sangrados 1ra mitad
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SANGRADOS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO
CURSO ENARM 2012Dr. Genaro Ortega Cariño.
• Jefe de Ciclos Básicos FMM ULSA.• Jefe de Educación Medica Continua FMM ULSA.
1
SANGRADOS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO
Aborto.
Embarazo ectópico.
Mola hidatiforme.
2
SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZO
ABORTO - Definición
Interrupción espontánea o
provocada del embarazo antes
de las 20 semanas de
amenorrea, con peso del
producto de la gestación inferior
a 500 gr.3
SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZOABORTO – Clasificación por su origen
Aborto Espontáneo.
Aborto Provocado.
08/04/20234
SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZOABORTO – Clasificación edad gestacional
Precoz ó Temprano. Antes de las 12 semanas de gestación.
Tardío. Después de las 12 semanas de gestación. Técnicamente es más difícil realizarla.
5
SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZOABORTO – Etiología
Ovulares. (Cromosómicas) 80% Maternas orgánicas. Funcionales. 10-15% Inmunológicas. Psicodinámicas. Tóxicas. Traumatismos físicos.
6
SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZOABORTO
En los abortos espontáneos de
mujeres clínicamente sanas, se
han encontrado diversas
alteraciones anatomopatológicas
del tejido placentario.7
SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZOABORTO
Alteraciones anatomo-patológicas placentarias:
Atrofia del epitelio de las vellosidades
coriales.
Edema del estroma velloso.
Alteración del cariotipo.
Alteraciones mixtas.8
SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZOABORTO – Clasificación clínico-evolutiva
1. Amenaza de aborto2. Aborto en evolución 3. Aborto diferido o huevo muerto
retenido4. Aborto inevitable
Aborto incompleto Aborto completo
5. Aborto infectado o séptico6. Aborto habitual ó recurrente
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ABORTO
AMENAZA
• Contracciones uterinas• Dolor hipogastrico tipo cólico• Hemorragia genital leve
PRODUCTO VIVO
EVOLUCIONAumento de sintomas, Modif. CervicalesMembranas integr, Producto vivo o muerto
DIFERIDO• Utero con huevo muerto• No contracciones• Cuello no dilatado
• Reciente =emb. Nl• Más 24 hrs. Alt. SacoGestacional y embrión
INEVITABLE• Expulsión líquido amnióticoY restos del huevo
COMPLETO• Expulsión completa• Cesa hemorragia
Utero vacío, aumentadoDe tamaño
INCOMPLETO• Expulsión incompleta• Cuello dilatado• Hemorragia persiste
Aumentado de tamañoRestos ovulares
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SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZOABORTO – Complicaciones
Retención de restos ovulares.Hemorragia. Infecciones.Sensibilización a Rh en mujeres con Rh Negativo.
11
SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZOABORTO – Tratamiento
Amenaza de aborto:
Reposo absoluto.
Progestágenos.
Indometacina.12
SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZOABORTO – TratamientoAborto en evolución:
Con producto vivo:Reposo absoluto.Progestágenos. Indometacina.Cerclaje.
Sin producto vivo:Dilatación cervical.Legrado uterino instrumental.13
SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZOABORTO – Tratamiento
Aborto inevitable: Paciente estable: (Hemorragia leve)
Legrado uterino instrumental.Esperar a que se complete el aborto.Terminar de dilatar cérvix con
dilatadores de Hegar, si no caben las legras.
Paciente en shock: (Hemorragia profusa)Simultáneamente estabilizar a la
paciente.Legrado uterino instrumental.
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SANGRADOS 1era MITAD EMBARAZOABORTO – Tratamiento
Aborto séptico:
Cultivo de secreción de cavidad uterina y
orina.
Antibioticoterapia.
Ampicilina 6-12 gr + Gentamicina 3-5
mg/kg/día.
Legrado uterino.
Preferentemente por aspiración y/o uso de
legra roma.
08/04/202315
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
GESTACIONAL
16
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
Conjunto de procesos benignos y malignos derivados de una
proliferación anormal del trofoblasto.
17
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
Hiperplasia trofoblástica Degeneración hidrópica de las vellosidades
= racimo de uvas.
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ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
Mola hidatiforme parcialMola hidatiforme completa
Mola persistente Mola invasora
CoriocarcinomaTumor del lecho placentario
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ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
Novak y Hertig, USA 1:2,500
Fernandez, Brasil 1: 1,071
Cabrera, Chile 1: 829
Aramburu, Guatemala 1: 670
King, China 1: 530
Llaca-Fernandez, México 1: 394
Acosta, Filipinas 1: 173
PREVALENCIA
20
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
Mola parcial Mola completaTriploide 69,XXY.69,XXX.69XYY. Diploide 46,XX. 46,XY
Origen paterno y materno Origen paterno
Feto presente con muerte precoz Feto ausente
Notable festoneado que aumenta conla fibrosis de las vellosidades, no hay necrosis celular mesenquimal.
Contorno redondo u ovoide, retrasode la maduración, necrosis irregularde las células mesenquimales durante la formación de las cisternas.
Degeneración hidrópica focal Degeneración hidrópica que afecta a todas las vellosidades
Capilares/eritrocitos presentes Generalmente ausentes
Secuelas malignas < 10% Secuelas malignas 15-20%
21
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
FACTORES DE RIESGO
Primigesta añosa.
Edad reproductiva extrema < 20 ó > 40 años.
Estado socioeconómico bajo.
Dieta baja en proteínas y ácido fólico.
Factores genéticos.
Mola previa.
22
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
CUADRO CLÍNICO
Sangrado uterino 91 % Expulsión de vesículas
Hiperemesis y náuseas 40 %
Hipertensión arterial 7 % Datos de hipertiroidismo5-10%
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ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
Crecimiento uterino mayor al esperado para la edad gestacional.
Ausencia de frecuencia cardiaca feta.l Hemorragia persistente del puerperio (posparto
o postaborto) Tumor anexial palpable: Quistes tecaluteínicos
25 a 50 % de los casos.
Ayala A. Aizpurru E. Tovar JM. Molar pregnancy (primary or recurrent?)] Ginecol Obstet Mex. 1989
Aug;57:226-8. 24
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
DIAGNÓSTICO
• USG: imagen en copos de nieve o en panal de abejas
• La confirmación diagnóstica se deberá realizar con estudio histopatológico del material obtenido por evacuación uterina.
25
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
MANEJO
RX de tóraxPreoperatoriosDeterminación de β-HGCEvacuación uterina
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ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
MANEJO
Evacuación uterina
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ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
SEGUIMIENTO
Cuantificación en 2 semanas de de la β-HGC
Posteriormente cada mes durante 6 meses
28
Patrón de descenso de la β-HGC
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
Ayala A. Aizpurru E. Tovar JM. Molar pregnancy (primary or recurrent?)] Ginecol Obstet Mex. 1989 Aug;57:226-8. 29
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
MOLA PERSISTENTE
Variante maligna de la enfermedad
Persiste la β-HGC después de la evacuación uterina de un embarazo molar
Miller DS Lurain JR. Classification and staging ofgestational trophoblastic tumors. Obstet GynecolClin North Am 1998; 15: 477.
30
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
CRITERIOS DE PERSISTENCIA: Titulación de β-HGC positiva después de 16 sem.
Curva en meseta ascendente. Subinvolución uterina y hemorragia uterina
anormal después de 7 días. Quistes tecaluteínicos persistentes o con aumento
de volumen después de 4 semanas. Imágenes radiológicas sospechosas de metástasis en
Rx de tórax.Mazur MT, Kurman RJ. Gestational trophoblasticdisease and related lesions. En: Kurman RJ editor.Blaunstein’s pathology of the female genitaltract. 4th ed. New York: Springer-Verlag. 1994,p. 1049-93.
31
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
MOLA PERSISTENTE
Tratamiento Metrotexate 0.5mg/Kg/día Ayala A. Aizpurru E. Tovar JM. Molar pregnancy
(primary or recurrent?)] Ginecol Obstet Mex. 1989 Aug;57:226-8.
32
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
MOLA INVASORA La mola hidatiforme que invade el
miometrio Alteración de la respuesta inmunológica del
huésped hacia el trofoblasto o un potencial maligno desde su origen.
La proximidad a vasos sanguíneos facilita
su progreso a metástasis. Miller DS Lurain JR. Classification and staging ofgestational trophoblastic tumors. Obstet GynecolClin North Am 1998; 15: 477.33
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONALCORIOCARCIONOMA Tumor altamente maligno Derivado de una proliferación
incontrolada de células trofoblásticas. Consecutivo a:
Una mola Hidatiforme 50 % de los casos A un Aborto 25 % Embarazo Normal 22 % Embarazo Ectópico 3 %
Fácil penetración arterial origina metástasis a:
Pulmón, cerebro, riñón, hígado, bazo, intestinos y vulva.
Miller DS Lurain JR. Classification and staging ofgestational trophoblastic tumors. Obstet GynecolClin North Am 1998; 15: 477.
34
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
TUMOR TROFOBASTICO DEL SITIO PLACENTARIO
Se presenta después de cualquier tipo de embarazo
Es una proliferación benigna del trofoblasto en el sitio de inserción placentaria.
Causa hemorragia uterina anormal y subinvolución uterina
Producción excesiva de Lactógeno Placentario
Tx. Histerectomía.
Miller DS Lurain JR. Classification and staging ofgestational trophoblastic tumors. Obstet GynecolClin North Am 1998; 15: 477.35
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
COMPLICACIONES
Hemorragia Ruptura uterina Embolismo pulmonar Infección Torsión de los quistes Coriocarcinoma Enfermedad trofoblástica persistente.
Ezpeleta JM, López CA. .Enfermedad trofoblástica gestacional. Aspectos clínicos y morfológicos.REV ESP PATOL 2002; Vol 35,187:200
36
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
Anticoncepción
De elección: anticonceptivos hormonales
37
EMBARAZO ECTÓPICO
38
EMBARAZO ECTÓPICO
Implantación del cigoto fuera de la cavidad endometrial
Normas y procedimientos de Ginecología y Obstetricia. INPer.2003.
39
EMBARAZO ECTÓPICO
Incidencia
1 por cada 80 embarazos12 por cada 1000 en México22 por cada 1000 en países industrializados
DeCherney A. Pernoll Ml. Embarazo extrauterino en Diagnóstico y Tratamiento ginecoobstétricos.7a. Ed. 1999: 383-398
40
EMBARAZO ECTÓPICOTasa de embarazos ectópicos/1000
DeCherney A. Pernoll Ml. Embarazo extrauterino en Diagnóstico y Tratamiento ginecoobstétricos.7a. Ed. 1999: 383-39841
EMBARAZO ECTÓPICO
Incidencia
Mujeres 20-29 años 30%Mujeres 30-35 años 40%
DeCherney A. Pernoll Ml. Embarazo extrauterino en Diagnóstico y Tratamiento ginecoobstétricos.7a. Ed. 1999: 383-398
42
EMBARAZO ECTÓPICO
Incidencia
Segunda causa de muerte materna en Estados Unidos
Jones E. Ectopic pregnancy. Clin Obstet Gynecol.1999:28:365-72
43
EMBARAZO ECTÓPICO
Mortalidad materna
05
101520253035404550
Preclampsia hemorragia Otras
Sistema de información médica. IMSS 200244
EMBARAZO ECTÓPICOMORTALIDAD MATERNA
0
10
20
30
40
50
60
postparto aborto ectópico 3er.trimestre
Sistema de información médica. IMSS 2002
%
45
EMBARAZO ECTÓPICO
SITIOS DE IMPLANTACIÓN
Tubario Ligamentario Abdominal Ovárico Cervical
Barbosa J. Embarazo ectópico Revisión. Revista Cubana deGinecología y Obstetricia.2003:15:234-48
46
EMBARAZO ECTÓPICO
SITIOS DE IMPLANTACIÓN
Ampular Itsmica Intersticial Infundibular
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EMBARAZO ECTÓPICO
FACTORES DE RIESGO Anomalías tubarias
Enfermedad pélvica inflamatoria 30-50%
Adherencias (endometriosis) Antecedente de salpingoclasia Alteraciones anatómicas
Corson SL. Ectopic pregnancy: A review of etiologic factors. J Reprod Med. 1996:31:78
48
EMBARAZO ECTÓPICO
FACTORES DE RIESGO Anomalías del cigoto
Zona pelúcida anormal Cariotipo anormal Hombres con
oligoespermia
Corson SL. Ectopic pregnancy: A review of etiologic factors. J Reprod Med. 1996:31:78
49
EMBARAZO ECTÓPICO
FACTORES DE RIESGOEndocrinopatías
Deficiencia del cuerpo lúteoSx. de KallmannEnfermedad de Halban
Corson SL. Ectopic pregnancy: A review of etiologic factors. J Reprod Med. 1996:31:78
50
EMBARAZO ECTÓPICO
FACTORES DE RIESGOFracaso de métodos anticonceptivos
DIU 2 por cada 1000 usuarias (9%)
Anticonceptivos orales (progestágenos) 4%
Scott. Embarazo ectópico en Tratado de Obstetricia y Ginecología. 1999:231-46
51
EMBARAZO ECTÓPICO
FACTORES DE RIESGO
Antecedente de embarazo ectópico
10 al 20%Scott. Embarazo ectópico en Tratado de Obstetricia y Ginecología. 1999:231-46
52
EMBARAZO ECTÓPICO
EMBARAZO HETEROTÓPICO
1 de cada 30,000Scott. Embarazo ectópico en Tratado de Obstetricia y Ginecología. 1999:231-46
53
EMBARAZO ECTÓPICOSIGNOS Y SÍNTOMAS
Dolor abdominal 99%Hemorragia uterina 74%Amenorrea 68%Dolor a la movilizacióncervical
96%
Masa unilateral 53%Útero de tamaño normal
70%
Brenner PF. Ectopic pregnancy. A study of 300 consecutive surgically treatedCases. JAMA 1990. 243:673
54
EMBARAZO ECTÓPICO
DIAGNÓSTICO
Historia clínica Examen físico Prueba de
embarazo Culdocentesis Ultrasonografía Laparoscopia
Ankum WM., Mol Bw.,Van der Veen F.,Bossuyt PM. Risk factors for ectopic pregnancy:a meta-analysis. Fertil Steril 1996:65:1093-9.
55
EMBARAZO ECTÓPICO
HGC
> 6500mUI
Intrauterino
USG USG
< 6500mUI
Sin saco
Laparoscopia Dx56
EMBARAZO ECTÓPICO
Descenso
Cuantificación seriadade HGC
USG normal
< 6500mUI
Repetir USG Laparoscopia DxDilatación y legrado
Estabilización oincremento
Aumento
57
EMBARAZO ECTÓPICO
Ruptura 26% Endometrio adelgazado Sin evidencia de saco en
cavidad uterina Líquido en fondo de saco
DIAGNÓSTICO
Akhan O. Sonographic diagnosis of ectopic pregnancy. Am J Radiol. 1996:155:157
58
EMBARAZO ECTÓPICO
HGC > 1500 U/L Sin evidencia de
saco Líquido libre en
fondo desaco Sensibilidad 63% Especificidad 100%
Ankum WM., Mol Bw.,Van der Veen F.,Bossuyt PM. Risk factors for ectopic pregnancy:a meta-analysis. Fertil Steril 1996:65:1093-9.
DIAGNÓSTICO
59
EMBARAZO ECTÓPICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Quiste de cuerpo lúteoAborto incompletoEnfermedad pélvica inflamatoriaApendicitisDispositivo intrauterino
60
EMBARAZO ECTÓPICO
TRATAMIENTO
Expectante ConservadorQuirúrgico
61
EMBARAZO ECTÓPICO
MANEJO CONSERVADOR
Conducta expectante
Teran J.Metotrexate y conducta expectante en el embarazo ectópico no rotoRev Obstet Ginecol Venez. 2002:63:3
62
EMBARAZO ECTÓPICO
TRATAMIENTO
METOTREXATE Ácido 4 amino 10 metil folínico,
antagonista del ácido fólico Glucosa hiperosmolar Prostaglandina F2a Actinomicina D Mifespristona
Teran JMetotrexate y conducta expectante en el embarazo ectópico no rotoRev Obstet Ginecol Venez . 2002:62:3
63
EMBARAZO ECTÓPICO
TRATAMIENTO CON METOTREXATO
Mayor éxito:
Embarazo menor a 6 SDGMasa tubaria menor de 3.5cmFeto sin latido cardíaco
Teran JMetotrexate y conducta expectante en el embarazo ectópico no rotoRev Obstet Ginecol Venez.2002:62:3
64
EMBARAZO ECTÓPICO PROTOCOLO CON DOSIS ÚNICA DE
METOTREXATE
Día 0 hGC, Biometría hemática, transaminasas, creatinina, grupo sanguíneo
Día 1 hGCDía 4 hGCDía 7 hGC
Disminución de hCG <15%. Segunda dosis Si la hCG declina seguirla semanalmente Si la hCG está en meseta o en ascenso,
segunda dosis El raspado endometrial se realiza sólo en
pacientes con hCG <2000 mIU/mL al momento de comenzar el tratamiento.
Graczykowski JW, Mishell DR. Methotrexate prophylaxis for persistent ectopic pregnancy
after conservative treatment by salpingostomy. Obstet Gynecol. 1997;89:118-12265
EMBARAZO ECTÓPICOTRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Salpingocentesis Expresión de las
fimbrias Salpingectomía Salpingostomia
lineal Resección
segmentariaHajenius PJ, Mol BWJ, Bossujt PMM, Ankum WN, Vander Veen F. Intervenciones para el embarazo ectópico tubarico En: The Cochrane Library Isue 1; Oxford Update Software.
66
EMBARAZO ECTÓPICO
TRATAMIENTO
Embarazo abdominal
1 de cada 25,000 nacimientos Supervivencia 60% > 30 SDG Mayor riesgo de malformaciones
fetalesCunninghan. Embarazo ectópico en Williams Obstetricia. 1998:584
67
EMBARAZO ECTÓPICO
TRATAMIENTO
Embarazo abdominal
Conducta expectanteRiesgo de hemorragia abdominal severa
Septicemia Cunninghan. Embarazo ectópico en Williams Obstetricia. 1998:58468
EMBARAZO ECTÓPICO
TRATAMIENTO
Embarazo abdominal
Concentrados eritrocitarios Dejar la placenta en cavidad No dejar Penrose Seguimiento con HGC-ß
08/04/202369
EMBARAZO ECTÓPICO
TRATAMIENTO
Embarazo ovárico
Manejo con metotrexato Comportamiento similar al abdominal
70
EMBARAZO ECTÓPICOTRATAMIENTO
Embarazo cervical
1 de cada 18000 embarazos Metotrexato o citorreducción Sonda Foley Cerclaje Embolización de la arteria uterina Histerectomía
Cunninghan. Embarazo ectópico en Williams Obstetricia. 1998:58471
Conclusiones
El embarazo ectópico representa una alta morbimortalidad.
El diagnóstico debe ser oportuno.Hay otras alternativas de manejo no quirúrgico.
Tratar de preservar la fertilidad.
72
SANGRADOS DE LA SEGUNDA MITAD DEL
EMBARAZO
73
Sangrados de la Segunda Mitad del Embarazo
· Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) 0.5 - 2 %
· Placenta Previa 0.3 - 0.6 % · Ruptura Uterina · Vasa Previa · Alteraciones Placentarias
74
DESPRENDIMIENTO PREAMTURO DE
PLACENTA NORMOINSERTA
75
INTRODUCCION
CAUSA DE HEMORRAGIA DEL TERCER TRIMESTRE.
CAUSA DE MUERTE MAS COMUN POR HEMORRAGIA DURANTE EL EMBARAZO
Ananth CV, Smulian JC, Demissie K, Vintzileos AM, KnuppelRA. Placental abruption among singleton and twin births in the
United States: risk factor profiles. Am J Epidemiol 2001;153:771–8.
76
DEFINICIONSeparación de la placenta de su área de inserción antes del tercer estadio del parto.
Incidencia entre 5.9-6.5 por mil gestaciones únicas y l2.2 por mil embarazos gemelares.
Mortalidad fetal alta y mortalidad materna tres veces superior a la esperada
Ananth CV, Smulian JC, Demissie K, Vintzileos AM, KnuppelRA. Placental abruption among singleton and twin births in the
United States: risk factor profiles. Am J Epidemiol 2001;153:77
Clasificación:
Grado I........No se reconoce Grado I........No se reconoce clínicamente
Grado II.......Signos Grado II.......Signos clásicos, producto vivo
Grado III......Severo, producto muerto Grado III
IIIa.....sin......sin coagulopatía
IIIb.....con......con coagulopatiaDaftary SN, Aggarwala V. Antagosan in abruptio-placentae.Current Therapeutic Research, Clinical and Experimental 1983;34:
974–81.78
FISIOPATOLOGIA
Hemorragia en la decidua
basal
Formación y crecimiento del
hematoma
Separación de la placenta
Compresión del espacio
intervelloso
Disminuye el intercambio de
nutrientes y oxigeno
Daftary SN, Aggarwala V. Antagosan in abruptio-placentae.Current Therapeutic Research, Clinical and Experimental 1983;34:
974–81.
79
80
Crecimiento del hematoma
Separación de la placenta
Exteriorizarse por vagina o
atravesar las membranas y llegar al saco
amniótico
Ocasionando metrorragia
Vellosidades edematosas con
roturas vasculares
Decidua con zona de necrosis
Fenómenos trombocitos
Lesiones degenerativas de la intima de las
arterias
Provoca actividad uterina y cambio del tono uterino
Daftary SN, Aggarwala V. Antagosan in abruptio-placentae.Current Therapeutic Research, Clinical and Experimental 1983;34:
974–81.
81
La lesión de la célula endotelial de los vasos placentarios y decíduales se sintetiza endotelina-1.
Se produce distrés fetal.Daftary SN, Aggarwala V. Antagosan in abruptio-placentae.
Current Therapeutic Research, Clinical and Experimental 1983;34:974–81.
82
Desprendimiento placentario previo
Después de 1s de 1episodio: Recurrencia del Del 10--17 %
Después de 2episodios: 20%: FUENTE INEGI 2009
83
ETIOLOGIA
TRAUMATISMO DESCOMPRESION
BRUSCA DEL UTERO
HIPERTENSION MATERNA TABACO Y COCAINA
LESION DECIDUAL O VASCULAR
Placental Abruption in Term and Preterm, Cande V. Ananth, PhD, ACOG Practice Bulletin No. 53.American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2004; 103: 1365-77
84
PARIDAD Y EDAD
YATROGENA
DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO
ALTERACIONES
GENETICAS Y
BIOQUIMICAS
LESION VASCULAR O
DECIDUAL
Placental Abruption in Term and Preterm, Cande V. Ananth, PhD, ACOG Practice Bulletin No. 53.American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2004; 103: 1365-77
85
TRAUMATISMO
08/04/202386
DESCOMPRESION BRUSCA DEL UTERO
DESCOMPRESION AGUDA DEL HIDRAMNIOS
EXPULSION DEL PRIMER GEMELO
Placental Abruption in Term and Preterm, Cande V. Ananth, PhD, ACOG Practice Bulletin No. 53.American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2004; 103: 1365-77.
87
HIPERTENSION MATERNA
FRECEUNCIA DE MAS DEL 50% ANOMALIA VASCULAR FAVORECEDORA RIESGO RELATIVO DE 3.8 EN PACIENTES
CON PREECLAMPSIA GRAVE RIESGO RELATIVO DE 2.8 EN
HIPERTENSION CRONICA+ PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA
Placental Abruption in Term and Preterm, Cande V. Ananth, PhD, ACOG Practice Bulletin No. 53.American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2004; 103: 1365-77.
88
CONSUMO DE TABACO
El 15-20% de las mujeres embarazadas fuman
Asociado a anomalías decidualesNecrosis decidual (isquemia)
Placental Abruption in Term and Preterm, Cande V. Ananth, PhD, ACOG Practice Bulletin No. 53.American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2004; 103: 1365-77
89
CONSUMO DE COCAINA
Asociada hemorragias y edema de las vellosidades coriales
Placental Abruption in Term and Preterm, Cande V. Ananth, PhD, ACOG Practice Bulletin No. 53.American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2004; 103: 1365-77
90
PARIDAD Y EDAD
91
IATROGENICADEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO
MANIOBRA DE VERSION EXTERNA
ADMINISTRACION DE SUSTANCIAS ERRRONEAS
PRUEBA TOLERANCIA A LA OXITOCINA MAL VIGILADA
ALTRACIONES EN EL CRECIMETNO TROFOBLASTICO (10%)
MUTACION DEL GEN MTHFR DA LA LUGAR A LA HIPERHOMOCISTEINEMIA Y LA PRESECIA DEL FACTOR V DE LEIDEN
Placental Abruption in Term and Preterm, Cande V. Ananth, PhD, ACOG Practice Bulletin No. 53.American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2004; 103: 1365-77
92
CON HEMORRAGIA OCULTA 20%
La sangre drena a la cavidad uterina
El desprendimiento es completo
Complicaciones frecuentemente son graves
5-8% desarrollan coagulopatias
La muerte fetal es más probable
Williams MA, Lieberman E, Mittendorf R, Monson RR,Schoenbaum SC. Risk factors for abruptio placentae. Am J
Epidemiol 1991;134:965–72.
93
CON HEMORRAGIA EXTERNA 80%
La sangre drena a través del cuello uterino.
Es probable que el desprendimiento sea incompleto.
Menor número de complicaciones.
Puede estar con membranas intactas
Williams MA, Lieberman E, Mittendorf R, Monson RR,Schoenbaum SC. Risk factors for abruptio placentae. Am J
Epidemiol 1991;134:965–72.
94
CLINICASINTOMAS CLINICOS
ASINTOMATICA DOLOR ABDOMINAL HIPERTONIA METRORRAGIA SHOCK MUERTE FETAL
Williams MA, Lieberman E, Mittendorf R, Monson RR,Schoenbaum SC. Risk factors for abruptio placentae. Am J
Epidemiol 1991;134:965–72.
95
HEMORRAGIA
60-80% No es abundante Anemia aguda Signos de choque
hipovolémico. Tipo de la separación
placentaria
Liquido amniótico hemático
Extravasación sanguínea a través del miometrio que puede llegar a trompas ovarios y ligamentos anchos.
9. Williams MA, Lieberman E, Mittendorf R, Monson RR,Schoenbaum SC. Risk factors for abruptio placentae. Am JEpidemiol 1991;134:965–72.
96
DOLOR
45% CAUSA INTENSO DOLOR
IRRADIADO A ZONA LUMBAR O LUMBOSACRA Williams MA, Lieberman E, Mittendorf R, Monson RR,
Schoenbaum SC. Risk factors for abruptio placentae. Am JEpidemiol 1991;134:965–72.
97
HIPERTONIA ROTURA VASCULAR Y
LA LESION DELAS CELULAS DECIDUALES SINTETIZAN PROSTAGLANDINAS
TETANIA UTERINA INCREMENTO EN EL
NUMERO DE CONTRACCIONES
Williams MA, Lieberman E, Mittendorf R, Monson RR,Schoenbaum SC. Risk factors for abruptio placentae. Am J
Epidemiol 1991;134:965–72.98
DIAGNÓSTICO
TRIADA CLASICA USG 25% DIAGNOSTICO TAMAÑO DEL HEMATOMA LOCALIZACION DEL HEMATOMA CAMBIO DE LUGAR DOPPLER A COLOR (Arterias arcuatas y
uterinas)
American College of Obstetrics and Gynecology practice bulletin: clinical managementguidelines for obstetrician-gynecologists number 76, October 2006: postpartum hemorrhage.
Obstet Gynecol 2006;108:1039–47.
99
PATOLOGIA ARTERIAL O VENOSA? MEDICION DE DIMEROS D Sensibilidad 67%Especificidad 93%VPP 91%VPN 48%
American College of Obstetrics and Gynecology practice bulletin: clinical managementguidelines for obstetrician-gynecologists number 76, October 2006: postpartum hemorrhage.
Obstet Gynecol 2006;108:1039–47.
100
COMPLICACIONES
CHOQUE HEMORRAGICO ALTERACIONES EN LA COAGULACION EMBOLISMO PULMONAR NECROSIS ISQUEMICA DE ORGANOS
DISTALES
American College of Obstetrics and Gynecology practice bulletin: clinical managementguidelines for obstetrician-gynecologists number 76, October 2006: postpartum hemorrhage.
Obstet Gynecol 2006;108:1039–47.
101
PLACENTA PREVIA
(Inserción Baja de
Placenta)102
Sangrados 2da Mitad EmbarazoPlacenta Previa - Definición
Inserción de la placenta en el segmento uterino inferior, diagnosticado clínicamente por hemorragias de intensidad variable.
Sitio normal de inserción placentaria: Fondo uterino, cara anterior.
103
Sangrados 2da Mitad EmbarazoPlacenta Previa - Clasificación
· Placenta de Implantación Baja
· Placenta Previa Marginal.
· Placenta Previa Oclusiva Parcial.
· Placenta Previa Oclusiva Total.
104
Sangrados 2da Mitad EmbarazoPlacenta Previa – Factores riesgo
· Gran multiparidad.
· Edad materna > 35 años.
· Cicatrices uterinas previas.
· Malformaciones uterinas.
· Embarazo múltiple.
105
Sangrados 2da Mitad EmbarazoPlacenta Previa – Diagnóstico
Cuadro Clínico:· Metrorragia.
· Matutina.· De escasa cuantía.· Comienzo insidioso.
· Compromiso hemodinámico: · Ausente y en relación directa con la magnitud del sangrado externo.
106
Sangrados 2da Mitad EmbarazoPlacenta Previa – Diagnóstico
· Útero relajado.
· Presentacion distócica.· Presentación distósica.· Presentación cefálica o pélvica.
· Compromiso fetal.· Poco frecuente
107
Sangrados 2da Mitad EmbarazoPlacenta Previa – Manejo
· Paciente Asintomática: (El diagnóstico suele ser un hallazgo en USG de rutina) · Reposo y abstinencia sexual. · Interrupción electiva.
· 36 - 38 sem.
· No realizar múltiples tactos vaginales.· Un solo tacto vaginal en el diagnóstico inicial
es factible.
108
Sangrados 2da Mitad EmbarazoPlacenta Previa – Manejo
· Paciente Sintomática: (Metrorragia escasa, sin compromiso materno o fetal)· Reposo y abstinencia sexual.· Medidas generales de soporte materno y
monitorización de latidos cardio-fetales.· USG.· Decidir el momento de la interrupción del
embarazo, según la evolución.109
Sangrados 2da Mitad EmbarazoPlacenta Previa – Manejo· Paciente Sintomática: (Metrorragia
importante ó compromiso materno ó fetal)· Manejo hemodinámico intensivo.· Interrupción del embarazo,
independientemente de la edad gestacional.
Inicio de Trabajo de Parto. La placenta previa es una
contraindicación absoluta de parto vaginal.
La inserción baja de placenta, podría ser la única digna de ser valorada como posibilidad de parto.
110
Sangrados 2da Mitad EmbarazoDiagnóstico diferencial (1)
DPPNI PLACENTA PREVIA
DOLOR HIPOGASTRICO
TONO UTERINO
COMPROMISOFETAL
U.S.G.
PRESENTE AUSENTE
AUMENTADO RELAJADO
FRECUENTE INFRECUENTE
DIAGNOSTICA DIAGNOSTICA
111
ALTERACIONES DEL
CORDON UMBILICAL
112
Sangrados 2da Mitad EmbarazoAlt. Cordón Umbilical – Vasa Previa
La inserción del cordón umbilical en la placenta se encuentra denudada.
113
Sangrados 2da Mitad EmbarazoAlt. Cordón Umbilical – Cordón Velamentoso
La inserción del cordón umbilical no llega al espesor de la placenta, abriéndose en paragüas.
114
Sangrados 2da Mitad del EmbarazoTabla Comparativa
SANGRADO Rojo Intenso Matutino Rojo Intenso/No hay
DOLOR Dolor intenso No hay dolor Dolor intenso y cede al romperse
FETO No se palpan Vivo, P. Pélvica Partes fetales “a flor de piel”
UTERO Duro, Leñoso Normal, blando No se palpa el contorno
RESOLUCION Cesárea o Parto
Cesárea Cesárea Inmediata
PRONOSTICO Bueno/Regular Bueno Regular/Reservado
D.P.P.N.I. P. PREVIA RUPT. UTER.
115
Bibliografíao Cunninham, et al: Williams Obstetricia, 20 edicion, Editorial
Panamericana
o Cunninham, et al: Williams Manual de Obstetricia, complicaciones en el embarazo, 22 edicion, Editorial Mc Graw Hill
o Lee et al. Conservative Management of Placenta Percreta. Obstet Gynecol, 112(2):421-424
o American College of Obstetrics and Gynecology practice bulletin: clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists number 76, October 2006: postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol 2006;108:1039–47.
o Williams MA, Lieberman E, Mittendorf R, Monson RR, Schoenbaum SC. Risk factors for abruptio placentae. Am J Epidemiol 1991;134:965–72.
o Ananth CV, Smulian JC, Demissie K, Vintzileos AM, Knuppel RA. Placental abruption among singleton and twin births in the United States: risk factor profiles. Am J Epidemiol 2001;153.116
BIBLIOGRAFÍA Cunningham FG, et al. El parto. En Obstetricia de Williams.
21a.Ed. Madrid: Médica Panamericana 2002; Cáp. 11; pp: 215 – 250.
Cunningham FG, et al. Mecanismos del trabajo de parto. En Obstetricia de Williams. 21a. Ed. Madrid: Médica Panamericana 2002; Cáp. 12; pp: 251-264.
Guía de práctica clínica de Secretaría de Salud para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad trofoblástica gestacional. México D.F. 2009.
Guía de práctica clínica de Secretaría de Salud para el diagnóstico y tratamiento del aborto espontáneo y el manejo inicial de aborto recurrente. México D.F. 2008.
Guía de práctica clínica de Secretaría de Salud para el diagnóstico y tratamiento del embarazo tubario. México D.F. 2009
Norma Oficial Mexicana 005-SSA2-1993, De los servicios de planificación familiar.
117