sección 6. glaucoma e hipertensión ocular

S E C C I Ó N 6

G L A U C O M A E H I P E R T E N S I Ó N O C U L A R

Francisco Javier Monescillo LópezAraceli Chacón Garcés

Habib Heidari NejadEsperanza Gutiérrez Díaz

Marta Montero RodríguezAntonio Gutiérrez Díaz

Se han agrupado en esta sección los glaucomas en losque el aumento de la presión intraocular (PIO) es rápi-do e intenso, y origina una sintomatología aguda y deinstauración brusca. Se incluyen los siguientes tipos:

– Glaucoma agudo de ángulo cerrado.– Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía

permeable.– Glaucoma por bloqueo pupilar.– Glaucoma neovascular.– Glaucoma facolítico.– Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva).– Otros glaucomas:

• Por desplazamiento anterior del diafragma irido-cristaliniano.

• Bloqueo vitreociliar.• Síndrome endotelial iridocorneal.• Por retención de viscoelástico.

1. GLAUCOMA AGUDO: SÍNTOMASY TRATAMIENTO GENERAL

MOTIVO DE CONSULTA

– Dolor ocular intenso, a veces hemicraneal.– Visión borrosa.– Percepción de halos alrededor de las fuentes lumi-

nosas.– Puede acompañarse de náuseas, vómitos y suda-

ción.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Edema corneal (fig. 1.1).– Hiperemia ciliar y conjuntival.

– PIO muy elevada.

TRATAMIENTO

– Valoración del estado general: presión arterial, ECG,iones y creatinina, glucemia en caso de diabetes. Enlos glaucomas neovasculares y facogénicos (con pro-bable necesidad de tratamiento quirúrgico) se reali-zará un preoperatorio completo.

– Tratamiento médico general: ha de procurarse dismi-nuir la PIO lo más rápidamente posible. Como pautageneral, y salvo contraindicación sistémica, se admi-nistrará:a) Betabloqueantes: 1 gota y a los 30 minutos otra, si

es necesario continuar cada 12 horasb) Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Puede admi-

nistrarse:• Dorzolamida o brinzolamida: 1 gota y a los 30

minutos otra, si es necesario continuar cada 8horas.

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G L A U C O M A A G U D O

F. J. Monescillo López, M. Montero Rodríguez

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Figura 1.1. Glaucoma agudo con edema corneal y plie-gues endoteliales e hiperemia ciliar.

• Acetazolamida: 500 mg (2 comprimidos) por víaoral, si es necesario continuar con 250 mg cada 6-8 horas.

c) Corticoides o AINE: 1 gota cada 4-6 horas, según elgrado de inflamación asociado.

d) Manitol al 20 %: 1 o 2 bolsas (1,5-2 mg/kg de peso)por vía intravenosa.

– Tratamiento específico según el tipo de glaucoma.

2. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULOCERRADO

Se debe al cierre del ángulo iridocorneal, por aumentode la presión en la cámara posterior y desplazamientoanterior de la periferia del iris. Se produce en ojos pre-dispuestos, con ángulo estrecho en ambos ojos, conuna configuración convexa del iris y disminución de laprofundidad de la cámara anterior. En ocasiones pue-de ser bilateral. Como desencadenante puede existir elantecedente de permanencia en ambientes pobremen-te iluminados, emociones o uso de colirios midriáticos,y más raramente colirios mióticos o anticolinérgicossistémicos.


– Pupila ligeramente dilatada con poca o nula reacti-vidad a la luz.

– Reacción moderada en la cámara anterior, sin preci-pitados queráticos; aunque si es de larga evolución,puede acompañarse de una reacción inflamatoriaimportante (fig. 2.1).

– Ausencia de neovascularización del iris o del ángulo.– Gonioscopia: ángulo cerrado (fig. 2.2).

TRATAMIENTO

– Pilocarpina al 1-2 % cada 15 minutos 2-3 veces y lue-go cada 6 horas. Si el glaucoma agudo lleva poco tiem-po de evolución y la pupila responde parcialmente ala luz, la pilocarpina se aplicará junto con el trata-miento inicial, pero si lleva varias horas de evoluciónse esperará hasta que la PIO haya bajado al menospor debajo de 40-45 mmHg.

– También puede considerarse la apraclonidina tópicaal 1 % en una sola dosis.

– Profilaxis del glaucoma agudo en el ojo contralateralcon pilocarpina al 1 % cada 12 horas.

– Mantener los mióticos y antiinflamatorios hasta rea-lizar iridotomías.

– lridotomía: es el tratamiento definitivo, pero es pre-ferible esperar unos días para reducir la inflamaciónasociada y, por lo tanto, el riesgo de hemorragia y decierre de la iridotomía.

3. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULOCERRADO CON IRIDOTOMÍA PERMEABLE

Puede deberse a dos causas:

�� AT L A S U R G E N C I A S E N O F TA L M O L O G Í A

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Figura 2.1. Paciente con antecedente de glaucoma agu-do. Se observa la atrofia sectorial del iris con deforma-ción de la pupila y las opacidades de la cápsula anteriordel cristalino (glaukomflecken).

Figura 2.2. Gonioscopia: ángulo cerrado por sinequiastras episodio de glaucoma agudo.

a) Iris en meseta.b) Iridotomía no funcional.

a) Iris en meseta: iris de configuración plana e inser-ción muy anterior en el cuerpo ciliar que ocluye elángulo iridocorneal en la midriasis.


– Iris de configuración plana con cámara anterior deprofundidad normal.

– Gonioscopia: ángulo cerrado por el iris, que avanzadirectamente hacia la córnea periférica y se incurva deforma brusca justo antes de su inserción.

TRATAMIENTO

– Mióticos.– Gonioplastia.

b) Iridotomía no funcional: puede ser no perforante,haberse cerrado o existir sinequias anteriores a lacórnea que bloqueen la comunicación entre la cáma-ra anterior y posterior


– Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado.– Iridotomía no permeable o sinequiada (figs. 3.1 y 3.2).

TRATAMIENTO

– Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado.– Repetir iridotomías.

4. GLAUCOMA POR BLOQUEO PUPILAR

En este grupo se incluyen:

a) Glaucomas facomórficos, inducidos por un cristali-no grande (intumescente), luxado, o bien por unaumento de la convexidad de la superficie anteriordel cristalino, como ocurre en la microesferofaquia(figs. 4.1, 4.2 y 4.3).

b) Glaucoma por seclusión pupilar: debido a sinequiasposteriores iridocristalinianas que cierran totalmentela pupila. Por lo general son secundarios a episodiosrepetidos de inflamación del segmento anterior oisquemia crónica. El aumento de presión en la cáma-ra posterior desplaza anteriormente la periferia deliris, con una morfología típica (iris bombée) (fig. 4.4).

G L A U C O M A E H I P E R T E N S I Ó N O C U L A R ��

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Figura 3.1. Gonioscopia: iridectomía periférica adheri-da a córnea y no funcionante.

Figura 3.2. Sinequia anterior.

Figura 4.1. Subluxación de cristalino en paciente conmicroesferofaquia.

TRATAMIENTO

– Midriáticos: ciclopléjico cada 15 minutos 2-3 veces yluego cada 6 horas.

5. GLAUCOMA NEOVASCULAR

Es asintomático hasta que el cierre del ángulo tiene lasuficiente extensión para producir el glaucoma, momen-to en el cual la PIO sube rápidamente y es muy frecuenteel glaucoma agudo. Por lo general existen anteceden-tes de retinopatía diabética, oclusión de vena o arteriacentral de la retina, síndromes isquémicos oculares(enfermedad oclusiva de carótida), etc., aunque a vecesla enfermedad causal no se ha diagnosticado y el glau-coma es su primera manifestación.


– Neovasos sobre el iris. Se inician en la pupila y en elángulo (figs. 5.1 y 5.2).


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Figura 4.2. Microesferofaquia: se observa la curvaturaanterior del cristalino superior a la normal.

Figura 4.3. Microesferofaquia tras dilatación pupilar: seobserva el borde del cristalino y su pequeño tamaño.

Figura 4.4. Desplazamiento anterior de la periferia yla zona media del iris, con seclusión pupilar (iris bom-bée).

Figura 5.2. Rubeosis iris con vasos de gran calibre, neo-vascularización corneal e hiperemia en glaucoma neo-vascular secundario a retinopatía diabética de larga evo-lución.

Figura 5.1. Neovascularización iridiana junto al esfínterpupilar, con sinequias posteriores en glaucoma neovas-cular secundario a trombosis de la vena central de laretina.

– A veces hay sinequias anteriores periféricas, ectropiónuveal y escasas células en la cámara anterior (fig. 5.3).

– Puede haber hifema (figs. 5.4 y 5.5).– Gonioscopia: ángulo cerrado parcial o totalmente por

la membrana fibrovascular que cubre la malla tra-becular (figs. 5.6 y 5.7).

TRATAMIENTO

– Midriáticos: atropina cada 12 horas o ciclopléjicocada 6 horas.

– Si el ángulo está cerrado es necesario mantener tra-tamiento hipotensor (betabloqueantes, inhibidoresde la anhidrasa carbónica ([IAC] y/o brimonidina).

– Si se debe a isquemia retiniana se requiere panfoto-coagulación o crioablación.


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Figura 5.3. Ectropión uveal. Obsérvese el epitelio pig-mentario del iris retraído sobre la superficie anterior deliris avanzando hacia el túnel de entrada de un implan-te de Molteno.

Figura 5.5. Glaucoma neovascular con hifema de unquinto y coágulos de sangre depositados sobre la caraanterior del cristalino.

Figura 5.6. Gonioscopia: neovasos que surgen del ángu-lo y se extienden hacia la zona media del iris.

Figura 5.7. Gonioscopia: visualización de un segmentode la arteria del círculo arterial mayor del iris y ramasradiales anteriores. En el extremo de la izquierda se obser-van pequeños neovasos incipientes en el ángulo.

Figura 5.4. Glaucoma neovascular agudo con hifema,parcialmente depositado y con nivel de un tercio de lacámara anterior.

6. GLAUCOMA FACOLÍTICO

Producido por obstrucción del trabeculum por las pro-teínas cristalinianas.


– Flare importante en el humor acuoso, a veces con par-tículas iridiscentes y material blanquecino dentro dela cámara anterior y sobre la superficie de la cápsulaanterior del cristalino (fig. 6.1).

– Catarata hipermadura (licuada) o madura.– Cámara anterior de profundidad normal: puede ser

estrecha por intumescencia del cristalino, pero no tanestrecha como en el glaucoma de ángulo cerrado.

– Gonioscopia: ángulo abierto.

TRATAMIENTO

– Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas.– Hipotensores tópicos (betabloqueantes, IAC y/o bri-

monidina).– Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación,

la PIO suele bajar, y es posible reducir o suspender eltratamiento hipotensor.

– El tratamiento definitivo es la extracción de la cata-rata.

7. GLAUCOMA INFLAMATORIO(UVEÍTIS HIPERTENSIVA)

Casi siempre unilateral.


– Gran cantidad de células inflamatorias y flare en el hu-mor acuoso (fig. 7.1).

– Precipitados queráticos en la superficie posterior dela córnea o en la malla trabecular.

– Pupila miótica.– Puede haber sinequias posteriores.– Gonioscopia: ángulo abierto.

TRATAMIENTO


monidina).– Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación,

la PIO suele bajar y es posible reducir o suspender eltratamiento hipotensor.

8. OTROS GLAUCOMAS

Otras causas menos frecuentes de glaucoma agudo son:

– Glaucoma por desplazamiento anterior del diafragmairidocristaliniano.


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Figura 6.1. Glaucoma facolítico: catarata intumescen-te con material blanquecino dentro de la cámara ante-rior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cris-talino e hiperemia mixta intensa.

Figura 7.1. Uveítis hipertensiva con midriasis media,edema corneal con microampollas y precipitados retro-corneales en la mitad inferior de la córnea. Inyecciónmixta intensa.

– Bloqueo vitreociliar.– Síndrome endotelial iridocorneal.– Glaucoma agudo por retención de viscoelástico pos-

cirugía de catarata.

a) Glaucomas por desplazamiento anterior del diafrag-ma iridocristaliniano: secundarios a desprendimien-tos coroideos (generalmente hemorrágicos), tumo-res del segmento posterior (melanoma coroideo ode cuerpo ciliar) o hemorragias vítreas masivas (figs.8.1 y 8.2). En ellos se observa una cámara anterior deprofundidad reducida y ángulo estrecho en el ojoafectado y una cámara anterior y ángulo general-mente normales en el otro.

TRATAMIENTO


monidina).

b) Bloqueo vitreociliar: generalmente existe el antece-dente de cirugía de glaucoma, catarata o, más rara-mente, desprendimiento de retina, aunque tambiénse puede presentar espontáneamente o tras la admi-nistración de pilocarpina.


– Atalamia de grado II o III.– Acusado desplazamiento anterior del diafragma iri-

docristaliniano (fig. 8.3).

TRATAMIENTO

– Midriasis máxima con atropina, ciclopléjico y fenile-frina cada 6 horas.

– Acetazolamida, 250 mg cada 6 horas.– Si no responden al tratamiento médico se requiere

vitrectomía o aspiración de la bolsa de acuoso vítrea.

c) Síndrome endotelial iridocorneal: puede iniciarse conun glaucoma agudo, aunque el paciente puede habernotado previamente alteraciones en el iris o en la cór-nea. Generalmente son adultos jóvenes.


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Figura 8.1. Glaucoma agudo secundario a hemorragiaintraocular en un paciente con melanoma de coroides.Se observan edema corneal e impregnación hemáticadel iris.

Figura 8.3. Bloqueo vitreociliar con atalamia y despla-zamiento anterior del diafragma iridocristaliniano.

Figura 8.2. El paciente de la imagen anterior tras variosdías de evolución. Ha desaparecido el edema corneal yse observa el desplazamiento anterior del diafragma iri-docristaliniano.


– Cambios endoteliales con aspecto de metal amarti-llado y fino.

– Sinequias periféricas anteriores que, a menudo, seextienden más allá de la línea de Schwalbe.

– Alteraciones del iris:• Atrofia esencial del iris: adelgazamiento acentuado

del iris que, a menudo, conlleva perforación, y re-tracción, con distorsión de la pupila (fig. 8.4).

• Síndrome de Chandler: leve adelgazamiento del iriscon distorsión pupilar, siendo en esta variante másimportantes los cambios corneales.

• Síndrome de Cogan-Reese: nódulos pigmentariosen la superficie del iris y retracción intensa del irishacia la periferia, con una pupila muy grande e irre-gular (fig. 8.5).

TRATAMIENTO

– Hipotensores tópicos (betabloqueantes, IAC y/o bri-monidina).

d) Glaucoma agudo por retención de viscoelástico pos-cirugía de catarata: secundario a una extracciónincompleta de viscoelástico de alta densidad utili-zado durante la facoemulsificación del cristalino.Debido a su alto peso molecular, el viscoelástico blo-quea la salida de humor acuoso y produce un brus-co aumento de la PIO en las primeras 24-48 horas. Eldato clave para el diagnóstico es la cirugía recientede catarata.


– Cámara anterior profunda.– Hallazgos propios de la cirugía de catarata: incisión

corneal o escleral, seudofaquia, etc.

TRATAMIENTO

– Inhibidores de la producción de humor acuoso: ace-tazolamida, 250 mg (1 comprimido) cada 6-8 horashasta la resolución del cuadro.

– Mantenimiento del resto del tratamiento postopera-torio.


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Figura 8.4. Atrofia esencial de iris: desplazamiento nasalde la pupila y amplias áreas de atrofia iridiana con corec-topia.

Figura 8.5. Síndrome de Cogan-Reese: retracción del iriscon deformación y aumento de tamaño de la pupila.

Dentro de este apartado se incluyen los glaucomas enlos que la PIO puede aumentar con suficiente rapidezpara provocar ciertos síntomas visuales, aunque no tan-to como para desencadenar un glaucoma agudo.

MOTIVO DE CONSULTA GENERAL

– Visión de halos alrededor de las luces. Es el síntomamás frecuente y típico, debido al edema corneal, aun-que, a veces, los pacientes lo expresan como visiónborrosa.

– También es posible cierto enrojecimiento, sensaciónde dolorimiento o pesadez o bien visión borrosa.

EXPLORACIÓN CLÍNICA GENERAL

– Edema corneal, secundario al aumento de la PIO.– Puede existir cierto grado de hiperemia ciliar.

Se incluyen los siguientes tipos:

– Glaucoma subagudo de ángulo estrecho.– Crisis glaucomatociclítica (síndrome de Posner-

Schlossman).– Glaucoma pigmentario.– Glaucoma corticoideo.– Glaucoma de células fantasma.– Glaucoma seudoexfoliativo.

1. GLAUCOMA SUBAGUDO DE ÁNGULOESTRECHO

El nivel de PIO está relacionado con la proporción deángulo cerrado y son frecuentes los ataques repetidos.

Puede precipitarse por midriasis fisiológica, estrés emo-cional, etc., y cede en 2-3 horas por miosis fisiológica.


– Cámara estrecha.– Midriasis media con pupila débilmente reactiva.– Hiperemia cilioconjuntival ausente o mínima.– Gonioscopia: ángulo estrecho o cerrado (fig. 1.1).

TRATAMIENTO

– Mióticos: pilocarpina al 1-2 % cada 12 horas hasta rea-lizar una iridotomía.

2. CRISIS GLAUCOMATOCICLÍTICA(SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN)

Ataques recurrentes de glaucoma subagudo de ánguloabierto, asociados a uveítis anterior leve. El ataque es

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G L A U C O M A S S U B A G U D O S

A. Chacón Garcés, E. Gutiérrez Díaz

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Figura 1.1. Gonioscopia: ángulo cerrado en crisis suba-guda en un paciente con ángulo estrecho.

unilateral, pero el 50 % de los pacientes tiene afecta-ción bilateral. Suelen ser adultos jóvenes o de edadmadura y, más frecuentemente, varones. Asociado aHLA-Bw54.


– Mínima reacción en cámara anterior, sin sinequias.– Precipitados queráticos finos en el endotelio corneal

y trabeculum (fig. 2.1 ).– Miosis.– Hipocromía del iris.

TRATAMIENTO

– Hipotensores tópicos.– Antiinflamatorios tópicos.

3. GLAUCOMA PIGMENTARIO

Secundario a la liberación de pigmento procedente delepitelio pigmentario del iris que es fagocitado por lascélulas del endotelio trabecular. Cuando dichas célulasse agotan por la sobrecarga de pigmento, sufren autó-lisis o migran de los haces trabeculares, lo que expli-caría el curso crónico y fluctuante de la PIO. Bilateral yasimétrico, es más frecuente en jóvenes, varones, mio-

pes y de raza blanca. La PIO aumenta tras la dilataciónpupilar, la acomodación y el ejercicio.


– Depósitos pigmentarios en el endotelio corneal (husode Krukenberg) (fig. 3.1), el iris (fig. 3.2) y la periferiadel cristalino (banda de Scheie o línea de Zentmeyer)(fig. 3.3).

– Defectos de transiluminación radiales en el iris.– Iris periférico cóncavo (fig. 3.4).– Hiperpigmentación trabecular (fig. 3.5).– En ocasiones puede haber partículas de pigmento flo-

tando en la cámara anterior y puede confundirse conuna uveítis activa.


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Figura 2.1. Crisis glaucomatociclítica o síndrome dePosner-Schlossman. Se observan edema corneal y pre-cipitados finos en endotelio corneal. Figura 3.1. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmen-

tarios finos en el endotelio corneal.

Figura 3.2. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmen-tarios finos en el iris y el endotelio corneal en la peri-feria de la cámara anterior.

TRATAMIENTO

– Hopotensores tópicos.– Iridotomía periférica con láser: aconsejable en caso

de iris cóncavo.

4. GLAUCOMA CORTICOIDEO

Secundario a tratamiento con corticoides tópicos o sis-témicos. Se debe a una susceptibilidad individual y esmás frecuente en pacientes con glaucoma primario deángulo abierto (así como en sus familiares), en miopesy diabéticos. El aumento de la PIO se puede producirdesde pocos días hasta varios meses después de ini-ciado el tratamiento con corticoides y habitualmente senormaliza al suspenderlo.

En caso de corticoterapia por inflamación ocular, esnecesario hacer el diagnóstico diferencial con una hiper-tensión asociada a la propia inflamación. Si la PIO nobaja al aumentar la dosis de corticoides, éstos debenconsiderarse causantes del glaucoma.


– PIO elevada.– Resto de la exploración normal.– Gonioscopia: ángulo abierto.

TRATAMIENTO

– Hipotensores tópicos hasta la normalización de laPIO.

– Eliminación de los corticoides, si ello es posible, obien su sustitución por un AINE.


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Figura 3.3. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmen-tarios en anillo sobre la cápsula anterior del cristalino. Figura 3.5. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado en un

glaucoma pigmentario.

Figura 3.4. Glaucoma pigmentario. a) Iris de configu-ración cóncava en la periferia. b) Iris de configuracióncóncava en la periferia visto mediante gonioscopia.

5. GLAUCOMA DE CÉLULAS FANTASMA

Aparece tras hemorragia vítrea importante. Existe elantecedente de un traumatismo o cirugía asociandohemovítreo y comunicación con la cámara anterior.


– Puede haber seudohipopión de color caqui, que enocasiones presenta una banda roja de sangre fresca(signo de la banda de caramelo) (fig. 5.1).

– PIO elevada.

TRATAMIENTO

– Hipotensores tópicos.– Vitrectomía vía pars plana cuando fracasa el tratamiento

médico o ante un gran hemovítreo.

6. GLAUCOMA SEUDOEXFOLIATIVO

Rara vez se manifiesta clínicamente, incluso con PIOmuy altas, debido a la lenta elevación de ésta. Apareceen el 50 % de los pacientes con seudoexfoliación y esbilateral en un tercio de los casos, aunque el segundoojo puede afectarse meses o incluso años después. Esmás frecuente en ancianos y en mujeres.


– Material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior delcristalino, formando un disco central bien delimita-do, con fragmentos enrollados, y una banda periféri-ca con estrías radiales, separados por una línea clara,sin seudoexfoliación, correspondiente a la zona deroce pupilar (figs. 6.1, 6.2 y 6.3).

– Material seudoexfoliativo sobre la zónula y procesosciliares (fig. 6.4).

– Defectos de transiluminación del iris debidos a atro-fia del esfínter pupilar.

– Depósitos difusos de material seudoexfoliativo y/opigmento en endotelio corneal (no huso de Kruken-berg).


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Figura 5.1. Glaucoma de células fantasma en un pacien-te seudofáquico con hemovítreo traumático. Se obser-van depósitos hemáticos y pigmentarios en el endote-lio corneal.

Figura 6.2. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos dematerial seudoexfoliativo sobre el esfínter pupilar.

Figura 6.1. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos dematerial seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior delcristalino formando un disco central.

– PIO muy elevada.– Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósi-

tos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe(línea de Sampaolesi) (fig. 6.5).

– Puede existir subluxación o luxación del cristalinodebido a la fragilidad zonular.

TRATAMIENTO

– Hipotensores tópicos.


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Figura 6.3. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos dematerial seudoexfoliativo sobre lente intraocular enpaciente seudofáquico con lente intraocular de cámaraposterior. Figura 6.5. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con

depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe(línea de Sampaolesi).

Figura 6.4. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos dematerial seudoexfoliativo sobre procesos ciliares enpaciente operado de trabeculectomía, vistos a través dela iridectomía periférica.

Son hipertensiones oculares secundarias a otras pato-logías, que sólo producen lesión glaucomatosa en casode elevación intensa o sostenida de la PIO. Fundamen-talmente son:

– Fístula carotidocavernosa (la más frecuente en urgen-cias).

– Orbitopatía distiroidea.– Lesiones ocupantes de espacio intraorbitarias.

MOTIVO DE CONSULTA

– Ojo rojo.


– Dilatación y tortuosidad de los vasos episclerales (encabeza de medusa) (figs. 1 y 2).

– Quemosis conjuntival (sobre todo en la fístula caroti-docavernosa).

– PIO elevada.– Variaciones de la PIO en función de la posición de la

mirada: característico de la orbitopatía distiroidea, enla que la PIO aumenta al mirar hacia arriba y descien-de al mirar hacia abajo.

TRATAMIENTO

– Hipotensores tópicos: el latanoprost es el fármaco deelección, ya que la vía de salida uveoscleral es lamenos dependiente de la presión venosa episcleral.

– Tratamiento de la enfermedad causal.

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G L A U C O M A S P O R A U M E N T O D E L A P R E S I Ó N

V E N O S A E P I S C L E R A L

A. Chacón Garcés, E. Gutiérrez Díaz

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Figura 1. Glaucoma por aumento de la presión venosaepiscleral: dilatación de los vasos episclerales.

Figura 2. Glaucoma por aumento de la presión venosaepiscleral. Síndrome de Sturge-Weber: tortuosidad vas-cular y microaneurismas en conjuntiva y párpados.

Aunque no constituyen una urgencia como tal, con fre-cuencia se ven pacientes glaucomatosos o sospecho-sos de glaucoma en urgencias. Pueden darse tres situa-ciones:

– Paciente sin diagnóstico previo de glaucoma, que esremitido a urgencias por otro oftalmólogo (en oca-siones por un óptico) porque se le ha detectado unaPIO elevada, o que en el curso de una exploración porotro motivo en la propia urgencia presenta PIO ele-vada.

– Paciente diagnosticado de glaucoma, que acude paraque se le tome la PIO.

– Paciente que, en el curso de una exploración por otromotivo, es considerado como sospechoso de padecerglaucoma por el aspecto de la papila.

1. PIO ELEVADA EN PACIENTE NODIAGNOSTICADO DE GLAUCOMA(HIPERTENSIÓN OCULAR)

MOTIVO DE CONSULTA

– La elevación lentamente progresiva de la PIO es asin-tomática y puede detectarse en el curso de una revi-sión sistemática, graduación o cualquier otra patolo-gía (fig. 1.1).

– Disminución o pérdida de visión, rara en urgencias,aunque relativamente frecuente en el glaucoma seu-doexfoliativo.

– Alteración del campo visual, excepcional en urgen-cias.


La valoración de una hipertensión ocular y su trata-miento, si es necesario, no es función de la urgencia,pero ante una PIO significativamente elevada, es nece-sario hacer una exploración básica de la papila, a fin dedeterminar la posible existencia de una lesión glauco-matosa.

– En caso de PIO moderadamente elevada (entre 20 y30 mmHg), la decisión de tratar o no dependerá de lapresencia o ausencia de daño glaucomatoso. En casode una papila de apariencia normal, el paciente debeser remitido a su oftalmólogo para una valoración máscompleta. Pero si la papila es sugestiva de neuropa-

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F. J. Monescillo López, E. Gutiérrez Díaz

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Figura 1.1. Recesión angular postraumática: la eleva-ción lentamente progresiva y unilateral de la presiónintraocular es prácticamente asintomática y suele diag-nosticarse de forma casual o por pérdida de visión enfases muy avanzadas.

tía glaucomatosa, es prudente iniciar tratamiento anti-glaucomatoso y remitir al paciente a consulta de for-ma preferente.

– En caso de PIO significativamente elevada (por enci-ma de 30 mmHg) el riesgo de desarrollar lesiones glau-comatosas es suficientemente elevado para que estéjustificado iniciar tratamiento antiglaucomatoso.

TRATAMIENTO

– En principio debe prescribirse un solo fármaco (beta-bloqueante, IAC tópico, agonista alfa o prostaglandi-na), que se elegirá en función de las característicaslocales y sistémicas del paciente.

– Salvo excepciones, no es necesario utilizar hipoten-sores sistémicos ni asociar varios fármacos, hastacomprobar la eficacia del tratamiento prescrito.

2. PIO ELEVADA EN PACIENTECON GLAUCOMA CONOCIDO

MOTIVO DE CONSULTA

Suele tratarse de pacientes diagnosticados de glauco-ma que acuden por molestias inespecíficas, o en lacreencia de que pueden tener la PIO elevada.


– Determinación de la PIO.

TRATAMIENTO

– Salvo elevación significativa de la PIO (por encima de30 mmHg), la modificación del tratamiento prescritono se realizará en urgencias.

– Las pautas generales de tratamiento son las mismasque en el apartado anterior.

3. PAPILA CON ASPECTO DE NEUROPATÍAÓPTICA GLAUCOMATOSA

MOTIVO DE CONSULTA

En el curso de una exploración por otro motivo puedeobservarse una excavación papilar aumentada o suges-tiva de glaucoma.


– Entre los signos sospechosos destacan los siguien-tes:1. Adelgazamiento del anillo neural: fisiológicamen-

te el grosor del anillo es máximo en la zona infe-rior, seguida de la superior, nasal y temporal (re-gla ISNT) (fig. 3.1); un anillo de grosor uniforme (fig. 3.2) o con adelgazamientos sectoriales (fig. 3.3)es sugestivo de glaucoma La relación excava-ción/papila es muy variable, dependiendo del tama-ño de la papila. Hay que tener en cuenta que en laspapilas pequeñas la excavación prácticamente esinexistente y una relación excavación/papila de 0,4puede significar una lesión muy importante.

2. Atrofia coroidea peripapilar tipo beta: visualizaciónde los vasos coroideos peripapilares (fig. 3.4).

3. Hemorragias papilares: suelen asociarse a defectosdel anillo neural y de la capa de fibras nerviosas.Muy sugestivas de glaucoma (normotensivo en el35 % de las veces).

4. Defectos focales en la capa de fibras nerviosas. Sison generalizados son más difíciles de apreciar.

5. Asimetría en la excavación papilar o configuracióndel anillo neural entre las papilas de ambos ojos(fig. 3.5).

– Ante una papila con cambios sugestivos de neuropa-tía óptica glaucomatosa debe medirse la PIO.


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Figura 3.1. Excavación fisiológica. El gro-sor del anillo es máximo en la zona inferior,seguida de las zonas superior, nasal y tem-poral.

TRATAMIENTO

Si la PIO se halla elevada el paciente debe ser remitidoa consulta para valoración del glaucoma, pero si ade-más de la PIO elevada la papila es sugestiva de lesiónglaucomatosa avanzada, debe iniciarse tratamientomédico inmediato. Si la PIO es normal, debe conside-rarse la posibilidad de un glaucoma de tensión normaly ser remitido a su oftalmólogo para su estudio.


231

Figura 3.2. Excavación papilar: anillo neural de grosoruniforme, sugestivo de glaucoma.

Figura 3.3. Defecto sectorial en el anillo neural.

Figura 3.4. Neuropatía óptica glaucomatosa con aumen-to de la excavación, gran adelgazamiento del anillo neu-ral y atrofia peripapilar en glaucoma juvenil.

Figura 3.5. Neuropatía óptica glaucomatosa asimétri-ca con mayor excavación en el ojo derecho (a) que en elojo izquierdo (b).

1. TRATAMIENTO MÉDICO

Todos los colirios antiglaucomatosos pueden producirreacciones adversas. En relación con la instilación delcolirio son relativamente frecuentes: visión borrosa,ardor, picor, escozor, dolor, lagrimeo o mal sabor. Engeneral, la modificación del tratamiento prescrito debeser realizada por el oftalmólogo que sigue al paciente.

Por su frecuencia o gravedad destaca:

– Blefaroconjuntivitis alérgica.– Queratoconjuntivitis seca.

1.1. Blefaroconjuntivitis alérgica

Son producidas sobre todo por los agonistas alfa e IACtópicos. Para más detalles, véase capítulo correspon-diente en la Sección 3 (Conjuntiva).

MOTIVO DE CONSULTA

– Ojo rojo (sobre todo con agonistas alfa).– Picor, escozor.– Edema palpebral y blefaritis eritematoescamosa (sobre

todo con la dorzolamida).


– Hiperemia conjuntival (fig. 1.1.1).– Hipertrofia folicular en fondos de saco conjuntivales

(fig. 1.1.2).– Blefaritis, edema palpebral (sobre todo con la dorzo-

lamida).

232

C O M P L I C A C I O N E S D E L T R AT A M I E N T O

D E L G L A U C O M A

H. Heidari Nejad y E. Gutiérrez Díaz

55

Figura 1.1.1. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria abrimonidina: hiperemia conjuntival.

Figura 1.1.2. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria abrimonidina: fondo de saco conjuntival inferior.

TRATAMIENTO

– Suspender el fármaco responsable.

1.2. Queratoconjuntivitis seca

Cualquier colirio en tratamiento crónico puede indu-cir o agravar la queratoconjuntivitis seca, ya sea por laacción del fármaco en sí o por la de los conservantes.Los betabloqueantes, en particular, favorecen la apari-ción y agravan la queratoconjuntivitis seca debido a quereducen la secreción lagrimal y disminuyen la sensibi-lidad corneal, reduciendo el parpadeo. Para más de-talles, véase capítulo correspondiente en la Sección 4(Córnea).

MOTIVO DE CONSULTA

– Picor, escozor.– Lagrimeo.– Episodios de dolor (pinchazos).


– Queratitis punteada superficial.– Acortamiento del tiempo de rotura lagrimal (fig. 1.2.1).– Reducción o desaparición del menisco lagrimal.

TRATAMIENTO

– Humectantes.– La sustitución del fármaco antiglaucomatoso, si fue-

ra preciso, debe ser valorada por el oftalmólogo quesigue al paciente.

2. TRATAMIENTO CON LÁSER:IRIDOTOMÍA, GONIOPLASTIAY TRABECULOPLASTIA

Las complicaciones incluyen:

– Hifema.– Reacciones inflamatorias.– Hipertensión aguda.

2.1. Hifema

Producido sobre todo en el curso de iridotomías conláser YAG. Para más detalles, véase capítulo corres-pondiente en la Sección 1 (Traumatismos).

MOTIVO DE CONSULTA

– Visión borrosa o pérdida de visión (por la turbidezhemática de la cámara anterior).


– Hifema, que no suele ser de gran cuantía.– Iridotomía: puede estar oculta por la sangre.

TRATAMIENTO

– AINE: 1 gota cada 8 horas.– No precisa otro tratamiento, salvo que el hifema sea

grande o se acompañe de aumento de la PIO (véasetratamiento del hifema en la Sección 1 [Traumatis-mos]).

2.2. Reacciones inflamatorias

Aparecen en el 10 % de las trabeculoplastias y son tan-to más frecuentes cuanto mayor es la energía aplica-da (número de impactos) y la proximidad de los impac-


233

Figura 1.2.1. Queratitis punteada superficial con acor-tamiento del tiempo de rotura lagrimal en paciente entratamiento con betabloqueante tópico.

tos al iris. También pueden aparecer tras otros pro-cedimientos (gonioplastias, capsulotomías, iridoto-mías).

MOTIVO DE CONSULTA

– Dolor.– Visión borrosa.– Enrojecimiento ocular.


– Uveítis anterior de intensidad variable.– Puede haber aumento de la PIO.

TRATAMIENTO

– Antiinflamatorios: corticoides o AINE cada 4-8 horas,en función de la intensidad de la reacción inflama-toria.

– Ciclopléjico cada 6-12 horas si la inflamación es inten-sa.

– Hipotensores oculares si se asocia aumento de la PIO.

2.3. Hipertensión aguda

Debida a una reacción inflamatoria intensa tras la apli-cación del láser. El procedimiento de mayor riesgo esla trabeculoplastia con láser de argón, pero puede apa-recer tras cualquier procedimiento.

MOTIVO DE CONSULTA

– Dolor.– Visión borrosa o de halos alrededor de las luces.


– Reacción inflamatoria habitualmente intensa (flare ycélulas en la cámara anterior, precipitados en elendotelio corneal).

– Edema corneal.– PIO elevada.

TRATAMIENTO

– Antiinflamatorios tópicos: corticoides cada 4-6 horas.

– Hipotensores tópicos: betabloqueantes, IAC tópicos,brimonidina.

– Si la PIO es muy elevada debe tratarse como un glau-coma agudo.

3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Las complicaciones precoces de la cirugía del glauco-ma suelen ser diagnosticadas en consulta, en el cursodel seguimiento postoperatorio habitual. Sin embargo,en el caso de complicaciones tardías o cuando el pacien-te no puede consultar con el oftalmólogo que lo haoperado, es frecuente que acuda a urgencias.

Las complicaciones más frecuentes son:

– Que cursan con disminución de la PIO:• Atalamia con hipotonía.• Desprendimiento coroideo.• Ciclodiálisis.• Fístulas de la ampolla.

– Que cursan con aumento de la PIO:• Hipertensión ocular: por bloqueo de la esclerosto-

mía interna (por iris, sangre o membranas inflama-torias) o por adherencia del colgajo escleral.

• Bloqueo papilar.• Hemorragia supracoroidea.• Ampolla encapsulada.• Glaucoma maligno o bloqueo vítreo ciliar.

– Otras• Hifema.• Anomalías de la ampolla: colgantes sobre córnea,

quísticas, hiperfuncionantes, circunferenciales, etc.• Dellen.• Infección de la ampolla de filtración (blebitis).• Endoftalmitis.

– Complicaciones específicas de los implantes de dre-naje:• Erosión conjuntival por el tubo.• Exposición del reservorio.• Obstrucción intracamerular del tubo.• Edema corneal por contacto del tubo intracamerular.

3.1. Atalamia con hipotonía

Puede ser debida a exceso de filtración o a hiposecre-ción del humor acuoso, aunque ambos mecanismos sue-


234

len combinarse. El exceso de filtración puede asociar-se a dehiscencia de sutura con fenómeno de Seidel posi-tivo.

MOTIVO DE CONSULTA

– Disminución de la visión. Si existe dehiscencia con-juntival el paciente puede referir epífora.


– Reducción de la profundidad de la cámara anterior:• Atalamia de grado I (aposición de la periferia del iris

a la córnea).• Atalamia de grado II (aposición del iris a la córnea,

respetando área pupilar) (fig. 3.1.1).• Atalamia de grado III (contacto corneocristaliniano)

(fig. 3.1.2).

– Ampolla: puede ser muy grande (ampolla hiperfun-cionante) (fig. 3.1.3) o bien plana.

– Dehiscencia conjuntival (fig. 3.1.4) (fenómeno deSeidel positivo): ha de descartarse su existencia espe-cialmente si la ampolla está poco elevada (fig. 3.1.5).Si no hay suficiente humor acuoso en el espacio sub-conjuntival, el fenómeno de Seidel puede ser nega-tivo (dehiscencias muy grandes, tras maniobras deValsalva).

– Edema corneal leve, moderado o intenso en funcióndel grado de contacto de la córnea con el iris y su

duración. Pliegues en la membrana de Descemet(fig. 3.1.6).

– Catarata en caso de atalamia de grado III prolongada.


235

Figura 3.1.1. Atalamia de grado II: contacto del iris conla córnea, respetando únicamente el área pupilar y elesfínter.

Figura 3.1.4. Ampolla de filtración con colgajo con-juntival de base fórnix y dehiscencia en un extremo delcolgajo. Tinción con fluoresceína de la esclera.

Figura 3.1.3. Atalamia secundaria a hiperfiltración:ampolla de filtración circunferencial.

Figura 3.1.2. Atalamia de grado III: contacto corneo-cristaliniano, edema corneal central secundario.

TRATAMIENTO

– Atalamia de grados I y II:• Potenciación del tratamiento antiinflamatorio y

midriático.• Si hay ampolla hiperfuncionante o dehiscencia con-

juntival pequeña se colocará un vendaje compre-

sivo focal sobre la zona superior del ojo, medianteuna gasa enrollada justo por debajo de la ceja.

• Si hay una dehiscencia conjuntival amplia, se debeproceder a su sutura.

• Debe revisarse al paciente en 24 horas.– Atalamia de grado III: debe procederse a la reposición

de la cámara anterior lo antes posible.

3.2. Desprendimiento coroideo

En todo paciente operado de trabeculectomía es habi-tual encontrar cierto grado de desprendimiento coroi-deo en relación con la hipotonía posquirúrgica. Si esmuy extenso puede favorecer y prolongar la atalamia.

MOTIVO DE CONSULTA

– Pérdida o disminución de la visión.


– Atalamia o disminución de la profundidad de lacámara anterior.

– Edema corneal con pliegues en la membrana deDescemet.

– PIO muy reducida.– Desprendimiento coroideo visible mediante oftal-

moscopia: bolsas periféricas de color rojizo o pardo(fig. 3.2.1) que, si son grandes, pueden llegar a versea través de la pupila con la lámpara de hendidura(fig. 3.2.2).


236

Figura 3.1.5. Dehiscencia conjuntival con salida dehumor acuoso (fenómeno de Seidel positivo). a) Fase ini-cial. b y c) Aumento progresivo de la zona sin tincióncorrespondiente al humor acuoso.

Figura 3.1.6. Pliegues en la membrana de Descemet enatalamia de grado III.

– En hipotonías graves o prolongadas puede haber reti-nopatía hipotónica con pliegues y afectación macular(fig. 3.2.3).

– Ecografía: desprendimiento coroideo.

TRATAMIENTO

– Midriáticos: ciclopléjico, 1 gota cada 6 horas.– Antiinflamatorios tópicos: corticoides, 1 gota cada 4

horas.– Si la inflamación es intensa: antiinflamatorios sisté-

micos: prednisona 1 mg/kg/día.– Si las bolsas contactan entre sí (kissing), con el crista-

lino o con la lente intraocular, está indicada su eva-cuación quirúrgica.

3.3. Ciclodiálisis

Puede dar lugar a hipotonía precoz o tardía.

MOTIVO DE CONSULTA

– Disminución de la visión (por hipotonía).


– Disminución de la profundidad de la cámara anterior.– Edema corneal con pliegues.– Si hay suficiente profundidad de la cámara anterior,

en la gonioscopia puede llegar a verse la hendidurade ciclodiálisis. Si no es visible, puede intentar visua-lizarse tras profundizar la cámara anterior con visco-elástico o suero.

– En caso de hipotonía prologada o grave puede haberdesprendimiento coroideo, edema de papila y macu-lopatía hipotensiva (figs. 3.3.1 y 3.3.2).

– Biomicroscopia ultrasónica. Puede ayudar al diag-nóstico.

TRATAMIENTO

– Midriáticos: ciclopléjico, 1 gota cada 6 horas.– Antiinflamatorios tópicos: corticoides, 1 gota cada 4

horas.

3.4. Fístulas de la ampolla

Aparecen en ampollas de filtración quísticas y de pare-


237

Figura 3.2.1. Desprendimiento coroideo periférico secun-dario a hipotonía (trabeculectomía con mitomicina Cintraoperatoria).

Figura 3.2.2. Desprendimiento coroideo visible a travésde la pupila con la lámpara de hendidura.

Figura 3.2.3. Maculopatía hipotensiva con pliegues enel mismo el paciente que la figura 3.2.1.

des finas, con frecuencia secundarias al uso de antime-tabolitos.

MOTIVO DE CONSULTA

– Epífora.– Disminución de la visión (por hipotonía).


– Ampolla de filtración de pared muy fina con solucio-nes de continuidad y fenómeno de Seidel positivo(figs. 3.4.1 y 3.4.2).

– La PIO suele estar baja.– En caso de hipotonía acusada y prolongada puede

haber desprendimientos coroideos serosos, plieguesretinianos, maculopatía hipotónica e incluso edemade papila.

TRATAMIENTO

– AINE, 1 gota cada 6-8 horas.– Lubricantes y humectantes oculares.– Antibioterapia profiláctica hasta que se cierre la fís-

tula.– Se debe advertir al paciente sobre los síntomas y sig-

nos de la infección de la ampolla para que, en caso desospecha de infección, acuda a consulta.


238

Figura 3.3.1. Edema de papila y pliegues en el polo pos-terior en hipotonía de larga evolución secundaria a ciclo-diálisis.

Figura 3.3.2. Desprendimiento coroideo en el mismocaso de la figura anterior.

Figura 3.4.1. Ampolla de filtración de paredes finas yfístula secundaria a trabeculectomía con aplicación demitomicina C intraoperatoria.

Figura 3.4.2. Ampolla de filtración con fístula. Fenómenode Seidel positivo.

3.5. Hipertensión ocular

Puede ser secundaria a bloqueo de la esclerostomíainterna por iris, sangre o membranas inflamatorias opor adherencia del colgajo escleral.

MOTIVO DE CONSULTA

Si el aumento de PIO es brusco o rápido, el pacientepuede notar dolor, visión borrosa o halos alrededor delas luces por el edema corneal.


– Cámara anterior de profundidad normal.– Ampolla de filtración plana.– PIO elevada.– Gonioscopia: a veces es posible ver la causa de la obs-

trucción: sangre, iris, fibrina (figs. 3.5.1, 3.5.2 y 3.5.3).

TRATAMIENTO

– Hipotensores tópicos.– En caso de obstrucción por sangre o fibrina: inyec-

ción de rTPA en cámara anterior.– En caso de obstrucción por iris: liberación con láser

YAG o gonioplastia con láser de argón.

3.6. Bloqueo pupilar

Por sinequias posteriores extensas. Es rara su aparicióntras una trabeculectomía, salvo que la iridectomía peri-férica no se haya realizado o sea no perforante.

MOTIVO DE CONSULTA

– Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visiónborrosa.


– Reducción de la profundidad de la cámara anterior,sobre todo en la periferia.


239

Figura 3.5.2. Obstrucción de la esclerectomía internapor el iris en trabeculectomía.

Figura 3.5.3. Obstrucción de la esclerectomía internapor un coágulo hemático en trabeculectomía.

Figura 3.5.1. Incarceración del iris en trabeculectomía.Se observan la deformación pupilar y la herniación sub-conjuntival del iris por el borde izquierdo del tapete es-cleral

– Desplazamiento anterior de la periferia del iris, concurvatura anormal (iris bombée).

– Iridectomía periférica no visible o no perforante.– PIO elevada.

TRATAMIENTO

– Iridotomía con láser YAG. Si la cámara anterior esmuy estrecha, puede ser difícil.

3.7. Hemorragia supracoroidea

Puede producirse durante la cirugía (hemorragia expul-siva) o en el postoperatorio.

MOTIVO DE CONSULTA

– El paciente suele referir un episodio de dolor bruscoe intenso, seguido de disminución importante de lavisión.


– Hiperemia ciliar intensa.– Puede haber atalamia (más frecuente) o una cámara

anterior de profundidad normal o ligeramente redu-cida, en función de la presión que la hemorragia ejer-za sobre el diafragma iridocristaliniano.

– Puede haber hifema (fig. 3.7.1).– Desprendimiento coroideo hemorrágico (fig. 3.7.2).

– PIO: generalmente elevada, pero puede ser normal oincluso baja, en función de la cuantía de la hemorra-gia.

TRATAMIENTO

– Antiinflamatorios tópicos: dexametasona, 1 gota cada4 horas.

– Midriátricos: ciclopléjico, 1 gota cada 6 horas.– Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas.– Antiinflamatorios sistémicos en caso de inflamación

intensa: prednisona, 1 mg/kg/día.– Hipotensores tópicos según la PIO.

3.8. Ampolla encapsulada

Secundaria a una fibrosis excesiva alrededor de la ampo-lla de filtración, que se convierte en una prolongaciónde la cámara anterior. Más frecuentes en ojos con ciru-gías previas y en pacientes jóvenes. Suelen aparecer alas 3-4 semanas de la cirugía.

MOTIVO DE CONSULTA

– Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visiónborrosa.


– Ampolla de filtración cupuliforme, muy elevada y atensión, generalmente con importante hiperemia con-


240

Figura 3.7.1. Hifema en hemorragia supracoroideaexpulsiva intraoperatoria en el curso de extracción extra-capsular del cristalino.

Figura 3.7.2. Desprendimiento coroideo hemorrágicoen hemorragia supracoroidea en el postoperatorio pre-coz de cirugía combinada de glaucoma y catarata.

juntival sobre y alrededor de la ampolla (figs. 3.8.1 y3.8.2).

– PIO elevada.

TRATAMIENTO

– Potenciación del tratamiento antiinflamatorio tópico.– Hipotensores tópicos si es necesario.– Presión digital.– Remitir a consulta para cistitomía transconjuntival

(needling) e inyecciones subconjuntivales de 5-fluorou-racilo.

3.9. Glaucoma maligno o bloqueovitreociliar

Secundario a una desviación en la circulación del humoracuoso hacia el espacio vítreo, con aumento progresi-vo de la tensión ocular. Más frecuente en pacientes con

glaucoma de ángulo estrecho. Puede presentarse trascirugía filtrante o de cualquier otro tipo e, incluso, trasla administración de colirios colinérgicos (pilocarpina),o de forma espontánea.

MOTIVO DE CONSULTA

– Dolor secundario al aumento de presión intraocular.– Visión borrosa.


– Atalamia o disminución de la profundidad de la cá-mara anterior, en función de la evolución previa. Lacámara anterior siempre está más reducida que en elojo contralateral.

– Desplazamiento anterior del diafragma iridocristali-niano (fig. 3.9.1).

– PIO elevada. El aumento es progresivo; en fases pre-coces puede no estar muy elevada o incluso ser nor-mal. Sospechar en caso de ojos con glaucoma de ángu-lo estrecho, operados de trabeculectomía, en atalamiay con PIO normal o ligeramente elevada.

TRATAMIENTO

– Midriáticos: atropina, ciclopléjico y fenilefrina, 1 gotacada 6 horas.

– Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas.


241

Figura 3.8.1. Ampolla de filtración encapsulada eleva-da y congestiva.

Figura 3.8.2. Ampolla de filtración encapsulada cupu-liforme.

Figura 3.9.1. Atalamia de grado III y edema corneal conpliegues en bloqueo vitreociliar tras cirugía combinadade glaucoma y catarata en un paciente con glaucomade ángulo estrecho.

– Antiinflamatorios tópicos: dexametasona, 1 gota cada6 horas.

– En pacientes seudofáquicos o afáquicos: rotura de lahialoides anterior con láser YAG.

Si la evolución no es favorable, se debe proceder a vitrec-tomía vía pars plana y aspiración de la bolsa de acuosointravítrea.

3.10. Hifema

Sangre en la cámara anterior, con nivel o sin él. Es fre-cuente cuando la PIO desciende por debajo de la pre-sión venosa episcleral, incluso con esfuerzos leves. Paramás detalles, véase capítulo correspondiente en la Sec-ción 1 (Traumatismos).

MOTIVO DE CONSULTA

– Disminución de la visión (por pérdida de transparen-cia de medios).


– Sangre en la cámara anterior, con nivel o sin él (fig.3.10.1).

– PIO usualmente baja.– Ampolla de filtración e iridectomía periférica presen-

tes.

TRATAMIENTO

– Mantener al paciente semiincorporado, con la cabezaelevada, para evitar el bloqueo de la esclerectomíainterna por la sangre.

– Midriáticos: ciclopléjico, 1 gota cada 6-8 horas.– Antiinflamatorios: dexametasona tópica, 1 gota cada

4-6 horas.– Hipotensores tópicos sólo en caso de PIO elevada.– Lavado de cámara anterior, sólo si la PIO está muy ele-

vada.

3.11. Anomalías de la ampolla

No es excepcional que un paciente acuda a urgenciasporque ha notado un bulto o deformación, que resultaser una ampolla de filtración.

MOTIVO DE CONSULTA

– Suele ser un descubrimiento casual.– Las ampollas colgantes sobre la córnea pueden pro-

vocar molestias inespecíficas: disestesia o sensaciónde cuerpo extraño.


– Ampolla de filtración sobreelevada, a veces colgantesobre la córnea (fig. 3.11.1).

– En caso de ampollas muy elevadas o próximas a lacórnea pueden haber alteraciones por desecación(queratitis punteada, Dellen, etc.).


242

Figura 3.10.1. Fenómeno de Tyndall hemático con hife-ma de un décimo y hemorragia subconjuntival en la zonade la ampolla de filtración en un paciente operado decirugía combinada de glaucoma y catarata.

Figura 3.11.1. Ampolla de filtración multiquística y muyelevada.

– En pacientes recién operados, las molestias puedenser secundarias a los puntos de sutura conjuntivales(figs. 3.11.2, 3.11.3 y 3.11.4).

– Resto de la exploración normal.

TRATAMIENTO

– Humectantes y lubricantes.– Retirada de los puntos de sutura conjuntivales cuan-

do sea necesario.

3.12. Dellen

Adelgazamiento corneal secundario a desecación en unazona adyacente a una elevación de la conjuntiva. Aunquepuede producirse por múltiples alteraciones conjunti-vales, la ampolla de filtración sobreelevada es la causamás frecuente de Dellen. Para más detalles, véase capí-tulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea).

MOTIVO DE CONSULTA

– Dolor.– Enrojecimiento ocular.– Molestias inespecíficas o en relación con la sequedad

ocular, sensación de cuerpo extraño.


– Adelgazamiento corneal localizado (fig. 3.12.1).– Queratitis punteada superficial, por la sequedad fre-

cuentemente asociada.– Hiperemia conjuntival.– Ampolla de filtración sobreelevada.

TRATAMIENTO

– Humectantes y lubricantes frecuentes.– Puntos de cinchamiento sobre la ampolla o inyección

de sangre autóloga, si la evolución no es favorable.


243

Figura 3.11.2. Trabeculectomía con colgajo conjuntivalbase fórnix y punto de sutura conjuntival rozando la cór-nea.

Figura 3.11.4. Necrosis escleral tardía sobre el bordeposterior del colgajo escleral superficial en un pacienteoperado de trabeculectomía con aplicación de mitomi-cina C intraoperatoria.

Figura 3.11.3. Hemorragia subconjuntival extensa queocupa la ampolla de filtración en un paciente operadode trabeculectomía.

3.13. Infección de la ampolla de filtración(blebitis)

Se trata de una forma localizada de infección de la ampo-lla de filtración, sin afectación del contenido intraocu-lar. Si hay reacción inflamatoria en la cámara anterior,aunque sea escasa, ha de considerarse y tratarse comouna endoftalmitis.

MOTIVO DE CONSULTA

– Ojo rojo.– Dolor.– Secreción purulenta.– Disminución de la visión: ha de considerarse como

endoftalmitis.


– Intensa inyección mixta, sobre la que destaca la ampo-lla de filtración como una mancha blanca (fig. 3.13.1).

– Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y consecreción en su interior.

– Segmento anterior normal y vítreo transparente.

TRATAMIENTO

– Ingreso y revisión cada 6 horas hasta evolución favo-rable.

– Frotis conjuntival.

– Antibioterapia tópica fortificada, periocular y sisté-mica según protocolo (véase Apéndice).

– Corticoides tópicos: inicio a las 24-48 horas del tra-tamiento antibacteriano.

3.14. Endoftalmitis

Puede presentarse por evolución de una blebitis o deforma primaria. Más frecuente en ampollas de pare-des finas, quísticas, avasculares y/o con fístulas (fig.3.14.1). Antecedente frecuente de uso de antimitóticos


244

Figura 3.12.1. Adelgazamiento corneal (Dellen) secun-dario a ampolla de filtración elevada.

Figura 3.13.1. Infección de la ampolla de filtración (ble-bitis), intensa hiperemia con ampolla de filtración decolor blanco e infiltrada.

Figura 3.14.1. Punto de sutura escleral perforante através de la conjuntiva en un paciente operado de tra-beculectomía, que presenta endoftalmitis a los 7 mesesde la intervención.

en la cirugía de glaucoma. Para más detalles, véase capí-tulo correspondiente en la Sección 5 (Cristalino).

MOTIVO DE CONSULTA

– Dolor.– Disminución o pérdida de visión.– Secreción purulenta.– Ojo rojo.


– Intensa inyección mixta sobre la que destaca la ampo-lla de filtración como una mancha blanca.

– Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y consecreción en su interior.

– Signos inflamatorios en cámara anterior: fenómenode Tyndall, hipopión (figs. 3.14.2 y 3.14.3).

– Es muy importante valorar si existe afectación vítreao no, ya que de ello depende la indicación, o no, deantibióticos intravítreos.

TRATAMIENTO

– Ingreso.– Frotis conjuntival, toma de muestras de cámara ante-

rior y de vítreo si está afectado (valorar vitrectomía sihay afectación vítrea significativa y en función de lahabilidad del cirujano).

– Antibioterapia tópica fortificada, periocular, intraví-trea y sistémica según protocolo (véase Apéndice).

– Corticoides: inicio a las 24-48 horas del tratamientoantibacteriano.

3.15. Erosión conjuntival por el tubo

Suele ser un descubrimiento casual.

MOTIVO DE CONSULTA

– Asintomático o molestias inespecíficas.


– Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjun-tival del tubo de silicona (fig. 3.15.1).


245

Figura 3.14.2. El caso de la figura 3.13.1, 24 horas mástarde, con evolución a endoftalmitis.

Figura 3.15.1. Dehiscencia conjuntival sobre el trayec-to subconjuntival del tubo de silicona en un pacientecon un implante de drenaje de Molteno.

Figura 3.14.3. Endoftalmitis por Propionibacteriumacnes en un paciente con implante de válvula de Ahmed.Ocupación de la cámara anterior por fibrina que seextiende a lo largo de la porción intracamerular del tubode la válvula.

– Resto de la exploración propia de la patología quemotivó la colocación del implante de drenaje.

TRATAMIENTO

– Antibioterapia profiláctica.– Remisión a su oftalmólogo para valoración.

3.16. Exposición del reservorio

Suele presentarse de forma precoz en el postoperato-rio de un implante de drenaje por dehiscencia conjun-tival sobre la zona del reservorio.

MOTIVO DE CONSULTA

– Epífora.– Puede ser asintomático.


– Dehiscencia conjuntival con exposición del reservo-rio del implante de drenaje (figs. 3.16.1 y 3.16.2).

– Atalamia frecuente por hiperfiltración.– Resto de la exploración propia de la patología que

motivó la colocación del implante de drenaje.

TRATAMIENTO

– Antibioterapia profiláctica.– Remisión a su oftalmólogo para valoración.

3.17. Obstrucción intracamerular del tubo

Puede presentarse de forma precoz o tardía y ser debi-da a sangre (frecuente en los glaucomas neovascula-res), vítreo, iris o membranas de fibrina, que obstruyenel extremo intraocular del tubo. Puede ocasionar unaelevación brusca de la PIO, con clínica de glaucomaagudo o subagudo.

MOTIVO DE CONSULTA

– Dolor variable en función de la rapidez de la subidade la PIO.


– Obstrucción del tubo de drenaje, con frecuencia visi-ble en la cámara anterior (figs. 3.17.1 a 3.17.4).

– Resto de la exploración propia de la patología quemotivó la colocación del implante de drenaje.

TRATAMIENTO

– Hipotensores tópicos en función de la elevación de laPIO.

– Remisión a su oftalmólogo para valoración.

3.18. Edema corneal por contacto del tubointracamerular

Suele ser una complicación tardía y se debe a un defec-to de la técnica de implantación, con contacto endote-lial del tubo de silicona intracamerular, que produce


246

Figura 3.16.1. Exposición del reservorio en paciente conválvula de Ahmed.

Figura 3.16.2. Extrusión de un punto de sujeción delreservorio en paciente con válvula de Ahmed.

inicialmente un edema corneal localizado y descom-pensación corneal en fase avanzada.

MOTIVO DE CONSULTA

– Dolor (pinchazos) debido al edema corneal.


– Edema corneal, más o menos localizado en funcióndel tiempo de evolución (fig. 3.18.1).

– Tubo de silicona junto al endotelio corneal.– Resto de la exploración propia de la patología que

motivó la colocación del implante de drenaje.

TRATAMIENTO

– Soluciones hipertónicas.– El tratamiento definitivo es la recolocación del tubo,

aunque si se trata de una descompensación cornealcrónica, el edema corneal es irreversible.


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Figura 3.17.1. Obstrucción del tubo de drenaje por san-gre. Figura 3.17.4. Obstrucción parcial del tubo de drenaje

por membrana de fibrina en un paciente con hipotala-mia postoperatoria y enclavamiento parcial del extremodel tubo en el iris.

Figura 3.17.2. Obstrucción parcial del tubo de drenajepor sangre.

Figura 3.17.3. Obstrucción del tubo de drenaje por elvítreo.

Figura 3.18.1. Edema corneal por contacto endotelialdel tubo intracamerular en un paciente con implante deMolteno.

sección 6. glaucoma e hipertensión ocular

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