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S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l - H N C H

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Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos

MÓNICA MEZA GARCÍA

WILLY PORRAS GARCÍA

CARLA CORNEJO VALDIVIA

DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA Y CUIDADOS INTENSIVOS SERVICIO DE CUIDADOS INTENSIVOS GENERAL

2012

ENFOQUE Y MANEJO DE SHOCK EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Guía de práctica clínica en Cuidados Intensivos



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1. NOMBRE Y CODIGO

a. Shock hipovolémico R57.1 b. Shock Cardiogénico R57.0 c. Shock Séptico no estipulado en CIE solo figura septicemia como A41.9 d. Shock Anafiláctico T78.2 e. Shock secundario a insuficiencia suprarrenal E27.2 f. Shock durante o después de un procedimiento (postoperatorio) T81.1 g. Shock obstructivo no figura como tal, solo su etiología: taponamiento

cardiaco, tromboembolismo pulmonar con insuficiencia cardiaca aguda (I26.0).

h. Shock no especificado R57.9 2. DEFINICIÓN

2.1- Definición de estado de shock

El estado de shock es definido como síndrome progresivo en el cual por diferentes causas hay un fracaso del sistema circulatorio para mantener una adecuada perfusión tisular. Si el estado de shock no se corrige tempranamente ocurre daño celular irreversible (1).

Impacto del shock en la mortalidad:

- Mortalidad del shock séptico: 56% - Mortalidad del shock hipovolémico: 30 -40% - Mortalidad del shock cardiogénico: 70%

2.2- Etiología

Shock séptico (1992 conferencia de consenso ACCP/SCCM): Persistencia de

hipotensión arterial inducida por sepsis y definida como presión sistólica menor de 90 mmhg o reducción de la presión habitual basal en 40 mmhg a pesar de resucitación con fluidos asociada a la presencia de anormalidades en la perfusión tisular que pueden incluir acidosis láctica, oliguria o alteración del estado mental. Pacientes que reciben inotrópicos o vasopresores pueden tener presión normal en el momento que las anormalidades de la perfusión son identificadas (2).

Shock cardiogénico: Disminución del gasto cardiaco en presencia de hipoperfusión tisular, estando con volumen intravascular adecuado. Los parámetros hemodinámicos son un índice cardiaco menor de 2.2 L/min/m2 con presión en cuña capilar pulmonar mayor de 18 mmhg. Se diagnostica después de haber documentado disfunción miocárdica y excluido o corregido otros factores tales como hipovolemia, hipoxia y acidosis.

Se debe recordar que una presión arterial media (PAM) dentro de límites normales no garantiza un adecuado gasto cardíaco o un buen estado de perfusión. Así también un adecuado aporte de oxigeno (DO2) tampoco garantiza una adecuada utilización de nutrientes y/o oxígeno por las células (3). Ejemplos de estos estados están contemplados en la definición de shock citopático y shock críptico.




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- Shock citopático: Ocurre en casos de sepsis severa o intoxicación por cianuro o monóxido de carbono, en donde no hay captación de oxigeno celular a pesar de disponer del mismo y de nutrientes.

- Shock criptogénico: Ocurre en casos donde aún no se evidencia hipotensión arterial, pero hay signos clínicos de hipoperfusión como alteración del estado mental, oliguria, mal patrón respiratorio, lactato sérico elevado (> 2.5 mmol/l/m2)

Shock obstructivo: Problema en la diástole cardiaca de causa obstructiva: Neumotórax a tensión, taponamiento cardiaca, tromboembolismo pulmonar o disección de aorta. Presenta por tanto gasto cardiaco disminuido con resistencia vascular sistémica elevada.

2.3- Clasificación de la fisiopatología

La presión sanguínea (PA) es la variable que el cuerpo trata de mantener constante. Un cambio en el GC o en la RVS genera compensación a través del aumento del otro factor

El cambio compensatorio en el caso del GC depende de la frecuencia cardíaca (FC) y del volumen de eyección del ventrículo izquierdo (VEVI)

En cada tipo de shock estas variables tienen un factor que genera la descompensación del estado hemodinámico y otro factor que reacciona para compensar el estado.

Concepto de Volumen latido (VL)

Uno de los parámetros a monitorizar en el estado de shock es el volumen latido o volumen de eyección del VI, el cual está en función de la precarga, postcarga y contractilidad ventricular. Así una disminución del volumen de eyección se relaciona con disminución de la precarga, aumento de la postcarga o disminución de la contractilidad miocárdica.

Por lo tanto los estados de shock se originan de los siguientes eventos hemodinámicos:

Los cambios en los parámetros hemodinámicos en el estado de shock son derivados de la

ecuación matemática de la Ley de Ohm de la electricidad aplicados al concepto de mecánica

de fluidos, la cual relaciona flujo, voltaje y resistencia eléctrica:

I = V/R donde I= Flujo de corriente eléctrica; V= Voltaje diferencial y R= Resistencia a la

corriente eléctrica. Estas variables en mecánica de fluidos se convierten en:

Flujo sanguíneo (Ф) = Diferencial de presión (∆P) /Resistencia al flujo (R); en esta ecuación el

flujo sanguíneo puede ser reemplazo por el gasto cardiaco (GC), la ∆P por la diferencia entre

la PAM y la PVC y finalmente la resistencia al flujo por la resistencia vascular sistémica y se

tendría lo siguiente: GC = (PAM – PVC) /RVS




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a- Descenso de la precarga

La causa más frecuente es la disminución del volumen intravascular por pérdida de sangre (hemorragia) o de otros fluidos (poliuria inapropiada, diarrea, tercer espacio, etc). Otra causa es la pérdida del tono vasomotor del sistema venoso (venodilatación) que se traduce en un descenso del volumen intravascular efectivo. Este último mecanismo es de gran importancia en la patogenia del shock anafiláctico y neurogénico, jugando también un papel en el shock de origen séptico.

En otras ocasiones el retorno venoso y por lo tanto la precarga, se ve afectado adversamente por un aumento de la presión intratorácica, como ocurre en el neumotórax a tensión, la ventilación con presión positiva intermitente y la presión positiva al final de la espiración (PEEP).

El retorno venoso también se ve dificultado por un aumento de la presión intrapericárdica (taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva), alteración de la distensibilidad miocárdica y/o cambio de la geometría ventricular provocada por desviación del septum intraventricular (como ocurre en caso de una gran sobrecarga de presión o volumen del ventrículo derecho). Este último mecanismo contribuye al descenso del GC en la hipertensión pulmonar aguda (tromboembolismo pulmonar, síndrome de distres respiratorio agudo. La pérdida de la sincronía aurículo-ventricular disminuye el llenado del ventrículo y por lo tanto el GC, especialmente si aquél estaba previamente dificultado por una lesión valvular o por una compliance baja.

Por último, aunque la taquicardia es un mecanismo compensador, cuando la FC es excesivamente rápida la diástole puede acortarse lo suficiente como para dificultar el llenado ventricular y disminuir el GC.

b- Aumento de la postcarga.

Cuando la postcarga aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyección ventricular. Este mecanismo es el responsable de la disminución del GC en la estenosis aórtica severa. En el TEP también se produce un aumento de la postcarga de VD, directamente por la obstrucción que supone el propio émbolo y por la vasoconstricción pulmonar inducida por la liberación de mediadores (tromboxano A2 y serotonina entre otros)

c- Disfunción cardiaca

Una disminución de la contractilidad miocárdica (infarto de miocárdio, miocarditis, etc.) o la presencia de un flujo regurgitante (comunicación interventricular o insuficiencia valvular) se acompaña de un bajo volumen de eyección y puede llegar a producir shock. La bradicardia puede agravar un shock o ser causa del mismo en casos determinados (p.e. bradicardia farmacológica, bloqueo auriculo-ventricular).

d- Descenso de las Resistencias Vasculares Sistémicas

Como antes hemos mencionado, un descenso de las RVS produce una caída de la presión




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sanguínea que puede comprometer la perfusión tisular. Esta vasodilatación se produce por liberación de mediadores, como sucede en la sepsis y en la anafilaxia, o por pérdida del estímulo simpático tras una lesión medular.

3. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Tipo de shock

Factores de riesgo descritos en cada tipo

Hipovolémico

Cambio primario GC↓= ∆P/RVS => ↓∆P Cambio compensatorio ↑RVS para mantener ∆P

.Trastornos de coagulación.

.Pacientes post-operados de Emergencia

.Politransfundidos

.Politraumatizado

Cardiogénico

Cambio primario GC↓= ∆P/RVS => ↓∆P Cambio compensatorio ↑RVS para mantener ∆P

.Infarto de miocardio agudo

.Diabetes mellitus

.Disfunción ventricular izquierda con fracción de eyección menor del 35%.

Distributivo

Cambio primario GC= ∆P/RVS↓↓ => ↓∆P Cambio compensatorio ↑GC para mantener

∆P

.Sepsis en el contexto de desnutrición crónica, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, Insuficiencia renal crónica o inmovilidad.

.Sepsis en relación a alteraciones con el gen promotor del factor de necrosis tumoral TNF - α

.Anafilaxia de cualquier tipo en el contexto de uso previo de fármacos beta bloqueadores, ya que estos pacientes presentan reacciones de mayor gravedad y suelen ser refractarios al tratamiento.

Obstructivo

Cambio primario GC↓= ∆P/RVS => ↓∆P Cambio compensatorio ↑RVS para mantener

∆P

.Asma severo que ingresa a ventilador mecánica invasiva o no invasiva.

.Compromiso cardiovascular previo en el paciente que presenta tromboembolismo pulmonar




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4. CUADRO CLINICO . Ver ANEXOS 1 y 2. 5. DIAGNÓSTICO Y DIFERENCIACION DE LOS TIPOS DE SHOCK

1. Considerar antecedentes de la historia clínica, circunstancias del episodio actual de

enfermedad y examen clínico (PAM, FC, sensorio, flujo urinario por hora, FR) para definir inicialmente entre los 4 principales tipos de shock. Ver ANEXO 1 y 2.

2. Considerar en el diagnóstico diferencial la posibilidad de shock críptico y citopático, según contexto clínico.

3. Valorar parámetros hemodinámicos NO invasivos como PAM, FC, FR, sensorio y flujo urinario horario, llenado capilar

4. Valorar parámetros hemodinámicos INVASIVOS como:

1. PAM por línea arterial y variación de la onda de pulso arterial (VPP). 2. Presión venosa central (PVC) y variación de PVC post reto de fluidos. 3. Saturación venosa central de oxígeno (Sv02). 4. ** Presión capilar en cuña pulmonar (PCCP) y variación de PCCP

obtenido del catéter Swan-Ganz. Sobretodo si el paciente requiere 2 o más inotrópicos para mantener estabilidad hemodinámica.

5. Si hay sospecha de coexistencia de diferentes componentes de shock el monitoreo hemodinámico invasivo ayuda para la diferenciación y para el manejo del paciente. El equipo médico es el responsable de una adecuada interpretación de los resultados a la cabecera del paciente y bajo seguimiento dinámico de las medidas aplicadas.

6. Si se identifica shock cardiogénico o sospecha del mismo o insuficiencia cardiaca aguda descompensada remitirse a la guía clínica de manejo de insuficiencia cardiaca aguda/shock cardiogénico

7. Si hay sospecha de shock obstructivo (tamponamiento cardiaco, tromboembolismo pulmonar, asma severo con descompensación hemodinámica por aumento de la presión intratorácica) es imperativo dar solución a la causa de fondo ya que la fluidoterapia o el soporte inotrópico es sólo una medida temporal.

6. EXAMENES AUXILIARES 1- Laboratorio: Hemograma, Hemoglobina, Plaquetas, Bilirrubinas T y F, Albumina sérica,

Glucosa, Urea, Creatinina, electrolitos (Sodio, Potasio, Cloro, Calcio, Magnesio, Fosforo), Gasometría arterial y venosa, Lactato sérico.

2- Estudio de Imágenes: Radiografía de tórax, ecografía abdominal (si corresponde), tomografía cerebral (si corresponde).

3- Ultrasonido: Ecocardiografía y valoración protocolo FATE en uci. 4- Cultivos y complementarios: Hemocultivos, Urocultivo, Cultivo de secreción bronquial,

Punción lumbar (si se sospecha de foco infeccioso); punción y aspiración guiada de colecciones

5- Electrocardiograma

7. MANEJO




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1. CONSIDERACIONES GENERALES EN EL MANEJO

“Usualmente en el paciente críticamente enfermo coexisten más de un tipo de shock, lo importante es determinar cuál es el componente predominante, por ello la importancia de un monitoreo invasivo en algunos casos”

Ejemplos:

Paciente con criterios de sepsis severa en su primera fase de la enfermedad tendrá un componente de hipovolemia marcado. Está descrita la necesidad de hasta 8-10 litros en fluidoterapia, sin embargo también el componente distributivo se instala y necesita altas dosis de inotrópicos en algunos casos. Cuidado con la hidratación enérgica luego de las 6 horas de manejo inicial. Existe asociación demostrada de mortalidad con balance hídrico positivo después de las 12hr de manejo por lo cual el balance hídrico debe ser estricto.

Paciente con crisis de asma severa en ventilación mecánica durante la exacerbación de su cuadro puede presentar hipotensión marcada por aumento de la presión intratorácica por componente obstructivo, sin embargo si el paciente además tiene neumonía y sepsis puede virar a un componente predominantemente distributivo.

Paciente en shock séptico cuyo manejo ha sido retrasado puede tener

componente de bajo gasto cardíaco hasta en un 50% que también debe ser manejado.

“Definir si el paciente es tributario a cirugía de emergencia ya que en ese caso la estabilización definitiva hemodinámica y hematológica están en relación directa a la corrección quirúrgica y la transfusión de hemoderivados pueden terminar de efectuarse en sala de operaciones”

2. SECUENCIA DEL PLAN

Identificar pacientes en estado de shock y pacientes en riesgo con signos de

hipoperfusión (concepto de shock críptico). Diferenciación de los tipos de shock y enfoque general de shock. (Ver ANEXO

1). Seguir esquema de recuperación para shock hipovolémico según ATLS.

(ANEXO 2). Seguir terapia dirigida a objetivos tempranos (menos de 6 horas en

Emergencia y menos de 2 horas en UCI). (Ver ANEXO 3 y 4). Considerar diagnóstico y manejo de shock vasodilatado en casos de

recuperación de shock tardío (> 6 horas). (Ver ANEXO 5). Manejo de la causa desencadenante del shock y definir requerimiento

quirúrgico de emergencia en conjunto con la especialidad médica involucrada (cirugía, ginecología).

Registrar parámetros hemodinámicos en hoja de monitoreo incluyendo cambios en dosis de inotrópicos, hemoderivados, fluidos.

Empleo de inotrópicos para corrección de patrón hemodinámico.(Ver ANEXO 6)




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3. CONSIDERACIONES BÁSICAS:

“Seguir el concepto de monitoreo y manejo dinámico a la cabecera del paciente: EVALUACIÓN – DECISIÓN – ACCIÓN – REEVALUACIÓN, hasta que se logre la estabilización del paciente”.

El paciente que ingresa en estado de shock a la UCI debe ser estabilizado

en un tiempo máximo de 2 horas incluida la colocación de dispositivos invasivos para monitoreo.

Si se identifica shock hipovolémico o séptico la fluidoterapia es enérgica Si se identifica paciente con componente cardiogénico remítase a la guía

clínica de insuficiencia cardiaca aguda/shock cardiogénico. Si el paciente no recupera su estado hemodinámico en más de 6 horas

debe considerarse la complicación: shock vasodilatado y por valorar uso de noradrenalina a altas dosis.

Debido a que altas dosis de noradrenalina se relacionan con congestión pulmonar y con daño renal se puede utilizar vasopresina tempranamente para reducir la necesidad de noradrenalina

Si el paciente no recupera la estabilidad hemodinámica en 12- 24 horas es un predictor de requerimiento de ventilación mecánica.

Distinguir 2 fases en el manejo:

i. Fase inicial: Desde el inicio de la resucitación hasta lograr estabilidad hemodinámica. Se relaciona con la Fase Ebb de respuesta inicial metabólica al estado de shock, injuria o inflamación

ii. Fase de mantenimiento: Desde que se logra estabilidad hemodinámica hasta que se retira los inotrópicos. Se relaciona con la fase floe de respuesta metabólica al estado de shock, injuria o inflamación.

4. FLUIDOTERAPIA:

4.1. Efectos de la fluidoterapia:

a. Efecto antiinflamatorio: Modula la respuesta inflamatoria temprana en la fase Ebb, induciendo viraje hacia citoquinas antiinflamatorias reduciendo la generación de IL-1b, TNF alfa e IL-8 y aumenta la IL-10, esta acción tiene su efecto máximo a las 6 horas.

b. Efecto hemodinámico: Incremento del gasto cardiaco en 10 a 15% e incremento del volumen latido consecuentemente.




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4.2. Fases de decisión de fluidoterapia.

4.2.1. Tipo de fluido: ¿Con que retar?

Solución salina al 0.9%: Fase inicial de resucitación. Su tiempo de vida media alcanza los 30 minutos. La duración de expansión de volumen es de 1 a 4 horas.

Gelatinas: Fase inicial de resucitación. Su tiempo de vida media varía entre 2 a 9 horas. La duración de expansión de volumen es de 4 a 6 horas.

Coloides: Valorar su uso en la fase de mantenimiento después de las 2hr del manejo inicial del estado de shock. Su tiempo de vida media alcanza las 16 -24 horas. La duración de expansión de volumen alcanza las 24 horas.

El estudio SAVE y otros que no han demostrado beneficio en el uso de coloides en la resucitación inicial han utilizado albúmina en pacientes con niveles de albumina promedio 2.7 +/-0.7, niveles a veces altos en comparación a los niveles de nuestros pacientes. Asimismo la concentración que actualmente no se recomienda es al 20%.

Actualmente los metanálisis han encontrado reducción de morbilidad y tendencia a reducción de mortalidad en pacientes con shock séptico, sdra o ipa asociada y uso de albumina al 4% y furosemida a fin de evitar sobrecarga de volumen a partir de las 12hr de manejo.

Si el paciente tiene hipoalbuminemia severa (Albumina menor de 2.5 mg/dl) considerar coloides como mantenimiento mientras el paciente este con uso de inotrópicos para mantener la presión oncótica. Recordar que no hay diferencia en la mortalidad entre usar y no usar albúmina, pero si hay evidencia que confirma que el uso de albumina reduce la falla de órganos en aquellos pacientes críticos con hipoalbuminemia severa.

Tener cuidado si se usa coloides en pacientes con síndrome de distress respiratorio agudo o edema agudo pulmonar de otra causa, porque pueden presentar descompensación respiratoria por congestión pulmonar, por lo cual debe valorarse en ronda asistencial su uso y de decidirse a utilizarlos la infusión debe ser lenta a razón de 1ml/kg/hr y diluidos.

4.2.2. Razón de administración de fluidos: Reto de fluidos – ¿Como retar?

Remítase al anexo 7 y 8 Se define reto de fluidos el incremento Por bomba de infusión idealmente o bolos de acuerdo a valoración 600-

999ml/hr (1000ml**) Sepsis – Rivers: 500 – 1000ml en 30 min de solución salina; 300 – 500ml

en 30 min de coloides. Si la infusión de fluidos NO aumenta la presión arterial media ni el gasto

cardiaco hay poca indicación para continuar con el reto de fluidos, focalizar manejo en inotrópicos.

Considerar que un valor de PVC menor de 8mmHg predice respuesta a reto de fluidos




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Si la variación de PVC es menor de 2 mmhg hay mayor sustento para continuar el reto de fluidos.

“El valor de PVC es predictor de respuesta favorable a fluidos e indicador de incremento en el GC post-reto si es menor de 8 mmhg y en contexto de unidades de shock-trauma o primeras 2hr de manejo del paciente en el hospital.

Si el valor es mayor de 8 mmhg y el paciente está en UCI y ha sido manejado previamente en otras unidades pierde valor predictivo. La tendencia de los valores de PVC tiene importancia en el monitoreo del paciente crítico si su interpretación se asocia a criterio clínico y otras pruebas de estudio, a pesar que existan estudios que no han demostrado correlación entre PVC y gasto cardiaco”

4.2.3. Objetivos de alcanzar:

Presión arterial media: 65 a 70 mmhg (*90mmhg si hay problema neurológico orgánico de fondo asociado)

Reducción de la taquicardia Anulación de los signos de hipoperfusión:

. Mejoría de su estado mental en paciente sin sedación . Flujo urinario > 25 ml/hr medido con catéter urinario

. Reducción de lactato sérico. (Si la depuración de lactato es menor del 50% hay correlación con mortalidad)

. Optimización de la saturación venosa central

4.2.4. Limites de seguridad: Analisis curva Frank-Starling y Punto de inicio de fase plateau- parámetros de monitoreo dinámicos.

Valorar la curva de Frank-Starling: Si estamos en la fase ascendente de la curva notaremos un incremento del gasto cardiaco (o volumen latido) proporcional al reto de fluidos plasmado en la precarga (aumento de volumen diastólico final del ventrículo derecho, aumento de la PVC en algunos casos y aumento de presión en aurícula derecha en otros). Por el contrario si ya nos encontramos en la fase plateau o meseta de la curva ya no se evidenciará incremento del gasto cardiaco con reto de fluidos y si el paciente sigue hipotenso es indicativo de asociar inotrópicos por ello es importante el registro de monitoreo.




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Reconocer que los parámetros dinámicos de monitoreo en UCI tienen un valor predictivo positivo de 77 a 95% para definir respuesta a fluidos y que los parámetros estáticos no permiten predecir respuesta a fluidos en pacientes manejados previamente a la UCI.

Monitoreo con ecografía pulmonar, variación de volumen latido o variación de presión de pulso (si el paciente está en ventilador mecánico). Si el paciente está en ventilación mecánica el mejor predictor de respuesta a volemia es la variación de la onda de presión arterial, si esta es mayor de 12% con mucha probabilidad el paciente mejorará su gasto cardiaco y volumen latido con el reto de fluidos. Recordar que los requisitos para considerar este punto de corte de 12% es que el paciente esté en ventilador mecánico con volúmenes tidales bajos y PEEP mayor de 12 o Driving Pressure mayor o igual a 20 ó si el paciente es manejado con volúmenes tidales de 8 a 10

En contexto de manejo inicial del paciente cuando aún no se encuenta en la UCI el reto de fluidos con solución salina de 500 cc por bolo cada 15 a 30 minutos es útil y usualmente seguro como medida inicial. Se debe efectuar monitoreo de parámetros de volemia como variación de volumen latido, variabilidad de presión de pulso. La valoración de la PVC es sólo referencial e inicial dado que es un parámetro estático (ANEXO 7,8).

Si luego de reto de fluidos con 1.5 o 2 litros y la PAM se mantiene disminuida menor o igual a 65 mmhg, entonces deberá iniciarse un vasopresor. (noradrenalina o dopamina)

5. USO DE INOTRÓPICOS, VASOPRESORES Y VASODILATADORES:




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Noradrenalina, Dopamina, Vasopresina

La titulación de inotrópicos es RÁPIDA, se debe valorar la respuesta inmediatamente a los 3 a 5 minutos del incremento de la dosis.

El incremento de la dosis es de 5 ug/kg/min o más por vez. Si el paciente se encuentra con taquicardia (FC> 120) y requiere un inotrópico

debe preferirse la norepinefrina. Si el paciente tiene diagnóstico de sepsis idealmente se prefiere iniciar con

noradrenalina en su defecto se utilizará dopamina. Esto en relación a la tendencia actual.

Si no se logra estabilización con noradrenalina a dosis de 15ug/min (si se utilizó este inotrópico en primer lugar) o con dopamina (15ug/min/min) y noradrenalina (15ug/min) puede iniciarse vasopresina a dosis de 0.04U/min en infusión o continuar titulando la noradrenalina.

Si el paciente no logra estabilización hemodinámica (PAM menor de 65 mmhhg) con dopamina a dosis beta (10- 15 ug/kg/min) debe iniciarse lo más pronto posible otro inotrópico lo ideal es norepinefrina y titular rápidamente. En el caso de no disponer de norepinefrina usar adrenalina y titular. Usar monitoreo invasivo.

Recordar que algunos pacientes son resistentes a dopamina, pero responden a noradrenalina.

Las dosis de inotrópicos a titular tienen rangos referenciales los cuales se valoran en función de un monitoreo hemodinámico invasivo de ser posible y de los efectos adversos que pudieran presentarse. Ver ANEXO 6.

Dobutamina

Indicación: Si luego de colocar el CVC la Sv02 es menor 70% en ausencia de anemia se recomienda uso de dobutamina (Dilución de 2.5mg/ml) titulable para lograr Sv02 mayor a 70 %..

Sólo se asocia al tratamiento si hay estabilidad hemodinámica es decir si la presión arterial media es mayor de 65 mmhg.

Este inotrópico deberá suspenderse si la FC es mayor de 130 y si la PAM es menor o igual de 65 mmhg a pesar de soporte con inotrópicos.

6. MONITOREO HEMODINÁMICO Y DE OXIMETRÍA TISULAR

a. Monitoreo de variabilidad de presión de pulso y de presión arterial invasiva en estado de shock:

Necesario si se requiere de 2 o más inotrópicos Cuando se usa inotrópicos a dosis altas y necesidad de monitoreo de

variabilidad de presión de pulso (VPP) como parámetro de volemia. Si VPP es mayor de 12% el paciente es respondedor a volumen.

No detección de presión arterial sistémica con monitoreo no invasivo Necesidad de monitoreo de gasometría arterial frecuente 4 o más veces

al día




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b. Monitoreo de Gasto cardiaco

Mínimamente invasivo: A través de uso de sonda doppler esofágica o uso de la onda de la línea arterial.

Invasivo: Mediante el uso de introductor y de catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz).

Inferido: A través de saturación venosa central cuando el nivel de hemoglobina es normal o por la variación de la misma como tendencia durante el manejo

La elección de método invasivo o mínimamente invasivo dependerá del tipo de paciente y los riesgos de los procedimientos, para ambos casos las indicaciones de monitoreo son los mismos:

Requerimiento de 2 o más inotrópicos y que además no se tenga un diagnóstico certero del tipo de shock predominante en el paciente

Paciente en estado de shock con soporte de 2 o más inotrópicos y con falla renal asociada a oliguria, para optimizar la hidratación tratando de evitar la congestión pulmonar.




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Casos de edema pulmonar en ventilación mecánica en los cuales se tenga duda la causa predominante (síndrome de distress respiratorio agudo o edema pulmonar no inflamatorio).

Casos de shock cardiogénico para mejor manejo de las dosis de inotrópicos, vasodilatadores y monitoreo del gasto cardíaco.

c. Monitoreo de volumen latido (VL): Este parámetro es muy importante

como parámetro de volemia, pues la sobrecarga de fluido de asocia a menor sobrevida en el paciente crítico. La variación de volumen latido (VVL) en relación al reto de fluidos determina la continuidad de los mismos y orienta hacia la hidratación requerida. (ANEXO 7)

d. Monitoreo de oximetría tisular: El monitoreo hemodinámico concluye con el análisis de oximetría. El cálculo del aporte de oxigeno y consumo de oxigeno es importante. Si el aporte de oxigeno es muy bajo a niveles críticos en los cuales el consumo de oxigeno depende del aporte significa que debemos aumentar el aporte mediante incremento del gasto cardiaco o aumento del transportador (hemoglobina). El cálculo de saturación venosa permite optimizar manejo por protocolo de Rivers y también es pronóstico si el valor es muy alto mayor de 80% y no hay variación a pesar del manejo puede implicar arresto mitocondrial.

e. Monitoreo de balance hídrico: Este parámetro es importante monitorizarlo cada 6 horas y correlacionarlo con los demás parámetros hemodinámicos para evitar balance positivo luego de la fase Ebb.

f. Monitoreo del flujo urinario horario. Este debe ser 25-50cc/hr. En UCI el valor de diuresis horaria es sumamente importante refleja perfusión aceptable.

g. Monitoreo del estado neurológico. Si el paciente se encuentra bajo

sedación en ventilador mecánico deben monitorizarse los reflejos, dada la severidad del paciente se pueden presentar complicaciones por hipoperfusión en casos de shock prolongado.

“El monitoreo hemodinámico concluye con el análisis de la oximetría tisular en

relación al contexto del paciente crítico”

a-) Aporte de oxigeno (D02)= GC x Consumo arterial de oxigeno

D02 = GC x Hb (gr/dl) x 1.34ml/gr x Sa02 x 10 = 700-1200 ml/min **

** De forma práctica no se considera componente de Pa02 x 0.003 por ser

despreciable. En algunos textos se considera además el área de superficie

corporal y el rango de normalidad es de 450 a 700 ml/min/m2

Valor crítico de D02 < 330 ml/min/m2

b-) Consumo de oxigeno (VO2)=GC x Consumo venoso de oxigeno

V02= 120-170 ml-7min/m2

c-) Relación V02/D02 = 22-28%

d-) Nivel de lactato sérico: Normal menor de 2 meq/lt

e-) Saturación venosa mixta: 70-75%

f-) Condiciones que aumentan el V02: Sepsis, fiebre, trauma reciente,

quemaduras, pancreatitis, ansiedad, aumento del trabajo respiratorio, temblores

g-) Causas que disminuyen el V02: Hipotermia, sedantes, relajantes musculares,

arresto mitocondrial




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7. RETIRO DE INOTRÓPICOS:

Se considerará el retiro gradual de inotrópicos luego de mantener estabilidad hemodinámica sostenida por lo menos 4 a 6 horas con toda la terapia optimizada.

Se recomienda retirar primero el inotrópico que se haya instalado inicialmente o aquel que más efectos colaterales genere; por ejemplo dopamina y adrenalina que generan arritmias y taquicardia marcada.

Se deberá mantener los vasopresores con los cuales el paciente se logró estabilizar por ejemplo: noradrenalina y vasopresina

El retiro de la vasopresina depende de sus efectos colaterales y se efectúa retiro gradual luego de haber reducido los demás inotrópicos (dopamina, noradrenalina, adrenalina)

La decisión final de cual inotrópico reducir inicialmente dependerá del equipo de UCI a cargo del paciente, pues a veces se prefiere mantener uno u otro en función de las características del paciente.

VIII. COMPLICACIONES 1- Derivadas del proceso fisiopatológico del shock

Disfunción o falla múltiple de órganos Insuficiencia renal aguda que requiera soporte dialítico Coagulación intravascular diseminada con trastornos de coagulación Eventos isquémicos cardiovasculares

2- Derivadas del manejo

Edema Agudo de pulmón

IX. ANEXOS:




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ANEXO 1: DIFERENCIACIÓN DE LOS TIPOS DE SHOCK POR CRITERIOS CLÍNICOS Y FISIOPATOLÓGICOS

Tipo de Shock Gasto cardiaco Contractilidad Precarga Postcarga

Antecedentes y contexto Fases identificadas Sv02, IC IC PVC, PCWP, RVS

Clínico

1- Hipovolémico

Hemorragias Fase temprana Disminuido Normal Disminuida Aumentada

Secuestro tercer espacio Fase tardía (se comporta Disminuido Normal Disminuída Disminuida (pasa

(pancreatitis aguda, obstrucción como shock distributivo) a disminuida a categoria de

intestinal, cirugía abdominal prolongada) shock distributivo)

Quemaduras severas

Perdidas gastrointestinales o uinarias

2- Distributivo

Shock séptico Fase temprana (previo Disminuido a nl. Disminuida Disminuida Disminuida

Shock anafiláctico a reto de fluidos, se comporta como hipovolémico

Insuficiencia adrenal (Crisis adrenal) Fase post reto de fluidos Elevado Disminuida Normal Disminuida

Shock neurogénico Fase tardía (retrasos en el manejo) Disminuido Disminuida Normal Disminuida

3- Obstructivo Aumento de la presión intratorácica: Neumotórax a tensión, hernia diafragmática, presión positiva excesiva en ventilación

Embolismo pulmonar Disminuido Normal Disminuida Aumentada Taponamiento pericardico Hipertención arterial pulmonar

4- Cardiogénico

IMA, complicaciones por IMA Disminuido Disminuida Aumentada Aumentada

Miocarditis, enfermedad valvular,etc.




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ANEXO 2: CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO (ATLS)

Clinica Clase l Clase ll Clase lll Clase lV

1-Estado mental Normal Levemente ansioso ansioso y confuso somnoliento

2-Pulso levemente aumentado >100 >120 >140

3-Diuresis >30 ml/hr 20-30ml/hr 10-20ml/hr <10ml/hr

4-Presion diferencial Normal disminuido muy disminuido disminuido

5-Presion sistólica Normal normal baja muy baja

6-Presion diastólica Normal elevada elevada disminuido

7-Llenado capilar Normal lento 2 seg >2seg indeterminado

8-Perdida de sangre % vol sangre total]

<15% 15-30% 30-40% >40%

9- Volumen perdido (ml) <750 750-1500 1500-2000 >2000

10 - Reposición de fluidos /sangre

salino ** salino ** salino y sangre salino y sangre

** Se sigue la regla 3:1, es decir por cada volumen de sangre perdido (V), se repone 3 veces el volumen

En equivalente de salino (3V) para lograr la recuperabilidad hasta que se transfunda los paquetes globulares




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ANEXO 3: ESTRATEGIA DE RIVERS PARA MANEJO DE SEPSIS SEVERA/SHOCK SEPTICO

Oxigenoterapia

Valorar intubación endotraqueal y ventilación mecánica

Colocar CVC y valorar línea

arterial

Valorar sedación

PVC

PAM

Sv02

Objetivos

Alcanzados

Cristaloides

Coloides

Inotrópicos

Transfusión de GR

para Hto >=30%

Dobutamina

Continuar manejo en la

UCI

<8mmhg

12 mmhg

< 65

> 65

<70%

>70

<70

SI

NO




19

ANEXO 4: ENFOQUE GENERAL DEL MANEJO DE SHOCK

Extraido y modificado de “SEMINARIOS DE MEDICINA RESPIRATORIA Y CUIDADO INTENSIVOS” - VOLUMEN Nº

25, NÚMERO 6, 2004.

¿Signos de Hipoperfusión?:

Estado mental deprimido,

oliguria, lactato elevado

Vía aérea, ventilación, acceso

intravenoso.

Considerar: hemograma

completo, función renal,

electrolitos, lactato, AGA, EKG, RX

de torax. Si sospecha de un

problema de bomba considere:

Enzimas cardiacas y

ecocardiograma.

Evalúe el estado de volemia

¿Extremidades tibias o

frías?

Si no puede evaluar el estado

de volemia, considere el

monitoreo del catéter Swan-

Ganz, ecocardiografía o

doppler esofágico de gasto

cardiaco

Hipovolemia, extremidades

fría, pérdidas obvias u ocultas

Hipervolemia, historia con

antecedentes de problema

cardiaco

Hipovolemia, extremidades

tibias, signos de infección

Shock Hipovolémico

Shock Cardiogenico o shock

obstructivo

Shock Séptico

Control de pérdidas

Sustituya volumen y considere

una transfusión sanguínea

Reto de fluidos, Antibióticos

Considere vasopresores

(noradrenalina, dopamina) Verifique el estado de volemia

Libere la obstrucción si la hay

Revierta la isquemia si la hay

Si se persisten los signos de hipoperfusión, persista en optimizar el estado del volumen

Considere: Pérdidas ocultas, neumotórax, taponamiento cardíaco, isquemia miocárdica, cetoacidosis diabética,

insuficiencia suprarrenal

En shock hipovolemico se

debe evitar el uso de

vasopresores a menos que la

PAM < 40 mmhg o se

progrese a shock vasodilatado

Inotrópicos. Estrategias de

revascularización primarias

Inotrópicos

Considere: proteína C activa,

corticosteroides

Si el shock persiste, considere

vasopresina




20

ANEXO 5: SHOCK VASODILATADO

I.-DEFINICIÓN

Hipotensión debido a vasodilatación periférica con una pobre respuesta a la terapia con drogas

vasopresoras.

II.- CAUSAS DE SHOCK VASODILATADO

Sepsis Inadecuada oxigenación tisular

Intoxicación por nitrógeno (acidosis láctica hipóxica) Intoxicación por monóxido de carbono

Hipotensión severa y prolongada Shock hemorrágico Shock cardiogénico Bypass cardiopulmonar Todo tipo de shock que no se estabiliza dentro de las primeras 6 horas

Shock con probable vasodilatación Intoxicación por metformina. Algunas enfermedades mitocondriales Envenenamiento por cianuro Arresto cardiaco con actividad eléctrica sin pulso

III.- MECANISMOS QUE PROMUEVEN LA VASODILATACIÓN

Activación de los canales de Potasio ( K - ATP)

Aumento de la síntesis de Oxido nítrico

Deficiencia de la hormona vasopresina.

En el primer gráfico de la derecha se visualiza una vasoconstricción normal, se aprecia como el calcio iónico ingresa a la célula muscular y como el potasio se mantiene intracelular.

En el segundo gráfico se ve lo que ocurre en el shock vasodilatado en donde el potasio sale de la célula (por diferentes causas: lactacidemia, acidosis, etc), lo cual impide que el calcio ingrese a la célula y por lo tanto no se contrae.




21

IV- FUNCIONES DE LA VASOPRESINA

Hormona implicada en la homeostasis cardiovascular, secretada bajo control de barorreceptores que actúa como vasoconstrictor en el músculo liso vascular.

Efecto vasoconstrictor a una concentración plasmática de 9 a 187 pmol/litro. En la fase inicial del shock hemorrágico o séptico la vasopresina contribuye al mantenimiento

de la presión arterial, incrementando su concentración en el plasma, sin embargo al haber un estímulo osmótico o un estímulo del barorreceptor sostenido, los almacenes de vasopresina en la neurohipófisis se agotan disminuyendo de esta manera la concentración en el plasma produciéndose el shock vasodilatado.

Shock vasodilatado se caracteriza por presentar resistencia a vasoconstrictores como norepinefrina, angiotensina II y endotelina.

IV. ROL DE LA VASOPRESINA EN EL SHOCK VASODILATADO

Existe gran sensibilidad a la vasopresina debido a que los receptores de vasopresina están libres, por la baja concentración de ésta en el plasma

Hay más disponibilidad para la vasopresina exógena, en cambio los receptores de norepinefrina y angiotensina II están más saturados debido a su alta concentración.

La vasopresina refuerza la acción vasoconstrictora de norepinefrina y eleva sus concentraciones en plasma

La vasopresina inactiva los canales de potasio en el músculo liso vascular No hay una buena compensación de parte de la vasopresina endógena debido a sus bajas

concentraciones en plasma, implicando un aumento de la dosis de vasopresina y de los demás vasopresores




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Sepsis o Hipoxia Tisular con Acidosis Láctica

↑Oxido Nítrico ↓ATP, ↑ H +

, ↑ Lactato ↑ Secreción de

Sintetasa en el músculo liso vascular Vasopresina

↑ Oxido nítrico

Abrir KCa Abrir K ATP ↓ Reservas de

Vasopresina

↑GMP c ↓Ca +2

Citoplasmático

↓Miosina fosforilada ↓Vasopresina

Plasmática

Vasodilatación




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ANEXO 6: VASOPRESORES USADOS EN EL SHOCK

Vasopresor Dosis Efecto Principal indicación Efecto hemodinámico

8 - 10 ug/kg/min Efecto β adrenérgico inotrópico y cronotrópico Shock de cualquier tipo ↑ Gasto cardiaco (β)

1- Dopamina 10-20 ug/kg/min Efecto α adrenérgico vasoconstrictor sistémico ↓ Gasto cardiaco (α)

Diluir en NaCL 0.9% ↑ Frecuencia cardiaca

400mg/100cc ↑ PAM, ↑RVS, ↑PCWP

Shock con resistencia vascular ↑ Gasto cardiaco (β)

8-30 ug/min (dosis habitual) Efectoα adrenérgico potente sistémica muy disminuida: ↑ PAM, ↑RVS.

2- Noradrenalina 35-350 ug/min Efecto β adrenérgico (moderado aumento GC) * Sepsis severa/ shock séptico

* Shock neurogénico

Paciente con taquicardia importante

Diluir en dextrosa 5% que requiera de inotrópico para

4 ó 8 mg/100cc mantener la presión arterial media

3- Vasopresina 0.04U/min Vasoconstricción del musculo liso via receptor V1 Shock vasodilatado de cualquier Aumento de la RVS

Reduce la necesidad de otros inotrópicos origen

Diluir en NaCl 0.9% Aumenta el flujo urinario

20U en 100cc Reduce la resistencia vascular pulmonar

4- Adrenalina 0.05 -0.1 ug/kg/min Efecto α adrenérgico vasoconstrictor sistémico Shock anafiláctico Aumento de la RVS

Diluir 10mg en 100cc NaCl 0.9% Efecto β adrenérgico inotrópico

2.5ug/kg/min titulable para Paciente con evidencia de bajo Eleva el Gasto cardiaco

5- Dobutamina hasta aumentar el GC (IC>2.5) Efecto β adrenérgico inotrópico gasto cardiaco (Sv02 menor de 65%) Se suspende cuando la FC

es mayor de 120.

No mas de 20ug/kg/min > 72 hr fenomeno de tolerancia

Disminución moderada de la

RVP a dosis de 5-10 ug/kg/min

Disminución de la RVS




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ANEXO 7: MONITOREO DE VOLUMEN LATIDO Y TIEMPO DE FLUJO CORREGIDO CON DOPPLER ESOFAGICO

Colocar sonda doppler esofágica – Monitoreo GC,

VL, IC, TFC

TFc < 0.35 seg NO

Monitoreo TFC y VL

Monitoreo TFc y VL cada 15

minutos

SI

Luego de 5 minutos TFC < 0.35seg, VL no cambia o se incrementa

Indica hipovolemia o RVS aumentada. D/C Sindrome de bajo gasto cardiaco.

Valorar reto de fluidos con bolo de 300 cc en 5 minutos

Luego de 5 min, TFc > 0.35-0.4 seg, VL incrementa > 10%

Luego de 5 min, TFc > 0.35-0.4 seg y VL varia < 10% o no cambia

SI

Luego de 5min TFc > 0.4 seg

TFc < 0.35 seg y VL varia > 10%

Monitorizar TFc y VL cada 15 minutos




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ANEXO 8: RETO DE FLUIDOS

Situación clínica pre-UCI Decisión del reto de fluidos

Hipovolemia/Sepsis sin evidencia de cardiopatia ni congestión pulmonar

200-500ml en 10 a 30 minutos. Valoración clínica muy útil. Monitoreo de PVC puede ser suficiente

Hipovolemia/Sepsis + Evidencia de cardiopatia o pobre reserva cardiaca 100ml en 10 minutos y definir monitoreo con GC, VL,VVL y VPP

Hipovolemia/Sepsis + Evidencia de cardiopatía + Signos de congestión pulmonar

Soporte ventilatorio. Monitoreo con GC, VL, VVL y VPP para evitar sobrecarga hídrica

Situación clínica en UCI Decisión de reto de fluidos

Paciente en ventilador mecánico y volumen tidal bajo con PEEP > 12 ó Driving Pressure >20 VPP > 12% = respondedor a fluidoterapia

Paciente en ventilador mecánico y volumen tidal normal de 8 a 10ml/kg VPP > 12% = respondedor a fluidoterapia

Paciente en ventilador mecánico y volumen tidal bajo con PEEP < 10 ó Driving Pressure < 20 VPP > 5% = respondedor a fluidoterapia

CONTEXTO PRE-UCI: MANEJO SHOCK-TRAUMA U HOSPITALIZACIÓN A LA CABECERA DEL PACIENTE Variación de PVC post – reto Actitud Medición PVC cada 10 minutos

< 3 mmhg Continuar infusión de fluidos por retos

3 – 5 mmhg Interrumpir los retos, mantener infusión basal y reevaluar a los 10 minutos

> 5 mmhg Detener los retos y mantener una infusión basal

“La PVC elevada no es un signo de buen estado de volemia EN UCI, podría representar: compliance ventricular reducida, uso de PEEP elevado, presión intratorácica elevada por compromiso pulmonar severo u otras causas.”. “La PVC menor de 5mmhg es predictor de respuesta favorable a fluidos, pero no refleja necesariamente estado de volemia”. “La variabilidad de presión de pulso (VPP) es el mejor parámetro dinámico en UCI en un paciente en ventilador mecánico para valorar si el paciente será respondedor a reto de fluidos”.




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