riniris vasomotor

7/29/2019 riniris vasomotor

1/20

1

BAB I

PENDAHULUAN

Rinitis vasomotor adalah suatu inflamasi mukosa hidung yang bukan merupakan proses

alergi, bukan proses infeksi, menyebabkan terjadinya obstruksi hidung dan rinorea. Gangguan

vasomotor hidung adalah terdapatnya gangguan fisiologik lapisan mukosa hidung yang

disebabkan oleh bertambahnya aktivitas parasimpatis.Rinitis vasomotor mempunyai gejala yang

mirip dengan rinitis alergi sehingga sulit untuk dibedakan. Pada umumnya pasien mengeluhkan

gejala hidung tersumbat, ingus yang banyak dan encer serta bersin-bersin walaupun jarang.

Etiologi yang pasti belum diketahui, tetapi diduga sebagai akibat

gangguan keseimbangan fungsi vasomotor dimana sistem saraf parasimpatis relatif

lebih dominan. Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi oleh berbagai faktor yang berlangsung

temporer, seperti emosi, posisi tubuh, kelembaban udara, perubahan suhu luar, latihan jasmani

dan sebagainya, yang pada keadaan normal faktor-faktor tadi tidak dirasakan sebagai gangguan

oleh individu tersebut.(1)

Gejala yang ditunjukkan oleh rinitis vasomotor amat mirip dengan rinitis alergi.Oleh

itu,untuk menegakkan diagnosis,haruslah dengan anamnesis yang cermat, pemeriksaan THT

serta beberapa pemeriksaan yang dapat menyingkirkan kemungkinan jenis rinitis lainnya.

Penatalaksanaan rinitis vasomotor bergantung pada berat ringannya gejala dan dapat dibagi atas

tindakan konservatif dan operatif. Menejemen pengelolaan pada rinitis vasomotor bervariasi

antara lain dengan menghindari penyebab, psikoterapi, penggunaan medikamentosa, serta terapi

bedah, tetapi sampai saat ini belum memberikan hasil yang optimal.

Referat ini akan mengupas sedikit sebanyak tentang terapi yang digunakan untuk

menangani rinitis vasomotor,dari penggunaan medika mentosa sehinggalah ke terapi bedah.


2/20

2

BAB II

HIDUNG

2.1.Anatomi hidung (2)

Hidung terdiri dari hidung bagian luar atau piramid hidung dan rongga hidung dengan

pendarahan serta persarafannya, serta fisiologi hidung. Hidung luar berbentuk piramid dengan

bagian bagiannya dari atas ke bawah : pangkal hidung ( bridge ),dorsum nasi,puncak

hidung,ala nasi,kolumela dan lubang hidung ( nares anterior ).

Hidung luar dibentuk oleh kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk

melebarkan atau menyempitkan lubang hidung.

Kerangka tulang hidung terdiri dari:

1. tulang hidung (os nasalis)2. prosesus frontalis os maksila3. prosesus nasalis os frontalSedangkan kerangka tulang rawan yang terletak di bagian bawah hidung, yaitu:

1. sepasang kartilago nasalis lateralis superior2. sepasang kartilago nasalis lateralis inferior yang disebut juga kartilago ala mayor3. beberapa pasang kartilago alar minor4. tepi anterior kartilago septum

Rongga hidung atau cavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang,

dipisahkan oleh septum nasi di bagian tengahnya menjadi cavum nasi kanan dan kiri. Pintu atau

lubang masuk cavum nasi bagian depan disebut nares anteriordan lubang belakang disebut

nares posterior(koana) yang menghubungkan cavum nasi dengan nasofaring.

Bagian dari cavum nasi yang letaknya sesuai dengan ala nasi, tepat di belakang nares

anterior disebut vestibulum. Vestibulum ini dilapisi oleh kulit yang mempnyai banyak kelenjar

sebasea dan rambut-rambut panjang yang disebut vibrase. Tiap cavum nasi mempunyai empat

buah dinding yaitu dinding medial, lateral, inferior, dan superior.Batas kavum nasi:

1. Batas medial kavum nasi yaitu septum nasi.


3/20

3

2. Batas lateral kavum nasi yaitu konka nasi superior, meatus nasi superior, konka nasimedius, meatus nasi medius, konka nasi inferior, dan meatus nasi inferior.

3. Batas anterior kavum nasi yaitu nares (introitus kavum nasi).4. Batas posterior kavum nasi yaitu koana.5. Batas superior kavum nasi yaitu lamina kribrosa.6. Batas inferior kavum nasi yaitu palatum durum.

Septum nasi berfungsi untuk menopang dorsum nasi (batang hidung) dan membagi dua

kavum nasi.Ada 2 bagian yang membangun septum nasi, yaitu bagian anterior septum nasi yng

tersusun oleh tulang rawan yaitu kartilago quadrangularis dan bagian posterior septum nasi yang

tersusun oleh lamina perpendikularis os ethmoidalis dan vomer.

Diantara konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga sempit yang disebut meatus.

Ada tiga Meatus, Yaitu:

- Meatus inferior terletak di antara konka inferior dengan dasar hidung dan dinding lateral

rongga hidung, dimana pada meatus ini terdapat muara duktus nasolakrimalis.

- Meatus media terletak di antara konka media dan dinding lateral rongga hidung, di

meatus ini terdapat muara sinus maksila, sinus frontal dan sinus etmoid anterior.

- Meatus superior yang merupakan ruang antara konka superior dan konka media terdapat

muara sinus etmoid posterior dan sinus sphenoid.

Gambar 2.1 : Bagian rongga hidung


4/20

4

Vaskularisasi Hidung

Bagian atas rongga hidung mendapat pendarahan dari a.etmoid anterior dan posterior

yang merupakan cabang dari a.oftalmikus, sedangkan a.oftalmikus berasal dari a.karotis interna.

Bagian bawah rongga hidung mendapat pendarahan dari cabang a. maksilaris interna, di

antaranya ialah ujung palatina mayor dan a. sfenopalatina yang keluar dari foramen

sfenopalatina bersama n. sfenopalatina dan memasuki rongga hidung di belakang ujung posterior

konka media.

Bagian depan hidung mendapat perdarahan dari cabangcabang a. fasialis. Pada bagian

depan septum terdapat anastomosis dari cabang cabang a. sfenopalatina, a. etmoid anterior, a.

labialis superior dan a. palatina mayor, yang disebut pleksus Kiesselbach (Littles area). Pleksus

Kiesselbach letaknya superficial dan mudah cedera oleh trauma, sehingga sering menjadisumber epistaksis(pendarahan hidung), terutama pada anak.

Vena vena hidung mempunyai nama yang sama dan berjalan berdampingan dengan

arterinya. Vena di vestibulum dan struktur luar hidung bermuara ke v. oftalmika yang

berhubungan dengan sinus kavernosus. Vena vena hidung tidak memiliki katup, sehingga

merupakan factor predisposisi untuk mudahnya penyebaran infeksi sampai ke intrakranial.

Persarafan Hidung

- Saraf motorik

Untuk gerakan otot-otot pernafasan pada hidung luar mendapat persarafan dari cabang nervus

fasialis.

- Saraf sensoris

Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari nervus etmoidalis

anterior, merupakan cabang dari nervus nasosiliaris, yang berasal dari nervus ophtalmika (N. V-

I). rongga hidung lainnya sebagian besar mendapat persarafan sensoris dari nervus maksila

melalui ganglion sfenopalatina

- Saraf otonom

Ganglion sfenopalatina, selain memberikan persarafan sensoris, juga memberikan persarafan

vasomotor atau otonom mukosa hidung. Ganglion ini menerima serabut parasimpatis dari nervus


5/20

5

petrosus superfisialis mayor dan serabut saraf simpatis dari nervus pertosus profundus. Ganglion

sfenopalatina terletak di belakang dan sedikit di atas ujung posterior konka media.

- Nervus olfaktorius (penciuman)

Nervus olfaktorius turun melalui lamina kribriformis dari permukaan bawah bulbus olfaktorius

dan kemudian berakhir pada sel-sel reseptor penghidu pada mukosa olfaktorius di daerah

sepertiga atas hidung

Mukosa Hidung

Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional dibagi atas

mukosa pernafasan dan mukosa penghidu. Mukosa pernafasan terdapat pada sebagian besar

rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia

dan diantaranya terdapat selsel goblet. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya

lebih tebal dan kadangkadang terjadi metaplasia menjadi sel epital skuamosa. Dalam keadaan

normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir (mucous

blanket) pada permukaannya. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel goblet.

Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang penting. Dengan gerakan silia

yang teratur, palut lendir di dalam kavum nasi akan didorong ke arah nasofaring. Dengan

demikian mukosa mempunyai daya untuk membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk

mengeluarkan benda asing yang masuk ke dalam rongga hidung. Gangguan pada fungsi silia

akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat.

Gangguan gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan, radang,

sekret kental dan obatobatan.

Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian

atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak bersilia (pseudostratified

columnar non ciliated epithelium). Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel, yaitu sel penunjang,

sel basal dan sel reseptor penghidu. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan.


6/20

6

Fisiologi Hidung

- Sebagai jalan nafas

Pada inspirasi, udara masuk melalui nares anterior, lalu naik ke atas setinggi konka media dan

kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring, sehingga aliran udara ini berbentuk lengkungan

atau arkus. Pada ekspirasi, udara masuk melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama

seperti udara inspirasi. Akan tetapi di bagian depan aliran udara memecah, sebagian lain kembali

ke belakang membentuk pusaran dan bergabung dengan aliran dari nasofaring.

- Pengatur kondisi udara (air conditioning)

Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan udara yang akan

masuk ke dalam alveolus. Fungsi ini dilakukan dengan cara :

a. Mengatur kelembaban udara. Fungsi ini dilakukan oleh palut lendir. Pada musim panas, udara

hampir jenuh oleh uap air, penguapan dari lapisan ini sedikit, sedangkan pada musim dingin akan

terjadi sebaliknya.

b. Mengatur suhu. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya pembuluh darah di bawah epitel

dan adanya permukaan konka dan septum yang luas, sehingga radiasi dapat berlangsung secara

optimal. Dengan demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih 37oC.

- Sebagai penyaring dan pelindung

Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan bakteri dan dilakukan oleh

rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi

- Silia

Palut lendir (mucous blanket). Debu dan bakteri akan melekat pada palut lendir dan partikel

partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin. Palut lendir ini akan dialirkan ke

nasofaring oleh gerakan silia.

Enzim yang dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri, disebutlysozime.

- Indra penghirup

Hidung juga bekerja sebagai indra penghirup dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap

rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Partikel bau dapat mencapai

daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat.

- Resonansi suara


7/20

7

Penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. Sumbatan hidung akan

menyebabkan resonansi berkurang atau hilang, sehingga terdengar suara sengau.

- Proses bicara

Membantu proses pembentukan kata dengan konsonan nasal (m,n,ng) dimana rongga mulut

tertutup dan rongga hidung terbuka, palatum molle turun untuk aliran udara.

- Refleks nasal

Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran cerna,

kardiovaskuler dan pernafasan. Contoh : iritasi mukosa hidung menyebabkan refleks bersin dan

nafas terhenti. Rangsang bau tertentu menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung dan pankreas.


8/20

8

BAB III

RINITIS VASOMOTOR

3.1 Definisi

Rinitis vasomotor adalah gangguan pada mukosa hidung yang ditandai dengan adanya edema

yang persisten dan hipersekresi kelenjar pada mukosa hidung apabila terpapar oleh iritan

spesifik. Kelainan ini merupakan keadaan yang non-infektif dan non-alergi. Rinitis vasomotor

disebut juga dengan vasomotor catarrh, vasomotor rinorrhea, nasal vasomotor instability, non

allergic perennial rhinitis.(3)

3.2 Epidemiologi

Mygind (1988), seperti yang dikutip oleh Sunaryo (1998), memperkirakan sebanyak 30-60% dari

kasus rhinitis sepanjang tahun merupakan kasus rhinitis vasomotor dan lebih banyak dijumpai

pada usia dewasa terutama pada wanita.

Walaupun demikian insiden pastinya tidak diketahui. Biasanya timbul pada dekade ke 3-4.

Secara umum prevalensi rhinitis vasomotor bervariasi antara 7-21%.

Dalam suatu penelitian yang dilakukan oleh Jessen dan Janzon (1989) dijumpai sebanyak 21%

menderita keluhan hidung non-alergi dan hanya 5% dengan keluhan hidung yang berhubungan

dengan alergi. Prevalensi tertinggi dari kelompok non-alergi dijumpai pada dekade ke 3.5

Sibbald dan Rink (1991) di London menjumpai sebanyak 13% dari pasien, menderita rhinitis

perenial dimana setengah diantaranya menderita rhinitis vasomotor.

Sunaryo, dkk (1998) pada penelitiannya terhadap 2383 kasus rhinitis selama 1 tahun di RS

Sardjito Yogyakarta menjumpai kasus rhinitis vasomotor sebanyak 33 kasus (1,38%) sedangkan

pasien dengan diagnosis banding rhinitis vasomotor sebanyak 240 kasus (10,07%)


9/20

9

3.3 Etiologi

Etilogi pasti rinitis vasomotor belum diketahui dan diduga akibat gangguan keseimbangan sistem

saraf otonom yang dipicu oleh zat-zat tertentu. Beberapa faktor yang mempengaruhi

keseimbangan vasomotor:

1. obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis, seperti ergotamin,

chlorpromazin,obat anti hipertensi dan obat vasokonstriktor topikal.

2. faktor fisik, seperti iritasi oleh asap rokok, udara dingin, kelembaban udara yang tinggi dan

bau yang merangsang.

3. faktor endokrin, sepeti keadaan kehamilan, pubertas, pemakaian pil anti hamil dan

hipotiroidisme.

4. faktor psikis, seperti stress, ansietas dan fatigue.(4)

3.4 Patofisiologi

Secara garis besar,terdapat 4 hipotesis dikemukakan untuk menerangkan patofisiologi

rhinitis vasomotor,yaitu 1) neurogenik (disfungsi saraf otonom),2) peningkatan pelepasan

neuropeptida,3) kadar nitric oksida yang tinggi di hidung,serta 4) komplikasi jangka panjang dari

trauma hidung melalui mekanisme neurogenik atau neuropeptida.(3)

Sistem saraf otonom mengontrol aliran darah ke mukosa hidung dan sekresi dari kelenjar.

Diameter resistensi pembuluh darah di hidung diatur oleh sistem saraf simpatis sedangkan

parasimpatis mengontrol sekresi kelenjar. Pada rhinitis vasomotor terjadi disfungsi sistem saraf

otonom yang menimbulkan peningkatan kerja parasimpatis yang disertai penurunan kerja saraf

simpatis. Baik sistem simpatis yang hipoaktif maupun sistem parasimpatis yang hiperaktif,

keduanya dapat menimbulkan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan permeabilitas

kapiler, yang akhirnya akan menyebabkan transudasi cairan, edema dan kongesti.

Teori lain mengatakan bahwa terjadi peningkatan peptide vasoaktif dari sel-sel seperti sel

mast. Termasuk diantara peptida ini adalah histamin, leukotrin, prostaglandin, polipeptida

intestinal vasoaktif dan kinin. Elemen-elemen ini tidak hanya mengontrol diameter pembuluh

darah yang menyebabkan kongesti, tetapi juga meningkatkan efek asetilkolin dari sistem saraf


10/20

10

parasimpatis terhadap sekresi hidung, yang menyebabkan rinore. Pelepasan peptida-peptida ini

tidak diperantarai oleh Ig-E (non-Ig E mediated) seperti pada rhinitis alergi.

Adanya reseptor zat iritan yang berlebihan juga berperan pada rhinitis vasomotor.

Banyak kasus yang dihubungkan dengan zat-zat atau kondisi yang spesifik. Beberapa

diantaranya adalah perubahan temperatur atau tekanan udara, parfum, asap rokok, polusi udara

dan stress (emosional atau fisik).

Mekanisme terjadinya rinitis vasomotor oleh karena aroma dan emosi secara langsung

melibatkan kerja dari hipotalamus. Aroma yang kuat akan merangsang sel sel olfaktorius

terdapat pada mukosa olfaktorii. Kemudian berjalan melalui traktus olfaktorius dan berakhir

secara primer maupun sesudah merelay neuron pada dua daerah utama otak, yaitu daerah

olfaktoris medial dan olfaktoris lateral. Daerah olfaktoris medial terletak pada bagian anterior

hipotalamus. Jika bagian anterior hipotalamus teraktivasi misalnya oleh aroma yang kuat serta

emosi, maka akan menimbulkan reaksi parasimpatetik di perifer sehingga terjadi dominasi fungsi

syaraf parasimpatis di perifer, termasuk di hidung yang dapat menimbulkan manifestasi klinis

berupa rhinitis vasomotor.

Bila dibandingkan mekanisme kerja pada rinitis alergika dengan rinitis vasomotor, maka

reaksi alergi merupakan akibat interaksi antigen antibodi dengan pelepasan mediator yang

menyebabkan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan permeabilitas yang menimbulkan

gejala obstruksi saluran pernafasan hidung serta gejala bersin dan rasa gatal. Pelepasan mediator

juga meningkatan aktivitas kelenjar dan meningkatkan sekresi, sehingga mengakibatkan gejala

rinorea. Pada reaksi vasomotor yang khas, terdapat disfungsi sistem saraf autonom yang

menimbulkan peningkatan kerja parasimpatis (penurunan kerja simpatis) yang akhirnya

menimbulkan peningkatan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan permeabilitas, yang

menyebabkan transudasi cairan dan edema. Hal ini menimbulkan gejala obstruksi saluran

pernafasan hidung serta gejala bersin dan gatal. Peningkatan aktivitas parasimpatismeningkatkan aktivitas kelenjar dan menimbulkan peningkatan sekresi hidung yang

menyebabkan gejala rinorea. Pada pokoknya, reaksi alergi dan disfungsi vasomotor

menghasilkan gejala yang sama melalui mekanisme yang berbeda. Pada reaksi alergi, ia

disebabkan interaksi antigen antibodi, sedangkan pada reaksi vasomotor ia disebabkan oleh

disfungsi sistem saraf autonom.(5)


11/20

11

3.5 Patogenesis

Adanya paparan terhadap suatu iritan memicu ketidakseimbangan sistem saraf otonom dalam

mengontrol pembuluh darah dan kelenjar pada mukosa hidung, hal ini menyebabkan vasodilatasi

dan edema pembuluh darah mukosa hidung, yang menyebabkan hidung tersumbat dan rinore.

Gambar 3.1 : patofisiologi timbulnya gejala pada rinitis vasomotor.(5)

Pemicu atau triggernya dapat berupa minuman seperti alkohol, cuaca yang dingin dan

lembap,makanan yang panas dan pedas,bau bauan yang menyengat ( strong odor ),asap

rokok,faktor psikis seperti stress,dan penggunaan obat seperti kontrasepsi oral.

3.6 Gejala klinis

Gejala yang dijumpai pada rinitis vasomotor kadang-kadang sulit dibedakan dengan rinitis alergi

seperti hidung tersumbat dan rinore. Gejala hidung tersumbat sangat bervariasi yang dapat


12/20

12

bergantian dari satu sisi ke sisi yang lain, terutama sewaktu perubahan posisi. Keluhan bersin-

bersin tidak begitu nyata bila dibandingkan dengan rinitis alergi dan tidak terdapat rasa gatal di

hidung dan mata.Gejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur oleh karena adanya

perubahan suhu yang ekstrim, udara lembab, dan juga oleh karena asap rokok

dan sebagainya.Berdasarkan gejala yang menonjol, rinitis vasomotor dibedakan dalam

3 golongan, yaitu golongan tersumbat (blockers),golongan rinore (runners) dan golongan

bersin (sneezers).(3)

3.7.1 Diagnosis

Diagnosis umumnya ditegakkan dengan cara eksklusi,yaitu menyingkirkan adanya rinitis

infeksi,alergi,okupasi,hormonal dan akibat obat.Dalam anamnesis dicari faktor yang memicu

timbulnya gejala.

Pada pemeriksaan rhinoskopi anterior tampak gambaran klasik berupa edema mukosa

hidung, konka hipertropi dan berwarna merah gelap atau merah tua (karakteristik), tetapi dapat

juga dijumpai berwarna pucat. Permukaan konka dapat licin atau berbenjol. Pada rongga hidung

terdapat sekret mukoid, biasanya sedikit. Akan tetapi pada golongan rinore, sekret yang

ditemukan bersifat serosa dengan jumlah yang banyak.

Pemeriksaan laboraturium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan rhinitis alergi.

Test kulit (skintest) biasanya negatif, serta kadar Ig E total dalam batas normal. Kadang-kadang

ditemukan juga eosinofil pada sekret hidung, akan tetapi dalam jumlah yang sedikit.(3,5)

3.7.2 Diagnosis banding

Gejala dari rhinitis vasomotor sering menyerupai rhinitis alergi,sehingga rinitis alergi digunakan

sebagai diagnosis banding bagi rinitis vasomotor.


13/20

13

Tabel 3.1 : Perbandingan rhinitis alergi dan rhinitis vasomotor(3,6)

3.8 Penatalaksanaan

Pengobatan rinitis vasomotor bervariasi, tergantung kepada faktor penyebab dan gejala yang

menonjol.Secara garis besar, pengobatan dibagi dalam :

1. Menghindari penyebab / pencetus ( Avoidance therapy ). Jika agen iritan diketahui, terapiterbaik adalah dengan pencegahan dan menghindari. Jika tidak diketahui, pembersihan

mukosa nasal secara periodik mungkin bisa membantu. Bisa dilakukan dengan

menggunakan semprotan larutan saline,yang membantu meningkatkan efisiensi obat topical

dan meningkatkan fungsi silia..(7)

Mulai serangan

Alergen

Etiologi

Gatal & bersin

Gatal di mata

Test kulit

Sekret hidung

Eosinofil darah

Ig E darah

Neurektomi

n.vidianus

Rhinitis Alergi

Usia belasan tahun

Terpapar (+)

Reaksi AgAb terhadaprangsangan spesifik

Menonjol

Sering dijumpai

Positif

Eosinofil meningkat

Meningkat

Meningkat

Tidak membantu

Rhinitis Vasomotor

Dekade ke 3-4

Terpapar (-)

Reaksi neurovaskular terhadapbeberapa rangsangan mekanis

atau kimia, juga faktor psikis

Tidak menonjol

Tidak dijumpai

Negatif

Eosinofil tidak meningkat

Normal

Tidak meningkat

Membantu


14/20

14

2. Pengobatan konservatif (Farmakoterapi).Menurut Agency of Research Healthcare and

Quality(4)

,pemilihan obat adalah berdasarkan 3 golongan utama yaitu tersumbat,rinore, dan

bersin.Pembagiannya adalah seperti berikut:

Tabel 3.2: Pemilihan medika mentosa berdasarkan gejala rhinitis vasomotor


15/20

15

- Antihistamin mempunyai respon yang beragam. Membantu pada pasien dengan gejala

utama rinorea. Selain antihistamin, pemakaian antikolinergik juga efektif pada pasien dengan

gejala utama rinorea. Obat ini adalah antagonis muskarinik. Obat yang disarankan seperti

Ipratropium Bromida, juga terdapat formula topikal dan atrovent, yang mempunyai efek sistemik

lebih sedikit. Penggunaan obat ini harus dihindari pada pasien dengan takikardi dan glaucoma

sudut sempit.

- Steroid intranasal atau nasal spray membantu pada pasien dengan gejala utama kongesti,

rinorea dan bersin. Obat ini menekan respon inflamasi lokal yang disebabkan oleh vasoaktif

mediator yang dapat menghambat Phospolipase A2, mengurangi aktivitas reseptor asetilkolin,

menurunkan basofil, sel mast dan eosinofil. Efek dari kortikostreroid tidak bisa segera, tapi

dengan penggunaan jangka panjang, minimal sampai 2 gr sebelum hasil yang diinginkan

tercapai. Steroid nasal spray yang dianjurkan seperti mometasone dan fluticasone. Efek samping

obat ini antaranya epistaksis,dan penggunaan nasal spray lebih kurang mendatangkan efek

sistemik berbanding steroid oral.(8)

- Dekongestan atau simpatomimetik agen digunakan pada gejala utama hidung tersumbat.

Untuk gejala yang multiple, penggunan dekongestan yang diformulasikan dengan antihistamin

dapat digunakan. Obat yang disarankan seperti Pseudoefedrin, Phenilprophanolamin dan

Phenilephrin serta Oxymetazoline (semprot hidung). Obat ini merupakan agonis reseptor dan

baik untuk meringankan serangan akut. Pada penggunaan topikal yang terlalu lama (> 5 hari)

dapat terjadi rinitis medikamentosa yaitu rebound kongesti yang terjadi setelah penggunaan obat

topikal > 5 hari(9)

. Kontraindikasi pemakaian dekongestan adalah penderita dengan hipertensi

yang berat serta tekanan darah yang labil.


16/20

16

Tabel 3.3 : Efek dan efek samping obat rinitis vasomotor

3. Terapi operatif (dilakukan bila pengobatan konservatif gagal)(10):

- Kauterisasi konka yang hipertropi dengan larutan AgNO3 25% atau triklorasetat pekat

(Chemical cautery) maupun secara elektrik (Electric cautery).

- Diatermi submukosa konka inferior (submucosal diathermy of the inferior turbinate).

- Bedah beku konka inferior (Cryosurgery).

- Reseksi konka parsial atau total (Partial or total turbinate resection).


17/20

17

- Turbinektomi dengan laser (Laser turbinectomy).

- Neurektomi n. vidianus (vidian neurectomy), yaitu dengan melakukan pemotongan pada n.

vidianus, bila dengan cara diatas tidak memberikan hasil. Operasi sebaiknya dilakukan pada

pasien dengan keluhan rinore yang hebat. Terapi ini sulit dilakukan, dengan angka kekambuhan

yang cukup tinggi dan dapat menimbulkan berbagai macam komplikasi.

3.9 Komplikasi

1 Rinitis hipertrofi. Dapat terjadi apabila inflamasi mukosa hidung kronis,yang ditandai

dengan adanya perubahan mukosa hidung pada konka inferior yang mengalami hipertrofi.

2 Polip hidung. Terdapat teori yang mengaitkan ketidak seimbangan saraf vasomotor,di

mana peningkatan permeabilitas kapiler dan gangguan regulasi vaskular yang

mengakibatkan sitokin dari sel mast dilepas menyebabkan terjadinya edema yang

akhirnya membentuk polip.

3 Eritema pada hidung sebelah luar

3.10 Prognosis

Secara umumnya,pengobatan golongan obstruksi lebih baik dari golongan rinore. Prognosis dari

rinitis vasomotor bervariasi.Sekiranya pasien dapat menghindari faktor pencetus yang

menyebabkan terjadinya penyakit ini,prognosisnya baik,namun tetap bisa kambuh sekiranya

terpajan dengan faktor tersebut.


18/20

18

BAB IV

KESIMPULAN

Rinitis vasomotor adalah suatu inflamasi pada mukosa hidung yang bukan merupakan

proses alergi, non infeksius dan menyebabkan terjadinya obstruksi hidung dan rinorea.

Etiologinya dipercaya sebagai akibat ketidakseimbangan saraf otonom pada mukosa hidung

sehingga terjadi pelebaran dan pembengkakan pembuluh darah di hidung.

Diagnosa rinitis vasomotor ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan

skin test mengingat kemiripan gejala yang juga dimiliki oleh rinitis alergika. Rinitis alergika

mempunyai hasil skin test yang (-) dan test allergen yang (-).

Faktorfaktor yang dapat mempengaruhi timbulnya rinitis vasomotor antara lain adalah

perubahan temperatur ruangan, parfum,aroma masakan.kelembaban udara ,asap rokok, debu,

polusi udara,dan stress fisik dan psikis.

Terapi rinitis vasomotor secara garis besar adalah dengan menghindari

penyebab,farmakologik, dan bedah.


19/20

19

DAFTAR PUSTAKA

1 Adelman DC.e-book Vasomotor rhinnitis in Current Medical Diagnosis & Treatment2008.47th ed. 2007.Editor: McPhee SJ,Papadakis MA,Tierney LM. California.McGraw-Hill.

2 Damayanti S,Retno SW. Hidung in Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT,Kepala danLeher.6th ed. 2007.Editor : Efiaty AS,Nurbaiti I,Jenny B,Ratna DR. Jakarta.Balai Penerbit

FKUI.p. 118-112.

3 Nina A,Niken LP,Elise K.Rinitis vasomotor in Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT,Kepaladan Leher.6th ed. 2007.Editor : Efiaty AS,Nurbaiti I,Jenny B,Ratna DR. Jakarta.Balai Penerbit

FKUI.p. 135-137.

4 Patricia WW,Stephen FW.Vasomotor Rhinitis.Am Fam Physician vol 72,no.6 September15,2005.p. 1059. Downloaded from http://www.aafp.org/afp/2005/0915/p1057.pdf on August

10,2012.

5 Garay R. Mechanisms of vasomotor rhinitis.Article in Allergy 2004:59 (Suppl.76): 4-10.p.6-7. Downloaded from http://onlinelibrary.wiley.com on August 20,2012.

6 Small P,Kim H. Review article on Allergic Rhinitis.in Allergy,asthma & clinicalimmunology 2011, 7 (Suppl1) :S3 downloaded from http://www.aacijournal.com/content/pdf/

1710-1492-7-S1-S3.pdf on August 23,2012.

7 Non-allergic/vasomotor rhinitis-The Great Imposter.website.http://www.allergyhealthcare.com/images/ARTICLE_13_The_Great_Imposter.pdf accessed on

August 10,2012.

8 Emanuel IA.E-book.Treatment of non-allergic rhinitis.in Current Diagnosis& TreatmentOtolaryngology Head & Neck Surgery.2nd ed. Editor : Lalwani AK. 2007. New York. McGraw-

Hill.

9 Nina A,Niken LP,Elise K.Rinitis medika mentosa in Buku Ajar Ilmu KesehatanTHT,Kepala dan Leher.6th ed. 2007.Editor : Efiaty AS,Nurbaiti I,Jenny B,Ratna DR. Jakarta.

Balai Penerbit FKUI.p. 137.10 Fairbanks DNF,Raphael GD. Nonallergic rhinitis and Infection. From http://famona.tripod.com/ent/cummings/ cumm045.pdf accessed on August 23,2012.
http://www.aafp.org/afp/2005/0915/p1057.pdf%20on%20August%2010,2012http://www.aafp.org/afp/2005/0915/p1057.pdf%20on%20August%2010,2012http://onlinelibrary.wiley.com/http://www.aacijournal.com/content/pdf/%201710-1492-7-S1-S3.pdf%20on%20August%2023,2012http://www.aacijournal.com/content/pdf/%201710-1492-7-S1-S3.pdf%20on%20August%2023,2012http://www.allergyhealthcare.com/images/ARTICLE_13_The_Great_Imposter.pdf%20accessed%20on%20August%2010,2012http://www.allergyhealthcare.com/images/ARTICLE_13_The_Great_Imposter.pdf%20accessed%20on%20August%2010,2012http://famona/http://famona/http://www.allergyhealthcare.com/images/ARTICLE_13_The_Great_Imposter.pdf%20accessed%20on%20August%2010,2012http://www.allergyhealthcare.com/images/ARTICLE_13_The_Great_Imposter.pdf%20accessed%20on%20August%2010,2012http://www.aacijournal.com/content/pdf/%201710-1492-7-S1-S3.pdf%20on%20August%2023,2012http://www.aacijournal.com/content/pdf/%201710-1492-7-S1-S3.pdf%20on%20August%2023,2012http://onlinelibrary.wiley.com/http://www.aafp.org/afp/2005/0915/p1057.pdf%20on%20August%2010,2012http://www.aafp.org/afp/2005/0915/p1057.pdf%20on%20August%2010,2012


20/20

20

riniris vasomotor

Documents