sartd consorcio hospital general universitario de valencia 14-06-2005 intoxicaciones agudas dr....

SARTDCONSORCIO HOSPITAL GENERAL

UNIVERSITARIO DE VALENCIA 14-06-2005

INTOXICACIONES AGUDAS

Dr. Mario Camps HerreroServicio de Anestesia, Reanimación

Y Tratamiento del Dolor.Consorcio Hospital General Universitario de Valencia.



EPIDEMIOLOGIA• Contabilizando todos los agentes, el alcohol etílico será el 1º• Benzodiacepinas (40%) es el mas normal en IMA, luego

antidepresivos y el paracetamol• Por procedencia en un 63 % de las IMA es la propia

medicación.• El agravamiento depende de la escasa protocolización y el

exceso en la administración de antídotos y métodos de depuración.

• Pronóstico , es favorable;

– 70 - 80 % de los dados de alta a su domicilio desde PU– Sólo el 2%, tratamiento en UCI– Éxitus 0,17 %



CLÍNICA

• Anamnesis adecuada, al paciente o familiares: – Tóxico causal– Cantidad, tiempo de exposición y vía de entrada– Presencia de vómitos – Medicación habitual– Antecedentes psiquiátricos– Investigación del entorno– Orienta el diagnóstico entre el 80 - 90 % de casos



SINTOMATOLOGIA CLÍNICA

• Disminución del nivel de conciencia• Alteraciones de la conducta (agitación, delirio,

ansiedad, etc.)• Convulsiones• Intoxicado consciente:

- M.neurológicas con consciencia normal - cardiovasculares - pulmonares o respiratorias - digestivas - cutáneo-musculares -uro-nefrológicas



Intoxicado con disminución del nivel de consciencia

• a) Comprobar ausencia de focalidad neurológica (excluye coma exógeno) • b) Diagnóstico diferencial con otros comas sin focalidad

b1 - HSA - meningoencefalitis

- ACV de fosa posterior - hematoma subdural

b2 - coma metabólico (diabético, hipoglucémico, renal, etc.)• c) Verificar escala de Glasgow, así como función respiratoria o

hemodinámica• d) valorar tiempo desde la ingesta• e) valorar signos acompañantes (Tabla 2)• f) administrar substancias útiles para diagnóstico diferencial (glucosa, tiamina, naloxona, flumazenil)



2. Alteraciones de la conducta (agitación, delirio, ansiedad, etc.)

• Simpaticomiméticos (cocaína, anfetas, LSD, cafeína, teofilina)– Se acompañan de taquicardia, HTA, midriasis, temblor y

convulsiones

• Anticolinérgicos; atropina, escopolamina, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, antihistamínicos, algún antiparkinsoniano)– Se acompañan: midrasis, taquicardia, sequedad,

hipoperistaltismo

• Solventes (colas, tricloroetileno)– Se acompañan: temblor, nauseas / vómitos, arritmias

• Etanol (deriva a coma)– Se acompañan: ataxia, vómitos, rubefacción facial



3. Intoxicado con convulsiones generalizadas

• Poco frecuente de inicio, excepto por Isoniacida, estricnina

• Hipoglucemia

• Hipoxia

• Estimulantes de SNC

• Insulina, ADO, ADT, IMAO, CO, algún antiepiléptico (CARBAMACEPINA)



4. Intoxicado consciente (I) • a) Cardiovascular

a1.- hTA y/o bradicardiaa2.- HTA y/o taquicardia (Simpaticomiméticos/ IMAO)a3.- Arritmiasa4.- Bloqueo AV, Prolongación QRS (ADT)

• b) Pulmonarb0.- Hiperventilaciónb1.- Hipoventilaciónb2.- Hipoxia:

Intox.COMetahemoglobinemias PO2 es normalCadena mitocondrial-cianhídrico

b3.- Neumonía aspirativab4.- EAP, no cardiogénico ( ingestión o salicilatos y opiáceos) b5.- Cianosis



Intoxicado consciente (II)

• c) Síntomas digestivos

c1.- Náuseas, vómitos, diarrea ( i.e setas)

c2.- Hematemesis ( cáusticos o AINES)

c3.- Dolor• d) Síntomas cutáneo musculares o urológicos

Picaduras

IRA, Rabdomiolisis



TRATAMIENTO GENERAL

INICIAL: Soporte funciones vitales• Via aérea: permeabilidad y ventilación.• Masaje cardiaco prolongado en paro cardíaco• Ver si hay trastornos de la ventilación - perfusión

(neumonía espirativa)• Efecto Shunt (Atelectasia, etc.)• Empleo: - naloxona (en sobredosis narcótico)

(IV) 0,04 mg/Kg cada 2’-3’ ( hasta 2 mg ) perfusión a 4 mg/ hora -Flumazenil: 0,25 mg en bolus (3 ó 4)Depende de cantidad de diacepóxido y su

afinidad por el receptor GABA.



TRATAMIENTO GENERAL(II)• Soporte hemodinámico

Disminución G.C. - por descenso precarga- por alteraciones de la postcarga- por disminución de contractilidad- por trastornos del ritmo

Actitud- corrección volemia- equilibrio ácido- básico- medición PVC- Antídotos: i.e. Atropina en intoxicación digitálica o marcapasos

o administrar Fab antidigoxina - Fármacos inotrópicos/vasoactivos

- Tratar arritmias( lidocaína y difenihidantoína)• Valoración nivel conciencia y estado convulsivo

-Grado diferencial del coma (GCS)-Administrar “coma cocktails” (Tiamina, glucosa, naloxona)

(tras la glucosa Tiamina, para evitar encefalopatia de Wernicke)- El Flumazenil (mas valor diagnóstico que terapéutico



TRATAMIENTO ESPECIFICO1.- VACIADO GÁSTRICO

a) Provocación vómito:- Ipecacuana -Muchas contraindicaciones- Apomorfina - obsoleto, deprime SNCb) aspirado-lavado: ( paciente inconsciente)(Preferible intubación previa) 3-5 litros H20 ,paciente decúbito lateral izquierdo, ligero Trendelenburg y masaje en epigástrio e hipocondrio izquierdo.

2.- CARBÓN ACTIVADO, NO NEUTRALIZA, ADSORVENTE. Prácticamente todos los tóxicos• Dosis: 50 gr +300ml H2O.( repetir /3hs en primeras 24hs)• Administrar simultáneamente catártico (30 gr. de sulfato de Na o

Magnesio), para acelerar tránsito GI).• -Acción: gradiente sangre-luz. Inhibe circulación enterohepática.3.- DILUCIÓN• En ingesta cáusticos para paliar efecto corrosivo (H2O helada) (aquí

valorar cirugía)4.- OTROS:- Valorar Ph,- No neutralizar acido con alcali ni viceversa,- Tratar el

vómito,- Fibroscopia,- Extracción del tóxico



EXTRACCIÓN DEL TÓXICO



CASOS ESPECIFICOS1.- LITIO

(En tto psic maniaco – depresivas) - 0’6 – 1’2 mEq / l (profilaxis)- 1 a 1’5 mEq / l (brote agudo)

Tratamiento:- Depuración renal - Volemia adecuada (sueros glucosalinos) - Hemodiálisis si > 4 mEq / litro

2.- MEPROBAMATO Se dializa bien3.- METANOL Y ETILENGLICOL Antidoto: Fomepizole (Antizol®) 15 mg/Kg + 100 SG), en 30’, luego

10mg/Kg /12 horas4.- PARAQUAT• Forma superoxidos y radicales peróxidos, rompen membrana celular• Toxicidad pulmonar y cáustico renal.• Tto:(2 – 3 semanas) DEPURACIÓN EXTRARRENAL - Ingesta de 4 – 5

ml/Kg.



CASOS ESPECIFICOS (II)FENITOINAS

De la familia de las Hidantoinas. Útil como anti-convulsionante (tónico-clónicas generalizadas y focales)Útil en Neuralgias del TrigéminoActúa sobre las bombas y canales de Na, en las membranas [ (medida mgr / ml) 4’4][ ] Normal = _____________________

[ ] Albúmina gr. / dlMetabolismo hepático (p. 87)Tratamiento :

- Lavados con carbón activado 1 gr./Kg- Medidas de soporte- Ad. Gluc. al 5 %, Tiamina, Naloxona

OPIACEOS- SNC – Analgesia, somnolencia, euforia-disforia, miosis. - Nauseas, vómitos o descenso de motilidad digestiva, - Depresión respiratoria, hipoventilación, - Liberación de histamina, hipotensión, - Edema pulmonar no cardiogénicoTRATAMIENTO: - Reanimación

- Restablecer función hemodinámica- Ventilación adecuada- Naloxona 0’2- 0’4 mg. Repetir media dosis en 7’- Intubación



CASOS ESPECIFICOS (III)

BARBITÚRICOS- Fenobarbital: Acción ProlongadaAbs. Tracto gastro-intestinal, metabolizado por hígado, excretado por riñón- Dosis Tóxica:

3 – 6 gr. (corta acción)6 – 10 gr. (larga duración)

- Más potencia : cuando más liposolubilidad- Mayor efecto en SNC (aumentando GABA) , si baja Ph plasmático

ACTÚA: Deprime centro cardio-respiratorio y termorreguladorDisminuye resistencias vasculares periféricasDisminuye el gasto cardiaco con hipotensión severa

TRATAMIENTO: No daño definitivo al SNC, por tanto medidas de soporte:- VM- Expansores de volumen ,fármacos vasoactivos- Lavado gástrico, previa intubación- Alcalinizar orina



CASOS ESPECIFICOS (III)SALICILATOS

ACCIÓN: *Estimulo del C.R. – Hiperventilación - Alcalosis respiratoria*Vómitos*Hiperglucemia inicial*Inhibición de deshidrogenAsas del ciclo de Krebs – síntesis de ATP - consumo de O2 ac. láctico y piruvico cuerpos- producción de CO2 grasos cetónicos

Esto condiciona acidosis metabólica y producción calor

*Disminución agregación plaquetaria*Otros: nauseas, vómitos, tinitus o temblor, hipoacusia

FASES: 1-Agitación, confusión2-Somnolencia3-Coma4-Convulsiones

TRATAMIENTO: -Descontaminación selectiva – carbón activado (carbón/tóxico 10:1)-Si salicilemia > 500 mg/litro – 100 mEq Bicarbonato / 4 horas Añadir 500 mg SG 5 % + 20 mEq ClK Si no cede hemodiálisisTRATAR. – IRA – ICC – EAP – DISELECTROLITEMIAMEDIDAS DE SOPORTE



CASOS ESPECIFICOS (III)PARACETAMOL

Absorción vía digestiva, rápida (40’-60’) , vida media 3 hEliminado por biotransformación hepática.

- Glucoconjugación (40 - 60%)- Sulfoconjugación (20 – 40%)- Vía oxidativa por sistema citocromo, uniéndose a Glutation

En dosis crítica > 150 mg/Kg. pasa a la vía oxidativaCLÍNICA: Órgano diana HIGADO:CITOLISIS con aumento de transaminasas y

disminución Quick intermedio 24 – 72 horas en lesión necrótica grave fallo hepático agudo

TRATAMIENTO: - Descontaminación digestiva – carbón activado 25 -100 gr.- Antídoto NAC (pág. 96 – 97)- Terapia soporte

El NAC actúa incrementando síntesis de Glutation, elude vía oxidativa y aumenta la sulfoconjugación.

(Útil el nomograma de Rumacky Mattehew)



CASOS ESPECIFICOS (IV)

COCAÍNA- Forma soluble (clorhidrato)- Forma alcaloide (free-bass)- Forma sólida (crack) menos frecuente- Anestesia por bloqueo de los canales de Na en membranas axonales - Vasoconstricción- ECG: alargamiento de PR, QRS y QTCLÍNICA: :Síndrome simpaticomético (taquicardia, diaforesis, agitación,

hipertermia y midriasis)Arritmias, FA, TSVIAM (6%)

SEÑALAR: Body-packer (mulas o muleros)Body-Stuffer (más leve)

TRATAMIENTO: - Lavado intestinal- Benzodiacepinas- Medidas de soporte



CASOS ESPECIFICOS (V)

SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO-En el 0’2 -3’23 % de tratados con neurolépticos.- Se desencadena al tomar uno nuevo o incremento de la dosis.- Rigidez muscular – Hipertermia – alt. conciencia – disfunción del sistema autónomo.

ETIOPATOGENIA: - Los fármacos son antagonistas de los receptores D2 dopaminérgicos - Disfunción del sistema nervioso simpático- Hipertermia es mixta (más producción y menos pérdida),junto con alteración de la regulación hipotalámica

CLÍNICA: - Edad media, en tratamiento psiquiátrico con deshidratación y agotamiento- Disfagia, disartria- Rigidez muscular con distonía y seudoparkinsonismo con catatonia (a veces) y opistótonos- Insuficiencia respiratoria- Hipertermia (cede con relajantes musculares y Dantroleno)

- Rabdomiolisis 2ria , aumenta CPK- Taquicardias, arritmias, hTA, diaforesis, palidez por vasoconstricción

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Meningismo, pat del SNC, sind. Serotoninérgico, sind. Anticolinérgico.



Sdr neuroléptico maligno(cont)

TRATAMIENTO: - Controlar hipertermia, medios físicos,

DANTROLENO (1- 3 mg/Kg cada 6 – 8 horas, máximo 10 mg/Kg / día

- Bromocriptina 2’5 – 10 mg/Kg (hasta 60 mg / Kg / día)

- Amantadine 100 – 200 mg v.o. c / 12 horas- Levodopa / carbidopa 25- 250 mg v.o. c / 6

– 8 horas- Diacepam- Relajantes en paciente intubado- En rabdomiolisis (hidratación y diuresis

forzada y si hay IR A – H.D Precoz)



CASOS ESPECIFICOS (VI)INSECTICIDAS ORGANO - FOSFORADOS (Inhibe acetil colinesterasa)Absorción: Gastrointestinal, Piel y mucosas, Vía respiratoria

CLINICA :-SINTOMAS MUSCARÍNICOS: Miosis, salivación lacrimeo, hipersecreción bronquial,

bradicardia, hipotensión, broncoespasmo

A las 4 horas-SINTOMAS NICOTÍNICOS: Fasciculaciones, debilidad muscular, taquicardia, HTA

Y en el SNC, cefalea, alteración de consciencia, convulsiones y coma. Neurotoxidad tardía (7 – 20 días)

Medida: Nivel de colinesterasas intraeritrocitras - moderada 10 – 20 %- grave < 10 %

TRATAMIENTO: - Tratar vía de entrada (lavado gástrico y de piel), carbón

activado- Anti muscarínicos: atropinización (2mg cada 20-30’ , hasta30

mg/24 horas)- Anti nicotínicos: Pralidoxina 1 gr. en 100 ml SG. c/ 8 horas (3 dosis)

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