rifrente a virus y patologia ii sem 2015

8/17/2019 RIfrente a Virus y Patologia II Sem 2015

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Alba lucia Cómbita Rojas, PhD.


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RESPUESTA INMUNE A VIRUS


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nmunidad Innata Activada por señales de

peligro inducidas por el

stress celular causado

durante el daño celular

Se manifesta como una

respuesta inamatoria

!urante la inamaci"n

los e#ectores celulares $solu%les de la inmunidad

innata son reclutados

No genera memoria

espec&fca

Se 'a estimado (ue el

Activaci"nrespuestaadaptativa

In#ecci"nViral

N,

T-Rs

,eratinocitosIn#ectadas

IN. tipo II.N/01

M#

I-2345 I-36

Activaci"n M#

I.NgI-234

TN. N7

8!sMigranN"duloslin#oides

SITI7IN.E88I9N

!8s

8ito(uinasproinamato

riasI-35I-:5 I-345

TN.a

PAMPs

;PRRs<

;PRRs


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Inmunidad Innata -a ma$or&a de las in#eccionespor virus 2222inducci"n de

inter#er"n tipo I5 pe= la

inuen>a

!urante la in#ecci"n5 lareplicaci"n viral $ la lisis

celular conducen a la inducci"n

de citocinas pro2inamatorias?

I-235 I-2:5 I-2@5 I-2365 [email protected] $ de (uimiocinas (ue

reclutan clulas e#ectoras

mieloides $ lin#oides

Muc'os de los s&ntomas pe de

la inuen>a son de%idos a los

-os inter#erones deTipo I e=ercen e#ectoantiviral directo

In'i%en la proli#eraci"ncelular $ lainmortali>aci"n

Activan la lisis porcomplemento

Activaci"nrespuestaadaptativa

In#ecci"nViral

N,

T-Rs

,eratinocitosIn#ectadas

IN. tipo II.N/01

M#

I-2345 I-36

Activaci"nM#

I.Ng

I-234

TN. N7

8!s MigranN"duloslin#oides

SITI7 IN.E88I9N

!8s

8ito(uinas

proinamatoriasI-35I-:5 I-345 TN.a

PAMPs

;PRRs<

;PRRs


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8omo actDa el IN.tipo I

Inmunidad innata

-os virusinducen laactivaci"n delsistema deInter#erones

!os tiposinter#erones

Tipo 3? I.N2α β

Tipo 4? I.N2

endonucleasas quedegradan el mRNA

viral


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8omo actDa el IN.g


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Procesamiento antignico


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IN.γ

I-2F

-Te#ectore

s

T-Rs

Activaci"nrespuesta

adaptativa Molculas8o2estimulatorias

8ito(uinasI-2345 I-2:5

TN.α

ActividadcitotoBica

Secreci"n

de Ac

8!sMigranN"duloslin#oides

N9!U-7

-IN.7I!E

-T8!FG

T'4

-H

T'3

-T8!@G

•-isis declulasin#ectadas

Es una respuestaespec&fcaenera dos tipos derespuesta?Mediada por células(Th1):

Eliminaci"n de clulas

in#ectadaspor el virus $ la

-TVirgen

Molculas

8o2estimulatorias

MC80T8R

•Neutrali>aci"n derein#ecciones

•A!88

Inmunidad Adaptativa

Presentaci"n antignica


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Los anticueros cumlen un ael relativamente obre enlas in!ecciones virales agudas.

"on imortantes en la revención de rein!ecciones.

Los anticueros, al unirse a eitoes resentes enrote#nas ubicadas en la suer$cie de la art#cula viral%anticueros neutrali&antes', ueden reducir suin!ectividad.

(sto lo logran inhibiendo diversas etaas del ciclo

reroductivo viral tales como unión a la membrana celular) enetración a la c*lula.Adem+s ueden roducir agregados de viriones, acelerar

su degradación en ves#culas ) !acilitar su !agocitosis alosoni&arlos.

respuestas antivirales

mediadas poranticuerpos


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8itotoBicidadmediada poranticuerpos

Virolisismediada porcomplemento

.agocitosis de

virionesli%res

respuestas antivirales

mediadas poranticuerpos


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Mecanismos de la Inmunidad adaptativaMecanismos de la Inmunidad adaptativa

In'i%ici"n de la

in#ecci"n poranticuerpos

.aseeBtracelular

Inicio 0li%eraci"n;l&ticos<

neutrali>antes

Inmunidad'umoral antivirus

espec&fca del tiposerol"gico

IgA

;respiratoriointestinal<

Poliomielitis

;Vacunaci"n oral<

Una ve> (ue entra a la clula5 $ comien>a a replicarse5el virus es inaccesi%le por los anticuerpos

-a eliminaci"n devirus (ue residenen el interior de laclula estJmediada por -T ctB


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Th1- INFγ

Th2- IL4

Migración DCs a

nódulos linfoides

cercanos

Nódulo linfoide

Activación

Linfocito T

!olari"ació

n

Diferenciación

L# a c$lula

!las%&tica

'roducción

Ac(

Infección

!or )'*

D

i f e r e n c i a c i ó n

d e l e ! i t e l i o

Linfocitos T CD8

Actividad citotóxica

Activación

L#

+ndocitosis DCs

Activiaciónv,a

TLs

+li%inan

el virus

N,

I.N/01

I-234Activación

Mφ I.Nγ

I.NγI-234M

φ

Activiación

In%unidad

ada!tativa


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In'i%ici"n dela in#ecci"n ?I.N tipo I

Mecanismos Inmunidadinnata?

•In'i%ici"n de la in#ecci"npor los I.N de tipo I•!estrucci"n de clulasin#ectadas or las clulas

Mecanismos Inmunidad adaptativa?•In'i%ici"n de la in#ecci"n poranticuerpos (ue %lo(uean la uni"n delvirus a la clula 'ospedera•!estrucci"n de la clulas in#ectadas por-t ctB

Inmunidad innata vs inmunidadadaptativa


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8lula Tumoral

!esregulaci"nde C-A

Per#orina0ranen>ima

I.Ng5 TN.a5 M2

8S.

ITIM5

mo as c u asmo as c u asreconocen las clulasreconocen las clulas

in#ectadasin#ectadas1.“missing-self recognition”


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Prote&na viral

So%re regulaci"n2. “induced-self

recognitionK

ureconocen las clulasreconocen las clulas

in#ectadasin#ectadas

Inmunidad mediada por clulas N, $ lin#ocitos T8!@G(ue eBpresan N,4!


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Eliminaci"n de clulasEliminaci"n de clulas

in#ectadas por N, in#ectadas por N, Importante en la de#ensa contra pat"genos intracelulares5

inclu$endo ciertos virus

MIP3/MIP31

RANTES


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(l organismo cuenta con una serie deelementos ara imedir o di$cultar elingreso de virus al organismo.

#a resiratoria - los virus debensobreasar el e!ecto neutrali&ante degA secretora, la acción l#tica de c*lulas

N/ ) la !unción !agoc#tica demacró!agos.

"istema gastrointestinal e0isten unaserie de elementos que limitan laersistencia e ingreso de art#culasvirales. (ntre ellos tienen imortancia el

1 +cido g+strico, las sales biliares,en&imas roteol#ticas e gA secretora. La transmisión se0ual ha adquirido

esecial imortancia a ra#& del "DA. (neste caso, la mucosa ) la gA se oonenal ingreso del virus 1.



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(n la iel, el estrato córneo constitu)e una barrera !#sica que essobreasada cuando los virus ingresan mediante icaduras deinsectos, mordida de animales o bien or el uso de jeringascontaminadas.

"i los virus logran sobreasar estas barreras, se ven en!rentados adiversas modalidades de la resuesta inmunológica cu)a e$cienciadeender+ de la etaa del ciclo in!ectivo viral en que act2en.



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Evasi"n ViralEvasi"n Viral (0resión restringida de genes virales. ariación antig*nica (scae viral de reconocimiento or anticueros.

Alteración de sistemas de nter!eron

n!ección de sitios inmunológicamnte rivilegiados.

"uresión de las mol*culas de suer$cie requeridas ara

reconocimiento or c*lulas 3.

nter!erencia con la resentación del ant#geno.

nter!erencia con la !unción de citocinas ) quimiocinas.

Codi$can móleculas de Comlemento ) citoquinas homologas %v L456,

vL47, v3N8r'

3olerancia inmunológica.


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Tiempo despus de la in#ecci"n ;semanas<

In#ecci"n viral

In#ecci"n viralVarianre 4 In#ecci"n viral

Varianre L

Respuesta Inmune


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In'i%ici"n IN. In'i%ici"n IN. β

Inmunidad

iurs induce activación de un sistema de nter!erones que conduce al establecimiento deun estado antiviral

I 'i%i i" d l ti id d dI 'i%i i" d l ti id d d


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In'i%ici"n de la actividad deIn'i%ici"n de la actividad declulas n clulas n


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C8MV U-@LEHV EHNA23

CIVCPVCSV I8PFOC8MV US:

VV

HPVCIVCPVCalreticulina

9iP

(R:;

Evitadegradaci"n

en elproteosoma

In'i%e TAPPreviene la entradao transporte de lospptidos virales alRE

RE Prot&nas viralesactuan8omo u%i(uitin

ligasasso%re MC823

Proteina'om"loga MC823

8ompite por β4m

C8MV U-3@

INHIBICION EN EL

PROCESAMIENTO

ANTIGENICO


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!egradaci"n demolculasMC823 madurasPR7TE7S7MA HPV

CIVCPV

9iP

(R:;

AdenovirusHPVC8MV US4 US33M8MV

AS.VVQV 7R.::Aden EL23)

Retrasando laEBpresion deMC823

RE

Retenci"n enRE

C8MV USL US3*M8MV gpF*

EndocitosisMC823

CIV Ne# CCV@ ,L5 ,6

INHIBICION EN ELINHIBICION EN EL

PROCESAMIENTOPROCESAMIENTO

ANTIGENICOANTIGENICO


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In'i%ici"n de la presentaci"nIn'i%ici"n de la presentaci"nantignica asociada a MC8 Iantignica asociada a MC8 I

por viruspor virus


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in'i%ici"n eBpresi"n 8!@L enin'i%ici"n eBpresi"n 8!@L enclulas dendr&ticasclulas dendr&ticas


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gp120Integration of host

cell’s genomic

DNA


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MECANISMO VIRUS

InhibenFuncionesefectorasmediadas por Fc

HSV 1, 2.Varicella zoster virusMCMV

Proteínas virales unen al Fcdel anticuerpos

Bloueo de lainducci!n delisis mediada porcomplemento

Virus de la vaccinia Proteina controlcomplemento (VCP se unea C!" # C$"

HSV 1. %licopoteína C une C$"

Uliti"acomplemento

como receptor

&'V ne C)2

Flavivirus cu"ierto*iC$" ne C)$

Virus m+zales # HHV &c-oviruses cosa/ie virus

miem"ros de )e0uladoresde activacin decomplemento ()CC3!C344


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EFECTORES

IN#IBICION VIRUS MECANISMO

Inhiben$infocitos %

Parain5luenza tipo 2 )e0ulacin ne0ativa epresin de0ranz#ma '

&rote'nashomolo(as acitouinas )

sus receptores

&'V BCRF1 67*18 9 desre0ulacin respuesta:-1

Povirus )eceptor*6;Fα solu"le)eceptor*6F;γ 9 in-i"e la accin de los tres 6;F


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Conclusiones ) !uturoLos avances recientes en la comrensión de los mecanismos inmunológicos de las

interacciones virus4hosedero en


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AL9A L=CA C>?93A. ?"c,PhD.Deartamento de ?icrobiolog#a

=niversidad Nacional de

Colombia


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Patognesis viral? (s un roceso %mecanismos'

mediante el cual la in!ección viral conduce a laen!ermedad en el hu*sed a consecuencia de<

◦ Da@o celular en eque@as oblaciones cululares

◦ A!ectan en articular a órganos

Produciendo signos s#ntomas de en!ermedad en unhosedador

(l grado de en!ermedad deende de di!erentes !actores<

◦ 8actores virales < Dosis viral B Cea viral, e$ciencia de

relicación %eseci$cidad' , uerta de entrada.◦ 8actores del hu*sed %estado inmune, estado

nutricional 9 suscetibilidad

◦ 8actores deendientes del ambiente< temeratura,

humedad, salinidad, Ph, ventilación , etc.

PA3>(N"" RAL


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Convalecencia Resolución

ersistencia,

n!ección crónica.

In#ecci"n cr"nica

EBposici"nAd(uisici"n ;entrada en elorganismo


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(0osición ) transmisión La e0osición ude ocurrir or<

Contacto directo con un animal in!ectado

Contacto indirecto con secreciones Be0crecionesde un animal o ersona in!ectada.

Por vectores mec+nicos o biológicos.

La transmisión vertical< desde la madre a la

descendencia %translacentaria %virus rubeóla,1, 19', erinatal %1", 1 P1' o or elcalostro %citomegaloviris, 1''

La transmisión v#a cualquier otro mecanismo queno sea de la madre a la descendencia es

denominada transmisión hori&ontal. Puede ocurrir activación de un virus latente no

relicante dentro de un individuo, sin que elagente in!eccioso se adquiera de una !uentee0terna.


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8asos sintomJtico eliminar ma$or cantidad de virus8asos leves o su%cl&nicos eBcretan virus en menor concentraci"n


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PIE- Puede ser enetrada or virus como resultado de<

Trauma mecánico< cortaduras o abrasiones. (j.

Pailoma, A(, Po0virus, 1, 19

Por inyección< A(, 19, 1

Por picadura de mosquito < Arbovirus, Retrovirus

Por mordedura de un animal infectado< rabia

eneralmente los virus no se multilican localmente

ero son arrastrados al interior orel torrente circulatorio< A(, 19, Arbovirus

a trav*s de los nervios< Rabia


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A" D( (N3RADA AL1>"P(D(R>TRA8T7 RESPIRAT7RI7 Princial uerta de entrada ara virus

que causan in!ecciones resiratoriaslocales< nEuen&a, Rinovirus, ?oquilloCanino, Resiratorio "incitial

>tros virus causan in!ecciones

asintom+ticas inicialmente ) luego segenerali&an< saramión, aeras,varicela.

La transmisión es usualmente oreque@as gotas in!ectadas %aerosoles'

3racto resiratorio contiene un so$sticadomecanismo de de!ensa ) un mecanismoinhibitorio no esec#$co %eitelio ciliado,secreción de mucosa, baja temeratura'

Entrada de virus al SN8 por la

v&a ol#ativa


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A" D( (N3RADA AL

1>"P(D(R>TRA8T7 ASTR7INTESTINA- ;I


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#as de entrada al

hosederoTRA8T7ENIT7URINARI7 irus transmitidos or via se0ual 1eres 1 Arteritis iral

Pailloma 1eatitis 9

La naturale&a del mucus cervical, el 1 de lassecreciones vaginales ) la comosición qu#mica de laorina juegan un rol imortante en el mecanismo dede!ensa del hu*sed

Laceraciones o abrasiones ermiten la entrada viral

MEMHRANA 87NUNTIVA U 7TRAS MU87SAS comletamente e0uestas ) oco rotegidas.

Curso de la in!ección


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Curso de la in!ección

Replicaci"nprimaria

in#eccioneslocali>adas

Virus dermatotropos respiratorios entricos


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3R>P"?> C(L=LAR-a afnidad del virus por un te=ido

espec&fco estJ determinado por?

Recetor celular ara el virus

Carga viral

9arreras !#sicas 3emeratura local, 1 ) tensión de o0#geno ) !actores no

esec#$cos en las secreciones del cuero.

(n&imas digestivas ) sales biliares en el tracto

8actores de transcrición celular que reconocen losromotores virales ) secuencias enhancer

La habilidad de la c*lula ara soortar la relicación viral


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IN.E88I7N AH7RTIVA

Las c*lulas que oseen el recetor aroiado ara el

virus ueden ser in!ectadas , ero la relicación viral no es

igualmente e$ciente.

ReEejo de de!ectos de la roducción o rocesamiento de

algunos comonentes necesarios ara la multilicación

%DNA, RNA o rote#nas', e !alta roteasas requeridas

ara el clivaje de rote#nas recursoras

Reducción en la roducción de art#culas virales totales. Calidad de la rogenie de$ciente. Part#culas virales de!ectivas.


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In#ecci"n

A%ortiva

SegDn estadoreplicativo?•-atente5•8r"nica•-enta


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3ios de in!ección viral

AU!AAU!A Resultan de la muerte celular Fin!ecciones l#ticasG 9

Aotosis Recueración sin e!ectos residuales. Recueración con e!ectos residuales% .e. la ence!alitis viral

aguda conduce a secuelas neurológicas'. ?uerte

Procede a in!ección crónica.


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C=R"> D( in!ección viralA=DA

IN.E88I9N PERSISTENTESIN.E88I9N PERSISTENTES


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IN.E88I9N PERSISTENTES?IN.E88I9N PERSISTENTES? La naturale&a de la in!ección est+ determinada or el virus como or la

c*lula< Permisiva o No ermisiva (l virus se relica continuamente en el organismo a un nivel mu) bajo.5. Latentes. (s una in!ección subcl#nica de or vida %.e. H'

Reactivación de una in!ección latente %.e. 1eres'.I. Crónicas J con relasos ) e0acerbaciones %.e. 19, 1C'.

J =n largo eriodo latente antes de la en!ermedad %.e. 1'.K. Lentas 3rans!ormadoras %.e.(9,13L45,1P,19,1C,114'.

3

4

4

L


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PERSISTENTE ? 3 -atente oPERSISTENTE ? 3 -atente o LatenciaLatenciaerdaderaerdadera

El virus ermanece comletamente latente desu*s de la in!ección rimaria. "u genoma uede integrarse en el genoma de la c*lula hosedara o mantenerse como eisoma.

i d i ! ió


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IN.E88I9N PERSISTENTES?IN.E88I9N PERSISTENTES?8r"nica8r"nica

In#ecci"n sin muerte celular

3ios de in!ección

viral


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?ecanismos de

ersistencia viralariación antig*nica 3olerancia inmunológica, ocasionando un resuesta reducidacontra el ant#geno, uede ser debida a !actores gen*ticos,in!ección renatal, mimetismo molecular.

(0resión g*nica restringidaDisminución de la e0resión de genes ?1C clase , dando como

resultado un de$ciente reconocimiento de c*lulas in!ectadas.Adenovirus

Disminución de mol*culas accesorias involucradas en elreconocimiento inmune e. L8A4K and CA?45 or (9

n!ección en sitios inminoriviligiados. ej. 1" en gangliossensores del "NC

n!ección directa c*lulas del sistema inmune, dando comoresultado inmunosuresión4 1eres virus, retrovirus.

l i l


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la PA3>(NCDAD a nivelcelularLas c*lulas resonden a la in!ección viral en

varias !ormas<3 Sin cam%ios mor#ol"gicos o

#uncionales? la in!ección se roduce sinque uedan detectarse cambios en la c*lulahosedera

in#ecci"n endosim%i"tica4 Trans#ormaci"n

L MuerteLa alteración o da@o que roduce el virus en la c*lula

hosedadora se conocen con el nombre de e#ecto

citopJtico ;E8P<(!ecto cito+tico ocurre tanto en c*lulas de un órgano del

hu*sed como en c*lulas de cultivo In vitro(stas caracter#sticas ueden ermitir el diagnóstico


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El daño depende?

Tipo de virus5

-ugar de multiplicaci"n5

8arga in#ectante ;nDmero de virus (uein#ectan una clula


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Este daño puede ser? !irecto o Indirecto!irecto o Indirecto

El !año celular directo? puede resultar de?o !esviaci"n de la energ&a celularo Hlo(ueo de la %ios&ntesis de macromolculas

celulareso 8ompetencia del ARNm viral por los ri%osomaso 8ompetencia de los promotores virales por

#actores transcripcionales celulareso

in'i%ici"n de inter#er"no Integraci"n del genoma viral

o Introducci"n de mutaciones en el genoma del

'ospederoo

-a activaci"n de genes (ue controlan la muertecelular ro ramada o a o tosis


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(!ectos cito+ticos(!ectos cito+ticos

Los principales efectos citopáticos son: Lisis celular, Fusion

celular,

32 -isis celular

Destrucción celular debido a la detención de la s#ntesis de

macromol*culas de la c*lula or algunas rote#nas virales o

el acumulo de roductos virales. (j< Adeno, heres )

Poliovirus


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42 .usi"n celular .ormacion desincitios

Ciertos virus codi$can ) oseen en

su estructura rote#nas que tienen la

roiedad de !usionar membranascelulares, ermitiendo la !usión

celular, dando origen a c*lulas

multinucleadas que reciben el

nombre de sincicios o olicariocitos.(j. 1eres virus, virus saramion,

algunos retrovirus.


8ortes de n"dulos lin#Jticos depte in#ecci"n por VIC23

.ormaci"n de sincitios


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8ormación de sincitios

Secci"n de pulm"n Neumon&a aguda5 #ormaci"n de sincitios epiteliales enalveolos5 in#ecci"n por virus sincitial respiratorio

+


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L2 EBpresi"n de prote&nas $ant&genos

Durante la in!ección viral, en la c*lula

aarecen ) desaarecen rote#nas,

tanto celulares como virales.

(n la in!ección or virus envueltos,

aarecen en la suer$cie de la c*lula

in!ectada las rote#nas de envoltura .

Por ejemlo, en la in!ección or virus

inEuen&a aarecen hemaglutininas

que uede unir glóbulos rojos,

roduciendo un !enómeno de

hemadsorción.

+


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F2 8am%ios mor#ol"gicos Algunas rote#nas virales ) otras celulares,

inducidas durante la in!ección, ueden

actuar sobre el sistema del citoesqueleto

celular.

"u alteración origina que la c*lula se torneredonda, como ocurre con aqu*llas

in!ectadas or los virus heres simle0 )

adenovirus.

Las c*lulas que oseen cilios %tractoresiratorio'' ierden !uncionalidad ciliar

durante la in!ección or virus de la inEuen&a

-)4) normal

-)4) E8Pparvovirus

(! t it +ti(! t it +ti


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(!ectos cito+ticos(!ectos cito+ticos62 8uerpos de inclusi"n

Corresonden a estructuras que aarecen durante lain!ección or determinados virus.

(n algunos casos odr#an corresonder a ac2mulos de

rote#na viral o sitios de agregación de viriones.

3ambi*n oseen la roiedad de te@irse con colorantes+cidos o b+sicos, resentan una locali&ación

intracitolasm+tica )Bo nuclear ) su !orma de

organi&ación guarda relación

con el tio de virus que la roduce, siendoor lo tanto de utilidad en el diagnóstico

histoatológico, en c*lulas e0!oliadas )

cortes de tejido.

! i + i(! t it +ti


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(!ectos cito+ticos(!ectos cito+ticosO2 Alteraciones cromos"micas

Cambios a nivel nuclear que conducen a la

desintegración de la cromatina de las c*lulas in!ectadas,

como ocurre en las in!ecciones or virus heres simle0.

(n otros casos las alteraciones cromosómicas ueden ser

tan sutiles que no se detectan sino or metodolog#as

moleculares

ocurre en la integración de los genomas virales al

genoma celular durante la trans!ormación or ciertosvirus, en estos casos la c*lula ermanece viva, ero con

algunas de sus roiedades alteradas.

(! i + i(! t it +ti


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@2 Proli#eraci"n celular ?

Ciperplasia< la c*lula se trans!orma ) multilica

aceleradamente. (j< verruga.

MiBto %hierlasia ) l#tico'< (j< viruela. nduce unatrans!ormación ) luego se rome.

(! i + i(! t it +ti


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(!ectos cito+ticos(!ectos cito+ticos) Trans#ormaci"n celular ;Virus oncognicosaci"n $trans#ormaci"n celular

En algunas ocasionesintegra su genoma alA!N celular

!etecta eBpresi"n de

algunas prote&nas


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Proli#eraci"n celular $ oncognesis (0isten distintos virus oncog*nicos que tienen di!erentes

mecanismos ara inmortali&ar las c*lulas< (stimulando el crecimiento o roorcionando genes que lo

estimulen (liminando los mecanismos de !reno inherentes que limitan

la s#ntesis de DNA ) el crecimiento celular (vitando la aotosis

en supresor

7ncogen

3rans!ormación celular


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3rans!ormación celular

Caracter#sticas de c*lula trans!ormada Las c*lulas trans!ormadas tienen un !enotio

alterado Crecimiento continuo Perdida de adherencia celular a los tejidos

circulantes o a la matri& de cultivo Perdida de inhibición or contacto Alteraciones de la mor!olog#a )

metabolismo celular Disminución en los requerimientos de

!actores de crecimiento.


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(l da@o celular indirecto uede resultar de<

o nEamación ) resuesta inmune del hosederoo Las alteraciones celulares ermiten <

o

ncremento c*lulas del sistema inmune %lin!ocitos 3 citotó0icos'o ncremento anticueros esec#$cos, destruir a las c*lulas

in!ectadas or virus.

o La resuesta inmune conduce al da@o del tejido

o

(ste mecanismo es denominado de tio inmunoal*rgico.


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Patog*nesis ) ResuestainmuneLa resuesta inmune al virus es el rincial condicionante del

resultado de la in!ección.

(n muchos casos, los virus son eliminados comletamente

del organismo, dando como resultado una comletarecueración

(n otras in!ecciones, la resuesta inmune es incaa& de

eliminar comletamente al virus ) la in!ección ersiste.

(n algunos virus, los mecanismos de de!ensa del hu*sed,

est+n asociados a la atog*nesis de la in!ección viral.


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Resuesta inmune )

atog*nesisEl daño por in#ecci"n viral puede ser de%ido auno o una me>cla de los siguientesmecanismos?

5.n!ección del c*lulas eseciali&adas. Caacidad de invasióndel sistema inmune

I.Producción de rote#nas inmunomoduladoras.o Aumento de la resuesta secundaria de c*lulas 3

K.(vasión de mecanismos e!ectoreso =nión de un comlejo Ac anti4virales no4neutrali&ado a los

recetores 8c de la suer$cie celular. irus del denge, 19M.Activación lisis celular mediada or comlemento o ADCC

:.Deósito de comlejos inmunes en iel o ri@ón.

7.Autoinmunidad

n!ección de c*lulas del sistema


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n!ección de c*lulas del sistemainmuneLa re!erencia de los virus or in!ectar c*lulas de tioinmunocometente, e0lica la inmunoderesión

Virus 8lulas in#ectadas

1eatitis 9 ?P?. L3, L9

Adenovirus tio C C*lulas nulas L3, L9

irus heres simle0 L3

irus (stein 9arr L9Citomegalovirus Lin!ocitos ) monocitos

irus del olio Lin!ocitos ) monocitos

Rub*ola L3 ) L9

"aramión L9, L3 ) monocitosirus resiratorio"incitial

Lin!ocitos ) monocitos

nEuen&a, ParainEuen&a Lin!ocitos ) monocitos

13L ) C*lulas nulas L3, L9

VIC -H5 -T $ monocitos

Predominio de la


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Predominio de laresuesta 3hI!ron"uiolitis * irus respiratorio sincitial n$ltrado de eosinó$los ) una resuesta de g(

esec#$ca del virusasodilatación, bronco constricción, aumento de la

secreción de moco.

Respuestapatognica


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(l aumento de la relicación ocurre cuando AcN de una rimoin!eccióncon un serotio, se unen a art#culas virales en una subsecuentein!ección heterot#ica. "in embargo, no neutrali&a el virus.

Por el contrario, otencia el ingreso de las art#culas viralesrecubiertas de estos Ac no Neu en el interior de las c*lulas or R8c. ncremento relicaciónPe. irus del denge, 19

.ormaci"n de comple=os inmunesActivaci"n o depleci"n del complemento

S&ndrome de c'o(ue

.ie%re 'emorragica


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"on ant#genos %virus, bacterias'

No se rocesan como ant#genos

normales ) tienen la caacidad deunirse tanto al ?1C como a la cadena

variable β del 3CR or la arte e0terna

Activan roli!eración de c*lulas 3 no

esec#$camente

1P(R AC3AC>N D(L ""3(?AN?=N(

(l suerant#geno de ??3 %virus de

tumor mamario murino'

Producción L4I < $ebre, malestar, nauseas, vómito,

diarrea

Autoinmunidad or acción de L3

4*+


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Los virus ueden ser causantes de !enómenos deautoinmunidad or mimetismo molecular entre rote#nas

virales ) rote#nas constitutivas de la c*lula hu*sed.

Virus .enomeno autoinmunidad

irus del saramión 1omolog#a con la rote#na b+sica demielina

n!ecciones encaninos

Cambios en la constitución de la mielina) los comonentes de la membrana denti$ca como e0tra@os

irus de la Rub*ola 8ormación de autoanticuerosFanticueros anti4idiotiosG Poliendocrinoatia %ancreatitis,tiroiditis e hio$sitis'

irus citol#ticos u0taonen Ag virales en la membranacelular. Al ser tomados en conjunto orCPA, ermite la identi$cación de ag

roios or L9 ) L3h comodeterminantes e0tra@os.


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rifrente a virus y patologia ii sem 2015

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