk ke rumah sakit
Anak dengan BB ≥ 33 kg , disesuaikan
dengan dosis dewasa
Obat harus diberikan secara utuh, tidak
boleh dibelah
OAT KDT dapat diberikan dengan cara:
ditelan secara utuh atau digerus sesaat
sebelum diminum.
Bila paket KDT belum tersedia, dapat digunakan paket OAT Kombipak Anak.
Dosisnya seperti pada tabel berikut ini.
Tabel 15a. Dosis OAT Kombipak-fase-awal/intensif pada anak
JENIS
OBAT
BB<10
KG
BB 10-20 KG
(KOMBIPAK)
BB 20-
32 KG
Isoniazid 50 mg 100 mg 200 mg
Rifampisin 75 mg 150 mg 300 mg
Pirazinamid 150 mg 300 mg 600 mg
Tabel 15b. Dosis OAT Kombipak-fase-lanjutan pada anak
JENIS
OBAT
BB<10
KG
BB 10-20 KG
(KOMBIPAK)
BB 20-
32 KG
Isoniazid 50 mg 100 mg 200 mg
Rifampisin 75 mg 150 mg 300 mg
Pada keadaan TB berat, baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti TB milier,
meningitis TB, TB sendi dan tulang, dan lain-lain:
Pada tahap intensif diberikan minimal 4 macam obat (INH, Rifampisin,
Pirazinamid, Etambutol atau Streptomisin).
Pada tahap lanjutan diberikan INH dan Rifampisin selama 10 bulan.
Untuk kasus TB tertentu yaitu TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB
endobronkial, meningitis TB dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid
(prednison) dengan dosis 1–2 mg/kg BB/hari, dibagi dalam 3 dosis. Lama
pemberian kortikosteroid adalah 2–4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan
tappering off dalam jangka waktu 2–6 minggu. Tujuan pemberian steroid ini
untuk mengurangi proses inflamasi dan mencegah terjadi perlekatan jaringan.
Perhatian: Hindarkan pemakaian streptomisin pada anak bila memungkinkan, karena
penyuntikan terasa sakit, dapat terjadi kerusakan permanen syaraf pendengaran, dan
terdapat risiko penularan HIV akibat perlakuan yang tidak benar terhadap alat
suntikan.
3) Bronkiolitis akut
Brokiolitis akut adalah penyakit obstruktif akibat inflamasi akut pada saluran napas kecil
(brokiolus), terjadi pada anak berusia kurang dari 2 tahun dengan insidens tertinggi sekitar
usia 6 bulan.
Etiologi
Respiratory syncytial virus (RSV)pada 50% sampai 90% kasus. Selain itu, parainfluenza,
mikroplasma, adenovirus, sangat jarang infeksi primer bakteri.
Patogenesis
Invasi virus menyebabkan obstruksi bronkiolus akibat akumulasi mukus, debris dan edema.
Terjadi resistensi aliran udara pernapasan berbanding terbalik (dengan radius lumen pangkat
empat), baik pada fase inspirasi maupun fase ekspirasi. Terdapat mekanisme klep yaitu
terperangkapnya udara yang menimbulkan overinflasi dada. Pertukaran udara yang terganggu
menyebabkan ventilasi berkurang dan hipoksemia, peningkatan frekuensi napas sebagai
kompensasi. Pada keadaan sangat berat dapat terjadi hiperkapnia. Obstruksi total dan
terserapnya udara dapat menyebabkan atelektasis.
Gangguan respiratorik jangka panjang pasca bronkiolitis dapat timbul berupa batuk berulang,
mengi, dan hiperreaktivitas bronkus, yang cenderung membaik sebelum usia sekolah.
Komplikasi jangka panjang lain yaitu bronkiolitis obliterans dan sindrom paru hiperlusen
unilateral (sindrom swyer-james), sering dihubungkan dengan adenovirus.
Manifestasi Klinis
Biasanya didahului infeksi saluran napas atas dengan batuk pilek, tanpa demam atau hanya
subfebris. Sesak napas makin hebat, disertai napas cepat dan dangkal. Terdapat dispnu
dengan expiratory effort, retraksi otot bantu napas, napas cepat dangkal disertai napas cuping
hidung, sianosis sekitar hidung dan mulut, gelisah, ekspinum memanjang atau mengi; jika
obstruksi hebat suara napas nyaris tak terdengar, ronki basah halus nyaring kadang terdengar
pada akhir atau awal ekspirasi, suara perkusi paru hipersonor.
Pemeriksaan Penunjang
Foto dada AP dan lateral: hiperinflasi paru, diameter anteroposterior membesar pada
foto lateral, dapat terlihat bercak konsolidasi yang terbesar.
Analisis gas darah: hiperkarbia sebagai tanda air trapping, asidosis metabolik, atau
respiratorik.
Pemeriksaan deteksi cepat antigen RSV yang dapat dikerjakan secara bedside.
Penatalaksanaan
Oksigen 1-2 L/menit
IVFD
– Neonatus: dekstrose 10% : NaCl 0,9% = 4 : 1, + KCl 1-2 mEq/kgBB/hari
– Bayi > 1 bulan: dekstrose 10% : NaCl 0,9% = 3 : 1, + KCl10 mEq/500 ml cairan
Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu, dan status hidrasi
Koreksi ganguan asam basa dan elektrolit
Antibiotik sebenarnya tidak diperlukan, tetapi karena sukar dibedakan dengan
pneumonia intertisialis, antibiotik tetap diberikan.
Untuk kasus bronkiolitis community base
– Ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 kali pemberian
– Kloramfenikol 75mg/kgBB/hari dalam 4 kali pemberian
Untuk kasus bronkiolitis hospital base :
– Sepotaksim 100mg/kgBB/hari dalam 2 kali pemberian
– Amikasin 10-15 mg/kgBB/hari dalam 2 kali pemberian
Steroid: deksametason 0,5 mg/kgBB inisial, dilanjutkan 0,5 mg/kgBB/hari dibagi 3-4
dosis.
Inhalasi dengan salin normal dan beta agonis untuk memperbaiki transpor mukosilier.
4) Pertusis
Etiologi
Bakteri Bordetella pertussis, batang gram negatif, tumbuhpada suhu kamar, wajib
aerobe, segera mati diluar salurannafas. Bakteri ini menyerang sel-sel epitelium
yangbersilia di bronkus dan menyebabkan infiltrat selular, banyak
secret,hiperplasia jaringan limp, nekrosis sel. Reaksi ini dapat menular kedalam
paru-paru. Sindroma “whooping cough” (batuk paroksismal) yg mirip, namun
lebih ringan, dari Pertussis disebabkan B. parapertussis, Chlamydia trachomatis
Gambaran Klinis
Stadium Kataral: 1-2 minggu
1. Mulai seperti ISPA biasa
2. Febris absen atau ringan,
3. Makin lama makin batuk keras terutama batuk malam
Stadum Paroksisma / Spasmotik 4-6 minggu
1. Batuk berat yg singkat dan rangkaian 5 – 20 batuk tanpa bernafas. Muka bisa
menjadi merah, sianosis & edema, vena-vena leher melebar, mata menonjol &
lidah terjulur
2. Setelah rangkaian batuk tanpa bernafas itu,pasien menarik nafas keras dengan
suara whoop yang melengking tinggi merupai suara burung laut,
3. Kemudian proses tersebut dapat terulang lagi.
4. Proses ini berhenti kalau pasien mengularkan lendir kental atau muntah
muntah.
5. Febris tetap ringan kalau ada.
6. Remaja & dewasa sering tidak bersuara whoop, hanya ada batuk ngikil yang
bertahan lama.
Stadium Konvalesen / Penyembuhan
1. Batuk masih ada, tetapi serangan rangkaian batuk serta whoop makin
berkurang (frekwensi & beratnya)
2. Tidak ada muntah-muntah lagi.
3. Akhirnya batukpun makin berkurang sampai tiada.
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan labratorium didapatkan leukositosis 20,000-50,000 /UI dengan
limfositosis absolute khas pada akhir stadium kataral dan selama s t ad ium
pa roks i sma l . Pada bay i j umlah l eukos i t t i dak meno long un tuk diagnosis
oleh karena respon limfositosis juga terjadi pada infeksi lain. Sec re t na so fa r i ng
d ipaka i un tuk membua t diagnosis pertussis. Biakan positif pada stadium
kataral 95-100%, stadium paroksismal 94% pada minggu ke-3 dan menurun
sampai 20% untuk waktu berikutnya. T e s s e r o l o g i b e r g u n a p a d a
s t a d i u m l a n j u t p e n y a k i t d a n u n t u k menetukan adanya infeksi pada
individu dengan biakan. Cara ELISA dapatdipakai untuk menentukan serum IgM, IgG,
dan IgA terhadap FHA PT. Nilais e r u m I g M F H A d a n P T
m e n g g a m b a r k a n r e s p o n i m u n p r i m e r b a i k disebabakan penyakit atau
vaksinasi. IgG toksin pertusis merupakan tes yang pa l i ng s ens i t i ve dan spe s i f i k
un tuk menge t ahu i i n f eks i dan t i dak t ampak setelah pertussis
Tatalaksana
Tujuan terapi adalah membatasi jumlah paroksismal, untuk mengamati keparahan
batuk, memberi bantuan bila perlu, dan memaksimalkan nutrisi, istirahat,dan penyembuhan
tanpa sekuele. Tujuan rawat inap spesifik, terbatas adalah untuk menilai
kemajuan penyakit dan kemungkinan kejadian yang mengancam jiwa pada puncak
penyakit, mencegah atau mengobati komplikasi, dan mendidik orang tua padariwayat
alamiah penyakit dan pada perawatan yang akan diberikan di rumah.
Untuk kebanyakan bayi yang tanpa komplikasi, keadaan ini disempurnakan
dalam 48-72 jam
1. A n t i m i k r o b a s e l a l u d i b e r i k a n b i l a p e r t u s s i s
d i c u r i g a i a t a u d ipe rkua t ka r ena kemungk inan manfaa t
k l i n i s dan memba ta s i penyeba ran infeksi. Eritromisin, 40-50
mg/kg/24 jam, secara oral dalam dosis terbagiempat (maksimum 2
g/24 jam) selama 14 hari merupakan pengobatan baku.Beberapa
pakar lebih menyukai preparat estolat tetapi etilsuksinat dan stearat juga
manjur. Penelitian kecil eritromicin etilsuksinat yang diberikan
dengandosis 50 mg/kg/24 jam dibagi menjadi dua dosis, dengan
dosis 60 mg/kg/24 jam dibagi menjadi tiga dosis, dan eritromicin estolat
diberikan dengan dosis4 0 m g / k g / 2 4 j a m d i b a g i m e n j a d i d u a
d o s i s
2. Salbutamol
3. Kortikosteroid
5) Pneumonia
Adalah inflamasi pada jaringan parenkim paru dengan konsolidasi ruang alveolar.
Saluran respiratori bawah dan sekresinya dianggap steril dan merupakan hasil
pembersihan multi komponen. Adanya kontaminasi yang masuk ke saluran respiratori
akan ditangkap oleh mukus yang disekresikan oleh sel goblet, kemudian silia yang
ada di atas lapisan epitell akan membentuk sistem elevator siliar yang membantu
mendorong debris dan sekret sisa hasil cairan inflamasi ke arah tenggorokan, sehingga
kontaminasi benda asing terebut dapat dikeluarkan.
Selain itu, terdapat sistem pertahanan tubuh yang ikutandil yakni sel PMNdari
darah, dan makrofag dari jaringan, akan menelan dan menghancurkan kuman patogen.
Juga terdapat IgA yang disekresikan ke dalam cairan saluran respirasi atas dan akan
melindungi paru dari infeksi serta memfasilitasi pembentukkan zat penetral virus.
Etiologi pneumonia tersering antara lain:
1. Bayi : RSV
2. <5 Tahun : RSV, influenza, Adenovirus
3. >5 tahun : Mycoplasma pneumonia
4. Segala usia : Strepto peneumonia.
Pemeriksaan penunjang
a) Darah Perifer Lengkap
Pada pneumonia virus dan juga pada pneumonia mikoplasma umumnya
ditemukan leukosit dalam batas normal atau sedikit meningkat. Akan tetapi, pada
pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara
15.000-40.000/mm3dengan predominan PMN. Leukopenia (<5.000/mm3)
menunjukkan prognosis yang buruk. Leukositosis hebat (>30.000/mm3) hampir selalu
menunjukkan adanya infeksi bakteri, sering ditemukan pada keadaan bakteremi, dan
risiko terjadinya komplikasi lebih tinggi. Pada infeksi Chlamydia pneumoniae
kadang-kadang ditemukan eosinofilia. Efusi pleura merupakan cairan eksudat dengan
sel PMN berkisar antara 300-100.000/mm3, protein >2,5g/dl, dan glukosa relatif lebih
rendah daripada glukosa darah. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap
darah (LED) yang meningkat. Secara umum, hasil pemeriksaan darah perifer lengkap
dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan infeksi bakteri secara
pasti.
b) C-Reactive Protein (CRP)
C-Reactive Protein adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh
hepatosit. Sebagai respons infeksi atau inflamasi jaringan, produksi CRP secara cepat
distimulasi oleh sitokin, terutama interleukin (IL)-6, IL-1, dan tumor necrosis factor
(TNF). Meskipun fungsi pastinya belum diketahui, CRP sangat mungkin berperan
dalam opsonisasi mikroorganisme atau sel yang rusak.
Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan
antara faktor infeksi dan noninfeksi, infeksi virus dan bakteri, atau infeksi bakteri
superfisialis dan profunda. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan
dan infeksi bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda.
c) Uji Serologis
Uji serologik untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik
mempunyai sensitivitas dan spesifitas rendah. Secara umum, uji serologis tidak terlalu
bermanfaat dalam mendiagnosis infeksi bakteri tipik. Akan tetapi, untuk deteksi
infeksi bakteri atipik seperti Mikoplasma dan Klamidia, serta beberapa virus seperti
RSV, Sitomegalo, campak, Parainfluenza 1,2,3, Influenza A dan B, dan Adeno,
peningkatan antibodi IGM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis.
d) Pemeriksaan Mikrobiologis
Pemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin
dilakukan kecuali pada pneumonia berat yang dirawat di RS. Untuk pemeriksaan
mikrobiologik, spesimen dapat berasal dari usap tenggorok, sekret nasofaring, bilasan
bronkus, darah, pungsi pleura, atau aspirasi paru. Diagnosis dikatakan definitif bila
kuman ditemukan dari darah, cairan pleura, atau aspirasi paru.
e) Pemeriksaan Rontgen Toraks
Foto rontgen toraks pada pneumonia ringan tidak rutin dilakukan, hanya
direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat. Kelainan foto rontgen toraks
pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis. Kadang-kadang
bercak-bercak sudah ditemukan pada gambaran radiologis sebelum timbul gejala
klinis.
Gambaran foto rontgen toraks pneumonia pada anak meliputi infiltrat ringan
pada satu paru hingga konsolidasi luas pada kedua paru. Pada suatu penelitian
ditemukan bahwa lesi pneumonia pada anak terbanyak berada di paru kanan, terutama
di lobus atas. Bila ditemukan di paru kiri, dan terbanyak di lobus bawah, maka hal itu
merupakan prediktor perjalanan penyakit yang lebih berat dengan risiko terjadinya
pleuritis lebih meningkat.
Pengobatan Pneumonia Anak
Pemberian Antibiotik Oral
Beri antibiotik oral pilihan pertama Kotrimoksazol (Trimetropim+Sulfametoksazol)bila
tersedia. Antibiotik pilihan kedua Amoksisilin diberikan apabila obat npilihan pertama
tidak memberikan hasil yang baik.
Umur atau Kotrimoksazol Amoksisilin
Berat
Badan
Beri 2 kali sehari selama 3 hari Beri 2 kali sehari selama
3 hari
Tablet dewasa
80mg
Tmp+400mg
Smz
Tablet
anak
20mg
Tmp+80
mg Smz
Sirup/5ml
40mg
Tmp+200mg
Smz
Kaplet
500mg
Sirup
125
mg/5ml
2<4 bulan
4<6kg
¼ 1 2,5 ml
(0,5 sendok
takar)
¼ 5 ml (1
sendok
takar)
4<12bulan
6<10 kg
½ 2 5 ml
(1 sendok
takar)
½ 10 ml
(2 sendok
takar)
1<3 bulan
10<16 kg
¾ 2,5 7,5 ml
(1,5 sendok
takar)
2/3 12,5 ml
(2,5
sendok
takar)
3<5 tahun
16<19kg
1 3 10ml
(2 sendok
takar)
3/4 15 ml
(3 sendok
takar)