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SECCIÓN II. Bioenergética y el metabolismo de carbohidratos y lípidosCAPÍTULO 18. Glucólisis y la oxidación de piruvato
FIGURA 18–1 Resumen de la glucólisis. bloqueada por condiciones anaeróbicas o por falta de mitocondrias que contienen enzimas respiratorias clave, como en los eritrocitos.
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FIGURA 18–2 La vía de la glucólisis. ( P , —PO3
2−; Pi, HOPO3
2−; , inhibición.) *los carbonos 1 a 3 del bisfosfato de fructosa forman fosfato de dihidroxiacetona, y los carbonos4 a 6 forman gliceraldehído 3-fosfato. El término “bis”, como en bisfosfato, indica que los grupos fosfato están separados, mientras que el término “di”, como en el difosfato de adenosina, indica que están unidos.
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FIGURA 18–3 Mecanismo de oxidación del gliceraldehído 3-fosfato. (Enz, gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa.) la enzima es inhibida por el veneno —SH yodoacetato, que, así, es capaz de inhibir la glucólisis. El NADH producido sobre la enzimano está tan firmemente unido a esta última como el NAD+. En consecuencia, el NADH es desplazado fácilmente por otra molécula de NAD+.
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FIGURA 18–4 Vía del 2,3-bisfosfogliceratoen los eritrocitos.
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FIGURA 18–5 Descarboxilación oxidativa de piruvato por el complejo de piruvato deshidrogenasa. El ácido lipoico es unido por un enlace amida a un residuo lisina del componente transacetilasa del complejo enzimático. Forma un extremo flexible y largo, que permite que el grupo prostético del ácido lipoico rote de manera secuencial entre los sitios activos de cada una de las enzimas del complejo. (FAD, flavina adenina dinucleótido; NAD+, nicotinamida adenina dinucleótido; TDP, tiamina difosfato.)
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FIGURA 18–6 Regulación de la piruvato deshidrogenasa (PDH). Las flechas con el eje ondulado indican efectos alostéricos. A) Regulación por inhibición por producto terminal.A
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FIGURA 18–6 Regulación de la piruvato deshidrogenasa (PDH). (Continuación)B) Regulación por interconversión de formas activas e inactivas.
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