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Sinonimia Acné juvenil, acné común, acné polimorfo.

Defi nición Infl amación crónica de la unidad pilosebácea producida por retención del sebo. Aparece en la pubertad en personas con piel seborreica; predomina en la cara (99%), espalda (60%) y el tórax (15%). Las lesiones son comedones, pápu-las y pústulas; puede haber abscesos, quistes y cicatrices.

Datos epidemiológicos Su distribución es universal; afecta a la mayoría de los ado-lescentes y tiende a desaparecer hacia los 20 a 25 años de edad, aunque muchas veces se prolonga a la edad adulta. Predomina ligeramente en varones donde el cuadro suele ser más grave y más prolongado. La frecuencia en la consul-ta dermatológica es de 15 a 30%. El máximo de incidencia y gravedad se ubica entre los 14 y 17 años en mujeres y 16 a 19 años en varones. El acné infantil se presenta alrededor de los tres meses de edad y puede durar hasta los cinco años.

Etiopatogenia El tipo de herencia es autosómica dominante y los datos epi-demiológicos y familiares sugieren una base poligénica. Los factores patógenos fundamentales son: queratinización foli-cular anormal, secreción sebácea aumentada, colonización bacteriana e infl amación local (esquema 2-1). El acné es una

enfermedad infl amatoria crónica independientemente del tipo de lesiones clínicas que presente (comedónico o infl a-matorio). Tradicionalmente se ha señalado que la alimenta-ción no tiene infl uencia signifi cativa; sin embargo, estudios recientes sugieren que una dieta baja en carbohidratos y grasas saturadas, y alta en ácidos grasos omega-3 y fi bra se relaciona con una mejoría del acné, vinculada con la re-ducción de peso, cambios en la resistencia a la insulina y reducción en las concentraciones de andrógenos. Hoy día se estudia el consumo de probióticos como factores de pro-tección para el desarrollo de acné.

SECCIÓN

I Acné y lesiones acneiformes

Capítulo 2. Acné vulgar Capítulo 3. RosáceaContenido

P. acnes(descomposición de lípidos)

Producciónsebácea

aumentada

Inflamación

Hiperqueratosis

Esquema 2-1. Representación esquemática de la fi siopatolo-gía del acné.

27

2Acné vulgar

CAPÍTU

LO

Sección I �Acné y lesiones acneiformes28

Al llegar la pubertad, las hormonas andrógenas generan agrandamiento de las glándulas sebáceas y secreción a partir de las mismas; esto, aunado a la hiperqueratosis de la pared y el poro folicular, origina la lesión inicial del acné: el come-dón, compuesto de queratina, sebo, restos celulares y bacte-rias. Se ha demostrado la presencia de especies de Staphylo-coccus, Demodex folliculorum y Malassezia sp. (Pityrosporum ovale) en las lesiones, pero no está muy clara la manera en que participan; sin embargo, Propionibacterium acnes, que también se encuentra, transforma los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres que tienen efecto irritante local y fa-vorecen la infl amación. Los receptores tipo Toll 2 activados por P. acnes favorecen la liberación de citocinas e infl ama-ción en lesiones comedónicas e infl amatorias. Debido a la producción sebácea aumentada, el ácido linoleico de la frac-ción lipídica folicular disminuye por dilución, y esto produce hiperqueratosis y decremento de la función de barrera de la piel; las cifras bajas de este ácido graso esencial generan un efecto proinfl amatorio; en cambio, las altas tienen efecto an-tiinfl amatorio y disminuyen la fagocitosis. Los factores que explican la comedogénesis y con ello la cornifi cación anor-mal ductal son: aumento de ácidos grasos libres, escualeno, escualeno oxidado, y disminución de ácido linoleico, andró-genos, citocinas (interleucina 1-α, TNF-α), receptores de retinoides y factores microbianos.

Las cicatrices residuales del acné son consecuencia de una resolución anormal del daño al folículo sebáceo duran-te el proceso infl amatorio, lo cual se ha relacionado con una baja respuesta adaptativa de la inmunidad mediada por cé-lulas.

Los factores psicógenos pueden agravar esta dermato-sis de modo secundario, como en algunas mujeres que pre-sentan excoriaciones y ulceraciones autoprovocadas de manera compulsiva, sin lesiones primitivas, lo cual consti-tuye el llamado acné excoriado de las jóvenes.

El acné premenstrual que ocurre en hasta 70% de las jóvenes 2 a 7 días antes del sangrado, se ha relacionado con cambios de la hidratación del epitelio pilosebáceo y con la disminución del efecto antiinfl amatorio que proporcionan los estrógenos y la progesterona antes de su descenso.

El acné fulminans aparece como consecuencia de la alta afi nidad de los receptores citoplasmáticos a concentraciones normales de dihidrotestosterona, o de esteroides anabólicos, o de ambos; hay respuesta excesiva a antígenos de P. acnes.

Clasifi cación Según el tipo de lesión predominante, el acné se clasifi ca en: no infl amatorio (comedónico), infl amatorio (papuloso), pustuloso, quístico, conglobata, queloideo y fulminans. Se-gún la intensidad se puede clasifi car en leve, moderado y grave. El Grupo Ibero Latinoamericano de Estudios del Acné (GILEA) del CILAD propone la clasifi cación que apa-rece en el cuadro 2-1.

Cuadro clínico Las lesiones suelen aparecer al inicio de la adolescencia; se presentan en la cara, la frente, las mejillas, dorso de la nariz y mentón; a veces se extienden al cuello y el tórax. Al prin-cipio hay comedones cerrados (blancos) o abiertos (negros) que se transforman en pápulas y pústulas de diferente ta-maño (fi gs. 2-1 y 2-2).

Figura 2-1. Acné comedones abiertos.

Según la edad de presentación Según lesión predominante Según grado de severidad* Formas especiales

Neonatal 0-30 días Comedónico* Leve <20 Fulminans

Del lactante 1-24 meses Papulopustuloso* Moderado 20-50 Conglobata

Infantil 2-7 años Noduloquístico* Severo >50

Preadolescente 8-11 años

Adolescente 11-25 años

Del adulto >25 años

* Número de lesiones en una hemicara.

Cuadro 2-1. Clasifi cación del acné. Consenso Ibero Latinoamericano 2014. Grupo Ibero Latinoamericano de Estudios del acné-GILEA.

Capítulo 2 �Acné vulgar 29

Si estas lesiones no se manipulan, evolucionan por brotes sin dejar huella; por el contrario, en caso de maltrato o cuando son profundas, como los quistes y abscesos, pue-den dejar cicatrices. La hiperpigmentación posinfl amatoria es más común en pieles oscuras, puede tardar meses en desaparecer y a veces es permanente.

Las lesiones persisten varios años y evolucionan hacia la curación espontánea. Muchas veces permanecen incluso más allá de los 25 años de edad, lo que obliga a buscar cau-

sas hormonales, o ingestión de halógenos, vitaminas (com-plejo B) (fi g. 2-3B) y otros medicamentos, como los corti-costeroides, anticonvulsivos, antidepresivos, antipsicóticos, antivirales, isoniazida, litio, azatioprina y ciclosporina.

En el acné conglobata (fi gs. 2-4 y 2-5) las lesiones afec-tan la cara y el cuello, y están muy extendidas en el tronco, donde son más intensas; hay comedones dobles (comuni-cados por debajo de la piel), y predominio de grandes quis-tes, nódulos y abscesos. Es una entidad crónica que puede durar hasta los 40 a 50 años de edad.

La variedad queloidea (fi g. 2-6) se presenta en pacien-tes con tendencia a formar cicatrices hipertrófi cas o queloi-des; afecta con mayor frecuencia la región esternal.

El acné fulminans es una variedad ulcerosa rara de cau-sa desconocida, casi exclusiva de varones jóvenes con ante-cedentes de acné juvenil que presenta una exacerbación fulminante; en cara y tronco hay lesiones infl amatorias ne-cróticas ulceradas y costrosas sobre lesiones noduloquísti-cas (fi g. 2-7). En 50% de los enfermos hay mialgias y artral-gias, con pérdida de peso, fi ebre, anemia, leucocitosis y aumento de la sedimentación eritrocítica; puede coexistir con lesiones osteolíticas en hasta 40% de los casos, y con sinovitis, alopecia, eritema nudoso y enfermedad de Crohn.

Figura 2-2. A. Acné vulgar. B. Acné infl amatorio. C. Acné secundario a bloqueador solar.

Figura 2-3. Lesiones acneiformes. A. Por complejo B. B. Por corticosteroides. Figura 2-4. Acné conglobata, lesiones faciales.

A B C

A

B


Otras formas clínicas son:

Acné inverso. Se caracteriza por la tríada o tétrada de oclusión folicular: acné conglobata, hidradenitis supurativa perineoglútea o axilar, foliculitis disecante de piel cabelluda y quiste pilonidal.

Síndrome SAPHO. Cursa con: sinovitis, acné grave, pustulosis palmoplantar, hiperostosis y osteoartropatía se-ronegativa.

Síndrome PAPA. Trastorno muy raro de herencia auto-sómica dominante que cursa con artritis piógena estéril, pioderma gangrenoso y acné quístico; puede llegar a pro-ducir destrucción articular grave.

Acné neonatorum e infantil. Es más frecuente en varo-nes; se observa en hasta 20% de los recién nacidos y puede aparecer aun durante las primeras semanas de vida. Se re-laciona con la glándula suprarrenal fetal desproporciona-damente grande, que produce una mayor cantidad de dehi-droepiandrostenediona (DHEA). Se observan comedones cerrados, pápulas y pústulas en las mejillas, la frente y la nariz (fi g. 2-8). Se desconoce la causa del acné infantil; apa-

rece entre el tercer y sexto meses y desaparece entre los tres y cuatro años de edad.

Acné androgénico. Es consecuencia de la producción excesiva de andrógenos por ovarios poliquísticos (síndrome de Stein-Leventhal) u otras alteraciones endocrinas, como el síndrome adrenogenital o de Cushing; suele estar repre-sentado por el síndrome SAHA: seborrea, acné, hirsutismo y alopecia. El diagnóstico se confi rma por mediciones hor-monales: testosterona plasmática total y libre, dihidroepian-drosterona no sulfatada, sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S), hormona estimulante del folículo, hormona lu-teinizante del folículo y prolactina, además de ecografía ovárica.

Acné excoriado de las jóvenes (acne excoriè des jeunes fi lles). Es inducido por neurosis y casi exclusivo de mujeres. Hay unos cuantos comedones y pápulas que al ser manipu-lados dejan excoriaciones, costras y cicatrices.

Dermatosis acneiformes. Ocurren por inducción exter-na o por contacto, y reciben el nombre de los productos relacionados: acné cosmético, acné por pomada, acné por detergente, acné mecánico, acné estival por cremas o foto-protectores, por corticosteroides (fi g. 16-5), demodecidosis o demodicosis (Demodex folliculorum) y el cloracné, que es

Figura 2-5. A. Acné conglobata, lesiones en tórax. B. Acné noduloquístico.

Figura 2-6. A. Acné queloideo en la cara anterior del tórax. B. Acné queloideo.

A

B

A

B


tema, pápulas, pústulas, nódulos, quistes y fístulas; no hay comedones.

Edema sólido facial o enfermedad de Morbihan. Se ha descrito como asociación o complicación del acné o de ro-sácea, y se relaciona con una alteración del fl ujo sanguí-neo cutáneo y del drenaje linfático. Consiste en una tume-facción sólida y persistente de la parte central de la cara (fi g. 2-9).

Figura 2-7. A. Acné fulminans. B. Acné inverso. C. Hidrosa-denitis en acné inverso.

una enfermedad ocupacional causada por contacto crónico con hidrocarburos aromáticos halogenados que cursa con complicaciones sistémicas (hígado, ojos, sistema nervioso y lípidos).

Rosácea fulminans o pioderma facial. Se presenta en mujeres jóvenes con antecedente de rosácea; se caracteriza por la aparición repentina, en la región centrofacial, de eri-

Figura 2-8. Acné neonatorum.

A

B

C

Figura 2-9. Edema facial sólido.


Datos histopatológicos Al microscopio se aprecian los folículos dilatados por una masa córnea, rodeada de un infi ltrado infl amatorio supura-tivo. La rotura del folículo origina una reacción a cuerpo extraño, y alrededor de las lesiones quísticas pueden apare-cer células gigantes.

Diagnóstico diferencial Rosácea (fi g. 3-1), foliculitis (fi gs. 73-1 y 73-3), quistes de milium, sifílides (fi g. 51-6), tubercúlides (fi g. 83-13), der-matitis perioral (fi g. 16-6) y otras erupciones acneiformes, elaioconiosis (fi g. 2-10), elastoidosis nodular con quistes y comedones (fi g. 2-11).

Para evaluar la gravedad no hay un método único. Se considera leve si hay menos de 20 comedones, menos de 15 lesiones infl amatorias o menos de 30 lesiones en total; mo-derado, de 20 a 100 comedones, 15 a 50 lesiones infl amato-rias o 30 a 125 lesiones en total; grave, si hay más de cinco quistes, más de 100 comedones, más de 50 lesiones infl a-matorias o más de 125 lesiones en total.

Las cicatrices secundarias pueden depender de pérdi-da o daño de tejido (atrófi cas) o de aumento de tejido (hi-pertrófi cas y queloides). Las atrófi cas se clasifi can de acuer-do con su anchura, profundidad y estructura tridimensional: en rollo (rolling) que son superfi ciales, suaves y con bordes no defi nidos, y desaparecen al distender la piel; en picahielo (ice pick) profundas y con abertura epidérmica estrecha, y en caja (boxcar) de bordes nítidos cortantes y fondo plano con profundidad variable.

2a Elaioconiosis folicular Sinonimia Enfermedad oleárea, botones de aceiteSe presenta cuando hay contacto prolongado con aceites minerales. Las lesiones aparecen en la cara y partes expues-tas a los aceites, como el cuello, la parte anterior del tórax, los antebrazos, dorso de las manos y muslos; se observan comedones, pápulas, papulopústulas y manchas hipercró-micas. Es posible que sólo haya comedones (fi g. 2-10). Es un estigma profesional que disminuye al suspender el con-tacto con los aceites.

2b Elastoidosis nodular cutánea con quistes y comedones Sinonimia Enfermedad de Favre y RacouchotPredomina en varones de alrededor de 50 años de edad. Se desconoce la causa, pero infl uye la exposición a la luz solar

y la intemperie. Sobre las mejillas y regiones periorbitarias ligeramente pigmentadas se encuentran comedones, quis-tes y “nódulos” de 2 a 4 mm (fi g. 2-11). También hay arru-gas acentuadas y piel laxa. Estos pacientes mejoran con la aplicación de sustancias abrasivas, protectores solares, ex-tracción manual de comedones, ácido retinoico y raspado quirúrgico.

2c Demodecidosis Sinonimia Demodicosis, demodecidosis, rosácea demodecidósica Dermatosis facial eritematopapulosa o pustulosa de lesio-nes puntiformes que en ocasiones se acompaña de desca-mación fi na, telangiectasias y prurito leve (fi g. 2-12); em-peora con la exposición a la luz y predomina en mujeres de mediana edad.

Se origina por ácaros del género Demodex, que miden aproximadamente 3 mm (fi g. 2-13); en la cara y la piel cabe-

Figura 2-10. Elaioconiosis. Figura 2-11. Elastoidosis nodular con quistes y comedones.


Tratamiento Debe enfocarse en corregir los mecanismos patógenos, cu-rar los síntomas clínicos y prevenir la formación de cicatri-ces. Los objetivos del tratamiento son reducir la produc-ción de sebo, normalizar la queratinización y revertir la hiperproliferación de queratinocitos, disminuir la coloni-zación por P. acnes, y prevenir la formación de comedones, microcomedones y lesiones infl amatorias, y eliminarlos.

No deben manipularse las lesiones ni recomendar die-tas especiales, aunque recientemente se ha implicado la dieta con bajos índices glucémicos o el consumo de probió-ticos como se mencionó en la etiopatogenia. El tipo y la extensión de las cicatrices están asociados con el tiempo de evolución del acné, por lo cual el tratamiento debe iniciarse lo más tempranamente posible.

La terapia tópica se considera el estándar de manejo en el acné leve. La mayoría de los pacientes mejora con el lava-do con agua y jabón dos veces al día, y con la aplicación de lociones desengrasantes a base de licor de Hoff man o ace-tona con alcohol, a las que pueden agregarse ácido salicíli-co, resorcina o azufre al 1 a 3%. En las lesiones pustulares es muy útil aplicar pequeñas cantidades de alcohol yodado al 0.5 o 1%.

Pueden usarse comedolíticos, como peróxido de ben-zoílo al 2.5, 3, 5 y 10%; ácido retinoico (tretinoína o vitami-na A ácida) al 0.010, 0.025, 0.05 o 0.10%, en crema, solución o gel (véase cap. 169), o isotretinoína al 0.05 o 0.025% (es-quema 2-2).

El peróxido de benzoílo usualmente se emplea en com-binación con antibióticos, porque puede prevenir, o elimi-nar, o ambas, la resistencia terapéutica ante P. acnes.

y perivascular superfi cial; una vez que los ácaros salen del folículo hay una reacción granulomatosa y puede haber ne-crosis.

La mejor técnica diagnóstica es la biopsia de superfi cie con cianoacrilato (cap. 1); se encuentran más de 4 a 5 ácaros por folículo, o se hallan libres, y se cuentan al menos 5 a 7 por centímetro cuadrado.

Se usan metronidazol tópico o sistémico, lindano y cro-tamitón; el autor prefi ere ungüentos polisulfurados o disul-furo de selenio al 2%, diluido con 10 partes de agua y aplicado por las noches; en algunos casos es útil la ivermectina o per-metrina.

lluda se encuentran dos variedades en forma saprofítica: D. folliculorum es más grande y vive en el infundíbulo folicu-lar, y D. brevis es más pequeño y habita en las glándulas sebáceas. Se considera predisponente la falta de uso de ja-bón, y la aplicación de cremas cosméticas o glucocorticoi-des tópicos. Hay aumento del número de ácaros y estos cuadros se han relacionado o confundido con dermatitis perioral, rosácea por esteroides, rosácea granulomatosa, rosácea en SIDA y pitiriasis folliculorum; en ocasiones se relaciona con blefaritis.

En la biopsia se encuentran infundíbulos dilatados, con presencia de ácaros e infi ltrado linfocítico perifolicular

Figura 2-12. Demodecidosis. Figura 2-13. Demodex folliculorum.


Algunos consideran que los retinoides tópicos (véase cap. 169) son la base del tratamiento tópico por su acción di-recta en comedones, microcomedones y lesiones infl amato-rias, dado que reducen la obstrucción folicular e incrementan la absorción de los antibióticos tópicos; se utilizan como mo-noterapia cuando hay predominio de comedones, y en com-binación con antimicrobianos según el grado de infl amación.

Otros retinoides (véase cap. 169). Otros tratamientos tópicos son isotretinoína al 0.05 y 0.025%, adapaleno en crema o gel al 0.1%, y tazaroteno en gel al 0.05 o 0.1%. El adapaleno se tolera mejor que la tretinoína y ofrece efi cacia comparable, mientras que el tazaroteno puede ser más efi -caz ante lesiones papulares y comedones abiertos, e igual de efi caz ante comedones cerrados.

La crema de ácido azelaico al 20% tiene efecto antibac-teriano y comedolítico; está indicada en acné infl amatorio papulopustuloso y da resultados variables.

El acné leve no debe ser tratado inicialmente con anti-bióticos sistémicos; si se utilizan deberán discontinuarse lo antes posible para evitar resistencia microbiana.

En el acné moderado e infl amatorio pueden usarse an-tibióticos tópicos como fosfato de clindamicina al 1%, o eri-tromicina al 2%, sola o con acetato de cinc al 1.2% en solu-ción o gel. Su uso como monoterapia debe evitarse para mitigar el surgimiento de cepas de P. acnes resistentes al tratamiento. Éstos pueden ser combinados con peróxido de benzoílo, o retinoides tópicos (véase cap. 169), o ambos, con lo cual se optimiza su efi cacia. Hay combinaciones de peróxido de benzoílo al 5% con eritromicina o clindamicina al 1%. Debe tenerse en cuenta el riesgo de dermatitis por contacto y fotosensibilización.

En caso de acné resistente a terapia tópica se reco-miendan las tetraciclinas por vía oral. De éstas, se conside-ra que la minociclina (50 a 100 mg/día) y la doxiciclina (50

Comedónico

Papulopustuloso

Mantenimiento: retinoides tópicos ± PB

Noduloquístico

Leve

Leve

Moderado

Moderado

Severo

Severo

Tratamiento tópico (opción o asociación)

Tratamiento tópico (opción o asociación)

Retinoides

Retinoides

Cuidados dermocosméticos

Cuidados dermocosméticos

Procedimientos

Procedimientos±

±

±

±

¿Trastornosendocrinos?

Esquema 2-2. Algoritmo para el tratamiento del acné, 2014, del Grupo Ibero Latinoamericano de Estudios del Acné, del CILAD. PB, peróxido de benzoílo.


a 100 mg/día) son más efi caces dadas sus propiedades lipo-fílicas que les permiten penetrar adecuadamente en los mi-crocomedones. También se puede usar: oxitetraciclina (250 a 500 mg/día), trimetoprim/sulfametoxazol (80/400 mg dos veces al día) o eritromicina (1 g/día), aunque se ha re-portado resistencia bacteriana alta con esta última, y su uso se limita a pacientes embarazadas y niños menores de 12 años. Se administran por periodos de 2 a 4 meses. La mejo-ría originada por las tetraciclinas se debe a su efecto sobre el sebo, al impedir la transformación de triglicéridos en áci-dos grasos libres, su acción antibacteriana contra P. acnes y su efecto inmunomodulador al inhibir la quimiotaxis de neutrófi los, la formación de citocinas proinfl amatorias y la formación de metaloproteinasas. La limeciclina inicial-mente se administra en dosis de 300 mg/día por dos sema-nas, y después de 150 mg/día.

Los antibióticos y antimicrobianos deben administrar-se por periodos no menores de ocho semanas. No se reco-mienda combinar antibióticos tópicos y orales porque no ofrece benefi cio adicional y aumenta el riesgo de resistencia bacteriana, muchas veces se agrega peróxido de benzoílo mezclado con el antibiótico tópico para disminuir este ries-go. Nunca deben utilizarse antibióticos sistémicos como monoterapia en acné.

La dapsona (diaminodifenilsulfona [DDS]; véase cap. 169) (100 a 200 mg/día) da buenos resultados en acné con-globata; se administra por varios meses. Se evalúa la utili-dad de esta última por vía tópica en gel al 5%. En algunos pacientes también se ha utilizado el sulfato de cinc (75 mg/día).

Los antiandrógenos, como el acetato de ciproterona, 2 mg, combinado con etinilestradiol, 0.035 o 0.050 mg, de-ben reservarse para pacientes con alteraciones hormonales demostradas. Aquellas que tienen aumento de andrógenos presentan otros signos de virilización, como seborrea, alo-pecia, hirsutismo y alteraciones menstruales. La espirono-lactona también se usa como antiandrógeno tópico y por vía oral (100 a 200 mg/día); la fl utamida (250 mg dos veces al día) se administra por seis meses. En el edema sólido fa-cial se emplean con resultados variables prednisona, isotre-tinoína y clofazimina, así como masaje linfático.

La isotretinoína (ácido 3-cis-retinoico) (0.5 a 1 mg/kg/ día hasta llegar a una dosis total de 120 a 200 mg/kg de peso corporal) se administra en promedio por lo menos durante 4 a 6 meses, o dos meses más luego de la curación clínica; de acuerdo al peso se administran 20 a 40 mg/día en una sola toma diaria. Si hay efectos adversos importantes se reducen 20 mg; en ausencia de respuesta adecuada después de dos meses de tratamiento se aumentan 20 mg, sin sobrepasar 2 mg/kg/día. Si hay recaída (20 a 40%) puede repetirse el es-quema, se recomienda emplear algún retinoide tópico (véa-se cap. 169) postratamiento para disminuir el indice de reci-divas. El medicamento se utiliza en casos de acné conglobata y noduloquístico, cicatrización anormal, sebo-rrea intensa, lesiones en la espalda, recidivas frecuentes, for-

mas que no mejoran con el tratamiento convencional, o ante daño psicológico; algunos recomiendan este medica-mento en casos de depresión, dismorfofobia o antecedentes de politerapia con recidiva frecuente. Los efectos secunda-rios dependen de la dosis; los más frecuentes son queilitis descamativa, xerosis de narinas, epistaxis, conjuntivitis, in-tolerancia a lentes de contacto, cefalea, dolores articulares y musculares, fatiga, así como incremento de aminotransfera-sas séricas, triglicéridos y colesterol, ojo seco y leucopenia. Son más raros el granuloma piógeno, la infección por Sta-phylococcus aureus y el aumento de la presión intracraneal (seudotumor cerebral) especialmente cuando interactúa con tetraciclinas. Aún existe controversia entre la relación del medicamento con enfermedad infl amatoria intestinal y depresión. Debe suspenderse si las transaminasas aumen-tan tres veces su valor de referencia o ante un incremento de triglicéridos de más de 400 mg/dl; por arriba de 700 mg/dl existe riesgo de pancreatitis. Cuando se administra isotreti-noína puede ser conveniente el uso de lágrimas artifi ciales y acetaminofeno; debe recordarse que interactúa también con vitamina A, derivados azólicos, anticonvulsivos, rifampicina y metotrexato (véase cap. 169). Con alcohol puede haber efecto disulfi ram. Durante el tratamiento se practicarán cada 30 a 90 días: biometría hemática, pruebas de función hepática y medición de lípidos séricos. Debido al riesgo de teratogenicidad, la isotretinoína debe administrarse con consentimiento informado en mujeres en edad fértil, y se usarán anticonceptivos cuando menos un mes antes y uno después de suspenderla. Hay controversia en cuanto a si la exfoliación química, cirugías o el uso de láser deben retra-sarse 1 a 2 años después de suspender la isotretinoína. Se han informado casos de depresión y suicidio en pacientes tratados con isotretinoína. Actualmente existen casos difíci-les y resistentes donde se usan microdosis semanales (20-40 mg) con buenos resultados a largo plazo.

En algunas lesiones quísticas pueden administrarse glucocorticoides (véase cap. 169) por vía intralesional, y en acné fulminans, por vía sistémica, solos o junto con isotre-tinoína; también es posible usar azatioprina (véase cap. 169) (3 mg/kg/día), quinolonas y sulfonas. En la tétrada de oclusión folicular, para un mejor manejo se deben practicar estudios hormonales e inmunológicos, y dar tratamiento medicoquirúrgico con antibióticos tópicos y sistémicos e isotretinoína, así como considerar la posibilidad de usar DDS (véase cap. 169), prednisona, triamcinolona intrale-sional y compuestos biológicos (véase cap. 169) como in-fl iximab, etanercept o adalimumab.

En el acné queloideo no es recomendable el tratamien-to quirúrgico de las lesiones del tronco. Cuando no hay le-siones activas, las cicatrices superfi ciales mejoran un poco con el uso de un abrasivo de óxido de aluminio, que puede usarse para lavar la cara durante 2 min, tres veces por sema-na. En algunos enfermos es factible recurrir a la exfoliación química (peeling) superfi cial y, en casos de cicatrices graves, a la exfoliación quirúrgica o dermabrasión (cap. 170).


En la actualidad las terapias con láser y las basadas en luz actúan directamente sobre P. acnes, la glándula sebácea, o el infundíbulo del folículo piloso. Algunos tratamientos con luz visible incluyen luz azul, luz azul-roja, luz blanca fría y diodos emisores de luz (light emitting diode). Su efi ca-cia se debe a la fotosensibilidad de las porfi rinas producidas por P. acnes que al contacto con una sustancia fotosensibi-lizante (ácido aminolevulínico) producen radicales libres citotóxicos y oxígeno singlete. Su uso puede ser costoso y se requieren múltiples sesiones.

En las terapias con láser se incluyen: colorante pulsado (pulsed dye laser) que parece reducir el tamaño de las glán-dulas sebáceas y mejora la infl amación; el KTP (potasio-ti-tanio-fosfato) que genera cierto benefi cio sobre las glándu-las sebáceas por efecto térmico, y es utilizado en lesiones vasculares, y el láser de dióxido de carbono (CO2) que, al igual que el de neodimio-itrio-aluminio-granate (Nd-YAG), es empleado para el tratamiento de cicatrices.

La decisión de tratar cicatrices secundarias depende de su localización, su aspecto estético y la magnitud de la afección funcional (movilidad articular). La modalidad del tratamiento depende del tipo de cicatriz. Pueden ser trata-das por subescisión, abrasiones física y química, sustancias de relleno, láser, radiofrecuencia o combinación de varias modalidades. La dermabrasión mecánica se utiliza para eli-minar cicatrices de tipo superfi cial y reducir las profundas. No es útil en lesiones en picahielo. Puede dejar hiperpig-mentación residual. El tratamiento por “peelings” químicos medios o profundos (ácido tricloroacético) puede ayudar a las cicatrices en picahielo y aquellas en forma de U. Pueden dejar hipopigmentación o hiperpigmentación y cicatrices.

Las cicatrices hipertrófi cas pueden presentar resolución sin tratamiento, las queloideas tienden a persistir. Algunas requieren retinoides (véase cap. 169), apósitos de silicón o esteroides tópicos o intralesionales. Actualmente se usa el trasplante de fi broblastos autólogos para incrementar la síntesis de colágena y mejoría de las cicatrices.

El Grupo Ibero Latinoamericano de Estudios del Acné (GILEA) del CILAD propone el algoritmo que se muestra en el esquema 2-2 para el tratamiento del acné.

Aspectos psicosociales Se ha considerado que el acné es exacerbado por estrés. Se ha demostrado que éste puede infl uir sobre la autorregula-ción adrenocorticotrópica de los procesos infl amatorios de la piel en sus primeras etapas. Los efectos psicológicos del acné se han señalado en múltiples estudios; incluyen ver-güenza (70%), ansiedad (63%), baja autoestima (67%) y con-tacto social defi ciente (57%). También se ha demostrado afección en las habilidades funcionales, así como asocia-ción con depresión y aumento en la frecuencia de ideación suicida en comparación con la población general. El uso de escalas para valorar los aspectos psicosociales y la calidad de vida del paciente permite comprender el grado de mi-nusvalidez social generada por el padecimiento, y orienta a establecer un mejor manejo terapéutico. Existen herra-mientas como el Índice Dermatológico de Calidad de Vida (Dermatology Life Quality Index, DLQI), y la Escala de Ca-lidad de Vida en Acné (Acne Quality of Life Scale, Acne-QOL) que pueden ser de utilidad en la evaluación integral inicial.

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