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Interazione tra insufficienza renale cronica e insufficienza
cardiaca
Massimo ManesAosta 5/3/2010
SCOMPENSO CARDIACO TRA ORMONI E CLINICA
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I pazienti con malattia renale hanno elevata prevalenza di malattia
cardiaca
RENE CUOREIPERVOLEMIAIPERTENSIONEANEMIA DEFICIT DI VIT.DIPERPARATIROIDISMONETWORK CITOCHINICOIL TRATTAMENTO DIALITICO
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Alterazioni morfologiche cardiache nel paziente dializzato
IPERTROFIA MIOCITARIA FIBROSI MIOCARDICA
05
101520253035404550
0-15
15-3
0
30-4
5
45-6
0 60
%Area di fibrosi %
Gruppo dialisiGrupo controllo
Clinical and pathological charateristics of dilated cardiomyopathy in hemodialysispatients. J Aoki et al. KI 2005. 333-340
La fibrosi estesa èl’indice predittore di mortalità più forte!!
MESSAGGIO SUBLIMINALE AL CARDIOLOGO:
NON ABBANDONARE IL PAZIENTE SCOMPENSATO
CHE ENTRA IN DIALISI!!!
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CKD E RISCHIO CVSTADIO GFR RISCHIO CV (OR)1 >90 ? (*micro-macroalb.)2 60-89 1.53 30-59 2-44 15-29 4-105 <15 20-1000*microalbuminuria OR 2-5 volte
Schiffrin et al. Circ 2007
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Prevalenza dell’associazione IC-IR
Caratteristiche pz. ADHERE Registry
� Età media: 72.5 aa� Donne: 62% � Malattia ischemica: 66%� IRC (Cr >1.5 mg/dl) 30%%� FE preservata: 50%� FA: 31%� Diabete: 41%
Registro scompenso cardiaco
� Malattia ischemica: 29.7%� Malattia valvolare: 12%� IRC: 24.7%� Diabete 38.4%� Neoplasia. 7.2%� Ipertensione: 65%� Fumo attivo:14.5%
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Interazione cuore rene…
Ridotto CO
Attivazione di barocettori arteriosi e ventricolariStimolazione SNA
Aumento delle resistenze arteriolari periferiche e renali
Mantenimento della volemia efficace
Stimolo non osmotico alla secrezione di ADH
Ritenzione di acqua
Attivazione SRAA
Ritenzione renale di sodio
IPONATREMIA
Increm
ento
progre
ssivo
dell’u
rea
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Bilancia dei meccanismi addattativi…
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2) AG II
Ruolo dell’Ag II sul filtrato glomerulare
1) FE ipoafflusso 3) P.glomerulare
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� Effetto nocivo strutturale di Ag II-Aldosterone, ET, Citochine su vasi-cuore-rene
…in condizioni di severa compromissione della funzione cardiaca…..
� GFR si riduce � Output urinario basso� Scarsa risposta ai diuretici� Edemi refrattari� -IRC progressiva ingravescente/terminale.
•CONSULENZA NEFROLOGO
Interazione cuore-rene…
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SINDROME CARDIO-RENALE
� TIPO 1 (C-R acuta) : 27-40% dei pazienti ospedalizzati per IC acuta o scompensata sviluppano IRA
� TIPO 2 (C-R cronica) : 63% dei pazienti ospedalizzati per IC cronica…. non solo ipoperfusione
� TIPO 3 (R-C acuta): …non solo sovraccarico…
� TIPO 4 (R-C cronica): relazione esponenziale tra grado di IRC e mortalità per cause CV (>50%)
� TIPO 5: ..sepsi, diabete, LES, amiloidosi…
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Il ruolo dell’ipoperfusione e della congestione nella SCR (1-2)
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…ruolo della PVC
Peggioramento GFR/PVC Peggioramento GFR/CI
Cr. 1.6 mg/dl
Cr. 2.1 mg/dl
Prevalenza di peggioramento del GFR durante l’ospedalizzazioneIn accordo ai valori basali di PVC e CI.
Mullens et al. JACC.2009
Cr. 1.7 mg/dl
Cr. 2.2 mg/dl
75%
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Aspetti peculiari della SCRLa resistenza ai diuretici (20-30%)
� Espressione dinamica della storia della sindrome cardio-renale (passaggio Classe A�D sec. ACC/AHA classificazione)
� Inadeguata risposta immediata o nel tempo al diuretico somministrato per os o ev in rapporto agli obbiettivi terapeutici (riduzione dell’ECFcongestione polmonare e edema)
� Incapacità a secernere almeno 90 mmol di sodio entro 72 ore dopo somministrazione di 160 mg di furosemide
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6 12 18 24 30 360
0.2
0.4
0.6
0.8
1
La resistenza ai diuretici predice la mortalità..Neuberg et al. Am Heart J 2002
DC
B
A
Gruppo Dose diuretico Dose Acei.A Alto BassoB Alto AltoC Basso BassoD Basso Alto
Mor
talit
àto
tale
Mesi dalla randomizzazione
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CAUSE (1)� Progressiva perdita di funzione cardiaca*� Iponatremia diluizionale per input di 1.5 litro di acqua� Riduzione del “arterial filling” con sovraespressione di ADH
� Progressiva riduzione del GFR*� Riduzione del volume efficace con riduzione del sodio filtrato e aumento del sodio riassorbito nel
tubulo prossimale (braking phenomenon)� Riduzione flusso plasmatico renale con ridotta secrezione tubulare e minor disponibilità intraluminale
del farmaco **� Modifiche croniche del tubulo distale con ipertrofia cellulare e aumentato riassorbimento di acqua e
sale*
� Dieta incongrua (acqua e sale)***(L’introito libero di sodio neutralizzal’effetto natriuretico della furosemide (sopprattutto somministrato per os) perché amplifica il riassorbimento post diuretico. Se la sodiuria è > di 100 mmol/die senza una consensuale perdita di peso la compliance è in discussione.
� Interazioni farmacologiche nocive (FANS-Aspirina-Mdc)***� Ipotensione marcata indipendentemente dalla funzione renale******intervento efficace* intervento problematico
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3
6
9
12
100 200Pressione arteriosa media (mmHg)
Escr
ezio
ne d
i sod
io (g
/die
)
FENOMENO DI GUYTON
•Alterazioni delle P.intestiziali renali•Alterazioni delle P.peritubulari•Ridistribuzione del flusso midollare•Attivazione SNA•Attivazione SRAA•Ruolo dei peptidi natriuretici
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CAUSE (2)
� Iperaldosteronismo***� Ipoalbuminemia***(ridotta secrezione tubulare)
� Contrazione eccessiva del volume extracellulare***
� Edema gastrointestinale + ipoperfusione)***(assorbimento ritardato per os)
***intervento terapeutico efficace
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GESTIONE DELLA RESISTENZA AI
DIURETICI (1)� Stop FANS-Aspirina (aumento di PGE)� Stop temporaneo vasodilatatori,Ca-antagonisti (aumento
della PAM)� Modificare la posologia del diuretico dell’ansa
(furosemide) in rapporto alla funzione renale-Frammentare le dosi specie con farmaci a breve emivita (x3-4) specie se la
compliance dietetica è dubbia-Preferibile sempre il passaggio os ---� ev-Passaggio preferenziale all’infusione endovena continua (minimizza tra l’altrogli effetti collaterali)-Ruotare il tipo di diuretico dell’ansa ?? (solo anedottico)
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Concentrazione urinaria di furosemide (valore Log)
Escr
ezio
ne u
rinar
ia d
i sod
ioFE
na%
Curva dose-risposta
Normale
IRC
HFDifetto di secrezione
Riduzione della rispostamassimale
Inizia con una
dose maggiore !
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GESTIONE DELLA RESISTENZA AI DIURETICI(2)
� Se GFR 20-50 ml/min. 80-120 mg os 80-200 ev (bolo)� Se GFR < 20 ml/min 250-500 per os o 200-500 mg ev (infusione)� Se GFR < a 10 ml/min 500-1 gr ev (infusione)
� Infusione continua Furosemide� Se GFR < 25 20-40 ml/h� Se GFR 25-75 10-20 ml/h� Se GFR > 75 10 ml/h
…DOSI VARIABILI TRA
20 mg e 4000 mg DIE !!
Quindi è meglio proporre
una titolazione
progressiva
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GESTIONEDELLA RESISTENZA AI
DIURETICI (3)“Indurre la paralisi del tubulo” attraverso una
terapia combinata (sempre inssieme al diuretico dell’ansa)
Tubulo prox: acetazolamide 250-500 mg osTubulo distale: -metozalone 2.5-10 mg per os (somministrare un ora
prima del diuretico dell’ansa)-idroclorotiazide 25-100 mg per os anche ev(USA)-clorotiazide 500-1000 mg per os
Dotto collettore: spironolattone 100-200 mg per os
•La terapia combinata con il prevalente utilizzo del diuretico tiazidico presenta un vero sinergismo d’azione•Il metozalone è il farmaco piùusato per efficacia anche in presenza di severa IRC
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..quindi
� Incremento della posologia del diuretico dell’ansa con passaggio all’infusione continua preferibilmente
� Terapia combinata
� Restrizione di sodio e acqua (ritenzione compensatoria di sodio dopo la fase diuretica (intake-sodio-dipendente) nell’ambito di una consulenza dietologica globale
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6 12 18 24 36 48
10
20
30
40
50
60
70
Pz con riduzione del peso >= 6%Pz senza riduzione del peso >=6%
mesi
Prob
abili
tàcu
mul
ativ
a di
sop
ravv
iven
za (%
)
Importanza prognostica della perdita di pesonello scompenso cardiaco…
Prognostic importance of weight loss in chronic heart failure and the effect of treatment with Angiotensin-converting-enzyme inhibitors; an observational study.Anker SD et al. THE LANCET. Vol 361. March 29, 2003
P signif.
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Potenziali benefici della terapia ottimizzata…. quando va bene
SCR
•Riduzione della dilatazione ventricolare
•Bilancio negativo di acqua
e sodio (ECF)
Miglioramento della funzione
miocardica
Miglioramento della funzione renale
•Terapia ottimizzata•UF/HD•Farmaci nuovi
Riduzione dell’insufficienza
mitralica
•Miglioramento della congestione
polmonare
•PVC•Pressioni di riempimento
•Ridotto stress di parete e di ischemia
endomiocardica
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0 15 30P. di riempimento ventricolare sx (mmHg)
0
2.5
5.0
Out
put c
ardi
aco
(L/m
in) Normale
HF
Ridotta congestione
Peggioramento funzione renale
….quando va male….
La riduzione del precarico migliora le P. di
riempimento ma non migliore l’O.C. causando elevazione dell’urea e
riduzione del GFR
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Approccio alla Sindrome CRmultidisciplinare (I/C/N)
� Riconoscere precocemente la SCR� Valutare la funzione e morfologia renale
basale (es. urine-eco renale-indici di flogosi)
� Ottimizzare la terapia della HF(farmaci-manovre)
� Ottimizzare la dose e la strategia diuretica� Considera strategie “reno-specifiche”
(UF/HD) o…� Terapia innovative
-Ipertoniche + alte dosi di diuretico ev-Antagonisti Vasopressina-Antagonisti Adenosina
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0 500 1000 1500 2000 2500
Diuresi0-8 ore. 1 giorno
GFR
% m
odifi
ca0-
8 or
e)
Modif. Gottlieb et al.Circulation 2002
-25
-15
-5
5
15
Placebo
BG9719
Furosemide
BG9719 + furosemide
Effetto della somministrazione di 0.75 mcg di A1
Adenosin recettore su volume urinario e GFR
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..anche la moderata IRC è un fattore di rischio di morte..
n°6526 pzFollow-up 33.4 mesi
Cox PHM•GFR indice predittivo indipendente•Risk Ratio = 1.04 per ogni riduzione di 10 ml/min di GFR
AL Ahmed et al. J Am Soc Nephrol 1999
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Ruolo dell Ag.II sulla F.G.
HF non trattata HF trattata con Ace-i
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SINDROME CARDIO-RENALE
� Pathophysiological condition in which combined cardiac and renal dysfunctio amplifies progression of failure of the individual organ to lead to astounding morbidity and mortality (Eur Heart J 2005)
� Presence of development of renal dysfunction in patient with heart failure (Heart failure Rev 2004)
� A syndrome in which the heart or…kidney fails to compensate for impairment of the …other organ resulting in a vicious cycle that …will result in decompensation (Curr Heart Fail Rep 2004)
•Molte definizioni… ma mai frutto di un CONSENSUS vero. Dati frammentati su:-epidemiologia-criteri diagnostici -prevenzione e trattamento…
IL timing e la qualità dell’assistenza ne risentono...
•Molte definizioni… ma mai frutto di un CONSENSUS vero. Dati frammentati su:-epidemiologia-criteri diagnostici -prevenzione e trattamento…
IL timing e la qualità dell’assistenza ne risentono...
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Impatto della congestione venosa sulla P. netta di filtrazione glomerulare.
Normale PVCA.Affer. (mmHg)fine
A.Eff (mmHg) fine
A. Aff (mmHg)fine
A. Eff (mmHg)fine
Forze + GFR 60 58 55 63
Forze – GFRP.idrost. Bowman
15 15 15 15
P.Oncotica glomerulare
21 33 21 33
P. Filtraz.netta 24 10 19 15
14 4
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I pazienti con patologia cardiaca hanno elevata prevalenza di patologia renale
CUORE RENE
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SINDROME CR TIPO2
Da Ronco et al. 2009
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Effetto del cibo sulle concentrazioni plasmatiche della torasemide e della
furosemide
Kramer et. al (1995) McCrindle et al (1996)
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SNA
Muscolo ipoperfuso
Miocardio danneggiato
Circola
zione
siste
mica
Il1-6-18TNFalfa
Monociti attivati
Produzione citochine
Monociti attivati
Produzione citochine
Citochine
Peptidi natriuretici
IPOTESI CITOCHINICA DELLO S.C.