Patología digestiva frecuente : Hiperemesis gravídica , colecistitis , colelitiasis , reflujo gastroesofágico

Mª del Mar González Arlanzón

Hospital Universitario La Paz. Madrid. 14 - 1- 17

• Hiperemesis gravídica

• Reflujo gastroesofágico

• Colecistitis y colelitiasis

HIPEREMESIS GRAVIDICA

Naúseas y vómitos “ normales “

Hiperemesis gravídica

Naúseas y vómitos “ normales “

Hiperemesis gravídica

Definición

• La International Classification of Diseases ( ICD – 10 ) :

En el diagnóstico 021 – 1 : hiperemesis como el transtorno metabólico

que ocurre antes de las 22 SG.

• La mayoría de autores: Naúseas y vómitos severos que provocan pérdida > 5% del peso materno previo al embarazo , deshidratación , cetonuria y transtornos hidroelectrolíticos y metabólicos.

• Fairweather ( 1968 ): Naúseas y vómitos intensas que obligan a la hospitalización

De 3 – 6 puntos : cuadro leve

De 7 – 12 puntos : moderado

> ó igual 13 puntos : grave ( H. gravídica )

Factores de riesgo

• Más frecuente en primíparas jóvenes vs multíparas añosas

• Gestaciones múltiples ( más en monocigóticos )

• Mola hidatídica

• Raza: Asiáticas y negras

• Antecedente de hiperemesis en embarazo previo

• Antecedentes de madre o hermanas con hiperemesis

• Portadora de feto femenino

• No ingesta de vitaminas preconcepcional ni antes de 6 SG

• No embarazadas con N y V por ingesta de estrógenos, cinetismo o migraña

• Mujeres con gran desarrollo del gusto vs anósmicas

• Reflujo y pirosis

• Disfunción tiroidea o de paratiroides

• Hipercolesterolemia

• Diabetes tipo I

• NO INFLUYEN: alcohol, tabaco, IMC, nivel socioeconómico

Fisiopatología

• DESCONOCIDA • Diversas teorías:

• 1.- “ Masa placentaria “ y producción hormonal

– 1a .- Niveles de estrógenos y progesterona . Lagiou P et al.Obstet Gynecol 2003 ; 101: 639 . O´Leary P et al . Clin Chem 1991 ; 37 : 667

– 1b .- beta- hCG

I - Niveles mayores en mujeres con HG , gestaciones múltiples y molas . Kimura M et al.Clin Endocrinol ( Oxf) 1993; 38 : 345 . Goodwin TM et al. J Clin Endocrinol Metab 1992 ; 75 : 1333 . Mc Carthy FP et al. Int J Womens Health 2014 ; 6 :719 – 25

II – Mutaciones del receptor de beta –hCG . Kimura M et al. Clin Endocrinol ( Oxf) 1993; 38 : 345 . Yamazaki K et al. J Clin Endocrnol Metab 1995 ; 80 : 473

• 2.- Anomalías en la motilidad gastrointestinal

– Motilidad gástrica retrasada o disrítmica

– Alteraciones en la motilidad intestinal

– Relajación del esfinter esofágico inferior : pirosis y naúseas

• 3.- Helicobacter pylori

Niemeijer ( 2014 ) en un metaanálisis de 26 estudios encuentra una

relación significativa ( OR 3,21 ). Am J Obstet Gynecol 2014 ; 211 : 150

• 4.- Factores psicológicos

– Transtornos de conversión o somatización

– Respuesta al estrés • Buckwalter JG et al. Am J Obstet Gynecol 2002 ; 186 : S239

• Matteson S et al. Am J ObstetGynecol 2002 ; 186 : S 239

• 5.- Otras teorías :

– Factores genéticos

– Déficit de nutrientes ( Zinc )

– Alteraciones en el nivel de lipidos

– Cambios en el S.N autónomo ……………

Diagnóstico clínico y diagnóstico diferencial

• Naúseas y vómitos se inician en SG 5 – 6 , máximo SG 9 y desaparecen 16 -20 SG.

• 15 – 20 % hasta 3º T

• 5% hasta el parto

• Predominio matutino

• H. G. : vómitos repetidos con pérdida de > 5% del peso materno previo al embarazo, sialorrea , deshidratación , cetonuria , hipotensión , alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas.

LAS NAUSEAS Y VOMITOS EN EL EMBARAZO SON UN DCO DE EXCLUSION DE OTRAS PATOLOGIAS.

Complicaciones maternas

• Encefalopatía de Wernicke ( déficit vit.

B1 )

• Neuropatías periféricas ( déficit de vit. B6 y B12 )

• S. Mallory – Weiss • Neumotórax y neumomediastino

• TVP • Inmunosupresión y atrofia muscular

• IRA causa prerrenal

Complicaciones fetales y neonatales

CORTO PLAZO:

• Más P.Pretérmino (OR 1,32 ) , bajo peso al nacimiento ( OR 1,42 ) y PEG (OR 1,28 ).

• Gestantes con peso preembarazo normal y ganancia ponderal de > 7 kg

tras la HG : no PP ni PEG.

LARGO PLAZO:

• Desarrollo cognitivo normal

• < sensibilidad a insulina en prepúberes

• > cáncer en el adulto

Tratamiento

• 1.- Cambios en la dieta:

- Comidas escasas, frecuentes ( 5 – 6 veces al día ) y pastosas. Mejor frías y pobres en grasas

- Evitar café , especias y los olores intensos

- Terapias aromáticas con limón , menta o naranja

• 2.- Otras medidas no farmacológicas:

A.- Evitar desencadenantes ( no tumbarse DLI , evitar olores , cambios de posición rápidos …. )

B.- Acupuntura

C.- Hipnosis

• 3.- Tratamiento farmacológico :

A.- Jengibre

B.-Vitamina B6 ( piridoxina )

C.- Antihistamínicos ( antagonistas H1 ): – Doxilamina , difenhidramina , dimenhidrinato … Seguros. – Efectos 2º: sedación, boca seca, estreñimiento.

_ Doxilamina + piridoxina ( CARIBAN® ): MEDICAMENTO 1º LINEA . Máx. 4 cp / día.

– Dimenhidrinato ( BIODRAMINA ® ) o difenhidramina : MEDICAMENTOS 2ª LINEA. Dosis Máx. 200 mg ( 4 cp/día ).

D.- Antagonistas de la dopamina : MEDICAMENTOS 2º LINEA

- Fenotiacinas ( prometazina ) , butirofenonas ( Droperidol ) y benzaminas ( metoclopramida )

- Metoclopramida ( PRIMPERAN ® ): 10 mg /8 horas oral , iv o im .Efectos 2º: distonía y discinesia

E.- Antagonistas de la serotonina:

Ondansetrón , granisetrón , dolasetrón

Ondasetrón ( ZOFRAN ® ): 4 mg/8h v.o o iv en bolo /8h

- Efectos 2º: cefalea, estreñimiento, somnolencia , fatiga. Alarga QT.

- Seguridad: seguro, pero aumenta riesgo de malfor. cardíacas fetales ( septales )

F.-Corticoides:

A partir SG 10. Metilprednisolona 16 mg iv/8 h , 48-72 h y después v. o : 40 mg 1 dia , 20 mg / día 3 días , 10 mg / día , 3 días y 5 mg / día , 7 días

G.- Antiácidos:

Ranitidina , cimetidina , pantoprazol , antiácidos con aluminio o calcio

H.- Sueros y electrolitos

I.- Vitamina B1 ( tiamina ): 100 mg iv , 3-4 días

J.- Nutrición parenteral y enteral

K.- HBPM

2015: - 41 trabajos con 5.449 mujeres CONCLUSION: Acupuntura no es útil, gengibre eficacia limitada.

No hay evidencias de calidad que sustenten ninguno de los tratamientos.

2016: - 25 trabajos con 2052 pacientes CONCLUSION: Hay pocas evidencias de calidad que sirvan para tomar decisiones

Doxilamina + vit. B6

Agregar dimenhidrinato

No deshidratación

Agregar metoclopramida u ondansetrón vo.

Deshidratación

Solución de cristaloides y electrolitos iv.

Metoclopramida u ondansetrón iv

Metilprednisolona a partir 10 SG

El jengibre puede asociarse en cualquier paso . Dar vitamina B1 si vómitos > 3 semanas. Iniciar nutrición enteral o parenteral si deshidratación y mal estado materno. Asociar al tratamiento protector gástrico y HBPM profiláctica.

25 28

9,09 14,28 8 9,09

12 ( 54,55% )

19 ( 86,37% )

15 ( 62,5% )

18 ( 81,82 )

3

REFLUJO GASTROESOFAGICO

- Frecuencia : 40 – 85 % de embarazadas - Aparece: final 1º T o inicio 2º T

Factores de riesgo

• Multiparidad

• Pirosis previa

• Edad gestacional

Fisiopatología 1.- Estrógenos y progesterona. Relajan el esfinter esofágico inferior

2.- Alteraciones de motilidad gastrointestinal

3.- Aumento presión intraabdominal por crecimiento uterino : NO

Diagnóstico

• Clínica

• En casos rebeldes o sospecha complicaciones :

Complicaciones : • Erosiones esofágicas

• Sangrado

• Estenosis esofágicas

Tratamiento

COLECISTITIS Y COLELITIASIS

• COLELITIASIS : frecuente en el embarazo

• USA , Nationwide Inpatient Sample ( 2.002 – 2010 ) :

Hepatopatías en el embarazo / 1000 hospitalizaciones – Colestasis intrahepática , higado graso del ermbarazo , necrosis hepática …..

– …… ………………………….. 7,13

– Colelitiasis ……. ……….. 4,68

– Hepatitis C ……………… 1,70

– Enf. Tracto biliar ……… 1,67

– Hepatitis B ……………… 0,96

– S. Hellp …………………… 0,95

– Enf. Hepat. Crónica y alcohólica …….. 0,80

• KO y cols ( 2005) : 3.200 gestantes 1º T sin litiasis ; 7, 1% microlitiasis 2º T ;

7,9% en 3º T y 10,2% 4 a 6 semanas postparto.

Ko CW et al. Hepatology 2005 ; 41: 359

• 1,2% de mujeres con microlitiasis o barro biliar tuvieron cólicos biliares

• Postparto: desaparece 61% del barro biliar y 30% microlitiasis <10 mm

• Complicaciones severas : < 10%.

Fisiopatología

• Estrógenos aumentan secreción de colesterol

COLELITIASIS • Progesterona disminuye vaciado vesicular

Comida rica en grasas contracción vesicular empuja piedras

presión intravesicular DOLOR

Factores de riesgo

1.- Raza ( > hispanoamericanos y nativos norteamericanos )

2.- Sexo ( > mujeres ( 3 veces > entre 30 – 39 años ) )

3.- Edad ( > riesgo a partir de los 40 años )

4.- Paridad ( 1,3 % Np vs 9,2% en Mp )

5.- Obesidad previa al embarazo

6.- Historia familiar y genética

7.- Otros:

Aumentado Disminuido

Pérdida rápida de peso consumo de café

Nutrición parenteral

Diabetes , cirrosis, E. Crhon

Estrógenos , clofibrato y ceftriaxona estatinas y ác. ascórbico

Larrain de la C . D. y cols .Rev. Chil. Obstet. Ginecol. 2007,72 ( 4 ) : 247-257

2 6 8 12 5 4

El obstetra debe conocer los aspectos fundamentales del dco y tto de estas patologías que son causa frecuente de consulta por parte de las embarazadas. Además de la sospecha clínica deberemos realizar las pruebas diagnósticas necesarias ( invasivas , radiológicas …) que nos permitan orientar el dco y decidir la conducta terapeútica más adecuada.

No deberemos cohibirnos a la hora de indicar los ttos médicos o quirúrgicos que sean necesarios en cada caso , ya que es preferible asumir el riesgo de una intervención en el embarazo que postponer una cirugía necesaria.

Un estudio adecuado y un tratamiento oportuno de estas enfermedades favorecerá el descenso de las complicaciones en la madre y el feto.