RICKETTSIAS Y ERLIQUIAS

RICKETTSIAS Y ERLIQUIAS

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RICKETTSIACEAE

COXIELLAEHRLICHIA & ANAPLASMA RICKETTSIA & ORIENTIA

* Coxiella Burnetii. * R. Rickettsii* R. Akari.* R. Conorii.* R. Africae.* R. Japónica.* R. Australis.

* E. Chaffeensis.* E. Ewingii.* A. Phagocytophilum.

* R. Prowazekii.* R. Typhi.

* O. Tsutsugamushi.

Grp. Fiebre Maculosa.

Grp. del Tifus.

INTRODUCCIONINTRODUCCIONINTRODUCCIONINTRODUCCION

Bacilos Gram(-) aerobios intracelulares obligados. Tinción Giemsa Giménez. Transmisión a través de artrópodos excepto la fiebre Q. Ser humano anfitrión accidental. Tamaño 0,3 x 1-2 m. Inicialmente considerados virus pero presentan características de bacterias:

Semejanza estructural Bacilos Gram(-). ADN, ARN, enzimas ciclo Krebs y ribosomas. Multiplicación por fisión binaria. Inhibidas por ATB.

Tinción de Giménez de

células de cultivo tisular infectadas por el grupo de la fiebre maculosa

de Rickettsia

Garrapatas comparando el tamaño con una moneda

I. RICKETTSIA Y ORIENTIAI. RICKETTSIA Y ORIENTIA

Fisiología y estructura Escasa capa peptidoglucano. LPS actividad endotoxina débil. Orientia sin capa peptidoglucano y LPS. No flagelos. Acceso intracelular al estimulo de la fagocitosis. Orientia y grupo fiebre maculosa, desarrollo en núcleo y citoplasma. Grupo del tifus se acumula en el citoplasma, produce lisis M.C, y

libera bacterias. Transmisión transovárica menos R. Prowazekii.

1. RICKETTSIA RICKETTSII

Fiebre maculosa de las montañas rocosas (FMMR). Dos proteínas de superficie:

– OmpA, como adhesina para la célula huésped.

– OmpB, mas abundante.

Patogenia Multiplicación en células endoteliales, originando daño y

extravasación de vasos sanguíneos. Hipovelomia e hipoproteinemia.

Vasculitis

Tíficas – Endotelio, intima

Manchadas – Endotelio, intima, capa media.

Epidemiología Reservorio y vector;

a) Garrapata de la madera - Dermacentor Andersoni

b) Garrapata del perro – Dermacentor Variabilis.

c) Rhipicephalus Sanguineus – México.

d) Amblyomma Cajennense – Centro y Sudamérica.

Infección por exposición prolongada a la garrapata. Se activan al alimentarse con sangre caliente y se liberan de las

glándulas salivales del vector.

a.

c. d.

b.

Datos clínicos PI 2-14d. Fiebre, escalofríos, cefalalgia, mialgias, nausea, vomito y anorexia. Exantema al 3 o mas días, evoluciona forma macular o petequial,

extremidades luego se extiende al tronco. Complicaciones;

– Síntomas gastrointestinales, insuficiencia respiratoria, renal, encefalitis.

Petequias en piernas y plantas

Amplificación de lesiones mismo paciente

Exantema en el brazo y mano de un paciente con FMMR

Exantema maculopapular en la espalda

Diagnostico de laboratorio Cultivo

– Se aíslan en huevos embrionados, microscopia, pruebas serológicas y PCR.

Microscopia– IFA en muestra de tejidos de biopsia.

– Tinción Giemsa Giménez.

Serología– MIF y transferencia de Western para definir especies.

Tinción de Giménez de células de

cultivo tisular

Tratamiento prevención y control

Doxiciclina 100mg bid PO 1-5d. Ciprofloxacina 750mg bid PO 5d. Cloranfenicol 500mg qid PO 7-10d. Embarazadas Josamicina 3g/d PO

5d. No existe vacuna. Evitar zonas con garrapatas

infestadas, ropa protectora, repelente, eliminar la garrapata adherida.

Imposible eliminar reservorio sobreviven 4 años sin alimento.

Otras fiebres maculosasRickettsia Akari Rickettsiosis pustulosa o viruela rickettsial. Vec Lyponyssoides sanguineus. PI 10-17d, universal.

Rickettsia Conorii Nombres de la enfermedad varían según la región. Vec Rhipicephalus sanguineus. PI 5-7d, países mediterráneos.

Rickettsia Africae Rickettsiosis de mayor prevalencia en el mundo. Vec Amblyomma Hebraeum y A. Variegatum. PI 4-10d.

Rickettsia Japónica Fiebre moteada japonesa.

Rickettsia Australis Tifus de Queensland. Vec Ixodes holocyclus.

2. RICKETTSIA PROWAZEKII

Epidemiología Tifus epidémico, tifus transmitido por piojo o exantemático. Vec piojo Pediculus humanus. Anf. principal ser humano con condición sanitaria deficiente. Centro, Sudamérica y Africa. Enfermedad recrudescente de R. prowazekii (Brill-Zinsser), PI

puede ser de años.

Pediculus Humanus

Ciclo del Tifus exantemático o epidémicoCiclo del Tifus exantemático o epidémico

Piojo del cuerpo

Agente Etiológico:R. Prowazekii

Piojo del cuerpo

Diagnostico clínico PI 7-14d. Fiebre, cefalea, escalofríos, mialgias, artralgias y anorexia. Caso grave, necrosis cutánea, gangrena digital. <40% de pacientes; exantema petequial o macular (centrifuga). Complicaciones;

Miocarditis, alteraciones SNC. Fiebre desaparece 2 semanas, covalencia dura 3 meses.

Necrosis digital en los dedos de un paciente.Anorexia

Diagnostico de laboratorio Prueba de MIF.

Tratamiento prevención y control Doxiciclina 200mg PO en dosis única. Combinación medidas para control de piojos y tratamiento

antibiótico Se dispone de vacuna inactivada con formaldehído.

3. RICKETTSIA TYPHI

Epidemiología Tifus endémico o murino. Distribución universal principalmente zonas húmedas. Anf. roedores. Vec pulga Xenopsylla Cheopis, Ctenocephalides Felis.

Xenopsylla Cheopis

Roedor

Ciclo del Tifus murino o endémicoCiclo del Tifus murino o endémico

Agente Etiológico:R. Typhi

Pulga

Pulga

Datos clínicos PI 8-16d. Gradual; Fiebre, cefalea, escalofríos, mialgias, nauseas y tos. 50% de pacientes exantema, restringido abdomen-tórax. Prolongación periodo inferior a 3 semanas.

Diagnostico de laboratorio IFA

IFA reacción positiva humana

de Rickettsia.

Tratamiento prevención y control Doxiciclina 100mg bid PO 1-5d. Cloranfenicol 500mg qid PO 7-15d. Difícil control y prevención, ya que el reservorio y vector están

ampliamente distribuidos. No presenta vacuna.

4. ORIENTIA TSUTSUGAMUSHI

Epidemiología Tifus de la maleza. Vec Lemtotrombidium deliense. Asia, Australia, Japón e islas del océano pacifico.

Datos clínicos PI 6-21d. Brusco; Cefalea, fiebre, mialgias. <50% de pacientes, exantema se extiende hacia las extremidades. Escara en el lugar de inoculación. Complicaciones;

Linfadenopatías, esplenomegalia, insuficiencia cardiaca, complicaciones del SNC.

Fiebre desaparece 2-3 semanas.

Escara Linfadenopatía

Escara axilarMaculas eritematosas

Lesión cutánea muslo derecho Exantema maculopapular

Tratamiento prevención y control Doxiciclina 100mg bid PO 7-15d. Cloranfenicol 500mg qid PO 7-15d.

En niños 150mg/kg/d 5d.

No presenta vacuna. Previene con uso de ropa protectora, repelente y evitando ácaros.

II. EHRLICHIA Y ANAPLASMAII. EHRLICHIA Y ANAPLASMA

Bacterias intracelulares pequeñas 0,2-04m.

Parasitan fagocitos mononucleares, granulocíticos, no eritrocitos.

Permanecen en la vacuola luego del ingreso celular.

Inhiben fusión de los lisosomas. Multiplicación fisión binaria interior

fagosoma, se organizan mórulas. Carece de peptidoglucano y LPS.

Fisiología y estructura

Numerosas mórulas de Ehrlichia canis en células de cultivo

Patogenia Crecimiento intracelular protege frente a la respuesta inmunitaria. Inicia respuesta inmunitaria contribuye a la patogenia.

Epidemiología E. Chaffeensis y E. Ewingii, en el sudeste atlántico medio y central. Vec, Amblyomma Americanum e Ixodes. Transmisión transovárica poco eficiente. Anf. mamíferos pequeños.

IxodesMamíferos pequeños

Enfermedades clínicas Erliquiosis Monocítica Humana

E. Chaffeensis infecta monocitos sanguíneos y fagocitos mononucleares.

PI 6-16d. Enfermedad seudogripal, fiebre, cefalea y mialgias. Menos del 40% desarrolla exantema tardío. Mayoría presenta;

o Leucopenia, trombocitopenia, elevación transaminasas séricas.

Altera función fagocitos mononucleares y regulación respuesta inflamatoria, destruyendo al patógeno y generando daño hístico.

Monocito sanguíneo Fagocito mononuclear

Erliquiosis granulocítica canina E. Ewingii origina la infección en caninos, hombre anfitrión accidental.

Anaplasmosis humana (E. Granulocítica Humana) A. Phagocytophilum infecta células mieloides de medula ósea.

Diagnostico de laboratorio

Tinción Giemsa, detección de mórulas es diagnostica. Mórulas presentes en;

10% de pacientes con EM.20% a 80 % de pacientes con EG y AH.

Pruebas frecuentes, amplificación de ADN y estudios serológicos.

Mórula de E. Ewingii en neutrófilo

Tratamiento prevención y control Tetraciclina 250 a 500mg PO cada 6h. Doxiciclina 100mg PO o PV bid. Rifampicina en mujeres embarazadas. No se dispone de vacunas.

III. COXIELLAIII. COXIELLA

Coxiella Burnetti causa la Fiebre Q. Puede ser sintomática y manifestarse infección aguda o crónica.

Fisiología y estructura Cocobacilo pleomorfo 0,2-0,7m patógeno intracelular obligado. Maduración da lugar a variantes de gran tamaño, se transforman en

esporas estables, sobreviven meses en la naturaleza. Dos formas antigénicas; fase I sintomática y fase II asintomática.

C. Burnetti

Patogenia Infección tras la inhalación de partículas desde foco contaminado. Prolifera tubo digestivo se disemina en los órganos. Capacidad de sufrir variación antigénica en la expresión del

anfígeno LPS de la pared celular. Forma infecciosa posee LPS con hidrato de carbono complejo,

inhibe interacción anticuerpo-proteína de superficie. Al cultivarla antígeno fase I muta originando antígeno fase II.

Infección por Coxiella de un macrófago por fagocitosis

Formación de vesícula fagocíticaFagolisosoma supervivencia y multiplicación de bacterias

Lisis de células y fagolisosoma

Epidemiología C. Burnetti estable en condiciones ambientales desfavorables. Sobrevive en el suelo meses o años. Anf, mamíferos, aves, distintos artrópodos. Placentas secas en el suelo, orina, heces de garrapatas

contaminan el suelo. Se excreta también en la leche. Distribución universal, frecuente exposición en el humano.

Datos clínicos Forma aguda;

PI 3-30d, cefalea, fiebre, escalofríos y mialgia. Síntomas respiratorias leves, en la mayoría hepatoesplenomegalia. Granulomas difusos en el hígado.

Forma crónica; PI desde meses hasta años, presentación insidiosa. Endocarditis subaguda

Diagnostico de laboratorio PCR diagnostico precoz. Detección de la respuesta humoral frente a anfígenos de fase I y II. IFA de preferencia, algunos laboratorios emplean ELISA.

Prueba de IFA

Gabinete PCR

Tratamiento prevención y control Doxiciclina 100mg bid 14d. En el embarazo trimetoprim-sulfametoxazol. Enfermedad crónica, combinación de fármacos;

300mg rifampicina d-100mg doxiciclina bid, o 750mg ciprofloxacina bid.

Vacunación no erradica C. burnetti, solo es protectora cuando los receptores no han contraído la infección.

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