rn dific resp

30Recin nacido a trmino con

dificultad respiratoria: enfoque diagnsticoy teraputico

Coto Cotallo GD, Lpez Sastre J, Fernndez Colomer B,lvarez Caro F, Ibez Fernndez A.

Asociacin Espaola de Pediatra. Prohibida la reproduccin de los contenidos sin la autorizacin correspondiente.Protocolos actualizados al ao 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

Por su frecuencia desarrollaremos en exten-so las siguientes: distrs respiratorio leve, ta-quipnea transitoria del recin nacido (TTRN),sndrome de aspiracin meconial (SAM), sn-drome de escape areo (enfisema intersticial,neumotrax, neumomediastino), neumonaperinatal e hipertensin pulmonar persistenteneonatal (HPPN). Algunas de las entidadesque vamos a tratar pueden observarse tam-bin en el RN pretrmino aunque con me-nor frecuencia, salvo la neumona perinatalque puede presentarse indistintamente enambos tipos de RN. En la tabla II se puedenapreciar las caractersticas diferenciales delos sndromes de dificultad respiratoria msimportantes en el neonato a trmino.

DISTRES RESPIRATORIO LEVE

Tambin denominado distrs transitorio es laforma ms frecuente de dificultad respirato-ria en el RN (37%). Clnicamente se mani-fiesta por taquipnea y retracciones leves queestn presentes desde el nacimiento. No seobservan signos de infeccin y la clnica senormaliza al cabo de 6-8 horas sin necesidadde administrar oxgeno suplementario. Laradiografa de trax es normal. La etiologano est aclarada aunque se piensa que puedaser una forma atenuada de TTRN o mala-daptacin pulmonar.

INTRODUCCIN

El trmino distrs respiratorio (DR) es sin-nimo de dificultad respiratoria y comprendeuna serie de entidades patolgicas que semanifiestan con clnica predominantemen-te respiratoria, consistente, de forma genri-ca, en aleteo nasal, tiraje sub e intercostal,retraccin xifoidea y bamboleo traco-ab-dominal. En conjunto, esta patologa cons-tituye la causa ms frecuente de morbi-mor-talidad neonatal y su gravedad va a estar enrelacin con la causa etiolgica y la repercu-sin que tenga sobre los gases sanguneos.Para el diagnstico suele ser de gran ayuda,con frecuencia definitiva, el estudio radio-lgico del trax, en relacin con los antece-dentes y la exploracin clnica.

Aunque el cuadro ms significativo de difi-cultad respiratoria neonatal es la enfermedadde membrana hialina (EMH) o distres respira-torio por dficit de surfactante, vamos a ocu-parnos de las entidades que se producen conmayor frecuencia en el neonato a trmino,ya que aquella se produce casi exclusiva-mente en el pretrmino y se trata de mane-ra individualizada en otro captulo.

ETIOLOGA

Las causas que pueden provocar un cuadrode dificultad respiratoria en el neonato atrmino son muy variadas y se resumen en latabla I.

286 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa


de riesgo para el desarrollo ulterior de sibi-lancias en etapas precoces de la vida.

Fisiopatologa.- Aunque la causa precisa dela TTRN no est perfectamente aclarada, lamayora de los autores estn de acuerdo conla teora inicial de Avery y cols., que postu-lan que esta entidad se produce por la dis-tensin de los espacios intersticiales por ellquido pulmonar que da lugar al atrapa-miento del aire alveolar y el descenso de ladistensibilidad pulmonar, trayendo todoello como consecuencia la taquipnea, signoms caracterstico de este cuadro. Otrosconsideran que se produce por retraso de laeliminacin del lquido pulmonar por au-sencia de compresin torcica (parto por ce-srea) o por hipersedacin materna o bien

TAQUIPNEA TRANSITORIA DELRECIN NACIDO

Esta entidad fue descrita por primera vez en1966 por Avery y cols. Se denomin tam-bin pulmn hmedo, distrs respiratorioinexplicable del RN, taquipnea neona-tal, sndrome del distres respiratorio tipoII y, ms recientemente, maladaptacinpulmonar. Predomina en el neonato a tr-mino, pero tambin se puede observar, concierta frecuencia, en el pretrmino lmitenacido por cesrea. Se estima una inciden-cia de 11 nacidos vivos y supone el 32%de los cuadros de DR neonatal. Es una alte-racin leve y autolimitada aunque estudiosrecientes sugieren que pudiera ser un factor

Tabla I. Causas de distrs respiratorio en el neonato a trmino

Causas respiratorias:

Distrs respiratorio leve.

Taquipnea transitoria del RN.

Aspiracin meconial.

Neumotrax/ Neumomediastino.

Neumona perinatal.

Hipertensin pulmonar persistente.

Hemorragia pulmonar.

Agenesia-hipoplasia pulmonar.

Malformaciones:

Hernia diafragmtica.

Atresia de esfago.

Enfisema lobar congnito.

Malformacin qustica adenomatoidea.

Obstruccin va area superior:

Atresia de coanas.

Sd. de Pierre-Robin.

Causas cardiovasculares: Cardiopatas congnitas. Arritmia cardiaca. Miocardiopata.

Causas infecciosas:

Sepsis / Meningitis neonatal.

Causas metablicas: Acidosis metablica. Hipoglucemia. Hipotermia / Hipertermia.

Causas hematolgicas: Anemia. Hiperviscosidad.

Causas neurolgicas: Asfixia. Lesin difusa del SNC. S. de abstinencia a drogas.

Recin nacido a trmino con dificultad respiratoria: enfoque diagnstico y teraputico 287


Clnica.- Se caracteriza por un cuadro de di-ficultad respiratoria presente desde el naci-miento o en las 2 horas posteriores, en elque predomina la taquipnea que puede lle-gar a 100-120 respiraciones por minuto, so-lapndose en ocasiones con la frecuenciacardiaca. La presencia de quejido, cianosis yretracciones es poco comn, aunque puedenobservarse en las formas ms severas deTTRN. La clnica puede agravarse en lasprimeras 6-8 horas, para estabilizarse poste-

por aumento del lquido inspirado en cua-dros de aspiracin de lquido amnitico cla-ro. Finalmente, algunos mantienen que laTTRN puede ser consecuencia de una in-madurez leve del sistema de surfactante. Encualquier caso, lo que se produce es un retra-so en el proceso de adaptacin pulmonar ala vida extrauterina, que habitualmente seproduce en minutos y en estos neonatos seprolonga durante varios das (figura 1)

Tipo deDR

TTRN

SAM

NT/NM

Neumona

HPP

Cardiopatacongnita

+++ -

+++ -

++ +

++ +++

+++ +

+ +++

CesreaPretrminolmiteHijo de madrediabtica

L.A. meconialPostmadurezBPEG

HipoxiaReanimacinEnf .pulmonar

FR infeccinvertical onosocomial

A veces asfixiamoderadaSecundaria aenfermedadde base

-

Taquipnea

Meconio entraqueaTinte cutneomeconial

m.v ruidos car-diacos

Sptica o deDR

A veces soplosuave (insufi-ciencia trics-pide o shunts)

SoploCardiomegaliaICC

Hipoxemialeve

Hipoxemiamod./ grave

HipoxemiaLeve / mod.

HipoxemiaAcidosismixta

Hipoxemiarefractaria

CO2 N Hipoxemiavariable

Hiperinsufla-cinEdema peri-hiliarDerrame encisuras

Patrn en panalde abeja

Diagnstica

Condensa-cin o similara otro DR

Casi siemprenormalHipovascula-rizacin pul-monar

Puede orien-tar eldiagnstico

Lo ms frec.en RNAT(exceptuandoel distrstransitorioleve)

Diagnsticopor H clnica

-

Ayudan PCRy hemograma

DD con CCdifcil

ECG y ECO-C suelen serdiagnsticos

Tabla II. Diagnstico diferencial del DR en el neonato a trmino

AntecedenteEdad inicio< 6h >6h

Exploracin Gasometra Rx. Trax Comentarios

RNAT: recin nacido a trmino; FR: factores de riesgo; DD: diagnstico diferencial; CC: cardiopata congnita; ICC: insufi-ciencia cardiaca congestiva; ECG: electrocardiograma; ECO-C: ecocardiograma



Dado que la clnica y la radiologa son ines-pecficas y compatibles con sepsis neonatalo neumona deben realizarse los estudiospertinentes para descartar esta etiologa(hemograma, protena C reactiva y culti-

riormente y, a partir de las 12-14 horas, ex-perimentar una rpida mejora de todos lossntomas, aunque puede persistir la taquip-nea con respiracin superficial durante 3-4das. La persistencia del cuadro durante msde este tiempo debe hacer dudar de la exis-tencia de TTRN y obliga a hacer diagnsti-co diferencial con el resto de entidades cau-santes de DR neonatal. La auscultacinpulmonar puede mostrar disminucin de laventilacin aunque menos marcada que enla EMH.

Diagnstico.- Es eminentemente clnico,basado en la sintomatologa y los antece-dentes del nio. Los hallazgos radiogrficosestn mal definidos variando desde la nor-malidad a refuerzo de la trama broncovas-cular hiliar, presencia de lquido pleural, de-rrame en cisuras, hiperinsuflacin e,incluso, patrn reticulogranular (figura 2).

Figura 1. Fisiopatologa de la taquipnea transitoria del RN

Figura 2. Traquipnea transitoria. Refuerzo de latrama broncovascular, hiperinsuflacin y cisuritis.



cin con listeriosis congnita o en presenciade un episodio asfctico previo. Etiologica-mente se consideran factores predisponen-tes todos los responsables de hipoxia perina-tal crnica y desencadenantes todos loscausantes de hipoxia aguda intraparto. Tan-to el paso del meconio al lquido amniticocomo los movimientos respiratorios intrau-terinos estaran provocados por la hipoxiaque al producir O2 y CO2 estimularan la res-piracin. A su vez la hipoxia favorecera laeliminacin de meconio estimulando el pe-ristaltismo intestinal y la relajacin del es-fnter anal.

Fisiopatologa.- Las anomalas pulmonaresobservadas en este sndrome son debidas a laobstruccin aguda de la va area, la dismi-nucin de la distensibilidad pulmonar y aldao del parnquima (figura 3). El meconioaspirado puede producir una neumonitisqumica responsable de edema pulmonar ydisfuncin del surfactante responsables deateletasias y desarrollo de shunt intrapulmo-nar lo que favorece la hipoxia, pero tambinpuede producir obstruccin aguda de la vaarea que cuando es completa da lugar a ate-lectasias regionales con desequilibrio de laventilacin perfusin y aumento de las resis-tencias pulmonares con instauracin de cor-tocircuito derecha-izquierda y sndrome depersistencia de circulacin fetal. Si la obs-truccin es incompleta, por mecanismo val-vular, se produce atrapamiento areo lo quefacilita el desarrollo de enfisema pulmonarintersticial y neumotrax. A su vez la inha-lacin de lquido amnitico meconial puedeproducir una neumonitis infecciosa, dadoque a pesar de que el meconio es estril pordefinicin, ste por su alto contenido enmucopolisacridos constituye un excelentecaldo de cultivo para numerosos agentes es-pecialmente Escherichia coli.

vos) iniciando tratamiento con antibiotera-pia de amplio espectro hasta establecer eldiagnstico definitivo, y retirndose tanpronto como se confirme su negatividad.Ocasionalmente puede plantearse diagns-tico diferencial con la aspiracin meconial eincluso con EMH leve, sobre todo si se tra-ta de un prematuro de 35-36 semanas.

Tratamiento.- Debido a que la TTRN esautolimitada el nico tratamiento a emple-ar es la asistencia respiratoria adecuada paramantener un intercambio gaseoso suficientedurante el tiempo que dure el trastorno. Ge-neralmente no son necesarias concentracio-nes de oxgeno superiores al 40% para man-tener una saturacin superior al 90%. Dadasu fisiopatologa, se podra pensar que el usode diurticos como la furosemida podraayudar a la aclaracin del exceso de lquidopulmonar, si bien estudios basados en la evi-dencia muestran que no afecta el curso cl-nico de la enfermedad. Una evolucin des-favorable invalida el diagnstico.

SNDROME DE ASPIRACINMECONIAL

El sndrome de aspiracin meconial (SAM)consiste en la inhalacin de lquido amni-tico teido de meconio intratero o intra-parto. Su incidencia es variable oscilandoentre 1-2 nacidos vivos en Europa y 2-6 nacidos vivos en Norte Amrica. Re-presenta el 3% de los casos de DR neonataly su incidencia disminuye a medida que me-jora la atencin obsttrica y los cuidados in-mediatos del RN.

Etiologa.- El SAM es una enfermedad delneonato a trmino o postrmino siendo ex-cepcional en el pretrmino. Las nicas si-tuaciones en que se puede observar lquidoamnitico meconial en el RN, es en asocia-

Clnica.- Clnicamente el SAM se observaen un RN con antecedentes de asfixia y l-quido amnitico meconial, sobre todo si sevisualiza meconio por debajo de las cuerdasvocales durante la reanimacin. Este sndro-me incluye un espectro amplio de enferme-

dades respiratorias que van desde un DRleve hasta enfermedad de carcter severoque puede llevar a la muerte a pesar de untratamiento correcto. Clsicamente el SAMse caracteriza por la presencia de un DR in-tenso, precoz y progresivo con taquipnea,



Figura 3. Fisiopatologa del sndrome de aspiracin meconial



dentro del tero. Unido sto a los riesgos deinfeccin y a la lesin mecnica por una re-animacin agresiva, actualmente la indica-cin de aspiracin traqueal en todos los ne-onatos con aguas meconiales est enrevisin y se recomienda intubacin y aspi-racin traqueal inmediata solamente cuan-do el neonato est deprimido (Apgar al mi-nuto 6), abstenindose de esta actuacincuando se trate de un neonato vigoroso(Apgar 7). As, la gua internacional de re-animacin cardiopulmonar recomienda laaspiracin intratraqueal de restos meconia-les slo en aquellos neonatos con frecuenciacardiaca inferior a 100 lpm, depresin respi-ratoria o hipotona marcada (figura 5).Mientras tanto, la limpieza de la va area yel establecimiento de la respiracin y la oxi-genacin siguen siendo fundamentales parala reanimacin de todos los neonatos.

Tratamiento.- Inicialmente debe evitarse laventilacin pulmonar con mascarilla o a tra-vs de tubo traqueal antes de realizar una as-piracin traqueal rigurosa que permita ex-traer la mayor parte del lquido meconial. Eltratamiento debe ir dirigido a mantener unasaturacin de O2 entre 85-95% y un pH supe-

retracciones, espiracin prolongada e hipo-xemia, en un neonato que presenta uas, ca-bello y cordn umbilical teidos de meco-nio. Suele apreciarse aumento del dimetroanteroposterior del trax por enfisema pul-monar debido a obstruccin de la va area(trax en tonel). En los cuadros severos esfrecuente observar el desarrollo de hiperten-sin pulmonar persistente con hipoxemiarefractaria.

Diagnstico.- Debe sospecharse ante un DRde comienzo precoz en un neonato con hi-poxia intraparto que precis reanimacinlaboriosa, observndose meconio en traqueae impregnacin meconial de piel y cordnumbilical.

Radiolgicamente lo ms caracterstico es lapresencia de condensaciones alveolares al-godonosas y difusas, alternando con zonashiperaireadas (imagen en panal de abeja)(figura 4). Generalmente existe hiperinsu-flacin pulmonar y en el 10-40% de los ca-sos suele observarse el desarrollo de neumo-trax-neumomediastino. No obstante, enmuchos casos, la radiografa torcica puedeser normal y no necesariamente las anoma-las radiolgicas ms severas se correspon-den con la enfermedad clnica ms grave.

Prevencin.- Prenatalmente la profilaxis seapoya en la toma de medidas dirigidas a dis-minuir la hipoxia crnica y la asfixia intra-parto. En el momento del parto, hasta hacepoco tiempo, se preconizaba la aspiracin dela nasofaringe antes de la salida de los hom-bros y antes de la primera respiracin, segui-da de la aspiracin traqueal inmediatamen-te al nacimiento. Estas medidasdisminuyeron la morbimortalidad por SAM,pero este sndrome sigui observndose enneonatos que son aspirados adecuadamenteen la sala de partos, lo que habla a favor deque en estos casos la aspiracin se produjo

Figura 4. Sndrome de aspiracin meconial. Im-genes algodonosas alternando con zonas hiperai-readas. Patrn en panal de abeja.

rior a 7,20 mediante ventilacin inicial conCPAP nasal a presin de 4-7 cm de H2O. Sifalla lo anterior se recurrir a presin positivaintermitente, teniendo en cuenta que estospacientes tienen una resistencia elevada enla va area por lo que una frecuencia respira-toria alta (>40) favorece la retencin area yel neumotrax. En algunos casos ser necesa-rio emplear ventilacin de alta frecuencia y sihay hipertensin pulmonar, xido ntrico in-halado. En los casos de meconio a nivel bron-coalveolar puede ser aconsejable el lavadobronquial con 1/5 de surfactante y 4/5 de sue-ro salino fisiolgico, administrando 15 ml/kgrepartidos en 4 dosis, dado que parece mejo-

rar la clnica y la oxigenacin, si bien se ne-cesitan ms datos para recomendar su uso deforma sistemtica. La administracin empri-ca de antibiticos es discutible aunque estindicada si existen factores riesgo de infec-cin. El uso de corticoides (dexametasona)en esta entidad es discutido, dado que poruna parte parece mejorar el intercambio ga-seoso y la compliance pulmonar, pero tam-bin se ha asociado a efectos secundarios es-tructurales importantes, por lo que sonnecesarios ms estudios para validar su usorutinariamente. El pronstico va a dependerno solo de la gravedad del DR, sino de la po-sibilidad de desarrollar un cuadro de hiper-



Figura 5. Manejo en sala de partos del recin nacido con lquido amnitico meconial

tensin pulmonar persistente y, sobre todo,de las consecuencias neurolgicas del sufri-miento fetal.

ESCAPES AREOS

Los escapes areos, o fugas de aire, consistenen presencia de aire ectpico dentro del t-rax e incluyen el enfisema pulmonar inters-ticial (EPI), el neumotrax (NT) y el neu-momediastino (NM), que puedenobservarse simultneamente o de forma su-cesiva. Se considera que el NT/NM espon-tneo ocurre en el 1-2% de los neonatosdentro del primer da de vida aunque solo el10% son sintomticos. El diagnstico deNT/NM leve, en el perodo neonatal, de-pende del grado de sospecha ante un neona-to con DR poco importante y de la facilidadpara realizar estudio radiolgico. El 15-20%de los NT son bilaterales y cuando es unila-teral, dos tercios ocurren en el lado derecho.

Concepto.- Se define el EPI por la presenciade aire ectpico en el tejido laxo conectivode los ejes broncovasculares y los tabiques in-terlobulillares. El NM o enfisema mediastni-co, consiste en la presencia de aire ectpicoen el espacio mediastnico y se considera NTcuando el aire se localiza en el espacio pleu-ral. Si el volumen de aire es importante darlugar a un grado variable de atelectasia pul-monar en el lado afecto y desplazamientomediastnico hacia el lado contralateral. Elaire ectpico en el espacio mediastnico, pue-de disecar el tejido laxo del cuello, dando lu-gar a enfisema subcutneo o puede a travsdel tejido conjuntivo laxo periesofgico y pe-rivascular (aorta y cava) llegar al retroperito-neo, desde donde puede romper el peritoneoparietal posterior dando lugar a neumoperi-toneo (NP). Excepcionalmente el aire me-diastnico puede alcanzar el pericardio a tra-

vs de un defecto en el saco pericrdico ori-ginando neumopericardio.

Etiologa.- Segn la etiologa los NT/NMse puede dividir en:

Espontneos o idiopticos.- Aquellos en losque no medi ninguna maniobra de reani-macin, intervencin quirrgica o enferme-dad cardiorrespiratoria. Estos casos se pro-ducen en el periodo neonatal inmediato y esposible que sean el resultado de altas presio-nes transpulmonares durante las primerasrespiraciones.

Iatrognicos.- Secundarios a intervencionesquirrgicas sobre el trax, traumatismos y,sobre todo, a maniobras de reanimacin in-tempestivas en las que no se control de ma-nera adecuada las presiones de insuflacin.Tambin aquellos casos secundarios a venti-lacin mecnica.

Secundarios a enfermedad pulmonar.- ElNT/NM complica frecuentemente otras pa-tologas pulmonares como enfermedad demembrana hialina, sndromes de aspiracin,neumona, taquipnea transitoria, atelecta-sia, agenesia o hipoplasia pulmonar, etc...

Fisiopatologa.- Una vez las diferentes cau-sas etiolgicas producen la ruptura alveolarel aire llega al intersticio pulmonar, progre-sando a travs de los espacios perivascularesy peribronquiales dando lugar a EPI. En lamayora de los casos (figura 6) la progresines centrpeta hacia el hilio pulmonar donde,tras rotura de la pleura mediastnica se pro-duce NM. El aire mediastnico puede irrum-pir en el espacio pleural originando NT ycon menos frecuencia, diseca los tejidos la-xos del cuello, produciendo enfisema subcu-tneo o progresa hacia el espacio peritoneal(NP) o hacia el espacio pericrdico (neu-mopericardio). Con menor frecuencia laprogresin es centrfuga con formacin de



bullas subpleurales cuya ulterior ruptura dalugar a NT. El acmulo de aire en el espaciopleural puede elevar su presin por encimade la atmosfrica originando lo que se deno-mina NT a tensin, que da lugar a atelecta-sia pulmonar y desplazamiento mediastni-co, pudiendo comprometer el retornovenoso al corazn. Esta situacin requiere

tratamiento inmediato encaminado a redu-cir la presin intratorcica.

Clnica.- Las manifestaciones clnicas pue-den ser muy variadas y estn en relacin conla cantidad de aire ectpico y a su localiza-cin en el trax.

La existencia de un neumomediastino aisladogeneralmente cursa de manera asintomtica



Figura 6. Fisiopatologa de los escapes areos neonatales

al implicar un escape de aire generalmentepoco importante. No suelen existir signosde DR y a la auscultacin del trax sueleapreciarse apagamiento de los ruidos cardia-cos. Si en esta situacin se realiza estudio ra-diogrfico de trax puede observarse la pre-sencia de aire en el espacio mediastnico. Laacumulacin de importantes cantidades deaire puede dar lugar a un grado variable detaquipnea y cianosis.

El neumotrax implica habitualmente un es-cape de aire mayor y suele presentar clnicade DR de intensidad variable segn la gra-vedad del mismo. La auscultacin torcicamuestra disminucin del murmullo vesicu-lar y desplazamiento del latido cardiaco ha-cia el lado contrario, cuando es unilateral.En los casos de NT a tensin existe mayordificultad respiratoria, con cianosis y abom-bamiento torcico y los gases sanguneospueden mostrar hipoxemia y acidosis mixta.Todo ello secundario a la disminucin delretorno venoso y aumento de la presin ve-nosa central, que a su vez se produce unadisminucin del gasto cardiaco que conllevahipotensin, bradicardia e hipoxemia. Loscasos que complican una enfermedad pul-monar previa suelen manifestarse como unempeoramiento brusco del estado general.La presencia de enfisema subcutneo a niveldel cuello indica la presencia de NT/NMimportantes.

El enfisema pulmonar intersticial, que precedeobligatoriamente al desarrollo de NT/NM,suele tener una evolucin fugaz en el neona-to a trmino y cursa de manera asintomti-ca, siendo excepcional su observacin en laradiografa de trax.

Diagnstico.- Debe sospecharse NT/NMante un neonato con patologa respiratoria,tratada o no con ventilacin asistida, quepresenta un agravamiento brusco con au-

mento de la dificultad respiratoria y que a laauscultacin pulmonar se observa hipoven-tilacin de un hemitrax y disminucin delmurmullo vesicular. Ante un DR leve, eti-quetado muchas veces como distrs transi-torio, debe sospecharse escape areo cuandoa la auscultacin del trax se aprecia apaga-miento de los ruidos cardiacos o pulmona-res. En las situaciones previas es obligatorioel estudio radiolgico del trax, que casisiempre va a confirmar el diagnstico.

Son signos radiolgicos de NM los siguien-tes (figuras 7 y 8): signo del aire paracar-dial, que es una zona hiperclara que rodealos bordes cardiacos y que est separada delcampo pulmonar vecino por una lnea nti-da, proyeccin de la pleura mediastnica;signo de la vela de baln que se observacuando el aire acumulado en el espacio me-diastnico desplaza los lbulos tmicos haciaarriba; signo del aire retroesternal, que esuna coleccin de aire, de forma triangular,que se observa por detrs del esternn en laproyeccin lateral; signo del aire extra-pleural que se observa como una coleccinde aire situada entre pleura parietal y dia-



Figura 7. Neumomediastino. Zona hiperclara a laderecha de corazn. Signo de aire paracardial.

fragma, simulando una coleccin de aire enel espacio pleural inferior. La presencia deenfisema subcutneo se considera signo cl-nico y radiolgico de NM.

El NT se diagnostica radiolgicamente porlos siguientes signos (figura 9): despega-miento parietal que traduce la separacinde pleura visceral de pleura parietal por lainterposicin de una coleccin de aire en elespacio pleural. Sin la presencia de este sig-no radiolgico no es posible diagnosticarNT. El desplazamiento mediastnico seobserva siempre que hay despegamiento pa-rietal, a no ser en casos de NT mnimo o de-rrame gaseoso bilateral. Finalmente, siem-pre se aprecia un grado variable deatelectasia pulmonar que traduce la dismi-nucin del volumen pulmonar ipsilateralpor la compresin del aire acumulado en elespacio pleural. Cuando se produce NT atensin es posible que se produzca bloqueoareo mediastnico que se traduce radiolgi-camente por microcardia, aplanamiento oinversin de los diafragmas y atelectasia pul-monar importante(figura 10).

Cuando en un RN con patologa respirato-ria, con o sin ventilacin mecnica, se apre-

cia aire libre peritoneal, se diagnostica neu-moperitoneo espontneo, una vez descartadaperforacin digestiva. En estos casos el NPindica la presencia previa de NM aunqueeste no es siempre demostrable. El aire librees ms fcil de precisar cuando se realiza ra-diografa en posicin erecta, observndoseuna lnea radiotransparente por debajo deldiafragma (figura 11).



Figura 8. Neumomediastino. Signos del aire re-troesternal y del aire extrapleural".

Figura 9. Neumotrax derecho. Se observa des-pegamiento parietal, colapso pulmonar y despla-zamiento mediastnico.

Figura 10. Neumotrax y neumomediastino atensin. Se observa despegamiento parietal, co-lapso pulmonar, ensanchamiento de los espaciosintercostales y microcardia.

Algunos autores consideran de utilidad parael diagnstico de NT en neonato a trmino,la transiluminacin torcica con una fuentede luz de fibra ptica de alta intensidad, quepermite apreciar el aire ectpico en el espa-cio pleural.

Tratamiento.- Est en funcin del estadoclnico del paciente. En los casos asintom-ticos, de diagnstico casual, se recomiendatratamiento conservador, con monitoriza-cin de la saturacin de O2 y vigilancia cl-nica del paciente, siendo habitual la norma-lizacin radiolgica en pocas horas.

En los casos de NT con dificultad respirato-ria leve o moderada, puede emplearse el la-vado de nitrgeno, que consiste en mante-ner al paciente en una atmsfera de oxgenoal 100%, que desplaza el nitrgeno del aireectpico en el espacio pleural. Esta terapiadebe evitarse en el recin nacido pretrmi-no donde la hiperoxia puede tener efectosperjudiciales.

En los casos de NT/NM a tensin, que indi-ca un escape de aire importante, debe reali-zarse con urgencia una toracocentesis, colo-cando un drenaje pleural. Se utiliza un

trocar de tamao adecuado (N 10-12French) con orificio terminal y laterales, ra-diopaco, conectado a un sistema colocadobajo agua. El sitio preferente de puncin esen 2 espacio intercostal, lnea medio clavi-cular. El drenaje se conecta a un sistema deaspiracin continua con una presin negati-va de 10-20 cmH2O (Pleurevac). Habitual-mente se observa una rpida mejora del pa-ciente, aunque es necesario realizar unaradiografa de control para comprobar la lo-calizacin del catter y la disminucin o re-solucin del NT. Una vez resuelto se supri-me la aspiracin, se pinza el drenaje y si en24 horas no hay recada se retira. En ocasio-nes si se demora la realizacin de esta tcni-ca, puede realizarse puncin pleural conaguja, en la misma localizacin, conectandoel sistema a una jeringa de 50 ml con nivellquido, y una llave de tres pasos, realizandoaspiraciones sucesivas mientras se observeburbujeo a travs del lquido de la jeringa.

NEUMONA PERINATAL

La neumona es causa importante de morbi-mortalidad neonatal, tanto en el RN a trmi-no como en el pretrmino. Se estima queafecta al 10% de los pacientes en UCIN, sien-do responsable de una mortalidad del 5-20%.

Las neumonas perinatales pueden ser dedos tipos que tienen una etiologa y un me-canismo de transmisin diferentes:

a) Neumonas de transmisin vertical, queunas veces es adquirida por va trans-placentaria, como ocurre con algunasneumonas producidas por virus (rub-ola, citomegalovirus, varicela-zster,herpes simple, inmunodeficiencia hu-mana, adenovirus, enterovirus, etc.) ytambin por algunas bacterias (L. mo-nocytogenes, M. tuberculosis, T. palli-



Figura 11. Neumoperitoneo espontneo. Lnearadiotransparente por debajo del diafragma.

dum) y otras veces por va ascendente opor contacto durante el parto, comoocurre con el estreptococo _-hemolti-co del grupo B (EGB), algunas entero-bacterias gram-negativas (E. coli, Kleb-siella, etc.) y algunas bacterias atpicas(C. trachomatis, U. urealiticum).

b) Neumonas de transmisin horiz on-tal/nosocomial, que a veces son adquiri-das en la comunidad, casi siempre deetiologa vrica (virus sincitial respira-torio, influenza, parainfluenza) y conmayor frecuencia en medio hospitala-rio, siendo en estos casos la etiologacasi siempre bacteriana (grupo Klebsie-lla-Enterobacter-Serratia, Pseudomonas,Proteus, S. aureus, S. epidermidis) y confrecuencia creciente fngica (C. albi-cans, C. parapsilosis, C. tropicalis, etc.),sobre todo en aquellos nios que hanrecibido tratamiento antibitico pro-longado. La mayor susceptibilidad delneonato a la neumona puede estar enrelacin con la inmadurez del sistemamucociliar y la disminucin de las de-fensas del husped. Tambin favorecenel desarrollo de neumona los procedi-mientos invasivos como la intubacintraqueal y el barotrauma durante laventilacin mecnica y la asepsia de-fectuosa en el manejo de los nios y delmaterial de diagnstico y tratamiento.

Clnica.- Las manifestaciones clnicas de laneumona perinatal va a estar en funcindel mecanismo de transmisin y del agenteetiolgico responsable.

En general, las neumonas vricas transpla-centarias producen poca clnica respiratoriay se diagnostican al realizar radiografa detrax en un nio con rubola o varicelacongnita. La neumonitis es poco comn enla citomegalia o el herpes congnito. Laafectacin pulmonar por el virus de la inmu-

nodeficiencia humana, suele manifestarsedespus del perodo neonatal.

Las infecciones bacterianas transplacenta-rias son causa poco frecuente de neumona.La listeriosis suele presentarse como un cua-dro sptico y distres respiratorio inespecfi-co. Los hallazgos radiogrficos son inespec-ficos y consisten en infiltrados intersticialesdifusos. La tuberculosis congnita se presen-ta en neonatos de madres con infeccin pri-maria, con clnica respiratoria que se iniciaentre la segunda y cuarta semana de vida. Enla sfilis congnita el compromiso pulmonares poco frecuente, aunque la neumona albaes un hallazgo necrpsico habitual en pa-cientes fallecidos de esta enfermedad.

Las neumonas bacterianas adquiridas porva ascendente o por contacto durante elparto suelen presentar clnica precozmente,en forma de sndrome sptico inespecficocon distres respiratorio predominante. Elagente etiolgico ms frecuente es el EGB ylos signos radiolgicos pueden ser indistin-guibles de los que se observan en la EMH, laTTRN o el SAM. La presencia de conden-saciones alveolares o derrame pleural orien-ta la etiologa bacteriana del proceso. Lasneumonas por C. trachomatis se manifies-tan a las 2-8 semanas de vida con clnicarespiratoria de vas altas, tos y apneas, sien-do frecuente el antecedente de infeccinconjuntival. Radiolgicamente suele obser-varse infiltrado intersticial e hiperinsufla-cin. El U.urealyticum es causa rara de neu-mona neonatal aguda y se asocia conenfermedad respiratoria crnica del RN.

Las neumonas nosocomiales se observan enneonatos sometidos a procedimientos inva-sivos de diagnstico o tratamiento, sobretodo con ventilacin mecnica prologada,manifestndose con clnica de sepsis y dis-tres respiratorio de gravedad variable. La ra-



diologa suele ser inespecfica observndoseun patrn intersticial o alveolar. La neumo-na causada por Candida spp. se presenta enel contexto de la enfermedad invasiva.

Las neumonas neonatales adquiridas en lacomunidad son casi siempre vricas y suelenpresentarse de forma estacional y epidmicapor lo que el diagnstico etiolgico casisiempre est orientado. La clnica se iniciacon manifestaciones de vas altas, seguidasde tos y dificultad respiratoria progresiva,que en las debidas a virus sincitial respirato-rio, con frecuencia hace necesaria la hospi-talizacin del paciente. La presencia de tosorienta en gran medida a esta etiologa. Laradiologa suele mostrar hiperinsuflacin einfiltrado intersticial.

Diagnstico.- Dado que la clnica y la radio-loga suelen ser inespecficas en la mayorade los casos el diagnstico debe basarse enlos antecedentes sugerentes de infeccin yen los hallazgos microbiolgicos.

En las neumonas congnitas debe valorarsela existencia de infeccin materna en la ges-tacin (rubola, varicela, herpes simple,lues, etc.) y realizar los estudios microbiol-gicos y serolgicos pertinentes en el recinnacido.

En las neumonas verticales bacterianas de-ben tenerse en cuenta los factores riesgo deinfeccin (rotura prolongada de membranas,infeccin urinaria al final del embarazo, co-rioamnionitis, fiebre intraparto, etc) y reali-zar un chequeo infeccioso que debe incluir:recuento y frmula leucocitaria con ndicesde neutrfilos, protena C reactiva, hemocul-tivo y cultivo de exudados perifricos.

Las neumonas nosocomiales se diagnosti-can por la clnica y la radiologa, pero parael diagnstico etiolgico debe tenerse encuenta la ecologa predominante en el Ser-

vicio, la presencia de factores riesgo y los re-sultados del chequeo infeccioso, que debeincluir adems los cultivos seriados del aspi-rado traqueal, que pueden tener un papelorientador.

Cuando se sospecha infeccin por C. tracho-matis deben realizarse cultivos y pruebas se-rolgicas especficas.

Tratamiento.- Adems de las medidas gene-rales y de soporte respiratorio comunes aotras causas de DR, debe realizarse trata-miento antibitico precoz una vez que exis-te sospecha clnica de neumona. En generalel tratamiento emprico inicial ser el mis-mo empleado en la sepsis neonatal utilizan-do en las neumonas bacterianas verticalesla asociacin de ampicilina-gentamicina yen las nosocomiales, vancomicina-gentami-cina, aunque en este ltimo caso dependerde la flora habitual de la Unidad. Una vezobtenidos los resultados bacteriolgicos seproceder segn antibiograma. Cuando sesospeche infeccin por C. trachomatis se em-plear eritromicina.

Un aspecto controvertido es la duracin dela antibioterapia que en general se manten-dr durante 10 das, aunque algunos autoresproponen guiar la duracin del tratamientopor determinaciones seriadas de protena Creactiva y suspender los antibiticos cuandose obtengan dos determinaciones negativasseparadas por 24-48 horas.

HIPERTENSIN PULMONARPERSISTENTE

La hipertensin pulmonar persistente neo-natal (HPPN) es una situacin fisiopatol-gica compleja, comn a varias dolenciascardiopulmonares caracterizada por la per-sistencia anormalmente elevada de las resis-



tencias vasculares pulmonares, adems deuna vaso-reactividad pulmonar elevada,condicionando un shunt derecha-izquierdaa nivel del conducto arterioso o del foramenoval. Este shunt extrapulmonar da lugar auna hipoxemia arterial crtica que respondemal al O2 inspirado y/o a los frmacos vaso-dilatadores. Esta situacin refleja un fallo enlos mecanismos responsables del descensode las resistencias pulmonares despus delnacimiento. La incidencia de la HPPN es de1/1500 nacidos vivos y se le considera res-ponsable del 1% de los ingresos en UCIN.

Etiologa.- Desde el punto de vista de laetiologa se distinguen dos situaciones deHPPN: HPPN primaria, que ocurre cuandono es posible determinar una causa etiolgi-ca responsable. Se corresponde con la deno-

minada persistencia de la circulacin fetal.

HPPN secundaria, cuando se puede relacio-nar con varias enfermedades ya sean pulmo-nares, cardiacas, neurolgicas o metablicasque afectan al RN en el perodo neonatalinmediato.

La hipoxia perinatal es el factor determi-nante al ser responsable de vasoconstriccinprolongada de las arteriolas pulmonares, queincrementa la resistencia pulmonar al flujosanguneo con aumento de presin en la ar-teria pulmonar, aurcula y ventrculo dere-chos que origina un shunt derecha-izquier-da. En la tabla III se resumen las principalescausas etiolgicas de la HPPN.

Fisiopatologa.- Bsicamente se diferenciantres aspectos fisiopatolgicos que se involu-



Tabla III. Causas responsables de HPP en el neonato a trmino

Sin anomalas estructurales de los vasos pulmonares:

Hipoxia perinatal aguda. Aspiracin aguda de meconio. Sepsis o neumona (sobre todo a EGB). Hipotermia, acidosis. Hipoglucemia, hipocalcemia. Depresin neurolgica. Shock.

Con anomalas estructurales de los vasos pulmonares:

HPP primaria o idioptica. Hipoxia fetal crnica: toxemia, insuficiencia placentaria,... Cierre fetal del ductus por ingestin materna de inhibidores de las prostaglandinas. Hipoplasia pulmonar: hernia diafragmtica congnita, S. de Potter, distrofias torcicas,... Ventrculo nico sin estenosis pulmonar. Hipertensin pulmonar crnica: RVPAT*_, lesiones obstructivas del corazn izquierdo.

*RVPAT: retorno venoso pulmonar anmalo total

cran en la gnesis de la HPPN: a) en algunoscasos se produce un aumento de las resisten-cias vasculares pulmonares con una vaso-re-actividad pulmonar alterada, que sera res-ponsable de cortocircuito derecha-izquierdaa travs del ductus arterioso y/o foramenoval; b) otras veces existe patologa pulmo-nar, responsable del shunt intrapulmonar,que puede complicar la evolucin y la res-puesta a determinadas terapias (SAM, neu-

mona por EGB, etc.); c) finalmente, enocasiones, se produce una alteracin de lafuncin miocrdica, con disminucin delgasto ventricular izquierdo, que origina hi-potensin sistmica, que favorece el corto-circuito derecha izquierda. En cualquiercaso, la consecuencia es la incapacidad parahacer la transicin de una resistencia vascu-lar pulmonar elevada y un flujo sanguneopulmonar bajo, caractersticos de la vida fe-tal, a una resistencia vascular pulmonar baja



Figura 12. Shunts derecha-izquierda en la HPPN

Foramen oval

Aurcula Derecha Aurcula Izquierda

Ventrculo Derecho Ventrculo Izquierdo

Arteria Pulmonar Aorta

Ductus Arterioso Permeable

y un flujo sanguneo pulmonar elevado pro-pios del neonato (figura 12).

Clnica.- Esta entidad se manifiesta con ta-quipnea y distrs respiratorio con cianosisde progresin rpida, asociada a hipoxemiarefractaria y acidosis. Casi siempre se reco-ge entre los antecedentes obsttricos facto-res relacionados con asfixia perinatal. Lossntomas se inician entre las 6-12 horas devida y se hacen rpidamente progresivos sino se inicia un tratamiento precoz y adecua-do. La exploracin cardiopulmonar puedeser normal y revelar un latido palpable delventrculo derecho, un segundo ruido des-doblado o nico y regurgitacin tricuspdea,indicativo de una presin en arteria pulmo-nar igual o mayor que la presin arterial sis-tmica.

Diagnstico.- Desde el punto de vista clni-co debe sospecharse HPPN en un neonatocon hipoxemia refractaria desde las prime-ras horas de vida, con hipercapnia asociadafrecuentemente. La PaO2 muestra impor-tantes oscilaciones ante estmulos poco apa-rentes. Un gradiente igual o superior a 10mm Hg entre las presiones de oxgeno debrazo y extremidad inferior derechos indicaun shunt derecha-izquierda a travs del con-ducto arterioso que avala el diagnstico deHPPN, si bien no es patognomnico, dadoque si el shunt se realiza a otro nivel (intra-cardiaco o pulmonar) no se observa este gra-diente.

En nios intubados puede realizarse la deno-minada prueba de hiperventilacin-hiperoxia,mediante la administracin de oxgeno al100% y una frecuencia de 100 respiracionespor minuto. Si la hiperventilacin es ade-cuada la PaCO2 desciende a niveles crticosde 20-30 mmHg, al tiempo que disminuye lapresin en arteria pulmonar, se invierte elshunt y aumenta la PaO2 incluso por encima

de 100 mm Hg. Una respuesta positiva apo-ya el diagnstico de HPPN y descarta la car-diopata congnita cianosante.

Tambin puede demostrarse el cortocircuitopor ecocardiograma bidimensional. Con la EcoDoppler pulsada de color puede precisarseel shunt y la hipertensin pulmonar en basea la velocidad del chorro regurgitado en lavlvula tricspide o pulmonar. En la imagenecocardiogrfica se puede apreciar desplaza-miento del septo ventricular o aplanamien-to del mismo.

El diagnstico diferencial de la HPPN in-cluye enfermedades parenquimatosas pul-monares severas como SAM, neumona yhemorragia pulmonar y cardiopatas cong-nitas como transposicin de los grandes va-sos, estenosis pulmonar grave, corazn iz-quierdo hipoplsico o coartacin articasevera. Habitualmente los neonatos con en-fermedad parenquimatosa severa sin HPPN,responden bien al tratamiento con oxgenoo ventilacin mecnica, mientras que si aso-cian HPPN permanecen hipxicos a pesarde altas concentraciones de O2 en el aireinspirado, mejorando la oxigenacin con lahiperventilacin asociada o no a la alcalini-zacin. En los neonatos con cardiopatacongnita ciangena la hipoxemia no sueleresponder al O2, la ventilacin mecnica, lahiperventilacin o la alcalinizacin.

La radiografa torcica no es tan demostrati-va en esta entidad como en las anteriormen-te descritas, si bien puede aportar informa-cin acerca de la enfermedad pulmonar debase, as como mostrar en ocasiones dismi-nucin del flujo sanguneo pulmonar.

Tratamiento.- El manejo de esta patologacomprende dos aspectos fundamentales:

Tratamiento de soporte que consiste en la co-rreccin de las anomalas concomitantes



como son policitemia, hipoglucemia, hipo-termia, hernia diafragmtica o cardiopatacongnita ciangena. Debe mantenerse unacorrecta presin arterial sistmica medianteel empleo de vasopresores, para as dismi-nuir el shunt derecha-izquierda, y debe co-rregirse la acidosis metablica, para evitar elefecto vasoconstrictor de la misma median-te la administracin de bicarbonato sdico.

Tratamiento especfico de la HPPN dirigido aaumentar el flujo sanguneo pulmonar y dis-minuir el shunt derecha-izquierda. Hay queprocurar una PaCO2 entre 20-30 mmHg, re-curriendo si es necesario a la ventilacinmecnica, por el efecto vasodilatador pul-monar de la hipocapnia y una PaO2 entre80-100 mmHg por el estmulo vasodilatadorde la hiperoxia, si bien el papel de la hiper-ventilacin no ha sido estudiada en ensayoscontrolados hasta la fecha. En las formas le-ves puede ser suficiente el empleo de venti-lacin mecnica convencional con parme-tros poco agresivos. Si la hipoxemia persistepuede intentarse la hiperventilacin utili-zando frecuencias altas (>100 /min), conPIP de 40 cm de H2O y FiO2 del 100% conel fin de conseguir una PaCO2 entre 20-30cm H2O para reducir la presin en arteriapulmonar lo que mejora la oxigenacin.Cuando fallan estas tcnicas se recurre a di-ferentes tratamientos de rescate que hanmostrado efectividad creciente.

El empleo de frmacos vasodilatadorescomo la tolazolina y algunas prostaglandi-nas no ha sido exitoso al no tener un efectovasodilatador especfico de los vasos pulmo-nares, ocasionando vasodilatacin e hipo-tensin sistmica. En cambio, la utilizacindel xido ntrico inhalado (INO) ha demos-trado ser eficaz al actuar especficamente di-latando la vasculatura pulmonar sin provo-car dilatacin de los vasos sanguneos

sistmicos, mejorando as la oxigenacin yla necesidad de ECMO. El INO asociado aventilacin convencional mejora la oxige-nacin en el 50% de los neonatos conHPPN y, alrededor del 25% de los casos enque el INO no ha sido eficaz, responden alcombinarlo con ventilacin de alta frecuen-cia, ya que esta tcnica ventilatoria reclutamejor los alveolos atelectsicos. De igualmanera, la repuesta al INO en la EMH y elSAM mejora al agregar al tratamiento sur-factante exgeno con el fin de mejorar el re-clutamiento alveolar. Finalmente, en los ca-sos de HPPN refractaria al tratamientomdico ha demostrado ser til la oxigena-cin con membrana extracorprea, llegandoa ser necesaria hasta en el 40% de los casosde HPPN grave.

A pesar de que el uso del INO y ECMO hamejorado mucho el pronstico de estos pa-cientes, existen todava nios que no res-ponden a las terapias convencionales, sien-do adems stas relativamente caras y pocoaccesibles en diversas partes del mundo, y esaqu donde tienen un papel prometedor te-rapias como el sildenafilo. Se trata de un in-hibidor de la fosofodiesterasa tipo 5 que dis-minuye selectivamente las resistenciasvasculares pulmonares. Ya existe algn estu-dio controlado y randomizado de 13 pacien-tes con resultados satisfactorios en los niosque recibieron este tratamiento. Aunque losresultados son prometedores, se necesitantodava ms estudios de este tipo para deter-minar si el uso de esta terapia es efectiva ysegura en la HPPN.

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