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3Revista Argentina de

UROLOGIA

Volumen 69ISSN 0327-3326

Fundada en 1932

SOCIEDAD ARGENTINA DE UROLOGIA

Año 2004

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Rev. Arg. de Urol. · Vol. 69 (3) 2004 I

Director: Dr. Ameri, Carlos A. Asesores del Director: Dr. Fayad, Elías J.

Dr. Rovegno, Agustín R.

Comité Editorial: Dr. Chéliz, GermánDr. Bernardo, O. Norberto

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3Revista Argentina de

UROLOGIAOrgano de la Sociedad Argentina de Urología

Volumen 69

Año 2004

Dr. Mazza, Osvaldo N.; Cap. Fed.Dr. Mingote, Pablo; CipolettiDr. Minuzzi, Pedro; CórdobaDr. Moisés, Miguel J.; TucumánDr. Pautasso, Oscar; CórdobaDr. Podestá, Miguel L.; Cap. Fed.Dr. Rey Valzacchi, Gastón; Cap. Fed.Dr. Rivero, Miguel A.; Cap. Fed.Dr. Romano, S. Víctor; Cap. Fed.Dr. Rozanec, José J.; Cap. Fed.Dr. Sáenz, Carlos; Cap. Fed.Dr. Zeno, Lelio; Rosario

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Revista Argentina de UrologíaVol. 69, Nº 3, año 2004

Propietario Editor ResponsableSociedad Argentina de Urología

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EdiciónNoviembre de 2004

Foto de tapaCélulas eosinofílicas que alternancon otras cromófobas. (HE-10X).Recuadro: Técnica de hierro coloidalde Hale, con tinción citoplasmática.

Revista Argentina de Urología indexada en la base de datos de LILACS.

C O M I T ÉE J E C U T I V O

C O N S E J OE D I T O R I A LN A C I O N A L

C O N S E J OE D I T O R I A L

I N T E R N A -C I O N A L

II

SOCIEDAD ARGENTINA DE UROLOGÍA

C O M I S I Ó N D I R E C T I VA2 0 0 4 - 2 0 0 5

C O M I T É S D E L A S A U

Presidente: Dr. Villamil, Antonio Agustín Vicepresidente: Dr. Fredotovich, Norberto Miguel Secretario Científico: Dr. Casabé, Alberto RicardoProsecretario Científico: Dr. Grippo, LorenzoSecretario Administrativo: Dr. Fayad, Elías Jorge Prosecretario Administrativo: Dr. Rosenfeld, Claudio Adrián

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Órgano de Fiscalización:Dr. Costa, Miguel Ángel; Dr. Muzio, Alberto José; Dr. Podestá, Miguel Luis.

Comité de Biblioteca Comité de Residencias UrológicasDirector: Dr. Carril, Alejandro Director: Dr. Solari, Juan J.

Comité de Publicaciones Comité de Congresos y JornadasDirector: Dr. Ameri, Carlos A. Director: Dr. Costa, Miguel A.

Comité de Educación Médica Continua Comité de InteriorDirector: Dr. Schiappapietra, Jorge H. Director: Dr. Rey, Horacio M.

Comité de Colegio Argentino de Urólogos Comité de ExteriorDirector: Dr. Levati, Horacio A. Director: Dr. Bernstein Hahn, León

Comité de Especialidades Urológicas Comité de ÉticaDirector: Dr. Mazza, Osvaldo N. Dres. Barisio, Roberto; Castria, Marco Aurelio

Rizzi, Alfredo O.

Comité de Reuniones Científicas Comité de Defensa de los Intereses ProfesionalesDirector: Dr. Podestá, Miguel L. Dr. Socolovsky, Rodolfo M.

Rev. Arg. de Urol. · Vol. 69 (3) 2004 V

133 Carcinoma de Células Renales Cromófobas Dr. Casas, G.

136 Cistitis intersticialDres. Tejerizo, J.C.; Gueglio, G.

142 HISTORIA DE LA UROLOG ÍAEl auge de la cirugía transuretralDr. Fredotovich, N.

146 Comparación alejada (más de 5 años) de la radioterapia externa y la prostatectomía radical en cáncer localizado de próstata Dres. Turina, E.; Ekizian, D.; Sember, M.; Ozón, Á.; Hollmer, S.

153 Tumor de células de Leydig. Reporte de nueve casos Dres. Piana, M.; Gueglio, G.; Rey Valzacchi, G.; Chernobilsky, V.; Villalba, K.; Damia, O.

159 Prostatectomía radical. Análisis descriptivo de nuestra serie. Factores predictivos de progresión de la enfermedad Dres. Vázquez Avila, L. G.; Santomil, F. M.; Fernández, M. D.; Verdecchia, P. D.; Varea, S. M.

168 Supresión versus modificación del antiandrógeno ciproterona en la progresión del cáncer de próstata Dres. Turina, E.; Ekizian, D.; Sember, M.; Ozón, A.

172 Cólico renalDr. Pablo Holst

176 Técnica de colocación del Esfínter Urinario Artificial (EUA) en el cuello vesical Dr. José R. Castera

181 Linfedema crónico genital. Plástica reconstructiva Dres. Chéliz G.M.J.; Belinki J.; Kogan D.; Marraco G; Rey H.M.; Fredotovich N.

184 Pseudotumor inflamatorio renal. Reporte de un caso Dres. Salirrosas, M.; Del Ré, N.; Rozanec, J.; Nolazco, A.

Indice

E D I T O R I A L

A R T Í C U L O S O R I G I N A L E S

U R G E N C I A S E N U R O L O G I A

T É C N I C A Q U I R Ú R G I C A

C O M U N I C A C I Ó N D E C A S O S

VI

187 Tuberculosis renal y úlcera perforada de vejiga. (A propósito de un caso) Dres. Atchabahian, P.; Demirdjian, J.; Magallanes, J.; Carricaburu, P.

192 Dr. Alberto Jurado193 Dr. Luis Montes de Oca195 Dr. Pablo Mingote

XV N O T I C I A S D E L A S A U


C O M E N T A R I O D E T R A B A J O S

Rev. Arg. de Urol. · Vol. 69 (3) 2004 IX

133 Chromophobe renal cell carcinomaDr. Casas, G.

136 Interstitial cystitsDrs. Tejerizo, J.C.; Gueglio, G.

142 HISTORY OF UROLOGYThe height of transurethral surgeryDr. Fredotovich, N.

146 Distant comparison (more than 5 years) of external beam radiation and radical prostatectomy for localized prostate cancerDrs. Turina, E.; Ekizian, D.; Sember, M.; Ozón, Á.; Hollmer, S.

153 Leydig cell tumor. Report of nine casesDrs. Piana, M.; Gueglio, G.; Rey Valzacchi, G.; Chernobilsky, V.; Villalba, K.; Damia, O.

159 Radical prostatectomy. Descriptive analysis of our series. Prognostic factors of disease progressionDrs. Vázquez Avila, L. G.; Santomil, F. M.; Fernández, M. D.; Verdecchia, P. D.; Varea, S. M.

168 Antiandrogen withdrawal versus change of ciproterone in relapsed prostate cancerDrs. Turina, E.; Ekizian, D.; Sember, M.; Ozón, A.

172 Acute renal colicDr. Pablo Holst

176 Technique of location of Artificial Urinary Sphincter in the bladder neckDr. José R. Castera

181 Genital chronic lymphedema. Reconstructive plasticsDrs. Chéliz G.M.J.; Belinki J.; Kogan D.; Marraco G; Rey H.M.; Fredotovich N.

184 Renal inflammatory pseudotumor. Case reportDrs. Salirrosas, M.; Del Ré, N.; Rozanec, J.; Nolazco, A.

Index

E D I T O R I A L

O R I G I N A L A R T I C L E S

U R G E N C I E S I N U R O L O G Y

S U R G I C A L T E C H N I Q U E

C A S E R E P O R T S

X

C A S E R E P O R T S

C O M M E N T A R YO F A R T I C L E S

187 Renal tuberculosis and perforated ulcer of the bladder. (Case report)Drs. Atchabahian, P.; Demirdjian, J.; Magallanes, J.; Carricaburu, P.

192 Dr. Alberto Jurado193 Dr. Luis Montes de Oca195 Dr. Pablo Mingote

XV S A U N E W S

Rev. Arg. de Urol. · Vol. 69 (3) 2004 133

Carcinoma de Células Renales Cromófobas

Chromophobe renal cell carcinoma

E D I T O R I A L

E D I T O R I A L

El carcinoma de células renales (CCR) cromófobas es un subtipo de neoplasia re-nal recientemente incluido en la clasificación histológica de los tumores renales dela OMS,1 caracterizado por células grandes y pálidas con una membrana citoplas-mática prominente. Fue inicialmente descripto en animales expuestos experimen-talmente a nitrosomorfolina.2 Posteriormente, Thoenes y col. describieron tumoresrenales similares en humanos,3 y establecieron los criterios diagnósticos del CCRcromófobas.

Constituye aproximadamente el 5% de los tumores epiteliales renales resecados,con una incidencia mayor en la sexta década, y un rango de edad entre los 27 y los 86años, sin un predominio de género.4

Características clínicasLos signos y síntomas clínicos son similares a aquellos del carcinoma de células rena-les convencional: hematuria, dolor abdominal y masa abdominal. En los estudios porimágenes, el CCR cromófobas tiende a ser grande en tamaño, sin necrosis ni calcifica-ciones, de densidad homogénea. A diferencia del CCR convencional, es un tumor hi-povascular, con la correlación angiográfica correspondiente.5

MacroscopiaSon tumores sólidos, circunscriptos y grandes. La superficie de corte muestra un co-lor pardo-cobrizo (o “beige”) homogéneo, sin necrosis ni hemorragia (Foto 1).

MicroscopiaEl CCRC se halla compuesto por células poligonales grandes, con citoplasma claro le-vemente reticulado y una membrana citoplasmática prominente, dispuestas en un pa-trón sólido y, a veces, glandular (Fotos 2 y 3). Son frecuentes las células binucleadas ylos halos perinucleares. Algunas células tumorales son más pequeñas y poseen un ci-toplasma granular eosinofílico (variedad eosinofílica)6 (Fotos 4 y 5). Puede existirtransformación sarcomatoide.7-10

Tinciones especialesEl CCRC muestra leve positividad citoplasmática para PAS, siendo además PASdiastasa resistente. La positividad citoplasmática difusa para hierro coloidal es un ha-llazgo clave para el diagnóstico de esta entidad3,11 (Foto 4 recuadro).

UltraestructuraEl citoplasma contiene numerosas vesículas invaginadas cuyo diámetro oscila entre150 y 300 nm., hallazgo similar al de las células intercaladas de tipo B de los conduc-tos colectores corticales.3

División Patología, Hospital deClínicas “José de San Martín”,Universidad de Buenos Aires,Argentina.

Servicio de Patología, Hospital Alemán. Buenos Aires,Argentina.

Dr. Casas, G.

134

InmunohistoquímicaEl inmunofenotipo del CCRC es pan-citoqueratinas+,vimentina-, EMA+ difuso, lectinas+, parvalbumi-na+12, RCC-/+, CD10- y cadherina E+. Estos hallaz-gos sugieren una similitud morfológica y bioquímicacon la nefrona distal, especialmente con la célula inter-calada del conducto colector, mientras que el CCR decélulas claras se relaciona más con el túbulo proximal.

CitogenéticaEl CCRC se caracteriza por múltiples pérdidas cromo-sómicas no aleatorias, más frecuentemente –1, -2, -6, -10, -13, -17, y –21.13-17 Contractor y col. han publicadomutaciones del gen supresor tumoral que codifica a lap53 en un 27% de los CCRC.18

Foto 1. Tumor sólido circunscripto, color pardusco.

Foto 2. Células cromófobas dispuestas junto a ejes vasculares finos.(HE-10X).

Foto 3. Células cromófobas poligonales, con citoplasmas reticuladosy membranas citoplasmáticas prominentes. (HE-40X).

Foto 4. Células eosinofílicas que alternan con otras cromófobas. (HE-10X). Recuadro: Técnica de hierro coloidal de Hale, con tinción cito-plasmática.

Foto 5. Células eosinofílicas, con membranas citoplasmáticas promi-nentes, y nucleos ligeramente irregulares, hipercromáticos. (HE-40X).


EstadificaciónLa mayoría de los CCRC son estadio T1 y T2 (86%).Sólo el 10% muestran extensión extracapsular, y un 4%presentan compromiso de la vena renal.4 Existen publi-cados unos pocos casos con metástasis ganglionares y adistancia (pulmón, hígado y páncreas).12,19

Diagnóstico diferencialEl CCRC afecta pacientes con edades similares a losotros subtipos de CCR, aunque con un pronóstico másfavorable. La variedad clásica deberá ser distinguida delCCR de células claras convencional, mientras que la va-riedad eosinofílica tendrá su diagnóstico diferencialcon el oncocitoma.

PronósticoEl pronóstico más favorable descripto en el CCRCpuede verse ensombrecido por los múltiples casos pu-blicados de CCRC con componente sarcomatoide. Es-ta eventualidad pareciera tener mayor frecuencia quecon los otros subtipos de CCR.7-10,21

ConclusionesEl CCRC es una variedad de CCR con identidad mor-fológica, histoquímica y ultraestructural. En general, elpronóstico es favorable, similar al CCR de células cla-ras de bajo grado y bajo estadio. La aparición de un fe-notipo sarcomatoide se asocia con un crecimiento agre-sivo y con el desarrollo de metástasis.

B I B L I O G R A F Í A

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21 Shannon BA, Cohen RJ.: Rhabdoid differentiation of ch-romophobe renal cell carcinoma. Pathology 2003; 35: 228-230.

136

Cistitis intersticial

Interstitial cystits

E D I T O R I A L

E D I T O R I A L

I N T R O D U C C I Ó N

Como suele suceder muchas veces en Medicina, ciertas entidades hacen su irrupciónen el escenario médico y luego desaparecen por años para finalmente reaparecer res-paldadas con un basamento científico mucho más sólido y profundo que en su des-cripción original.

La cistitis intersticial (CI) fue descripta hace prácticamente un siglo (1907) porNitze; sin embargo, recién en los últimos 25 años, gracias a los trabajos de C. Lowell Par-sons, ha pasado a ocupar un lugar importante en la mente de algunos urólogos. La ma-yor parte de los conceptos aquí expresados fueron extraídos de sus estudios.

En los EE.UU. se calcula que existen unos 500.000-1.000.000 casos (Jones y Nyberg)con una prevalencia de 11 por 100.000 habitantes. A veces se denominan con otrosnombres cuadros de verdaderas CI (síndrome uretral, síndrome urgencia/frecuencia,prostatitis, etc.). Es 9 veces más frecuente en la mujer y generalmente se diagnostica al-rededor de los 45 años, aunque la enfermedad comienza mucho antes. Es mucho másfrecuente en la raza judía. Los varones diagnosticados son muchos menos, pero es muyprobable que casos de cistitis intersticial sean diagnosticados como prostatitis, prosta-tosis, HPB, etc.

La CI es un síndrome clínico caracterizado por un marcado incremento de la fre-cuencia urinaria, urgencia miccional y/o dolor abdominal o perineal. Es importantedestacar que para realmente ser una CI todo esto debe darse en ausencia de infecciónurinaria o de cualquier otra patología conocida del aparato urinario. Durante muchotiempo se pensó que la CI era de origen psicosomático, pero en la actualidad tal con-cepto está desterrado. Obviamente, cualquier paciente con síntomas urinarios severosque ni siquiera le permiten descansar por las noches, presentará un desequilibrio emo-cional, pero éste es consecuencia y no causa.

Un concepto importante a retener es que la CI es una “enfermedad en continuado”y que muy frecuentemente se inicia en la juventud pero, dado su carácter intermiten-te en las primeras fases, muchas veces se la suele no diagnosticar o aun confundir conotras afecciones que se presentan de manera similar. Si lo que predomina es la urgen-cia/frecuencia, muy probablemente se la confundirá con una infección bacteriana; si loque se destaca es el dolor, muy posiblemente la paciente será enviada al ginecólogo condiagnóstico presuntivo de endometriosis, vaginitis, etc.

Otro concepto importante: la CI en sus comienzos se exacerba claramente luegode las relaciones sexuales y también antes del ciclo menstrual; se ha establecido que el97 % de las mujeres que tienen dolor luego de mantener relaciones sexuales son por-tadoras de alguna forma de cistitis intersticial; las alteraciones anatómicas en esta eta-pa suelen ser mínimas y casi imperceptibles con los estudios habituales. El diagnósti-co será imposible si el médico tratante no tiene esta entidad en su mente.

En los estadios más avanzados de la enfermedad (tal como se suele ver en los pa-

Servicio de Urología. Hospital Italiano de Buenos Aires.Argentina

Dres. Tejerizo, J.C.;

Gueglio, G.


cientes añosos) la sintomatología es más florida e inten-sa. También puede ocurrir que el dolor sea el compo-nente único, con lo cual la posibilidad de ser diagnosti-cada es mucho menor. El abanico de posibilidades sin-tomatológicas es enorme y no tiene esta enfermedadanálisis complementarios que ayuden en el diagnóstico.Si se sospecha el diagnóstico debe iniciarse el trata-miento de inmediato, ya que las chances de mejoría(confirmando la sospecha) son muy altas.

PAT O G E N I A

Existen múltiples etiologías postuladas como probablesen la génesis de la cistitis intersticial: neurológicas, psi-cológicas, infecciosas crónicas, linfáticas, inflamacionesvasculares, autoinmunes, etc. Sin embargo, la teoría quecuenta con más aceptación es la que sugiere la existen-cia de un epitelio defectuoso con pérdida de la barrerahemato-urinaria (predominantemente compuesta porproteoglicanos y glicosaminas) resultando una mem-brana hiperpermeable. Esta hiperpermeabilidad deter-minaría el pasaje de pequeñas móleculas que serían lasinductoras de la sintomatología; en este caso la más es-tudiada de las moléculas ha sido el potasio, habiéndosedemostrado que su difusión a través del epitelio vesicalpodría estimular las terminaciones nerviosas causandolos síntomas e inclusive la progresión de la enfermedadpor daño tisular debido a los niveles tóxicos de este ca-tión en el intersticio. Estudios recientes demuestranque el 78% de 466 pacientes evaluados con el test delpotasio (test de Parsons) tuvo un test positivo, mientrasque ninguno de los 43 pacientes control fue positivo.

Los polisacáridos presentes en la capa externa de lascélulas transicionales son capaces de evitar la adheren-cia de bacterias, cristales, proteínas y iones. Esta pro-piedad se pierde ante agresiones tales como ácidos o de-tergentes, pero puede recuperarse cuando se agreganpolisacáridos exógenos, tales como heparina o pento-sanpolisulfato. El átomo de oxígeno presente en éstosse une fuertemente al agua formando una barrera y de-jando a los solutos urinarios lejos de la membrana celu-lar. Una hipótesis sostiene que algunos pacientes conCI serían portadores de una superficie polisacárida de-fectuosa, lo cual permitiría el pasaje de iones tóxicoshacia la membrana celular. El K+ sería el ion que, atra-vesando el epitelio, agredería al intersticio celular pro-vocando finalmente su destrucción. Se sabe que la con-centración urinaria del potasio va desde los 40 hasta los150 mEq/l y que concentraciones de 15 mEq/l produ-cen la despolarización de las terminaciones nerviosassensitivas y de la célula muscular lisa. Altos niveles deK+ en el intersticio celular producirían además la acti-

vación de otros agentes, tales como la sustancia P queprovocaría la sobreestimulación de fibras del dolor.

También han sido mencionados otros factores, talescomo la desgranulación de los mastocitos, la distrofiavascular simpática refleja, la inflamación de los nerviossensitivos, etc. El papel de los mastocitos parece ser decapital importancia, sobre todo en los pacientes con an-tecedentes de alergias y/o atopías. En estudios de expe-rimentación se demostró que la estimulación de estascélulas podría provocar alteraciones en la actividad delmúsculo liso vesical y en la permeabilidad epitelial.

La insuficiencia vascular también determinaría unacascada de eventos que llevaría a la aparición de los sín-tomas. Estudios recientes sugieren que un déficit en lasecreción matutina de cortisol podría ser responsablede un incremento en los síntomas de estos pacientes alno existir una adecuada respuesta antiinflamatoria.

C UA D R O C L Í N I C O

Como ya fue expresado los síntomas predominantesson la urgencia miccional y un marcado incremento dela frecuencia en ausencia de infección urinaria y deotras patologías urológicas. El dolor vesical está presen-te hasta en un 85% de los pacientes y suele mejorar conel vaciado. La localización del mismo es variable, pu-diendo ser suprapúbico, perineal, vulvar, vaginal, dorsalbajo, escrotal y hasta en los muslos.

La nicturia está presente casi en el 90% de los pa-cientes, aunque no en forma muy importante (1-2 vecespor noche). El promedio diario de micciones es 16, pe-ro con fines diagnósticos se considera que más de 8micciones por día, con dolor y apremio, es sugerente deCI. No obstante, existen pacientes que llegan a miccio-nar más de 40 veces por día. El volumen de las miccio-nes suele estar por debajo de los 100 ml.

Toda la sintomatología se suele exacerbar durante odespués de la actividad sexual y, en las mujeres no me-nopáusicas, en los días previos a la menstruación.

D I AG N Ó S T I C O

El diagnóstico de CI debe hacerse en base al interroga-torio y a los hallazgos clínicos. Según un informe delNIH, el 90% de los pacientes con cistitis intersticialmiccionan 1-2 veces por noche, 8 o más veces por día ytienen moderada urgencia. El dolor es opcional, aunquesuele estar presente. De todos modos estos criterios sonsolo orientativos y de ninguna manera pretenden serexcluyentes. En los casos más extremos, los pacientesllegan a miccionar alrededor de 40 veces por día, conmucha urgencia y dolor.

138

Para establecer fehacientemente la frecuencia dia-ria y el volumen de cada micción es de suma utilidadel empleo de la cartilla miccional por 2 días, al co-mienzo de la evaluación. La misma debe ser repetidaperiódicamente a fin de monitorear la efectividad deltratamiento.

Examen físicoEl único dato del examen físico que está presente en el95% de las pacientes con CI es un suave dolor en la ba-se de la vejiga que se pone de manifiesto al palpar la pa-red vaginal anterior. El resto de los hallazgos es absolu-tamente inconstante y carecen de especificidad.

Análisis de laboratorioLos análisis en sangre no muestran habitualmente nin-guna particularidad en los pacientes afectados por estaentidad. El sedimento urinario en la mayoría de los ca-sos es normal y el urocultivo es negativo. La citologíaurinaria debe realizarse de rutina si se sospecha una ati-pía vesical.

CistoscopiaLa evaluación endoscópica diagnóstica es mandatoriaen todos aquellos pacientes que presenten hematuria(poco frecuente en la CI) o en aquellos pacientes mayo-res, en quienes es conveniente descartar patología neo-plásica. De cara al diagnóstico de CI la cistoscopia noes aconsejable pero, una vez más, debe ser indicada entodos aquellos pacientes que estén en el grupo de ries-go para cáncer de vejiga (pacientes con hematuria, fu-madores crónicos, mayores de 40 años, etc.).

En los pacientes con diagnóstico ya confirmado deCI, la cistoscopia tiene un lugar como procedimientoterapéutico, sobre todo en aquellos con sintomatologíamuy severa. En estos casos debe ser siempre realizadabajo anestesia general. A la inspección pueden visuali-zarse las típicas úlceras de Hunner, que en realidad sonparches de aspecto rojo aterciopelado muy similares alCa. in situ de vejiga, o las hemorragias en forma de glo-mérulo, pero su ausencia no descarta la enfermedad (dehecho, las úlceras sólo están presentes en el 8% de loscasos). Muchas veces se catalogan como úlceras zonassangrantes que no son más que áreas de biopsias pre-vias. En la sección Tratamiento se describirá en detalleel beneficio de la endoscopia como terapéutica.

Evalución urodinámicaLa cistometría es un estudio útil, pues si es normal des-carta una CI. En la mayoría de los casos los pacientespresentan urgencia miccional con volúmenes inferioresa los 150 ml de agua. El 90% de los afectados por una

CI tiene una capacidad vesical funcional por debajo delos 350 ml. Sólo aquellos pacientes afectados por unamiopatía del detrusor (5% de los casos) presentarán ve-jigas atónicas con grandes volúmenes premiccionales eimportante residuo postmiccional. Las mujeres con es-ta situación suelen recurrir a la maniobra de Valsalvapara lograr evacuar sus vejigas en forma aceptable. Enlos varones el estudio urodinámico puede servir paradiferenciar entre una obstrucción infravesical y una CI.El patrón urodinámico a recordar (en un varón con ur-gencia) es aquél que incluye bajo volumen vesical conflujo pobre y presión del detrusor disminuida.

Test del potasioEste test diseñado por el mismo Lowell Parsons se basaen medir la permeabilidad epitelial. Si se infunde enuna vejiga sana una solución de cloruro de potasio(Cl.K), ésta no provocará ningún síntoma, mientrasque si se trata de una vejiga con su mecanismo de im-permeabilidad epitelial alterado, el potasio difundirá através de las células transicionales y depolarizará lasterminales nerviosas sensitivas causando dolor y/ofrecuencia.

Se ha establecido que aproximadamente el 75% delos pacientes portadores de CI tendrán un test de Par-sons positivo, por lo tanto queda claro que un test nega-tivo no descarta la enfermedad.

BiopsiaLa biopsia vesical no es un procedimiento que vaya aser de gran utilidad para diagnosticar una CI. Ningúnhallazgo patológico hace diagnóstico patognomónicode CI. Los informes suelen ser inespecíficos; es fre-cuente encontrar mastocitos, células inflamatorias yuna mucosa vesical adelgazada. Una biopsia normal noexcluye la enfermedad.

T R ATA M I E N T O

En la actualidad el éxito terapéutico es posible en un85-90% de los casos. Dos cosas merecen ser enfatiza-das: cuanto antes se diagnostique la enfermedad másprecozmente se iniciará el tratamiento, con lo cual seobtendrán los mejores resultados, pues se evita la faseterminal de la misma, y cuanto más severa sea la sinto-matología más importante debe ser el tratamiento. Asi-mismo, éste debe ser multimodal para poder controlarlos distintos mecanismos de la enfermedad responsa-bles de causar los mencionados síntomas. En esta afec-ción los tratamientos suelen ser largos y muchas veceslos resultados recién son apreciables luego de variosmeses de haber iniciado los mismos.


En términos generales se podría decir que los bue-nos resultados se asientan en un trípode terapéuticoconstituido por:a. Control del epitelio disfuncional mediante com-

puestos heparinoides.b. Lograr la desactivación de las terminaciones nervio-

sas sensitivas mediante el empleo de amitriptilina,imipramina o algún inhibidor de la recaptación deserotonina.

c. Inhibir la respuesta alérgica con el uso de antihista-mínicos.

a. El epitelio vesical disfuncional puede ser corregi-do mediante el empleo de drogas similares a la heparinadenominados heparinoides. Actualmente existen sólo 2de este tipo de compuestos: la propia heparina y el pen-tosanpolisulfato.

La heparina autoadministrada en forma intravesicaltiene un elevado porcentaje de buenos resultados; sinembargo, en la actualidad se la utiliza sólo en los pa-cientes que tienen el test del K positivo y que hayan fra-casado con el tratamiento oral. El hecho de tener quecateterizarse la vejiga para instilarse el fármaco haceque su indicación sea más limitada.

El objetivo es lograr que el/la paciente sea capaz deretener cada vez por mayor tiempo la solución de hepa-rina instilada (40.000 unidades en 20 ml de agua esté-ril). La mejoría de los síntomas suele notarse no antesde los 6 meses y el tratamiento debe ser mantenido porlo menos por tres años.

El pentosanpolisulfato (Elmiron®) es el único com-puesto que ha sido debidamente testeado en estudios adoble ciego, mostrando una eficacia 2 veces mayor que elplacebo, principalmente en cuanto a controlar el dolor.El porcentaje de buenos resultados se sitúa alrededor del80% y cuando el tratamiento se mantiene por períodosprolongados (3 años) los pacientes tienden a seguir bienaún luego de terminar el mismo. La acción del pentosan-polisulfato sería algo así como de “repavimentación” de lasuperficie vesical al reponer los polisacáridos ausentes odefectuosos en las capas mas superficiales.

Tal como fue expresado para la heparina, los mejo-res resultados se obtienen en los pacientes potasio-sen-sibles. La dosis usualmente recomendada es de 100 mg3 veces por día aunque en la actualidad se tiende a au-mentar dicha dosis a 600 mg/día (sobre todo en losvarones), pues se ha visto que los beneficios se incre-mentan con dosis mayores. Los efectos adversos másusualmente observados son trastornos gastrointestinalesen el 5% de los casos, alopecía areata (tiende a resolversesola) y en muy raras ocasiones movilización de las en-zimas hepáticas.

b. La desactivación neurológica es un paso de capi-tal importancia en la regresión de la sintomatología. Sesabe que la reparación del epitelio disfuncional comien-za rápidamente con los heparinoides, sin embargo lamejoría clínica sólo se hace presente cuando se logra ladesactivación de los nervios sensitivos de la superficievesical, proceso que puede llevar meses, años o nuncaocurrir. Las drogas que han demostrado ser más efecti-vas en controlar la sobreestimulación neural son la ami-triptilina (Tryptanol®) y la imipramina (Tofranil®). Ladosis de inicio para cualquiera de los dos agentes es de25 mg. al acostarse y luego de 1 o 2 meses pasar a 50mg. Si el paciente no tolera estos fármacos porque leprovocan demasiada sedación o demasiado apetito, sepuede intentar con los inhibidores de recaptación deserotonina (IRS), tales como foxetina a dosis de 20 mgpor día o sertralina 50 o 100 mg/día.

c. La inhibición de la respuesta alérgica también de-sempeña un papel de importancia en el control de laenfermedad. Los mastocitos activados producen un au-mento de la sintomatología en el 70% de los pacientescon CI. Inclusive pacientes que tienen su enfermedadbien controlada pueden recaer durante una reacciónalérgica estacional o por cualquier otro alérgeno (fru-tas, medicamentos, plumas, etc.). El único fármaco an-tihistamínico que actúa evitando la degranulación delos mastocitos es la hydroxicina (Ataraxone, Hidroxi-na‚); se debe comenzar con una dosis de 25 mg por díasalvo que el/la paciente no tolere dicha dosis (efecto se-dativo) en cuyo caso conviene comenzar con 10 mg yrecién llegar a la dosis completa en 2 o 3 meses. En lasépocas de alergias, la dosis puede ser aumentada hasta100 mg, ya que los efectos sedativos serán mínimospues, con el uso crónico, tienden a desaparecer.

CistoscopiaDesde que Bumpus publicara en 1930 su trabajo sobreCI, se conoce el efecto beneficioso que la hidrodisten-sión produce sobre sus síntomas. Este procedimientodebe ser realizado siempre bajo anestesia general, yaque la sobredistensión es intolerable en una paciente yade por sí muy dolorida. Se recomienda no sobrepasarlos 80-100 cm de presión de H2O y nunca utilizar unadilatación a presión (jeringa) pues se puede llegar aproducir la ruptura vesical. Se debe dejar la vejiga so-bredistendida unos cuantos minutos y luego proceder aevacuarla registrando la cantidad. Cuanto más severa esla enfermedad menor es la capacidad vesical. A conti-nuación se efectúa una nueva valoración endoscópicadonde se deberían poder observar las glomerulacionesy/o las úlceras, sangrando. Suelen ubicarse en las pare-

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des laterales y techo; es importante no confundir estossangrados con los propios del procedimiento endoscó-pico que habitualmente se encuentran en el trígono yen la pared vesical posterior.

El mecanismo por el cual la hidrodistensión mejo-ra los síntomas se desconoce. Aparentemente la cito-destrucción jugaría un rol importante. Lo que sí es co-nocido es que luego del procedimiento los pacientesquedan mucho más doloridos que antes. Es importan-te que reciban medicación analgésica potente ya desdeel momento de la recuperación anestésica. Este dolorsuele ir desapareciendo con el correr de las semanas.La mejoría producida por este mecanismo tiene unaduración variable que va de los 3 a los 12 meses, pu-diendo repetirse el procedimiento aunque parecieraque, a medida que la enfermedad progresa, los sínto-mas se van haciendo más refractarios al tratamiento dehidrodistensión.

DimetilsulfóxidoEn el año 1977 se comenzó a utilizar el dimetilsulfóxi-do (DMSO) en instilaciones endovesicales para el tra-tamiento de los síntomas de la CI. Los trabajos quemotivaron su empleo eran en general no controladoscontra placebo, lo cual los hace poco serios. De todosmodos se ha visto que hasta un 40% de aquellos pacien-tes que reciben DMSO presentan una remisión de lossíntomas de duración variable, pues se ha observadoque generalmente, al suspender las instilaciones, lossíntomas regresan y muchas veces se tornan refracta-rios a una nueva serie de tratamiento.

Las instilaciones se realizan empleando 50 cc. deDMSO al 50% por 10-15 minutos. La frecuencia es se-manal hasta ver si hay o no respuesta al tratamiento, locual recién se puede saber entre las 6 y las 8 semanas deiniciado el plan. Si los resultados lo ameritan, se puedecontinuar con instilaciones más espaciadas (2 por mes)en forma ininterrumpida, ya que se ha visto que por logeneral el DMSO es bien tolerado. Uno de los aspectosque frecuentemente es motivo de queja de las pacienteses el fuerte olor de la medicación, sobre todo en las pri-meras horas luego de la aplicación.

Otro aspecto a considerar es la exacerbación de lasintomatología que el DMSO produce en las primeras24 horas post-instilación y que debe ser tratado con po-tentes analgésicos orales o aun intramusculares.

EsteroidesSegún Parsons los compuestos esteroides no han de-mostrado ninguna utilidad en esta enfermedad, de to-das formas faltan estudios controlados.

Nitrato de plataLas instilaciones vesicales bajo anestesia general con ni-trato de plata a concentraciones crecientes han sido uti-lizadas desde comienzos del siglo pasado; sin embargo,una vez más, la falta de estudios controlados hace quesu uso haya caído en el olvido en la mayoría de los cen-tros especializados.

ClorpactinEl clorpactin es un compuesto químico derivado delácido hipocloroso con efectos oxidantes y detergentes.Ha sido empleado en concentraciones del 0,2 y 0,4%con resultados interesantes. Debe ser instilado bajoanestesia general. Existe poca experiencia.

Alcalinizantes urinariosEl uso del policitrato de potasio (Urokit®) es de sumautilidad, ya que no sólo alcaliniza la orina, sino tambiénse une al potasio urinario quelándolo y evitando así sudifusión al intersticio. Debe ser utilizado no menos de6 meses, en dosis de 20 mEq. 2 veces por día. En casode ser efectivo, puede empleárselo de por vida.

BCG intravesicalIntegra el grupo de técnicas citodestructivas juntamen-te con el DMSO y la distensión hidraúlica. La terapiacon el bacilo de Calmette-Guerin atenuado ha demostra-do ser efectiva en estudios recientes. Su acción benefi-ciosa estaría dada por la producción de una intensadescamación de la mucosa vesical. Dados sus potencia-les efectos colaterales infecciosos (BCGitis), debe serempleada como 2da. línea de tratamiento.

L-ArgininaHa sido empleada por algunos autores, pero su real uti-lidad todavía no ha sido definida.

CirugíaAproximadamente el 2% de las CI finalizarán su cami-no con un tratamiento quirúrgico dada la refractariedada todos los otros tratamientos. La técnica a emplear es lacistectomía con derivación urinaria ortotópica. El fraca-so es la regla cuando se utilizan otras técnicas tales co-mo la cistólisis (siguen con los síntomas pero además seles agrega una vejiga neurogénica por la denervación), laampliación vesical (los pacientes tienen vejigas chicasporque miccionan muy seguido y no al revés), y la deri-vación urinaria sola (generalmente el dolor persiste).

La cistectomía total con neovejiga ortotópica ofrecelos mejores resultados, pero no está libre de recidivas.Se estima que el 5% de los tratados con esta técnica de-sarrollarán dolor pelviano y que hasta un 50% de los


pacientes pueden presentar dolor en la neovejiga entrelos 6 y los 36 meses luego de la cirugía. En estos casosse aconseja utilizar preventivamente heparina intravesi-cal (10.000 U. 2 ó 3 veces por día) y 300 mg/día de pen-tosanpolisulfato.

Reentrenamiento vesicalSuponiendo que con el esquema terapéutico elegidohayan desaparecido el dolor y la urgencia miccional,aun quedará por resolver un problema en aquellos afec-tados crónicamente por la CI y éste es la disminuciónde la capacidad vesical con la consecuente polaquiuria.

Para resolver este problema los pacientes deben realizarun reentrenamiento que les permita ir progresivamen-te aumentando el volumen urinario retenido. Para elloexisten programas que, basándose en las cartillas mic-cionales de los pacientes (horario y volumen emitido),logran aumentar los intervalos entre micciones. Llevaaproximadamente entre 3 y 4 meses lograr un incre-mento considerable de la capacidad vesical que determi-ne una disminución significativa del número de miccio-nes diarias. En aquellos pacientes que sobre todo tienenpolaquiuria sin dolor, la rehabilitación vesical puede serlo único que necesitan para mejorar.

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Sin duda que la aparición del cistoscopio ideado y fa-bricado por Nitze y Leiter en 1978/80 representó un an-tes y un después en la historia de nuestra especialidad.La era del oscurantismo, de la presunción, de los proce-dimientos “a ciegas”, dio paso a la luz, a los exámenesbajo “ visión directa “ y a los diagnósticos objetivos.

Un mundo nuevo con un cúmulo de posibilidadesse abrió entonces a nuestros predecesores, que en me-nos de un siglo desarrollarían la “maravilla instrumentaly técnica” que es hoy la cirugía endoscópica transuretralcomo tratamiento de diversas y variadas patologías.

Desde hace más de 3000 años los médicos veníanrecorriendo un azaroso y lento camino, tratando de mi-tigar o aliviar los padecimientos urológicos de sus pa-cientes, mediante diversos procedimientos a través de lauretra.

Dichas prácticas incluían inicialmente los cuadrosde “retención urinaria” y de “litiasis vesical”, a ellos seagregarían con el tiempo las “callosidades” o estenosis dela uretra, la “barra del cuello vesical”, las “carúnculas ocarnosidades” de la próstata y también las de la vejiga.

La búsqueda de soluciones a estas enfermedades se-guramente se inició ya en la medicina china, la egipciao hindú, pero comenzaremos nuestra historia en la islade Cos en el mar Egeo, donde el griego Erasistos alrede-dor del año 300 a.C., utilizaba una sonda de plata enforma de S, con doble curvatura para cateterizar la ure-tra en el varón.

Años más tarde un médico enciclopedista, CornelioCelso, escribió en Roma en el año 30 d. C., en su trata-do De Re Medica acerca de la utilización de catéteres debronce en los casos de retención urinaria. “Para estepropósito están hechos los tubos de bronce y el ciruja-no debe tener listos tres tamaños para los hombres ydos para las mujeres... éstos deberán ser en un extremo

un poco curvos, pero mucho más en aquéllos para loshombres...”. Su técnica para la introducción de estassondas es aún hoy, 2000 años después, virtualmente lamisma.

En la India, cerca del año 300 d. C., uno de los médi-cos más representativos de la medicina Hindú SushrutaSamhita describía tubos de oro o de plata, lubricadoscon manteca para evacuar las retenciones de orina vesi-cal. Así mismo proponía para tratar las “callosidades” dela uretra masculina, la dilatación con tientas metálicasfinas, y romas.

Un médico árabe, Alli Abulkasis, también llamadoAbulkasim en Córdoba, España, en el año 980 inventóun instrumento metálico al que llamó almul, que per-mitía sondar a los pacientes, aliviándolos al liberarlosde la retención urinaria y a la vez podía diagnosticaruna litiasis vesical moviéndolo lentamente para percibirsu roce con la piedra.

Ali Alhusein Ibn, otro médico árabe de las cercaníasde Bujara en el Turkestan, más conocido como Avicena,describía en su Canon Medicinae en el año 1020 de nues-tra era, que el cateterismo debería preferentemente reali-zarse con sondas blandas y maleables, introduciéndolaslubricadas con crema de leche y con “maniobras suaves”.

Médicos destacados como Hipócrates, Celso y Galeno,al igual que más tarde Vesalio y Santorini, no supieron re-conocer que el agrandamiento de la próstata era la cau-sa de la retención urinaria. Describieron a la próstatacomo una simple entidad y refirieron la obstrucción alas “callosidades de la uretra”.

Fue recién en 1564 cuando Ambrosio Paré, médicocirujano francés, considerado el “Padre de la CirugíaModerna”, describía en sus Dix Livres de la Chirurgie quela próstata podía estar comprometida en algunos tras-tornos urinarios. Su teoría de las “carnosidades” explica-ba en forma incompleta el rol de la próstata; creía queeran las secreciones más bien que el tejido, lo que con-tribuía directamente a la obstrucción uretral.

H I S T O R I A D E L A U R O L O G Í A

H I S T O R Y O F T H E U R O L O G Y

El auge de la cirugía transuretral

The height of transurethral surgery

Dr. Norberto Fredotovich*

*Jefe de División Urología, Hospital Durand


El mismo Paré fue quien en 1575 realizó una des-cripción de un nuevo procedimiento operativo utili-zando una sonda rígida con una cresta afilada en la su-perficie de la punta, que permitía “roer” el tejido queobstruía el cuello de la vejiga.

Un médico español del renacimiento, Francisco Díazen su libro Tratado de las Enfermedades de los Riñones, Ve-xiga y carnosidades de la Verga de 1575 (contemporáneode Paré) describe la práctica de la uretrotomía interna,por primera vez en las carnosidades de la uretra, me-diante una fina sonda metálica con una pequeña hojaoculta.

Un instrumento similar fue utilizado a comienzosde 1800 en Francia por Georges de la Faye, afamado ciru-jano de París. Consistía en una sonda metálica curvaque poseía un estilete triangular afilado que se podíadeslizar por una ranura. Era utilizado para seccionar lasestenosis de la uretra, guiado por un dedo introducidopor el recto. Una vez que la sonda entraba en la vejigase dejaba colocada unos pocos días para permitir la ree-pitelización del nuevo canal.

En 1836 en París, Louis Auguste Mercier también de-sarrolló un instrumento para incidir la “barra mediana”homónima; además describió otro instrumento paracortar un pequeño fragmento de tejido prostático simi-lar a un sacabocados. Fueron famosas sus disputas es-critas con Guthrie y Civiale quienes con su “Kiotome”(1830) eran partidarios de cortar solamente el cuellovesical.

El primero en utilizar la corriente eléctrica paracortar el tejido prostático fue el italiano Erico Bottini en1874, cuando inventó un instrumento rígido con unahoja oculta en su extremo curvo, que podía ser movidagirando un tornillo desde el extremo opuesto. La hojaestaba conectada a un galvanocauterio. El procedimien-to era realizado a través de la uretra “a ciegas”, guiadopor un dedo introducido en el recto del paciente.

El instrumento de Bottini se utilizó durante décadas

y fue mejorado por Freudenberg, en Berlín en 1897 alagregarle un telescopio transformando el procedimien-to “ciego” en uno bajo “visión directa”.

Previamente Joseph Grunfeld en 1855 presentaba su“Polipenkneipe” de visión directa que permitía tratarpequeñas lesiones de la uretra mediante un ingeniososistema de sacabocados o “punch” en su extremo, ade-más de tener un canal de trabajo lateral.

Paralelamente el cistoscopio continuaba siendo per-feccionado con el agregado de canales de trabajo juntoal instrumento desarrollado por Casper y posteriormen-te mejorado por Joaquín Albarrán, con su famosa “uña”,que impulsarían el advenimiento de los tratamientosendoscópicos de la patología de la uretra, la próstata yla vejiga.

Mientras que en el campo de la cirugía abierta el de-sarrollo de la anestesiología permitía que los cirujanosdemostraran sus habilidades e impulsaran asombrosastécnicas quirúrgicas, como el famoso George Goodfellowen los Estados Unidos, quien en 1904 llevaba 78 opera-ciones de adenomectomía prostática por vía perinealcon sólo 2 muertes. De acuerdo con sus registros laoperación la realizaba en sólo 10 minutos.

Otros como von Dittel emprendía la cirugía de lapróstata por la vía suprapúbica; Mc Gill en Inglaterra,Guyon en Francia, Belfield y Guiteras en los EE.UU. con-tribuían sustancialmente a afianzar dicha vía. No pode-mos dejar de mencionar a Sir Peter Freyer, Eugene Fuller,Hugh Young y Fenwick quienes refinaron la técnica de laenucleación del adenoma de la próstata y del controldel sangrado. De esta forma fueron mejorando los re-sultados de la cirugía abierta y por lo tanto decreció lapopularidad de los métodos transureterales.

El padre de la Urología Americana, Hugh HamtonYoung alrededor de 1909 realizaba los primeros proce-dimientos endoscópicos de “punch operation” con unuretroscopio modificado, con un tubo interior de corteal que agregó una hoja de cauterio y realizaba el proce-dimiento bajo anestesia local con instilación de cocaína.Posteriormente le agregó un pequeño motor rotativopara remover una mayor cantidad de tejido prostático.

Un año más tarde Edwin Beer anunció en 1910 el éxi-to obtenido al utilizar una corriente de alta frecuenciaaplicada sobre un tumor de la vejiga. Hacía un año quevenía trabajando con cistoscopios comprados en Viena,sin poder encontrar un generador que lo satisficiera.Utilizaba el método de cauterización de las verrugas dela piel. Se asoció con el fabricante Wappler para cons-truir un generador que trabajara “bajo agua”; lograndodesarrollar electrodos bien aislados. Al probar luego conlos cistoscopios Nitze vieron que transmitían bien la co-rriente sin interferir con la iluminación del equipo.

Figura 1. Sondas designadas para remover carnosidades (Paré 1564)

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Beer utilizó la corriente unipolar de Oudin bajoagua, aplicándola entre 3 a 5 minutos por sitio, pudien-do repetir la aplicación unos pocos días después de quelas lesiones se volvieran necróticas.

En 1888 Heinrich Hertz había producido corrientesoscilantes de una frecuencia muy alta. Dos años des-pués D´Arsonval descubría que las corrientes menoresde 10.000 oscilaciones por segundo, producían unacontracción muscular (Galvani) mientras que las de al-ta oscilación no lo hacían. Un físico en París, Joseph Ri-vière utilizando estos equipos de alta frecuencia encon-tró que la corriente podía pasar a través del cuerpo sinalterarlo (diatermia). En Harvard se desarrolló un ge-nerador “spark gap” que produce una corriente relativade alta frecuencia que podía ser utilizada con propósi-tos de corte.

El “punch” de Young fue modificado en 1920 por W.Braasch y por J. Caulk agregándole una camisa exteriorpara raspar el tejido obstructivo y una camisa interiorpara corte, ésta se encontraba aislada y proveía coagula-ción al tiempo que cortaba.

K. Walke de Londres fue el primero que utilizó ca-misas de “bakelita” como aislante, en un instrumentouretral como el “punch”, al que sumó una irrigación yelementos de trabajo removibles, siendo el procedi-miento bajo control visual.

Una nueva era comenzó cuando Maximilian Sternpresentó su nuevo instrumento ante la Sección Genito-Urinaria de la Academia de Medicina de Nueva Yorken enero de 1926. Describió a su aparato como “capazde operar bajo el agua, provisto de un ansa movible dealambre de tungsteno, que puede extirpar fragmentoslongitudinales de tejido parecidos a los espaguetis, y alque he llamado resectoscopio”.

El término adoptado por Stern según el diccionarioDurvan está compuesto por una raíz latina “resectio”que significa acción de cortar y otra de origen griego“skopio” que significa mirar o examinar. Posteriormen-te también se lo denominó “resector endoscópico” quepuntualiza su utilidad.

El nuevo equipo de Stern poseía dos sistemas delentes, uno de visión indirecta para el examen previo ala cirugía, y el otro de visión directa para realizar la ci-

rugía. El instrumento era bipolar y no requería colocaruna plancha o electrodo indiferente debajo del pacien-te. El elemento de trabajo hacia avanzar el ansa paracortar, mediante un mecanismo de cremallera en el ex-tremo opuesto del ansa. La fuente de energía era unaparato de corriente de radio frecuencia y de bajo vol-taje que permitía utilizarlo como bipolar. Su primertrabajo mencionaba 46 pacientes sometidos a la resec-ción endoscópica prostática, todos mayores de 55 añosde edad sin ningún tipo de selección. Stern reportabaun bajo sangrado y ninguna otra complicación, salvoque en 2 pacientes fue necesario realizar un segundotratamiento.

Entre los que utilizaron el aparato de Stern se en-contraba Theodore M. Davis quien aparte de urólogo eraingeniero electrónico. Desarrolló en 1930 junto conWappler de la firma ACMI, modificaciones al suminis-tro de la corriente, dotándolo de diatermia para contro-lar el sangrado; desarrolló también la pedalera paracontrolar la corriente de corte o coagulación y no re-querir un asistente para ello. Mejoró la calidad, aisla-miento y duración de las ansas de corte. Esto permitiórealizar un mayor y más rápido corte del tejido prostá-tico, siendo estas modificaciones utilizadas aún hoy portodos os equipos.

Otro urólogo, Joseph Mc Carthy, inspirado en el éxi-to de Stern y Davis trabajando junto a Wappler desarro-lló la “óptica foroblique” en 1932 y permitió su utiliza-ción al crear la ventana inferior en el extremo de la ca-misa del resector. Mientras que el instrumento de Sterny Davis cortaba yendo hacia la vejiga, el de Mc Carthycortaba desde el interior de la vejiga hacia el aparatopudiendo observar el tejido cortado. Todos los equiposrequerían de las dos manos, una para sostener el instru-mento y la otra para movilizar el ansa.

Estos episodios son los que nos cuenta la historiade la resección endoscópica, pero la denominada “intrahistoria” que es la pequeña historia acerca de los hechosy anécdotas que hacen a la verdadera historia, nosmuestra datos increíblemente curiosos. Se cuenta queStern y Mc Carthy trabajaron juntos al menos algunosaños en la Clínica Mayo de Rochester en los EstadosUnidos. No podían operar ninguna próstata, pues los

Figura 2. Galvanocauterio de Botín Figura 3. Resectoscopio prostático de Stern-McCarthy.


hermanos Mayo, fundadores de esa prestigiosa clínicacomo cirujanos generales, les operaban todas las prós-tatas por vía abierta. Gracias al nuevo aparato endoscó-pico los hermanos Mayo no se atrevieron a introducirseen ese mundo totalmente nuevo para ellos; por lo queestos urólogos recuperaron la próstata y probablemen-te gracias a ello la Urología es una especialidad total-mente independiente de la Cirugía General.

En 1932 la tasa de mortalidad comunicada en esosdías hablaba de 25% de muertes; mientras que el clampde Cuninngham registraba ventas sin precedentes por laelevada tasa de incontinencia posterior a esa cirugía. B.Lewis y G. Carroll advertían contra el uso del resectosco-pio en su trabajo Resección prostática: sin luz de luna ni rosas.

Lentamente la cirugía transuretral fue ganadoadeptos, puliendo sus indicaciones y sus resultados,hasta que finalmente los pacientes la comenzaron a de-mandar a sus cirujanos como técnica segura.

Prácticamente la historia de la cirugía endoscópicadel aparato urinario bajo había concluido, sin embargocontinuaron los aportes y mejoras, como las que en1932 incorporó T. J. Kirwin al utilizar las camisas de“bakelita” para aislar totalmente el aparato. En 1939Reed M. Nesbit modificó el elemento de trabajo posibili-tando su manejo con una sola mano, pudiendo la otradesde el recto empujar el tejido prostático hacia el ansade corte. En 1946 George Baumrucker invirtió el sistemade transporte del ansa, permitiendo que siempre rese-cara en forma activa.

En los primitivos equipos el principal problemaocasionado por la irrigación era la hiperpresión vesicaldurante la cirugía. En 1947 Creeuy describe el llamado“Síndrome post RTU” ocasionado por dicha hiperpre-sión vesical que determina una reabsorción del aguapor los vasos sanguíneos abiertos, con la consiguienteintoxicación acuosa, con hemólisis con vómitos, arrit-mia cardíaca, insuficiencia renal y shock. Paul Matsendemostró la relación entre la presión endovesical y lareabsorción de agua, recomendando reducir los poten-ciales incrementos de dicha presión.

En tal sentido se comenzó por utilizar en la irriga-ción agua destilada, libre de pirógenos en bolsas deplástico; luego con soluciones no electrolíticas de gluco-sa al 4% y finalmente soluciones de D-manitol al 15%(un diurético osmótico).

Casi simultáneamente dos urólogos trabajaron enforma independiente con la misma finalidad: disminuirla presión endovesical durante la cirugía.

Es así como H. J. Reuter en 1968 en Stuttgart pre-senta su “trocar vesical” para la irrigación continua colo-cado por vía suprapúbica. Jose Iglesias de la Torre en laHabana y más tarde radicado en New Jersey, desarrollaen 1970 su conocido “resector de flujo continuo”, modi-ficando el ya desarrollado por Morgenstern en 1930 parala evacuación de restos litiásicos. Su instrumento con-sistía en una camisa doble para flujo de entrada y sali-da del líquido de irrigación.

La cirugía endoscópica de la vejiga y de la próstataestaba asegurada, la operabilidad de los tumores tantobenignos como malignos era casi perfecta; no quedabaprácticamente a nivel del aparato urinario inferior más“enemigo” que la uretra.

Es así como Sachse en Alemania en 1975 desarro-lla a partir del antiguo instrumento ciego “el uretróto-mo de Maisonneauve” un nuevo uretrótomo óptico co-nocido y muy utilizado por los urólogos que permiteresolver con precisión y facilidad las pequeñas esteno-sis de la uretra (anulares). Bajo visión directa y con laayuda de un catéter ureteral o una cuerda introduci-dos por la zona estenótica y por medio de una cuchi-lla de corte fría seccionar el anillo y avanzar hacia lavejiga, debiendo complementarse el procedimientocon una sonda a permanencia por unos pocos díaspara la reepitelización.

Con esto parecía que la endoscopia urológica habíacumplido con todos sus sueños, pero afortunadamentela inteligencia del hombre nos sorprende año tras añoincorporando nuevas tecnologías y cuando parece fallaren la resolución de los problemas se debe en la mayoríade los casos a la insuficiencia de la técnica.

De esta forma los urólogos en los últimos veinteaños hemos sido afortunados testigos del avance regis-trado en esta área con la variante técnica de la “vapori-zación”, los endoscopios flexibles y la incorporación delláser, por mencionar algunas.

En el momento actual la endourología se completacon algunos aspectos de la laparoscopia, lo que permitesuponer que junto a la robótica, constituirán sin dudalos campos de mayor expansión de la cirugía urológicaen los próximos años.

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Comparación alejada (más de 5 años) de la radioterapia externa y la prostatectomía radical en cáncer localizado de próstata

Distant comparison (more than 5 years) ofexternal beam radiation and radical prostatectomyfor localized prostate cancer

A R T Í C U L O O R I G I N A L

O R I G I N A L A R T I C L E

Objetivo: Comparar la evolución de pacientes con cáncer clínicamente localizado de próstata tra-tados con prostatectomía radical (PR) o radioterapia externa (RT) luego de más de 5 años del tra-tamiento.Material y Métodos: Revisamos las historias de pacientes tratados con PR o RT entre 4/1992 y12/1998 con cáncer localizado de próstata. La dosis de RT fue 65Gy. Se registraron tacto rectal +,APE previo al tratamiento, biopsias y evolución: progresión, morbimortalidad.Resultados: Se evaluaron 84 pacientes. 35 tratados con RT, Tacto + en 21, APE entre 5,6 y 38,2ng/ml y Gleason (SG) 3-7; 49 pacientes tratados con PR, tacto + en 17, APE 4,2 a 43 ng, SG 3-9.Se halló perforación capsular en 20 (40,8%), 8 además con vesículas seminales infiltradas; 4 pre-sentaron metástasis en ganglios. El APE >10 en 18 de 20 pacientes hallados con pT3. De 29 pacien-tes con pT1-2, 18 tenían APE < 10 y 1 solo > 20. Dos pacientes requirieron esfínter urinario artificialy otros 4 continuaron con incontinencia leve.Luego de 5 años el 77% de pacientes irradiados presentaron progresión; 24 tratados con PR pro-gresaron (48,9%), 5 de ellos eran pT2.Conclusiones: La PR mostró resultados superiores a la RT para el tratamiento del cáncer clíni-camente localizado de próstata, aunque con mayor morbilidad. La RT con dosis de 65Gy pareceinsuficiente para obtener resultados curativos. La PR permitió la curación de más del 80% conestadio clínico T1c y APE < 10, pero los resultados son pobres en pacientes con tacto rectal + yAPE > 20.

P A L A B R A S C L AV E : Cáncer de próstata localizado; Radioterapia; Prostatectomía radical; Comparación alejada

Objective: Comparison of patients with clinically localized prostate cancer treated with radicalprostatectomy (RP) or external beam radiotherapy (RT) more than 5 years of the treatment.Material and Methods: We review charts of patients treated with PR or RT between 4/92 and 12/98with clinically localized prostate cancer. Dose RT was 65 Gy. We reported digital rectal examination(DRE), PSA pretreatment, biopsies and evolution: progression, morbidity.Results: We evaluated 84 patients; 35 treated with RT, DRE+ 21, PSA range 5.6-38.2 ng/ml andScore Gleason (SG) 3-7; 49 patients treated with RP, DRE+ 17, PSA range 4.2-43, SG 3-9. We foundcapsular disruption in 20 (40.8%), 8 of them with seminal vesicles invaded; 4 had lymph nodemetastasis. PSA > 10 in 18 of 20 patients classified pT3. Of 29 pT1-2 patients, 18 had PSA < 10and only 1 > 20. Two patients needed artificial urinary sphincter and 4 suffer light incontinence.

Servicio de Urología delHospital Israelita, Buenos Aires, ArgentinaEnero 2004

Dr. Enrique TurinaTerrada [email protected]

Dres. Turina, E.;

Ekizian, D.;

Sember, M.;

Ozón, Á.;

Hollmer, S.



El adenocarcinoma de próstata representa la segundacausa de muerte por cáncer en los países desarrolladosoccidentales. Este tumor, que era diagnosticado hastahace dos décadas por un tacto rectal sospechoso o porsíntomas o signos de enfermedad avanzada, comenzó aser detectado tempranamente por la determinación ensuero sanguíneo del Antígeno Prostático Específico(APE), marcador tumoral que hemos ido compren-diendo mejor con el agregado de su fracción libre ycomplementado por el desarrollo de técnicas más pre-cisas de biopsias prostáticas, bajo guía ecográfica. De-bemos añadir que las campañas publicitarias tambiéntienen por objetivo acercar a más hombres asintomáti-cos, a partir de los 50 años y aún antes a la consulta, conel objetivo de obtener diagnósticos de la neoplasia en sufase localizada, aun a riesgo de detectar enfermedad in-significante o que tal vez no hubiera llegado a desarro-llarse en vida del paciente afectado.

Todo este esfuerzo por anticipar el diagnóstico delcáncer de próstata no tendría ningún sentido si no sig-nificara un mayor número de pacientes curados, unavez que determinamos el mejor tratamiento a seguircon nuestros pacientes, generalmente asintomáticos.

El tratamiento del cáncer localizado de próstata re-conoce en la actualidad dos grandes variantes: 1) la ci-rugía radical, con técnicas cada vez más depuradas, pa-ra mantener la continencia y la potencia sexual de lospacientes, y que se realiza por vía abierta o laparoscópi-ca, y 2) la aplicación de sustancias radioactivas, tambiénen pleno desarrollo, con las perfeccionadas técnicas debraquiterapia bajo control ecográfico y computarizado,y la radioterapia externa, con técnicas de aplicación ca-da vez más puntual en la localización de la glándulaprostática.

Considerando que el cáncer de próstata localizadotiene una historia natural de lenta evolución en la ma-yoría de las personas afectadas, la evaluación de las dis-tintas técnicas requiere el transcurso de muchos años.Es verdad que algunos aspectos pueden ser medidos en

forma rápida (continencia, efectos secundarios tales co-mo cistitis y lesiones rectales, etc.), pero los datos fun-damentales, como la sobrevida y la calidad de vida ob-tenida, son mejor valorados en estudios retrospectivossobre pacientes tratados con al menos 5 y en lo posiblemás de 10 años de evolución.

Por este motivo, siempre estamos midiendo las res-puestas obtenidas con técnicas que continúan siendomejoradas, en particular en el terreno de las terapias ra-diantes, pero no por ello deja de ser necesario estudiarcómo evolucionaron en forma alejada nuestros pa-cientes para poder brindar nuestra mejor práctica alos futuros diagnosticados.

El objetivo de esta presentación es revisar la evolu-ción de pacientes afectados por un adenocarcinoma clí-nicamente localizado de próstata tratados con prosta-tectomía radical (PR) o con radioterapia externa (RT)en el Hospital Israelita de Buenos Aires, cuando hantranscurrido al menos 5 años del tratamiento elegido,para comparar, en nuestra experiencia, las respuestasobtenidas (pacientes curados, progresión) y su morbi-mortalidad.

M AT E R I A L Y M É T O D O S

Se revisaron las historias clínicas de los pacientes aquienes practicamos PR o RT desde abril de 1992 has-ta diciembre de 1998 como tratamiento ante el diag-nóstico clínico de adenocarcinoma localizado de prós-tata, en el Servicio de Urología del Hospital Israelita deBuenos Aires. Todos los pacientes fueron evaluadoscon una completa historia clínica inicial, examen físico,laboratorio incluyendo dosaje de APE, ecografía trans-rectal, biopsia con Score de Gleason (SG), centellografíaósea, radiografía de tórax, y tomografía computadacontrastada de abdomen y pelvis.

Con el diagnóstico clínico de cáncer localizado depróstata obtenido mediante los estudios ya especifica-dos, se ofreció a los pacientes elegir entre las dos alter-nativas de tratamiento que comparamos en este estu-dio, pero aconsejando la cirugía a los pacientes menores

After 5 years, 77% of irradiated patients had progression; 24 treated with RP had progression(48.9%), 5 were pT2.Conclusions: PR was better than RT to treat clinically localized prostate cancer, but more morbidity.Dose 65 Gy RT seems to be not enough to cure this neoplasm. PR was successful more than 80% ofclinically stage T1c and PSA <10, but results are poor in patients with DRE + and PSA > 20.

K E Y W O R D S : Localized prostate cancer; Radiotherapy; Radical prostatectomy; Distant comparison

148

de 70 años y/o con SG igual o mayor de 7. No se acon-sejó cirugía a pacientes mayores de 75 años.

La RT fue practicada mediante la aplicación de 65greys (Gy) con acelerador lineal (45 sobre pelvis total yboost de 20 Gy sobre próstata), en dosis diarias de lu-nes a viernes de 2 Gy, en algunos pacientes con inte-rrupciones de pocos días por efectos secundarios. LaPR fue realizada en todos los casos por vía retropúbicay con linfadenectomía ilio-obturatriz bilateral de esta-dificación que en ningún caso condicionó la prosecu-ción de la cirugía.

Se registró la edad al momento de la cirugía, la exis-tencia de un tacto rectal positivo, el APE prequirúrgi-co, los resultados anatomopatológicos de la biopsia y dela pieza quirúrgica, y la evolución posterior: continen-cia, progresión de la neoplasia y la morbimortalidad.

Definimos progresión post-tratamiento inicial laelevación en 3 mediciones sucesivas del APE y por en-cima de 1 ng entre los pacientes operados y de 4 ng en-tre los irradiados.

R E S U LTA D O S

Se revisaron las historias clínicas de 84 pacientes queaceptaron alguna de las dos terapias propuestas para eltratamiento de un adenocarcinoma de próstata clínica-mente localizado, entre abril de 1992 y diciembre de1998.

Treinta y cinco pacientes fueron tratados con RTcon diagnóstico clínico de adenocarcinoma de próstataT1-2 N0 M0. La edad de estos pacientes osciló entre65 y 82 años. El tacto rectal fue positivo en 21 pacien-tes (60%). El APE osciló entre 5,6 y 38,2 nanogramos(ng) y el SG entre 3 y 7 (promedio 5,2).

Cuarenta y nueve pacientes con diagnóstico clínicode adenocarcinoma de próstata T1-2 N0 M0 acepta-ron ser tratados con PR. La edad de los pacientes osci-ló entre 48 y 74 años. El tacto rectal era positivo en 17pacientes (34,6%), el APE osciló entre 4,2 y 43 ng y elSG entre 3 y 9.

En el acto quirúrgico se halló un paciente con unganglio positivo en la congelación, pero igual se conti-nuó con la cirugía. En el informe histológico definitivose encontraron ganglios positivos en 4 pacientes, quehabían presentado un APE prequirúrgico entre 16,5 y26,2 ng y el SG oscilaba entre 6 y 8.

Se halló perforación capsular en 20 pacientes(40,8%), 14 de los cuales habían tenido tacto rectal po-sitivo. Entre estos 20 pacientes, 8 tuvieron además infil-tración uni o bilateral de vesículas seminales. No se ha-lló infiltración de vesículas seminales en pacientes queno presentaran compromiso extracapsular. Entre los 4

pacientes con metástasis ganglionares, 3 tenían infiltra-ción de vesículas seminales y 1 perforación capsular, pe-ro no infiltración de vesículas.

El APE fue superior a 10 ng en 18 de los 20 pacien-tes con estadio patológico pT3. De los 2 pacientes conAPE menor de 10 ng y perforación capsular (pT3), 1tuvo un SG 9 y el otro 7.

Entre los 29 pacientes en los que la histología con-firmó tumor confinado a la glándula (pT1 o pT2), 18presentaban un APE menor de 10 ng y un solo pacien-te un APE mayor de 20 ng.

Dos pacientes requirieron la colocación de un esfín-ter urinario artificial por incontinencia severa de orina,en ambos casos posterior a la realización de uretroto-mías internas por estenosis de la anastomosis vesicou-retral con retención completa de orina. En 1 de ellosexistía infiltración capsular en la pieza quirúrgica y en elotro el tumor estaba confinado a la glándula prostática.

Otros 4 pacientes continuaron presentando incon-tinencia de orina leve luego de los 6 meses de la cirugíarequiriendo algún tipo de protección diurna en formapersistente. Ninguno presenta incontinencia nocturna.

A los 5 años de evolución, 27 de los 35 pacientesirradiados mostró progresión neoplásica (77,1%), ini-ciando un bloqueo hormonal entre 5 y 54 meses poste-riores a la finalización de la terapia radiante. Entre los8 pacientes que no habían progresado luego de 5 años,otros 2 pacientes presentaron progresión a los 6 y 7años de ser irradiados, respectivamente, iniciando unbloqueo hormonal. El SG entre los 8 pacientes que tu-vieron respuestas mayores a 5 años fue de 3,8 (rango 3a 6). Dos de los pacientes irradiados (5,7%) presenta-ron efectos secundarios persistentes (cistitis actínica),estando a la fecha 1 paciente libre de enfermedad y elotro bajo terapia hormonal.

Entre los pacientes operados, 24 (48,9%) presenta-ron elevación del APE mayor de 1 ng por lo que co-menzaron una terapia hormonal. Esta progresión fuehallada pocos meses luego de la cirugía en la mayoría delos pacientes, pero en algunos casos varios años mástarde, incluso a los 9 años de postoperatorio en un pa-ciente. Diecinueve de los 20 pacientes hallados con per-foración capsular presentaron progresión, aunque éstase verificó en algunos casos varios años luego de la ciru-gía. Dos pacientes fueron tratados con RT luego de evi-denciarse la progresión, pero al volver a elevar cifras deAPE comenzaron un bloqueo androgénico al igual queel resto de nuestra serie.

Cinco pacientes, aunque la histología fue informadacomo neoplasia limitada a la glándula prostática (pT2),presentaron progresión, con metástasis óseas en 2 deellos y sin poder determinarse el sitio de la progresión


en los otros 3 pacientes. Estos 5 pacientes presentabanun SG mayor o igual a 5.

Un paciente fue perdido en el seguimiento luego de3 años sin evidencia de recidiva.

D I S C U S I Ó N

Campos Martínez y col.1 efectuaron una revisión de la li-teratura publicada en Medline desde enero de 1990 has-ta abril de 2000 para definir la efectividad de la PR yRT para el tratamiento del cáncer localizado de prósta-ta. Habiendo identificado 463 artículos, hallaron sóloun beneficio marginal en términos de supervivencia yde evolución libre de enfermedad a favor de PR, con lamisma calidad de vida. Sin embargo, tomando las pu-blicaciones en forma separada, podemos encontrar re-sultados muy diferentes de acuerdo con distintos auto-res. Rioja Sáenz2 y col. informaron en 1997, y tomandopacientes tratados con PR desde junio de 1986 hastafin de 1996 (en una serie total de 216 pacientes pero 60en el último año) una alta morbilidad provocada por lacirugía (incontinencia 14,35%, impotencia 92,77%,otras complicaciones de la técnica quirúrgica en29,9%). Zincke y col.3 informaron sus resultados con PRen una serie de 1.143 pacientes en una sola institucióncon una media de seguimiento próxima a los 10 años.La mortalidad a 10 años por cáncer de próstata fue del10% y el desarrollo de metástasis en el 15%. SG igual omayor de 7 en el 18% con una sobrevida en este grupoa 10 años del 74%. Mian y col.4 publicaron sus resulta-dos en pacientes sometidos a PR con SG 8 o mayor conuna media de seguimiento de 60 meses (rango 1 a 129).De 188 pacientes evaluados, el 68% no tenía evidenciade recurrencia. El 9% había presentado márgenes posi-tivos y el 21% invasión de vesículas seminales. Grossfeldy col.5 identificaron 547 pacientes de alto riesgo tratadoscon PR (411 con estadio clínico T2c-T3, 124 con APEmayor de 20 ng y 114 pacientes con SG 8 o mayor).Con una media de seguimiento de 3,1 años hallaron re-currencia bioquímica en 177 pacientes (32%). Conclu-yen que pacientes de alto riesgo son favorecidos por laPR cuando el APE es menor de 10 ng y cuando lasbiopsias positivas son inferiores al 66%. En 1996, Roachy col.6 publicaron los resultados con 50 pacientes trata-dos con RT en pacientes de alto grado (SG 8 o mayor),incluyendo tumores T1-2 en el 46% y T3-4 en el 54%de los pacientes, con una media de APE de 22,7 ng. In-formaron que 83% de los pacientes con APE menor de20 ng tratados con dosis mayores a 71 Gy estaban libresde progresión comparados con un 0% de los tratadoscon dosis menores. En 2002 Catton y col.7 informaronsus resultados en 706 pacientes con estadio clínico T1-

2 tratados entre 1987 y 1994 con dosis de 65 Gy (ran-go 52 en 20 fracciones a 67 Gy en 37 fracciones) conRT convencional. A los 5 años, menos del 50% de lospacientes permanecían libres de progresión bioquími-ca, por lo que los autores concluyeron que los pacientesrequieren terapias más agresivas, lo que puede incluirdosis escaladas con técnicas conformadas y terapia hor-monal adyuvante. En un reciente artículo publicado en2004, Khuntia y col.8 comunicaron que el factor terapéu-tico más significativo en la recurrencia post RT fue ladosis, hallando en pacientes tratados con 67 Gy o me-nos dosis una evolución libre de recurrencia a los 5 añosdel 52% en pacientes de bajo riesgo, 27% en los de ries-go intermedio y del 21% en los de alto riesgo. Estos pa-cientes fueron comparados con los irradiados con dosissuperiores a 72 Gy, con tasas libres de recurrencia bio-química a 5 años de 93% en bajo riesgo, 83% en riesgointermedio y del 71% en alto riesgo. Estos autores nohallaron diferencias significativas relacionadas con latécnica radiante (RT estándar o 3D), o por el uso dedeprivación androgénica por períodos de hasta 6 me-ses. En una publicación anterior, Martínez y col.9 com-pararon 382 pacientes de bajo riesgo tratados con PR(157 pacientes) o RT convencional (225 pacientes condosis de 66,6 Gy y rango 59,2 a 70,2) entre enero de1987 y diciembre de 1994. El APE fue inferior a 10 ngy el SG igual o inferior a 6, con una media de segui-miento de 5,5 años. La supervivencia libre de recurren-cia a los 7 años fue de 67% en PR y 69% en RT. D’Ami-co y col.10 compararon pacientes de riesgo bajo o inter-medio y con volúmenes tumorales bajos en las biopsias,encontrando mejor respuesta con PR que con RT, entanto no hallaron diferencias significativas entre pa-cientes de riesgo intermedio y alto con altos volúmenestumorales hallados en la biopsia. Keyser y col.11 compa-raron las respuestas de 607 pacientes con APE menorde 10 ng y estadio T1-2 tratados entre enero de 1987 yjunio de 1996 con RT (253 pacientes, dosis media 68,4Gy) o PR (354 pacientes). La media de seguimientofue de 24 meses, hallando resultados comparables. Go-luboff y Benson12 publicaron que en estudios con menosde 5 años de evolución, las tasas de recurrencia basadasen APE son comparables para PR y RT, pero en estu-dios a 10 y 15 años las tasas de supervivencia libre derecurrencia son significativamente más bajas en los pa-cientes irradiados. Do y col.13 compararon tumores maldiferenciados (SG 8 o mayor), evaluando 87 pacientestratados con PR, 19 con RT sola y 24 con PR seguidade RT. Con una media de seguimiento de 74,6 meses,la sobrevida libre de progresión fue del 65% combinan-do ambas terapias, del 30% en los irradiados y del 20%en los operados.

150

Comentando 2 trabajos publicados en 2002, en losque se comparaban grandes series con radioterapia y ci-rugía realizadas en la misma institución en cada artícu-lo, pero llegando a resultados dispares, Patrick Walsh14

dice no poseer una respuesta actual sobre cuál es el me-jor tratamiento, pero que claramente el fracaso de la ra-dioterapia en décadas pasadas estaba ligado a las infra-dosis utilizadas.

Dillioglugil y col.15 informaron un pico de elevación delAPE post PR en los primeros 2 años, cayendo luego has-ta el sexto año y no encontrando luego nuevos casos derecurrencia. Rosser y col.16 encontraron un pico de eleva-ción del APE a los 2 años de la RT, y luego de ese perío-do una tasa inferior de recurrencia, aunque con un pe-queño nuevo incremento hacia los 6 años que se mantie-ne incluso hasta los 10 años. Shingal y col.17 publicaronque entre 158 pacientes con elevación del APE post PR,14 (8,8%) no demostraron progresión en una media de10 años, con una recurrencia media entre ellos de 5,8años y una velocidad de incremento del APE muy lenta.En otra publicación, Rosser y col.18 informaron un fenó-meno de transitoria elevación del APE post RT (en un12% de los pacientes) en una media de 9 meses luego dela terapia con posterior reducción que puede llevar hasta60 meses hasta los niveles previos al incremento.

En esta comunicación mostramos nuestra experien-cia con el tratamiento alejado en cáncer clínicamentelocalizado de próstata comparando pacientes someti-dos a RT (dosis 65 Gy) o a PR. Esta comparación re-

sulta limitada por no poder realizarse en ningún casoun estudio randomizado, pues siempre respetamos ladecisión del paciente, pero además hemos influido so-bre esa decisión por aconsejar la cirugía en los más jó-venes y en pacientes con SG mayor de 7, y no aconse-jar la cirugía en mayores de 75 años (situación que ac-tualmente hemos modificado si el SG es mayor de 7 yel paciente no tiene comorbilidades de importancia).Además observamos una importante diferencia entrelos 2 grupos y el tacto rectal positivo (60% entre losirradiados y sólo 34,6% entre los operados). No hay di-ferencias entre los 2 grupos en el APE prequirúrgico;sin embargo, la evidente correlación hallada entre lospacientes operados entre el tacto rectal positivo y el ha-llazgo histológico de perforación capsular, nos permiteinferir que la mayoría de los pacientes irradiados co-rresponderían a una clasificación histológica pT3.

De cualquier forma, el hallazgo de un 77% de pro-gresión a los 5 años entre los pacientes irradiados, su-giere una respuesta pobre cuando el objetivo del trata-miento fue la curación de la neoplasia. La baja inciden-cia de efectos secundarios alejados permite considerar ala terapia radiante una variante de utilidad para el ma-nejo paliativo del tumor, difiriendo algunos años el ini-cio del tratamiento hormonal en estos pacientes que nodesean ser operados. Por el contrario, de acuerdo connuestros resultados y a algunas publicaciones en los úl-timos años, sería necesaria una mayor agresividad enlas dosis de radiación más que en el tipo de técnica de

Tratamiento Prostatectomía radical Radioterapia(n=49) (n=35)

Edad (años) 48-74 65-82

APE previo (ng/ml) 4,2-43 5,6-38,2

Tacto rectal + 17 (34,6%) 21 (60%)

Score de Gleason 3-9 3-7

Tabla 1. Parámetros previos al tratamiento.

Patología final Pacientes Tacto rectal APE Gleason(n) + (ng/ml)

pT1-2 N (-) 29 3 4,2-24 3-8

pT3 N (-) 16 10 6,0-43 5-9

pT3 N (+) 4 4 16,5-26,2 6-8

Tabla 2. Relación entre la histología y los parámetros prequirúrgicosen pacientes tratados con prostatectomía radical.

Progresión (meses) Pacientes (n) APE (ng/ml) Gleason

< 12 2 18,1-31,0 6-7

12-60 25 5,6-38,2 3-6

> 60 2 7,0-12,3 3-5

Tabla 3. Parámetros de pacientes tratados con radioterapia que pre-sentaron progresión.

Patología final Pacientes (n) Tiempo de progresión(meses)

pT2 5 6-36

pT3 N (-) 15 6-108

pT3 N (+) 4 2-12

Tabla 4. Progresión en pacientes tratados con prostatectomía radical.


radiación, aunque en ese caso es de esperar que tenga-mos mayor cantidad de efectos indeseados respecto delos informados en este trabajo.

La cirugía resulta en esta comparación una mejoralternativa. No obstante, los resultados encontrados enpacientes con tacto rectal positivo o con APE mayor de20 ng nos recuerdan que el esfuerzo por curar esta neo-plasia debería ser dirigido a hallar más pacientes en es-tadio clínico T1c con valores de APE inferiores a 10 ng.En esta publicación incluimos nuestras primeras ciru-gías, luego de las cuales mejoras en la técnica quirúrgi-ca nos han ido permitiendo mejores resultados en con-tinencia, potencia sexual y erradicación de la neoplasia,aun en casos localmente avanzados.

A su vez, en la evaluación de las 2 ramas estudiadasencontramos un número significativo de subestadifica-ción clínica. Este hallazgo nos ha llevado a revisar losresultados de la evaluación con las ecografías transrec-tales, así como a un mayor número de biopsias para po-der estimar el volumen tumoral como parte de la esta-dificación prequirúrgica.

C O N C L U S I O N E S

La PR muestra resultados superiores a la RT en el con-trol alejado del adenocarcinoma clínicamente localiza-do de próstata, aunque con una mayor morbilidadpost- tratamiento (incontinencia de orina leve a severaen el 12% de los pacientes).

La RT con acelerador lineal en dosis de 65 Gy no pa-rece una alternativa para la curación definitiva del cáncerclínicamente localizado de próstata, en tanto la cirugíapermite tasas de curación mayores al 80% en pacientescon estadio clínico T1 c y APE menor de 10 ng, pero esigualmente inefectivo para la curación de tumores en pa-cientes con tacto rectal positivo y APE mayor de 20 ng,pese a aparentar estar clínicamente localizados.


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152

C O M E N TA R I O E D I T O R I A L

Conocer la historia natural del cáncer de próstata diag-nosticado en un estadio temprano localizado es clavepara el análisis de trabajos que intenten defender una uotra modalidad terapéutica. Me remito a un recientetrabajo publicado en la revista JAMA 2004, 291: 2713-2719 por Johansson y col. en Suecia: 223 pacientes T0-T2 Nx M0 seguidos en forma expectante sin trata-miento alguno. La mayoría de los pacientes evolucionófavorablemente los primeros 10 a 15 años incrementan-do luego de los 15 años la mortalidad: causa específicapor cáncer de próstata. Si el análisis comparativo dedistintas modalidades terapéuticas para el cáncer depróstata no es randomizado, prospectivo y a largo pla-zo, los resultados pueden ser equívocos.

En Material y Métodos: Los autores aconsejaron lacirugía a los pacientes con un Gleason Score 7 o mayor; ami entender, éste es un concepto cuestionable, ya que larevisión bibliográfica nos muestra que dicho grupo depacientes tendrá una evolución desfavorable no impor-tando el tratamiento ofrecido.

Los autores definen progresión post-tratamiento ala elevación en tres mediciones sucesivas del PSA porencima de 1 ng entre los pacientes operados y de 4 ngentre los irradiados. A mi entender, es un criterio muygeneroso para la prostatectomía radical cuyo PSA notendría que superar los 0,2 ng y muy estricto para la ra-dioterapia sabiendo que deben pasar no menos de 18-24 meses del tratamiento radiante para considerar laprogresión bioquímica o no de la enfermedad. Los efec-tos radiobiológicos se deben medir a largo plazo.

En Resultados: 35 pacientes tratados con radiotera-pia: PSA entre 5,6 y 38,2 ng/dl. Edad entre 65 y 82 años.

Cuarenta y nueve pacientes tratados con cirugía ra-dical: Edad entre 48 y 74 años, PSA entre 4,2 y 43ng/dl, Score Gleason entre 3 y 9.

Ambas líneas terapéuticas están integradas por gru-pos muy heterogéneos de pacientes que sabemos que vana tener una evolución muy distinta de su enfermedad.

Cuatro pacientes con ganglios positivos y 40,8% de(pT3) extensión extracapsular de la enfermedad en pa-cientes sometidos a Prostatectomía Radical, algunoscon extensión de la enfermedad a las vesículas semina-les. Explicarían en parte que un 49% de los pacientesoperados tuviesen progresión de la enfermedad.

Extrapolando el análisis histopatológico del grupooperado al grupo de pacientes irradiado (siendo estavariable desconocida) podemos inferir que la cantidadde pacientes (pT3 o N1) pudo haber sido igual o ma-yor al grupo de pacientes operados. Para tal conclusiónrescato también el dato de que 34,6% de los pacientesoperados tenía un tacto positivo contra un 60% contacto positivo de los pacientes irradiados. Parecería queel volumen tumoral por glándula prostática fue mayoren el grupo de pacientes irradiados.

Incentivaría a los autores a seguir la evolución a lar-go plazo de los 18 pacientes con pT1- pT2 y PSA me-nor de 10 ng/dl y compararlos con un grupo similar enedad, PSA, tacto rectal y Gleason Score que haya sidoirradiado.

Dra. Berta RothInstituto Ángel Roffo


Tumor de células de LeydigReporte de nueve casos

Leydig cell tumorReport of nine cases



Objetivo: El objetivo de este trabajo es referir retrospectivamente la incidencia de tumores de cé-lulas de Leydig en pacientes con tumores testiculares atendidos en el Servicio de Urología de Hos-pital Italiano de Buenos Aires, así como los aspectos diagnósticos y terapéuticos empleados. Asi-mismo se evalúa la evolución de los casos tratados. Material y Métodos: Entre los meses de enero de 1990 y diciembre de 2003 inclusive fueron reali-zadas 152 cirugías por tumores de testículo. Los pacientes con diagnóstico de masa testicular fue-ron explorados quirúrgicamente por vía inguinal con realización de biopsia intraoperatoria por con-gelación. A aquéllos con diagnóstico de tumor de células de Leydig se les realizó orquiectomía ra-dical o tumorectomía. Se efectuó seguimiento clínico y ecográfico. Valoramos la edad del pacienteen el momento del diagnóstico, la forma de presentación, los antecedentes de patología testicular,el método de diagnóstico, el estudio hormonal, el patrón histológico, el tratamiento realizado y laevolución posterior, con un seguimiento mínimo de seis meses.Resultados: Se diagnosticaron 9 (5,9 %) tumores de células de Leydig del total de neoplasias testicu-lares. La edad promedio fue de 30 años (14 a 57). El 67% se presentó como masa testicular, el 22%en forma incidental y el 11% con dolor. Uno se asoció con criptorquidia y no hubo síndromes de femi-nización. Todos los casos presentaron histología con caracteres de benignidad. Se realizaron 5 orquiec-tomías y 4 tumorectomías. Ningún paciente presentó metástasis a distancia o progresión local.Conclusiones: El tumor de células de Leydig representó un porcentaje menor en el total de los tu-mores testiculares. La presentación más frecuente fue como masa testicular. Se diagnosticó en laadolescencia y edad adulta, en todos los casos con caracteres histopatológicos de benignidad, he-cho confirmado sólo por el estudio diferido de la biopsia. No hemos hallado diferencias en el se-guimiento de pacientes tratados con orquiectomía radical o con tumorectomía.

P A L A B R A S C L AV E : Tumor de células de Leydig; Células de Leydig; Orquiectomía.

Aim: The aim of this paper is to retrospectively assess the incidence of Leydig cell tumors in pa-tients with testicular neoplasms treated at the Hospital Italiano de Buenos Aires and so the diag-nostic and therapeutic issues. Also a brief description of the patients´ evolution is done.Material and Methods: Between January 1990 and December 2003, 152 testicular tumors wereoperated on. Such patients were approached through an inguinal incision with intraop. frozen biop-sies. Patients with Leydig tumors were treated with radical orquiectomy or with tumorectomy. Cli-nical and ultrasound follow-up was performed. Patient´s age, clinical presentation, history of tes-tis abnormalities, diagnostic tools used, hormonal patterns, histology, treatment and follow-up (noless than 6 months) are described.Results: 9 patients (5.9%) were diagnosticated of having this type of tumor. Average age was 30years (14-57). Sixty seven percent presented as having a testicular mass, in 22 % it was discove-red incidentally and 11 % consulted for testis pain. One patient had a history of cryptorquidism

Servicio de Urología del Hospital Italiano, Buenos Aires,Argentina.

Dres. Piana, M.;

Gueglio, G.;

Rey Valzacchi, G.;

Chernobilsky, V.;

Villalba, K.;

Damia, O.

154


Las células específicas de las gónadas son de dos tipos,germinales y somáticas; tienen un origen y significadofuncional diferentes. Ambas progenies tienen propieda-des tumorigénicas dando lugar a los dos grandes gruposde tumores gonadales: los germinales, y los de los cordo-nes sexuales y del estroma (previamente conocido comotumores del estroma gonadal específico).

Son escasas las publicaciones en la literatura mun-dial y en particular a nivel nacional, que presenten unacasuística importante de pacientes portadores de tumo-res de células de Leydig y discutan los diferentes aspec-tos en cuanto a su diagnóstico, tratamiento y posteriorseguimiento.

El objetivo de este trabajo es describir la incidenciade esta patología en pacientes con tumores testicularesatendidos en el Servicio de Urología de Hospital Italia-no de Buenos Aires, así como los aspectos diagnósticosy terapéuticas empleados. Asimismo se evalúa la evolu-ción de los casos tratados.


Entre los meses de enero de 1990 y diciembre de 2003inclusive fueron realizadas en el Servicio de Urologíadel Hospital Italiano de Buenos Aires 152 cirugías portumores de testículo. Para la revisión de la casuística depacientes con tumores testiculares se utilizó un mode-lo retrospectivo y descriptivo con revisión de historiasclínicas. Luego los datos obtenidos fueron tabulados yordenados para la realización de esta presentación. Noestán incluidos en este reporte los pacientes tratados enel Servicio de Urología Pediátrica.

Todos los pacientes fueron evaluados medianteanamnesis inicial. Este interrogatorio recabó antece-dentes clínico-quirúrgicos generales y específicos de pa-tologías uro-oncológicas. En todos los casos se realizóexamen físico completo.

Los pacientes fueron evaluados con ecografía testi-cular bilateral utilizando ecógrafo General Electric 500con transductor lineal multifrecuencia entre 7 y 12mHz., o el ecógrafo Toshiba ECCOCEE con trans-ductor lineal de 7,5 mHz. Se solicitó preoperatoria-mente la concentración sérica de alfafetoproteína(AFP) y sub-unidad beta de la ganadotrofina coriónicahumana (ßhCG) utilizando el test Axim Meia de labo-ratorio Abbot. Fueron considerados como valores nor-males para AFP 1,5 a 9 ng/ml y para ßhCG de 2 a 5mUI/ml siendo el rango de medición de 0,4 a 7000ng/ml y 2 a 200.000 mUI/ml respectivamente.

Los pacientes con diagnóstico de masa testicularfueron explorados quirúrgicamente por vía inguinalcon realización de biopsia intraoperatoria por congela-ción. Desde el año 1999 en pacientes con tumores dedifícil palpación se realizó ecografía intraquirúrgica pa-ra la identificación más precisa del parénquima patoló-gico utilizando ecógrafo Intraoperative Electronic LinearProbe, Aloka Co. En pacientes con diagnóstico de tu-mor de células de Leydig se realizó orquiectomía radicalo tumorectomía según el criterio del médico intervi-niente en cada caso. El material obtenido fue remitidoa estudio diferido histopatológico con técnica de hema-toxilina-eosina. Se evaluó tamaño celular, grado nucleary patrón histológico, confirmándose el diagnósticoneoplásico en todos los casos. Los pacientes permane-cieron internados hasta la mañana siguiente. El segui-miento de los pacientes se realizó con control en con-sultorios externos y ecografía testicular bilateral a losdos meses de la cirugía y luego anualmente.

Para el análisis del presente trabajo valoramos laedad del paciente en el momento del diagnóstico, laforma de presentación, los antecedentes de patologíatesticular, el método de diagnóstico, el estudio hormo-nal, el patrón histológico, el tratamiento realizado y laevolución posterior, con un seguimiento mínimo deseis meses.

and there were no feminization syndromes. All the specimens showed benign features at the pat-hology exam. Five orquiectomies and four tumorectomies were done. No patient showed distantspread or local progression.Conclusions: Leydig cells tumor represented a low percentage of all the testicular neoplasms trea-ted at the Hospital Italiano de Buenos Aires. The most frequent presentation was as a testis mass.It was diagnosticated in teenagers and in adult men. In both cases the histology was that of a be-ning entity. There were no differences in the evolution of patients treated with radical surgery thanthat of patients in whom a tumorectomy was done.

K E Y W O R D S : Leydig cell tumors; Leydig cell; Orquiectomy.


R E S U LTA D O S

Fueron diagnosticados 9 tumores de células de Leydigde un total de 152 tumores testiculares representandoel 5,9 %. La distribución etaria fue de 14 a 57 años conuna media de 30 años. La forma de presentación clíni-ca se presenta en el Gráfico 1 (expresada en número yporcentaje).

Gráfico 1. Forma de presentación clínica

Los dos incidentalomas fueron diagnosticados, enun caso por estudio de una criptorquidia acompañadode azoospermia, y en el segundo caso, en el estudio deun varicocele.

Seis tumores fueron derechos y tres izquierdos. Noobservamos síndromes de feminización. Sólo un pa-ciente presentó antecedentes de criptorquidia.

El examen ecográfico mostró en todos los casos un

nódulo hipoecogénico con un tamaño entre 4 a 15 mmcon una media de 9,22 mm. La localización fue en 4casos en el polo inferior, en 3 casos en el polo superior,y en 2, medio testicular. En ningún paciente se obser-vó contacto con la albugínea. Todos los exámenes deAFP y ßhCG fueron negativos. En todos los casos laconducta fue quirúrgica. Se realizó orquiectomía radi-cal a 5 pacientes y tumorectomía a 4 pacientes. Los re-sultados del examen histopatológico se muestran en laTabla 1.

El seguimiento promedio fue de 51,3 meses (6 a105 meses).

Los controles posteriores en todos los casos mostra-ron ausencia de recaída de la enfermedad a nivel local ysistémico. En todos los casos el testículo contralateral semostró con parénquima sano al examen por ultrasonido.

D I S C U S I Ó N

Las células de Leydig del testículo derivan del mesén-quima primitivo gonadal, a partir del esbozo mesodér-mico de la cresta gonadal e integran el grupo de los tu-mores derivados de los cordones sexuales y del estromadel testículo, y equivalen a algunos tumores masculini-zantes ováricos.1,3,4 El más frecuente de aquéllos es eltumor de células de Leydig, con un 40%. En la mayoríade las series publicadas en la literatura su incidencia enrelación con los tumores testiculares oscila entre 1 y 3%en los adultos y de 3 a 7% en niños. Descrito en todaslas edades, presenta mayor frecuencia en la primera ycuarta década de la vida.1,2,3 Pueden presentar activi-dad hormonal, provocando síndromes de seudopuber-tad precoz en la infancia por producción de testostero-

1; 11%

2; 22%

6; 67%

Masa testicular Dolor Incidental

Paciente Grado de Indice mitótico Necrosis Bordes Invasión linfática Tamaño (mm) Conductaanaplasia

1 Leve Bajo No Netos No 15 Orquiectomía

2 Moderada Bajo No Difuso No 9 Orquiectomía




6 Leve Bajo No Netos No 5 Tumorectomía

7 Leve Bajo No Difuso No 6 Tumorectomía



Tabla 1. Examen histológico de las piezas quirúrgicas y conducta quirúrgica

156

na o feminización en los adultos, secundaria a la aro-matización de la testosterona en estradiol. La formamás frecuente de presentación es como masa testicular.Puede producir ginecomastia (10%), disfunción sexualeréctil o pérdida de la libido.5 Nosotros también halla-mos a la masa testicular como la presentación clínicamás frecuente, aunque sólo en dos tercios de los casos.No se presentaron pacientes con rasgos feminizantes.Con respecto a la bilateralidad de esta patología no lahemos observado, aunque en la literatura se mencionauna frecuencia aproximada del 3%.6

Si bien tradicionalmente se lo menciona como untumor no relacionado con patología testicular previa, sehan descripto casos de asociación con criptorquidia, asícomo con el síndrome de Klinefelter y con la esclerosistuberosa. En nuestra serie en uno de los pacientes seasoció con criptorquidia.1,4

El diagnóstico definitivo se realiza mediante el estu-dio anatomopatológico.2,7 El mayor reto para el patólo-go es realizar un correcto diagnóstico diferencial entreun tumor de células de Leydig y una hiperplasia de estaestirpe celular, ya que no hay diferencia en las caracte-rísticas morfológicas de las células. La hiperplasia res-peta la estructura histológica del testículo, observándo-se los túmulos seminíferos íntegros y por fuera de éstos,un aumento difuso en el número celular, a diferenciadel tumor en donde las células neoplásicas distorsionanla arquitectura parenquimatosa con límites netos y de-finidos (Figura 1).

El comportamiento de este tipo de tumores es ma-yoritariamente benigno, aunque un 10% de los casos, ysiempre en adultos, son malignos. La presencia de me-tástasis a distancia es el único criterio absoluto de ma-lignidad. Sin embargo, se han propuesto una serie de

hallazgos histológicos predictivos de malignidad, comoser: tumores grandes, marcada anaplasia celular, mito-sis frecuentes o atípicas, falta de pigmento lipocrómicocelular, margen infiltrante, necrosis, invasión linfáticay/o de vasos sanguíneos, aneuploidía del ADN en la ci-tometría de flujo (frente a la diploidía en los tumoresbenignos), y acumulación de proteína P53 a través demutaciones.2,8

Cheville J.C. y cols. describen en 30 tumores de célu-las de Leydig las características histológicas predictivasde malignidad, halladas en su serie de 23 tumores be-nignos y 7 malignos.7 Kim I. y cols. publican 40 casos deesta patología con seguimiento efectivo en 30 de ellos,presentando una mortalidad específica del 18,8%.4 Es-tos pacientes presentaban características morfológicascomo ser margen infiltrativo, invasión vascular y linfá-tica, necrosis y alto número mitótico. En nuestra serieno hemos encontrado estos rasgos en ningún caso.

El tratamiento quirúrgico de los tumores de célu-las de Leydig tradicionalmente ha sido la orquiectomíaradical; sin embargo, otros autores han comenzado aplantear la posibilidad de realizar una tumorectomíadejando el parénquima sano con función conservada.9

Aquellos detractores de esta última conducta esgri-men argumentos como la dificultad de diferenciar clí-nica e imagenológicamente la existencia de un tumorgerminal o uno de otra estirpe. Esto podría ser sortea-do si se practica en forma rutinaria y sistemática unabiopsia por congelación intraquirúrgica. Sin embargoaquí se presenta otro inconveniente de importanciadebido a que los cortes por congelación obtenidos du-rante el acto quirúrgico no permiten evaluar los crite-rios tomados en cuenta para establecer el grado demalignidad de un tumor de celulas de Leydig. Este he-

Figura 1. 1-Tumor de células de Leydig. 2- Hiperplasia de células de Leydig


cho se debe a que el material procesado no presenta eltiempo óptimo de fijación, los cortes realizados son demayor grosor, es decir hay superposición celular impi-diendo un estudio detallado del núcleo y el citoplas-ma. La coloración utilizada (toluidina) es rápida, me-tacromática, y no discrimina los detalles intracelula-res. Además, sólo es estudiado una parte del materialque no es representativo del total de la pieza quirúrgi-ca, y por último, no se pueden realizar técnicas com-plementarias de inmunohistoquímica. También se ar-gumenta el hecho de que se han publicado casos conmetástasis hasta ocho años después del tratamientoquirúrgico amén de la pobre respuesta a la terapia ra-diante y quimioterápica.2,4

En contraposición a estos conceptos se encuentranaquellos autores a favor del tratamiento conservador.Los argumentos de estos últimos se basan en el com-portamiento benigno de la gran mayoría de los tumo-res de células de Leydig, así como la importancia de con-servar parénquima testicular sano, con el fin de preser-var la fertilidad, dado que es un tumor que habitual-mente se presenta en personas jóvenes.5,9

En nuestra serie se ha realizado tumorectomía en 4pacientes al tener el diagnóstico de la congelación detumor de células de Leydig sin encontrar en la biopsiadiferida signos de malignidad. En el seguimiento de es-tos pacientes no hemos hallado metástasis a distanciani recidiva local.

Series con mayor número de pacientes y con unseguimiento a más largo plazo aportarán más datospara evaluar la efectividad y seguridad del tratamien-to conservador.

C O N C L U S I Ó N

El tumor de células de Leydig representó un porcentajemenor de los tumores testiculares. La presentación másfrecuente fue como masa testicular. Se diagnosticó en laadolescencia y edad adulta, en todos los casos con ca-racteres histopatológicos de benignidad.

No hemos hallado diferencias en el seguimiento acorto plazo de pacientes tratados con orquiectomía ra-dical o con tumorectomía.


1. Ponce de León Roca J., Algaba Arrea F., Bassas ArnauL.L, y cols.: Tumor de células de Leydig del Testículo.Arch. Esp. de Urol. Jul-Aug 53 (6): 453; 2000.

2. Cheville J.C.: Classification and pathology of testiculargerm cell and sex cord-stromal tumors. Urol. Clin. NorthAm., 26 (3): 595; 1999.

3. Richie JP: Neoplasms of the testis. Walsh PC, Retik AB,Stamey TA, (Editores). Campbell´s Urology. 7 ed. Phila-delphia: Saunders Co: 2439; 1998.

4. Kim I, Young RH, Scully RE.: Leydig cell tumor of thetestis. A clinicopathological analysis 40 cases and reviewof the literature. Am. J. Surg. Pathol., 9 (3): 177; 1985.

5. Dilworth, J. P., Farrow, G. M, Oesterling, I. E.: Non-germ cell tumors of testis. Urology, 37 (5): 399; 1991.

6. Ilondo M, Mooter F.: Ultrasonography as a diagnosticaid.: Eur J Pediatr:137-221;1981.

7. Cheville JC, Sebo TJ, Lager DJ, y cols.: Leydig cell tumorof the testis. Am. J. Surg. Pathol. 22 (11): 1361; 1998.

8. Klein EA, Levin HS.: Non-Germ cell tumors of the tes-tis in urologic oncology. Saunders Company 496; 1997.

9. Wegner, H., Dieckmann, K., y cols.: Leydig cell Tumor.Comparison of results of radical and testis sparing sur-gery. Urol. Int., 59: 170; 1997.


En primer lugar, querría agradecer a las autoridades dela SAU, por haberme dado la oportunidad de comen-tar este trabajo.

Los autores desarrollan una revisión de su casuísti-ca de tumores testiculares en su Servicio (describiendodetalladamente el protocolo de estudio, diagnóstico,tratamiento, técnica quirúrgica y seguimiento) y anali-zan la incidencia de tumores de células de Leydig dedonde surgen los 9 casos reportados, representando es-tos, el 5,9% del total de 152 neoplasias de su estadísticade casi 14 años.

De hecho, el número de casos de tumores de Leydigcomo su porcentaje es elevado, según la bibliografía con-sultada, ya que este porcentual es de alrededor del 2-3%.

En la discusión se desarrolla una puesta al día del

estudio de estos tumores, en especial el diagnósticodiferencial con la hiperplasia celular y con las otrasneoplasias testiculares, que desde el punto de vistaanatomopatológico reviste suma importancia.

Como bien describen los autores estos tumores sue-len ser funcionantes por lo cual pueden, en la infancia,producir una pseudopubertad precoz y en el adulto uncuadro de feminización, pudiendo ésta ser de alrededordel 40% de los casos observados en la bibliografía con-sultada.

En esta serie no se ha reportado ningún pacientecon las modificaciones hormonales mencionadas.

Tampoco fueron observados pacientes con bilatera-lidad tumoral, pudiendo llegar ésta al 13% según la bi-bliografía internacional. Por lo que creo, que ante lapresencia de un paciente con un cuadro como el des-

158

cripto, sumado a una tumoración testicular deben serevaluados los niveles hormonales, en especial el de tes-tosterona y los 17 cetosteroides urinarios, ya que éstospodrían encontrarse elevados en el niño y disminuidoso en niveles bajos en el adulto. Con el balance testoste-rona/estradiol descendido, esto se puede asociar con laaparición de la ginecomastia y obesidad ginoide.

Se debe considerar también la disminución de libi-do y la alteración en la distribución pilosa.

También debe ser evaluado el espermograma endonde se puede observar oligospermia o azoospermia.

Como bien lo expresan los autores, el único criteriode malignidad es la presencia de mts.

No hay datos histológicos absolutos de malignidad,pero se han aportado algunos criterios histopatológicos,predictores de una evolución agresiva y que los autoresconsideran expresamente, como tamaño mayor de 5 cm,pleoformismo celular e índice mitótico aumentado, in-vasión vascular, linfática o capsular y necrosis tumoral.

También algunos autores han aportado criterioshormonales como la elevación del estradiol sérico y uri-nario en pacientes sin ginecomastia y niveles elevadosde 17 cetosteroides urinarios junto al incremento de losandrógenos séricos.

Tras la orquiectomía, se suele observar la normali-zación de los niveles hormonales lentamente, así comola regresión de los signos de feminización. Cuando es-to no ocurre, se debe pensar en la presencia de mts.

Tal vez, un aspecto controversial del tratamientoquirúrgico realizado, es la tumorectomía, pero comobien lo expresan los autores, el seguimiento a largo pla-zo aportará más datos para una correcta evaluación dela conducta conservadora.

Para terminar, querría felicitar a los autores por supresentación, su importante casuística y detallado aná-lisis de todos los aspectos evaluados, agregando que labibliografía aportada no considera trabajos sobre estetema realizados en los últimos 30 años por los Serviciosde Urología de los hospitales Churruca, Antártida,Fernández, Roffo y Francés, publicados en la RevistaArgentina de Urología.

Gracias

Dr. Ricardo AleMédico de planta del Servicio de Urología del Hospital Francés


Prostatectomía radical.Análisis descriptivo de nuestra serie.Factores predictivos de progresión de la enfermedad

Radical prostatectomy.Descriptive analysis of our series.Prognostic factors of disease progression



Introducción: El gold standard en el tratamiento del cáncer de próstata clínicamente localizado enpacientes con expectativa de vida de más de 10 años es la prostatectomía radical. Evaluamos losfactores pronósticos prequirúrgicos y patológicos y su incidencia en la progresión de la enfermedad. Material y Métodos: Se realizó un estudio retrospectivo de 59 pacientes tratados con prostatecto-mía radical por cáncer de próstata clínicamente localizado durante los últimos 10 años.Resultados: 69% de los pacientes fueron cáncer órgano confinado, 10% tuvieron extensión extra-capsular, 12% compromiso de vesículas seminales, 3% invasión de cuello vesical y 3% compro-miso ganglionar. Se registró un 29% de márgenes quirúrgicos positivos. El estadio clínico T2 tuvo 50% más riesgode presentar penetración capsular que el T1. 32% presentaron recaída bioquímica; en el 27% de los pT2, 50% de los pT3a y 57% de los pT3b.(RR=2,2); 23% de los pacientes con Gleason patológico 5-6 y 39% con Gleason patológico 7 mos-traron recaída de PSA; 47% de los pacientes con márgenes quirúrgicos positivos tuvieron progre-sión de PSA. En el grupo de bajo riesgo (PSA ≤10, Gleason ≤6, T1c) 18% mostraron progresión bioquímica. Enel grupo de alto riesgo (PSA >10, Gleason ≥7, T2a-b) 71% tuvieron recaída de PSA (p=0,04)(RR=3,9).Conclusiones: Una correcta selección de los pacientes se asocia con un alto porcentaje de cáncerórgano confinado y menor probabilidad de recaída bioquímica, no obstante la subestadificación engrado y estadio es frecuente. El estadio patológico y los márgenes quirúrgicos positivos son los factores pronósticos más pode-rosos de progresión de la enfermedad.

PALABRAS CLAVE: Cáncer de próstata; Prostatectomía radical; Factores pronósticos; Recaída bioquímica.

Introduction: The gold standard for the treatment of the clinically localized prostate cancer inpatients with life expectation of more than 10 years it is the radical prostatectomy. We evaluate thepreoperative and pathological prognostic factors and their incidence in the disease progression. Material and Methods: We carried out a retrospective study of 59 patients treated with radicalprostatectomy for clinically localized prostate cancer during the last 10 years. Results: 69% were organ confined cancer, 10% had extracapsular extension, 12% seminal vesi-cles involvement, 3% bladder neck invasion and 3% lymph node involvement. There was 29% of positive surgical margins. The clinical stage T2 had 50% more risk of pre-senting capsular penetration than T1; 32% presented biochemical failure; in 27% of the pT2,

Servicio de Urología del Hospital Privado de Comunidad, Mar del Plata, Argentina.

Luis Guillermo Vázquez Avila.Balcarce 3316 4ºC.CP 7600. Mar del Plata.TE: 0223 4739209

0223 155214738E-mail: [email protected]

Dres. Vázquez Avila, L. G.;

Santomil, F. M.;

Fernández, M. D.;

Verdecchia, P. D.;

Varea, S. M.

160


En la actualidad el gold standard para el tratamiento delcáncer de próstata clínicamente localizado en pacientescon expectativa de vida de más de 10 años es la prosta-tectomía radical.

En el año 1993 Partin1 diseñó una serie de tablasporcentuales, que recientemente han sido actualizadas2

utilizando la combinación del estadio clínico, el score deGleason y el antígeno prostático específico (PSA) preo-peratorio como factores pronósticos de enfermedadconfinada a la próstata, penetración capsular, compro-miso de vesículas seminales y ganglionar luego de laprostatectomía radical.

Se han sumado como factores a considerar los tacospositivos en la biopsia y el porcentaje de compromisopor cáncer en los mismos, el volumen tumoral y la ploi-día de ADN, con interpretaciones más controvertidas.3

No obstante la subestadificación clínica alcanza va-lores de hasta un 30% comparados con la estadificaciónpatológica en grado y estadio,1,2,3,4,5,6 y estos nuevos da-tos anatomopatológicos desempeñan un rol fundamen-tal en el pronóstico de la recaída bioquímica y progre-sión de la enfermedad.

Nosotros realizamos un estudio retrospectivo des-criptivo de nuestros pacientes operados durante los úl-timos 10 años, analizando factores preoperatorios y dela pieza de patología y su incidencia en la subestadifica-ción y progresión de la enfermedad.


Se realizó un estudio retrospectivo descriptivo de 59pacientes a los que se indicó prostatectomía radical porcáncer de próstata clínicamente localizado (T1-T2)

entre mayo de 1994 y julio de 2003 en el Servicio deUrología del Hospital Privado de Comunidad de laciudad de Mar del Plata.

Los datos clínicos, de laboratorio y de la anatomíapatológica fueron obtenidos de las historias clínicas delos pacientes.

La estadificación clínica se obtuvo mediante exa-men dígito-rectal (EDR), TC de Pelvis y gammagrafíaósea corporal total de acuerdo con el sistema de estadi-ficación clínica TNM.

En todos los casos se determinó el antígeno prostá-tico específico (PSA) en sangre por medio de un méto-do ultrasensible, AxSYM ® PSA total, considerándosenormal a valores de hasta 4 ng/ml.

Se determinó, de acuerdo con las tablas de Partin, laprobabilidad de cada paciente de cáncer órgano confi-nado, penetración capsular y compromiso de vesículasseminales en la pieza de prostatectomía y se las compa-ró con nuestros resultados finales.

A todos los pacientes se les efectuó ecografía pros-tática transrectal (ETR) y tomas de biopsia, excepto enun paciente que fue diagnosticado a través de una biop-sia transperineal.

Se utilizó el sistema de gradación de Gleason (1 a 5)en la determinación del grado de diferenciación celular.

Siete pacientes recibieron neoadyuvancia previa a lacirugía, con análogos LH-RH y antiandrógenos entre5 y 6 meses.

La prostatectomía radical fue con abordaje retro-púbico, con excepción de un paciente operado por víatrans-perineal.

Todas las piezas quirúrgicas fueron remitidas alServicio de Patología de nuestro hospital y se analizó:• el estado ganglionar en la biopsia por congelación

(biopsia rápida) y en la diferida.

50% of the pT3a and 57% of the pT3b. (RR=2,2); 23% of the pathological Gleason 5-6 and 39%of the pathological Gleason 7 showed PSA recurrence; 47% with positive surgical margins had aPSA failure. In the low risk group (PSA ≤10, Gleason ≤6, T1c) 18% showed biochemical failure. In the high riskgroup (PSA >10, Gleason ≥7, T2a-b) 71% had PSA recurrence (p=0,04) (RR=3,9).Conclusions: A correct patient selection associates with a high percentage of organ confined can-cer and smaller probability of biochemical failure, nevertheless the understaging in clinical stageand Gleason is frequent. The pathological stage and the positive surgical margins are the most powerful prognostic factorsof disease progression.

K E Y W O R D S : Prostate cancer; Radical prostatectomy; Prognostic factors; Biochemical failure.

Estadio Clínico Gleason 2-4 Gleason 5-6 Gleason 7 Gleason 7 (3+4) Gleason 7 (4+3) Gleason 8-10 Total

T1a 0 0 0 0 0 0 0

T1b 0 0 0 0 0 0 0

T1c 0 16 10 7 3 0 26

T2a 0 14 14 8 6 3 31

T2b 0 0 1 1 0 0 1

T2c 0 0 0 0 0 0 0

Tx 0 1 0 0 0 0 1

Total 0 31 (52%) 25 (42%) 16 (27%) 9 (15%) 3 (5%) 59

Tabla I


• el score de Gleason,• la penetración capsular,• la invasión extraprostática,• la invasión perineural y vascular,• el compromiso de vesículas seminales,• el compromiso de uretra distal y cuello vesical,• la presencia de márgenes quirúrgicos positivos.

Se definió margen quirúrgico positivo a la presenciade tejido tumoral en contacto con la tinta china delmargen de resección; penetración capsular como elcompromiso de la cápsula sin ser sobrepasada e inva-sión extraprostática a la presencia de tejido tumoral porfuera de la cápsula prostática.

El seguimiento de los pacientes se realizó medianteel EDR y el PSA en sangre a partir del 2º mes posto-peratorio y luego con controles semestrales.

Se definió recaída bioquímica al aumento del PSAen un valor superior a 0,02 ng/ml con respecto al valornadir (menor dosaje de PSA postoperatorio), progre-sión local a la recidiva en la lodge prostática en el EDRconfirmada por biopsia ecodirigida y progresión a dis-tancia como el desarrollo de metástasis detectada porimágenes.

Se definió como grupo de bajo riesgo para la pro-gresión de la enfermedad a aquellos con PSA preope-ratorio ≤10 ng/ml, Gleason de la biopsia ≤6 y estadioclínico T1c, y de alto riesgo para progresión de la enfer-medad a aquellos con PSA preoperatorio >10 ng/ml,Gleason ≥7 y estadio clínico T2a-b.

Se analizaron como factores pronósticos de pro-gresión:• el estadio clínico,• el score de Gleason de la biopsia,• el valor de PSA preoperatorio,

• el estadio patológico,• la presencia de márgenes quirúrgicos positivos.

El análisis estadístico se realizó mediante:Test de Fisher, chi square, riesgo relativo y curvas de

Kaplan-Meier.

R E S U LTA D O S

Se analizaron 59 pacientes a quienes se le realizó unaprostatectomía radical por cáncer de próstata.

El promedio de edad fue de 64,7 años (límites entre54 y 75 años).

La media de seguimiento fue de 29 meses, con lími-tes entre 1 y 111 meses.

Estadio clínico, PSA y Gleason de la biopsia (Tabla I)Del total de los pacientes, 26 correspondieron a un es-tadio T1c (44%), 31 a un estadio T2a (53%), 1 pacien-te T2b (1,5%) y en 1 caso no se verificó el examen digi-tal prostático Tx (1,5%).

En cuanto al Gleason de la biopsia, no hubo casoscon Gleason 2-4, 31 pacientes tuvieron Gleason 5-6(53%), 25 pacientes Gleason 7 (42%), de los cuales 16fueron Gleason 7 (3+4) y 9 Gleason 7 (4+3) y 3 pacien-tes Gleason 8-10 (5%).

El promedio de PSA preoperatorio fue de 11,2ng/ml (límites entre 2,22 y 52 ng/ml).

• 2 pacientes con PSA de 0-3,9 (3,5%)• 32 pacientes con PSA de 4-9,9 (54%)• 21 pacientes con PSA de 10-19,9 (36%)• 3 pacientes con PSA de 20- 49,9 (5%)• 1 paciente con PSA mayor de 50 (1,5%)

162

A 24 pacientes se les realizó TC de pelvis (41%) yen ningún caso se halló adenopatías.

A 56 pacientes se les realizó gammagrafía ósea cor-poral total (95%), a excepción de algunos en quienes sedesestimó por el antígeno (menor de 10 ng/ml) la pre-sencia de metástasis.

A 50 pacientes se le efectuó linfadenectomía ilioob-turatriz.

Correlación de la estadificación clínica, Gleason dela biopsia y PSA con el estadio patológico final ymárgenes quirúrgicos positivos (Tabla II)Casi el 70% de los tumores fueron órgano confinado(pT2), con extensión extracapsular en el 10% de los ca-sos, 12% de compromiso de vesículas seminales, 3% deextensión a cuello vesical y 3% de compromiso ganglio-nar en la biopsia diferida. En la tabla III se comparanuestros resultados con los que se obtuvieron retros-pectivamente con las tablas de Partin.

El 29% de los casos presentaron márgenes quirúrgi-cos positivos en el estudio de la pieza de anatomía pa-tológica, que corresponden a 17 pacientes.

Del total, 17 pacientes tuvieron subestadificaciónclínica que corresponde al 29%, de los cuales 5 eran es-tadio clínico T1c y 12 eran T2, mientras que 13 pacien-tes (22%) tuvieron un score de Gleason mayor en la pie-za de patología.

Ninguno de los factores clínicos preoperatorios tu-vo valor estadísticamente significativo para enfermedadextraprostática, compromiso de vesículas seminales omárgenes quirúrgicos positivos. Sin embargo, el RR(riesgo relativo) para enfermedad extraprostática fue de1,5 al analizar T1c vs. T2.

Estadio Clinico Número pT2 confinado pT3a pT3b pT4 pT1-T4 N1 Marg.Pos pT0N0

T1c 26 (44%) 20 (76%) 1 (3,8%) 2 (7,6%) 1 (3,8%) 1 (3,8%) 7 (27%) 1 (3,8%)

T2a 31 (52%) 20 (64%) 4 (12,9%) 5 (16%) 1 (3,8%) 1 (3,2%) 9 (29%) 0

T2b 1 (1,7%) 0 1 0 0 0 0 0

T2c 0 0 0 0 0 0 0 0

Tx 1 (1,7%) 1 0 0 0 0 1 0

% total 69% 10% 11,8% 3,3% 3,3% 29% 1,6%

GLEASON BIOPSIA

2-4 0 0 0 0 0 0 0 0

5-6 31 (53%) 23 (74%) 3 (9,6%) 3 (9,6%) 1 (3,2%) 0 7 (22,5%) 1

7 25 17 2 3 1 2 9 0

7 (3+4) 16 (27%) 11 (68%) 1 (6,2%) 2 (12,5%) 1 (6,2%) 1 (6,2%) 6 (37,5%) 0

7 (4+3) 9 (15%) 6 (66%) 1 (11%) 1 (11%) 0 1 (11%) 3 (33%) 0

8-10 3 (5%) 1 1 1 0 0 1 0

% total 69% 10% 11,8% 3,3% 3,3% 29% 1,6 %

PSA PREOP.

0-3,9 2 1 0 0 1 0 2 0

4-9,9 32 (54%) 23 (72%) 3 (9%) 4 (12,5%) 1 (3%) 1 (3%) 9 (28%) 0

10-19,9 21 (36%) 15 (71%) 3 (14%) 2 (9,5%) 0 0 4 (19%) 1

20-49,9 3 1 0 1 0 1 1 0

50 o > 1 1 0 0 0 0 1 0

% total 69% 10% 11,8% 3,3% 3,3% 29% 1,6 %

Tabla II

Organo Penetración Vesículas Ganglios confinado % capsular % seminales % %

Partin 44,5 43 7,5 4,5

HPC 69 32 12 3,3

Tabla III

Total % Progresión %

Estadio clínico

T1c 26 (44%) 6 (23%)

T2a 31 (52%) 12 (38%)

T2b 1 (2%) 0

T2c 0 0

Tx 1 (2%) 1

Gleason biopsia

2-4 0 0

5-6 31 (52%) 8 (25%)

7 25 (42%) 9 (36%)

7(3+4) 16 (27%) 5 (31%)

7(4+3) 9 (15%) 4 (44%)

8-10 3 (6%) 2 (66%)

PSA preoperatorio

0-3,9 2 (3%) 0

4-9,9 32 (54%) 10 (31%)

10-19,9 21(36%) 7 (33%)

20-49,9 3 (5%) 1

50 o > 1 (2%) 1

Tabla IV

Total % Progresión %

Estadio patológico

pT2 41 (70%) 11 (27%)

pT3a 6 (10%) 3 (50%)

pT3b 7 (12%) 4 (57%)

pT4 2 (3%) 1

pTxN1 2 (3%) 0

pT0N0 1 (2%) 0

Gleason patológico

5-6 21 (36%) 5 (23%)

7 32 (56%) 13 (39%)

7(3+4) 20 (36%) 9 (43%)

7(4+3) 12 (20%) 4 (33%)

8-10 4 (8%) 1 (25%)

Márgenes

Positivos 17 (29%) 8 (47%)

Negativos 42 (71%) 11 (25%)

Penetr. capsular

Positiva 19 (32%) 8 (42%)

Negativa 40 (68%) 11 (26%)

Invasión perineural

Positiva 29 (49%) 9 (31%)

Negativa 30 (51%) 10 (34%)

Uretra distal

Positiva 4 (7%) 1 (25%)

Negativa 55 (93%) 18 (32%)

Tabla V


Correlación de factores preoperatorios y de la pie-za de patología con la progresión del PSA postope-ratorio (Tablas IV y V)El 32% de los pacientes (19) presentaron progresióndel PSA a partir del valor nadir postoperatorio duran-te el seguimiento.

El 23% de los T1c (6/26) y el 38% de los T2a-b(12/32) tuvieron recaída bioquímica.

Con respecto al Gleason, la progresión del PSA seevidenció en el 25% de los Gleason 5-6 (8/31), el 36% delos Gleason 7 (9/25) y 2 de 3 de los Gleason 8-10.

En cuanto al PSA preoperatorio, el grupo con PSAde 0-4 ng/ml no presentó recaída bioquímica; se elevóel PSA en el 31% (10/32) del grupo entre 4-10 ng/ml,el 33% (7/21) del grupo entre 10-20 ng/ml, y 2 de 4 delgrupo de más de 20 ng/ml.

En relación con el estadio patológico, se observóprogresión del PSA en el 27% (11/41) de los pT2, enel 50% (3/6) de los pT3a, en el 57% (4/7) de los pT3by 1 de 2 pT4.

La probabilidad de recaída bioquímica de los pT3-4 fue mayor que la de los pT2. (p=0,06) y (RR=2,2).

En cuanto al Gleason de la patología, progresó elPSA en el 23 % (5/21) de los Gleason 5-6, el 39% de losGleason 7(13/33) y 1 de 4 Gleason 8-10.

El 47% (8/17) de los pacientes con márgenes qui-rúrgicos positivos y el 26% (11/42) de los de márgenesnegativos registraron progresión del PSA (p=0,07) y(RR=2,1).

El 42% (8/19) de los pacientes con penetracióncapsular mostraron progresión del PSA postoperato-rio, en relación con el 27% (11/40) de los que no la te-nían. (RR=1,53).

El 31% (9/29) de los que tenían invasión perineuraly el 33% (10/30) de los que no la presentaban sufrieronrecaída bioquímica.

Uno de 4 pacientes con compromiso de uretra dis-tal progresó bioquímicamente.

La curva de Kaplan-Meier de progresión bioquímicade la enfermedad indica que de los 19 pacientes que lapresentan, el 52 % (10) la desarrollan durante los pri-meros 12 meses de seguimiento (Gráfico 1).

164

El 58% de los pacientes (11/19) recibió tratamien-to durante el seguimiento luego de detectarse la progre-sión bioquímica de la enfermedad.

Se confirmó mediante biopsia de la lodge progresiónlocal de la enfermedad en 4 pacientes y 3 desarrollaronmetástasis óseas.

En 8 casos se indicó radioterapia, 3 por progresiónlocal confirmada con biopsia de la lodge positiva paraadenocarcinoma y 5 por factores relacionados con lapieza de patología (enfermedad extraprostática o már-genes positivos) sin evidencias de progresión local ometástasis.

En 3 pacientes se indicó bloqueo androgénico debi-do a metástasis óseas detectadas durante el seguimiento.

De los 8 restantes 2 fallecieron durante el segui-miento por otra causa, y 6 se mantienen en controlessin un segundo tratamiento y sin evidencias de progre-sión local o metástasis.

A 4 pacientes se le indicó adyuvancia, en 2 casos porenfermedad N1, un caso por compromiso de vesículasseminales y márgenes positivos y el último por margenpositivo en el cuello vesical (pT4N0). En 3 se realizóbloqueo androgénico completo y en el restante radiote-rapia. Fueron excluidos del análisis de progresión de laenfermedad.

Grupos de riesgo para progresión de la enfermedad(Tabla VI)En el grupo definido de bajo riesgo para progresión dela enfermedad (PSA preoperatorio ≤ 10 ng/ml, Gleasonde la biopsia ≤6 y estadio clínico T1c) se encontraron11 pacientes (19%). La subestadificación en relacióncon el Gleason de la pieza fue del 36% (4 casos con Glea-son ≥7), en 1 caso se halló extensión extracapsular del

cáncer, 1 compromiso de vesículas seminales, 4 márge-nes positivos y 2 progresiones de la enfermedad duran-te el seguimiento (18%).

En el grupo de alto riesgo para progresión de la en-fermedad (PSA preoperatorio >10 ng/ml, Gleason ≥7 yestadio clínico T2a-b) se encontraron 7 pacientes(12%) y en 3 casos se halló extensión extracapsular delcáncer, 2 compromisos de vesículas seminales, 2 márge-nes positivos y 5 progresiones de la enfermedad duran-te el seguimiento (71%).

Al comparar ambos grupos encontramos una dife-rencia estadísticamente significativa p=0,04 con unRR=3,9.

D I S C U S I Ó N

El gold standard para el tratamiento del cáncer de prós-tata clínicamente localizado es la prostatectomía radi-cal, no obstante la subestadificación del estadio y delGleason en este grupo de pacientes enfrenta al urólogocon la posibilidad de una enfermedad por fuera delórgano en la pieza de patología. Coincidiendo con labibliografía en nuestra serie el porcentaje de subesta-dificación en el estadio patológico fue del 29% y delGleason del 22%.

Al respecto, las tablas de Partin del año 19931 sonuna guía útil en la selección de los pacientes, ya quepermiten predecir con un 72% de sensibilidad una co-rrecta estadificación patológica,2 y en ciertos casos des-favorables pueden generar un replanteo en la terapiaseleccionada.

En nuestra experiencia, aún sin haber empleado ru-tinariamente estas tablas, una correcta selección de lospacientes (T1c-T2a-b), nos hizo obtener casi un 70%

Riesgo Bajo AltoPSA ≤10 ng/ml PSA >10 ng/ml

Gleason de la Biopsia ≤6 Gleason ≥7Estadio clínico T1c Estadio clínico

T2a-b

Total 11/59 (19%) 7/59 (12%)

Subestadificación Gleason 36%

Subestadificación Estadio 22%

Extensión Extracapsular 1 3

Vesículas Seminales 1 2

Márgenes Positivos 4 2

Progresión Enfermedad 2 5

Tabla VIGráfico 1. Progresión Bioquímica

Gráfico de sobrevida (cálculos PL)Su

perv

ivie

nte

Tiempo


de enfermedad confinada a la próstata, y un porcentajesimilar a los que hubieran estimado las tablas de pene-tración capsular, compromiso de vesículas seminales yganglios.

Si bien el número de pacientes analizados no nos hapermitido determinar diferencias estadísticamente sig-nificativas en el análisis bivariable de los factores clíni-cos al estimar la probabilidad de una enfermedad noórgano confinada, la posibilidad de compromiso extra-capsular fue un 50% superior para T2 respecto de T1c(RR 1,5), lo que hace que el TR sea un factor indepen-diente significativo en relación con el estadio anatomo-patológico final.3

De igual manera la bibliografía revisada muestra alPSA preoperatorio y al Gleason de la biopsia como pre-dictores del estadio anatomopatológico.3-4 En nuestrotrabajo el valor predictivo positivo (VPP) de los Glea-son 5-6 y de los PSA de 4-10 ng/ml para cáncer órganoconfinado en la pieza de patología fueron de 74% y 72%respectivamente y el porcentaje de compromiso extra-capsular se incrementó en la medida que aumentó elPSA o el score de Gleason.3

Lamentablemente la subestadificación alcanza entodas las series un porcentaje de pacientes con compro-miso de las vesículas seminales, y este hallazgo dismi-nuye de manera notable la probabilidad de curación dela enfermedad, con una supervivencia sin progresiónbioquímica a los 5 años que va del 5 al 60%.3 En nues-tro trabajo ocurrió en el 12% de los casos, y notamosuna tendencia a este compromiso al aumentar el esta-dio clínico y el Gleason de la biopsia.

Al analizar la progresión del PSA postoperatoriono existe consenso acerca del valor que debe ser consi-derado como nadir,6 ya que varía según los distintos au-tores entre 0,1 y 0,4 ng/ml. Obviamente el porcentajede los pacientes con recaída bioquímica varía notable-mente en este espectro de PSA.

En nuestro caso podemos obtener valores tan bajoscomo 0,001 ng/ml de PSA en los controles postopera-torios (método ultrasensible) y por ende detectar muyprecozmente la progresión bioquímica de la enferme-dad. Este método ha sido cuestionado, ya que la detec-ción tan temprana de una progresión bioquímica nocambiaría la conducta a seguir en este grupo de pacien-tes; sin embargo, estudios recientes7 indicarían que valo-res por encima de 0,1 ng/ml tendrían mayor importan-cia clínica y merecerían estos pacientes un monitoreo acortos intervalos.

Según Campbell y Soloway entre otros,5-6 el factorpronóstico por sí solo más poderoso, considerando to-dos los factores clínicos y patológicos en un análisismultivariable, es el estadio patológico del cáncer. En es-

te trabajo, el 27% de los pacientes pT2 mostraron pro-gresión del PSA, mientras que de los pacientes pT3a ypT3b, el PSA progresó en el 50% y 57% respectiva-mente (p=0,06) y (RR 2,2). Esto marca una tendenciaa la recaída bioquímica mayor en comparación con elestadio clínico, el Gleason de la biopsia, el Gleason pato-lógico y el PSA preoperatorio.

Sin embargo, el valor predictivo positivo (VVP)para la progresión bioquímica de los Gleason 7 es cerca-na al 40%, de la penetración capsular del 42%, y de losmárgenes quirúrgicos positivos casi del 50%.

La invasión perineural en nuestra experiencia noafectó la probabilidad de progresión.

Varios autores señalan el mal pronóstico para laprogresión bioquímica en la enfermedad con compromi-so extracapsular (pT3a) y márgenes quirúrgicos positivosen relación con algunas de estas variantes por separado.8

La presencia de márgenes quirúrgicos positivos esun indicador de mal pronóstico, independiente en algu-nas series, de progresión del PSA, que varía entre el24% y 42%.3 Aparentemente, estos pierden su valorpronóstico si se acompañan de compromiso de las vesí-culas seminales o de los ganglios linfáticos en la piezade patología.8 Nosotros tuvimos un 29% de márgenesquirúrgicos positivos y se asociaron con mayor progre-sión bioquímica durante el seguimiento (47%).

Luego de la estadificación patológica, el urólogo seencuentra ante un nuevo desafío que es decidir si se in-dica adyuvancia o si se espera la curva de progresión delPSA.

Nosotros realizamos adyuvancia a pacientes concompromiso ganglionar, estadio T4 y a un pacienteT3b con múltiples márgenes quirúrgicos positivos yscore de Gleason 8. Según Soloway6 son candidatos a ra-dioterapia local adyuvante aquellos pacientes con facto-res de mal pronóstico en la pieza de patología, como elestadio pT3a y los márgenes quirúrgicos positivos. Porotra parte, los pacientes con compromiso de vesículasseminales y ganglios linfáticos deberían recibir bloqueohormonal precozmente.

En nuestra serie, los pacientes que no recibieron ad-yuvancia fueron controlados con EDR y PSA en san-gre a partir del 2º mes postoperatorio y luego con con-troles semestrales.

La media de seguimiento, si bien inferior a muchasotras series, fue de 29 meses, ya que nuestra experienciamás abultada la conseguimos durante los dos últimosaños, en la medida que optamos por la cirugía radicalsobre otras posibilidades terapéuticas.

En el análisis estadístico mediante curvas de KaplanMeier (Gráfico 1) se evidenció que la progresión bio-química ocurrió en un alto porcentaje de pacientes

166

(52%) en el primer año de seguimiento, tal vez debidoa que nuestro concepto de progresión bioquímica seadapta a la posibilidad de detectar valores de PSA pos-toperatorios tan bajos como 0,001 ng/ml, llamados poralgunos autores método ultrasensible.

De los 19 pacientes que presentaron progresión desu PSA, en 11 se sospechó progresión local de su enfer-medad y se les indicó tratamiento: en 8 casos radiotera-pia por biopsia positiva de la lodge o por factores demal pronóstico para recidiva local y en los 3 restantes seoptó por el bloqueo androgénico luego del desarrollode metástasis. En este sentido la gammagrafía ósea esmuy sensible para detectar metástasis y confirmar en-tonces una enfermedad sistémica. No obstante, existencontroversias en la sensibilidad del EDR por sí solo enla detección de la progresión local (5%), o si rutinaria-mente debe acompañarse de una biopsia de la anasto-mosis uretrovesical con o sin EDR positivo, ya que laposibilidad de diagnóstico de la recurrencia asciende avalores de entre 30% y 50%.6

Finalmente, al dividir nuestros pacientes en gruposde alto y bajo riesgo de progresión como lo hiciera Scar-dino, encontramos que sólo 2 de los 11 pacientes de ba-jo riesgo mostraron progresión de su PSA (18%) contra5 de los 7 pacientes de alto riesgo (71%) (p=0,04) y(RR=3,9), lo que demuestra una vez más que existengrupos de pacientes que gozan de mejor pronóstico des-de el momento del diagnóstico de la enfermedad.


1. El número de pacientes analizados impide hallar en al-gunas estimaciones diferencias estadísticamente signi-ficativas. No obstante esto, el valor predictivo y el ries-go relativo permiten sustentar nuestros resultados.

2. El dosaje del PSA con métodos ultrasensibles

(0,001 ng/ml) detecta precozmente la progresiónbioquímica de la enfermedad.

3. Una correcta selección de los pacientes, en especial elestadio clínico T1c, Gleason ≤6 y PSA ≤10 ng/ml, seasocia con un alto porcentaje de cáncer órgano confi-nado y menor probabilidad de progresión bioquímica.

4. La subestadificación en grado y estadio es frecuente.5. El estadio patológico y los márgenes quirúrgicos

positivos son los factores predictivos más poderososde recaída bioquímica.


1. Partin AW, Yoo J, Carter HB, Pearson JD, Chan DW,Epstein JI, Walsh PC. The use of prostate specific anti-gen, clinical stage and Gleason score to predict patholo-gical stage in men with localized prostate cancer. J Urol.1993; 150 (1): 110-114.

2. Khan MA, Partin AW. Partin tables: past and present.2003 BJU international 92, 7-11.

3. Han M, Partin AW, Pound CR, Epstein JI, Walsh PC.Supervivencia a largo plazo sin recaída bioquímica y es-pecífica del carcinoma tras una prostatectomía retropúbi-ca anatómica radical. 15 años de experiencia en el JohnsHopkins. Urol Clin North Am 3/2001, 593-603.

4. Hull GW, Rabbani F, Abbas F, Wheeler TM, KattanMW, Scardino PT. Cancer control with radical prosta-tectomy alone in 1000 consecutive patients. J Urol. 2002;167: 528-534.

5. Campbell’s Urology, Eigth edition. Chap 89.6. Neulander EZ, Soloway MS. Failure after radical pros-

tatectomy. Urology 2003 61: 30-36.7. Prott FJ, Spitz J, Michaelis M, Niles B, Barth S, Koller-

mann M, Kleinschmidt K. Biochemical relapse of pros-tate cancer. Evidence after radical surgery. Anticancer Res.2003; 23 (2A): 979-981.

8. Ohori M, Weeler TM, Katan MW, Goto Y, ScardinoPT. Prognostic significance of positive surgical marginsin radical prostatectomy specimens. J Urol. 1995; 154:1818-1824.


Agradezco a la Comisión Directiva la designación parael comentario de este trabajo. Los autores presentan unanálisis retrospectivo de 59 pacientes a los que se lespracticó una prostatectomía radical (PR) por vía retro-pubiana en 58 pacientes y una por vía perineal. Realiza-ron linfadenectomía de estadificación en 50 pacientes.

El seguimiento fue de 1 mes a 111 meses.La estadificación de los pacientes se realizó con to-

mografía computada sólo en 24% de los pacientes y lacámara gamma ósea en 56 pacientes relatando que nolas solicitaron en los restantes tres pacientes. El motivo

de la decisión fue que el antígeno prostático específico(PSA) fue menor de 10 ng-ml. De ser ésta la indicaciónsolicitaron cámara gamma ósea de más en 31 pacientes.Quiero agregar que estoy de acuerdo en no solicitar es-te estudio en pacientes con estadio clínico T1c y Glea-son favorable (bajo riesgo).

Se correlacionaron los datos obtenidos de estadifi-cación con las tablas de Partin.

Los autores presentan un resultado de 68% de pa-cientes con enfermedad órgano confinada. La enferme-dad ganglionar se manifestó en 2 pacientes de 50 a losque se les practicó linfadenectomía. Del análisis de laTabla 2 estos dos pacientes se encontraban en estadio


T1c y T2a con Gleason 7 (13 + 4 y otro 4 + 3) y PSAmenor de 10 en uno y mayor de 20 en otro.

También del análisis se presenta un paciente conpT0N0, dicho dato no es comentado en el trabajo. Su-pongo que puede ser uno de los siete pacientes que re-cibieron neoadyuvancia hormonal.

Del análisis de la Tabla 3 la serie publicada difierecon las tablas de Partin en la predicción de enfermedadconfinada; no presentando diferencia estadística signifi-cativa en el análisis de penetración capsular, compromi-so de vesículas seminales y compromiso ganglionar. Enla actualidad las tablas de Partin1 dividen el PSA en va-lores de 0-2,5; 2,5-4; 4,1-6; 6,1-10; mayor de 10 ng-ml.

Los resultados registrados en las Tablas 5 y 6 se co-rrelacionan con los resultados publicados en la literatu-ra con respecto a los factores de progresión de la enfer-medad, los cuales son estadio clínico, PSA preoperato-rio, estadio patológico. Como observaron los autores lainvasión perineural que es una información común enel diagnóstico anatomopatológico no representa un fac-tor pronóstico.

Muchos especialistas, clínicos y pacientes utilizanlas tablas de Partin para una toma de decisión frente ala enfermedad.

Varios investigadores han validado estas tablas endiferentes cohortes de pacientes.2 Otros sugieren la in-corporación de la raza, información de la biopsia comola de número de cilindros comprometidos y porcentajedel compromiso de cada cilindro. También se agrega ni-vel educativo e ingreso económico.3

De acuerdo con los resultados del trabajo la presen-cia de Gleason 2-4 es muy limitada y debe ser interpre-tada con precaución, sobre todo en la biopsia por pun-ción.4 En la actualidad la NCCN (National Comprehen-sive Cancer Network) divide a los pacientes con cáncer depróstata en 4 grupos:Bajo riesgo: T1 -T2 Gleason 2-6, PSA menor de 10 ng-mlIntermedio: T2b-T2c Gleason 7, PSA 10-20 ng-mlAlto riesgo: T3a Gleason 8-10, PSA mayor de 20 ng-mlMuy alto riesgo: T3b-T4 o cualquier T con N+

La incidencia de márgenes positivos luego de laprostatectomía radical es de 14 a 44% en series publica-das.5 La localización y el número de los mismos tienepocos efectos en los resultados finales de sobrevida.

El registro nacional de cáncer de próstata (CAP-SURE) analiza las tablas de Partin en 1.162 pacientes alos que se les realizó prostatectomía radical6, siendo susresultados de predicción más bajos que en series decentros académicos.

Se han desarrollado otras tablas como las de Kattanpara predicción de 5 años de sobrevida libre de enfer-medad basadas en PSA al diagnóstico, score de Gleason

y estadio clínico.7 D’Amico y col. publicaron un artículooriginal sobre la velocidad de PSA y el riesgo de morirde cáncer de próstata después de prostatectomía radi-cal. Concluyen que los hombres en los cuales el nivel dePSA se incrementó en más de 2 ng-ml durante el añoanterior al diagnóstico de cáncer de próstata pueden te-ner un riesgo relativo alto de morir por cáncer de prós-tata, a pesar de realizarse la prostatectomía radical.8

Catalona y otros luego de analizar resultados de 1.850prostatectomías radicales realizadas entre enero de1988 y febrero de 2003, con diagnóstico patológico deenfermedad órgano confinada, concluyen que la medi-ción del tumor en porcentaje en la pieza es un predic-tor independiente de recurrencia en estos pacientes.9

Quiero felicitar a los autores del trabajo la publicacióndel mismo; como ellos mismos describen en la discusiónel seguimiento medio fue de 18,3 meses. El seguimientode estos pacientes y la inclusión de nuevos permitirán unmejor análisis y la confirmación de las conclusiones.

Dr. Ricardo NardoneServicio de Urología del Hospital Británico


l. Partin, A. W. y col.: Contemporary update of prostatecancer staging nomograms (Partin Tables) for the newmillenium. Urology, 58: 843-848, 2001.

2. Blute, M. L. y col.: Validation of Partin tables for predic-ting pathological stage of clinically localized prostatecancer. J. Urol., 165, 1591-1595, 2000.

3. Grossfeld, G. D. y col.: Is ethnicity an independent pre-dictor of prostate cancer recurrence after radical prosta-tectomy. J. Urol., 168: 2510, 2002.

4. Epstein, J. I.: Gleason score 2-4 adenocarcinoma of theprostate on needle biopsy: a diagnosis that not be made.Am. J. Surg. Pathol., 24: 477-478, 2000.

5. Grossfeld, G. D. y col.: Impact of positive surgical mar-gins on prostate cancer recurrence and the use of secon-dary cancer treatment: data from the CAPSURE data-base. J. Urol., 163: 1171, 2000.

6. Penson, D. F. y col.: How well does the Partin nomogrampredict pathological stage after radical prostatectomy in acommunity based population? Results of the CAPSU-RE. J. Urol., 167: 1653, 2002.

7. Kattan, M. W. y col.: A preoperative nomogram for di-sease recurrence following radical prostatectomy forprostate cancer. J. Natl. Cancer Inst., 90: 766, 1998.

8. D’Amico, A. V. y col.: Preoperative PSA Velocity and theRisk of Death from Prostate Cancer after Radical Prosta-tectomy. N. Engl. J. Med., Vol. 351, 2 125-135, Julio 8, 2004.

9. Catalona, W. J. y col.: Percent carcinoma in prostatec-tomy specimen is associated with risk of recurrence afterradical prostatectomy in patients with pathologicallyconfined prostate cancer. J. Urol., Vol., 172, 137-140 Julio2004.

168

Supresión versus modificación del antiandrógenociproterona en la progresión del cáncer de próstata

Antiandrogen withdrawal versus change ofciproterone in relapsed prostate cancer



Objetivo: Analizar las respuestas en la concentración del antígeno prostático específico (APE) y enla clínica, en pacientes hormonorrefractarios al bloqueo androgénico con ciproterona más agonis-tas LHRH, que hubieran tenido una respuesta positiva de al menos 6 meses con la primer línea te-rapéutica, al suprimir la ciproterona o bien reemplazarla por bicalutamida.Material y Métodos: Se randomizaron 12 pacientes para suprimir en 6 de ellos la ciproterona oreemplazarla con bicalutamida en los otros 6, determinándose entonces la concentración séricamensual del APE y la respuesta clínica subjetiva.Resultados: En 7 pacientes (4 del grupo que suprimió ciproterona y 3 del que reemplazó con bica-lutamida) la concentración sérica del APE se redujo entre 38,4 y 82,2%, observándose una res-puesta clínica satisfactoria en los 5 pacientes de este grupo que eran sintomáticos.Tres de los pacientes continuaron progresando (2 del grupo con bicalutamida) tanto en valores deAPE cuanto en la evaluación del dolor.Los pacientes con respuestas favorables habían tenido una respuesta a la primera línea de trata-miento entre 17 y 58 meses (media 37,8 meses) y el Gleason promedio fue 5,1 (rango 3 a 7).Los pacientes en los que observamos progresión tuvieron una respuesta positiva a la primera líneade tratamiento entre 10 y 15 meses (promedio 12,3 meses) y el Gleason promedio fue 8,66 (rango8 a 9).Conclusiones: Hemos observado respuestas en pacientes con cáncer de próstata refractario a laterapia combinada con agonistas LHRH más ciproterona tanto en los que se suprimió la ciprotero-na como en los que se reemplazó al antiandrógeno por bicalutamida. La respuesta positiva pare-ce estar ligada al Gleason inicial y al tiempo de respuesta a la primera línea de tratamiento. Lospacientes que presentaron progresión frente a la primera línea terapéutica en menos de 15 mesesy con Gleason mayor de 8 no respondieron a ninguna de las variantes de supresión o reemplazo.Al momento, no podemos determinar cuál de las 2 ramas de tratamiento (reemplazo o supresión)resulta más eficaz.

P A L A B R A S C L AV E : Ciproterona; Antígeno prostático específico; Bicalutamida; Cáncer de próstata.

Objective: To analyze the response of serum prostate specific antigen (PSA) and symptoms inpatients with relapsed cancer who undergo complete antiandrogenic blockade with cyproteroneplus LHRH agonist, with positive response to the first line of treatment more than 6 months, by sup-pression of cyproterone or by changing to antiandrogen bicalutamide.Material and Methods: Twelve randomized patients were evaluated, 6 with suppression of cypro-terone and 6 by changing to antiandrogen bicalutamide. PSA serum levels were measured month-ly and symptomatic responses were assessed.Results: In 7 patients (4 with LHRH alone and 3 with LHRH plus bicalutamide) serum levels of PSA

Servicio de Urología del Hospital Israelita de Buenos Aires,Argentina (febrero 2003)

Dres. Turina, E.;

Ekizian, D.;

Sember, M.;

Ozón, A.



La deprivación androgénica para el tratamiento delcáncer avanzado de próstata es la terapia de eleccióndesde las publicaciones de Huggins en 1940.1 La inicialrespuesta positiva, observada en cerca del 90% de lospacientes, es limitada en el tiempo, ocurriendo habi-tualmente la progresión de la neoplasia pocos años mástarde. La adición de antiandrógenos a la castración quí-mica o quirúrgica es utilizada desde 1982, a partir delos trabajos difundidos por Labrie.2 Si bien los especta-culares resultados iniciales no pudieron ser posterior-mente reproducidos3, el bloqueo hormonal completoquedó aceptado como la mejor forma de demorar laprogresión. Labrie propuso la adición del antiandróge-no puro flutamida y no de otros antiandrógenos previa-mente conocidos pero con una acción agonista parcialhormonal, como la ciproterona o el megestrol4. Sin em-bargo, en 1993 Kelly y Scher5 describieron la paradojalmejoría hallada en pacientes hormonorrefractarios albloqueo hormonal completo mediante la supresión dela flutamida. El denominado “síndrome de la supresiónde flutamida” fue también descripto posteriormentecuando se retiran otros antiandrógenos puros, como bica-lutamida y nilutamida7,8,9,10,11, y hemos también consul-tado un artículo que describe el síndrome de supresióndel antiandrógeno cuando se utiliza la ciproterona12.

El objetivo de nuestro trabajo es observar los resul-tados del retiro de la ciproterona en pacientes hormo-norrefractarios al bloqueo hormonal con agonistasLHRH más ciproterona, comparando una rama quecontinúa con el agonista LHRH solamente y otra ramaen la que reemplazamos la ciproterona por el antian-drógeno bicalutamida, continuando este nuevo blo-queo hormonal completo.


A partir de enero de 2002, pacientes consecutivos conneoplasia diseminada de próstata hormonorrefracta-rios al bloqueo hormonal con un agonista LHRHmensual o bimestral, más 200 mg de ciproterona diaria,fueron randomizados para continuar su tratamientosólo con el agonista LHRH o bien iniciando un blo-queo hormonal con el agonista LHRH más 50 mgdiarios del antiandrógeno bicalutamida, suprimiendola ciproterona en todos los pacientes.

Al momento de presentar este informe, 12 pacien-tes han cumplido al menos 3 meses con su segunda lí-nea de tratamiento.

Los criterios de inclusión fueron la documentacióndel cáncer de próstata histológicamente probado y laevidencia de la progresión a la terapia con un agonistaLHRH más 200 mg diarios de ciproterona, en pacien-tes que hubieran tenido al menos una respuesta positi-va no menor a 6 meses con su primer línea de trata-miento. Definimos la progresión cuando el dosaje delantígeno prostático específico (APE) fue mayor de 10ng en por lo menos 2 registros sucesivos, en aquellospacientes que hubieran tenido un APE nadir menor de5 ng, y cuando el dosaje del APE hubiera al menos du-plicado el APE nadir en los pacientes donde este valornadir no alcanzó a ser menor de 5 ng.

Practicamos una completa evaluación clínica queincluyó historia clínica, examen físico, rutina de labora-torio, dosaje del APE, así como estudios por imágenesy centellografía ósea total.

Iniciada la nueva línea terapéutica, mensualmentedosamos el APE y estudios básicos de laboratorio yevaluamos la respuesta clínica y el examen físico del pa-ciente. Respuesta positiva fue definida como un des-

decreased ranging between 38.4 and 82.2%. Clinical responses were reported in the 5 symptoma-tic patients; 3 patients continued in progression (2 with bicalutamide), with PSA increased andmore pain.Patients with positive responses have had a response to the first line of treatment ranging between17 and 58 months (mean 37.8 months), and a mean Gleason was 5.1 (3-7).Patients with progression have had responses ranging between 10 to 15 months to the first line(mean 12.3 months) and mean Gleason was 8.66 (8-9).Conclusions: We observed positives responses in relapsed prostate cancer treated with cyproteroneplus LHRH agonist by suppression of cyproterone as well changing to bicalutamide. Responseseems related to Gleason and time of response to the first line of treatment. Patients with pro-gression to the first line before 15 month and Gleason higher to 8 had no response to either ther-apeutic change.Until now we can not determine what branch (suppression or change of antiandrogen) is better.

K E Y W O R D S : Cyproterone; Prostate specific antigen. Bicalutamide; Prostate cancer.

170

censo del APE mayor del 25% inicial en 2 determina-ciones sucesivas y sin evidencia de progresión tumoralen estudios por imágenes o nuevos síntomas relaciona-dos con la progresión neoplásica.

Progresión fue definida como un incremento mayordel 25% del APE inicial en 2 determinaciones sucesivaso evidencias de progresión neoplásica en estudios porimágenes o aparición de nuevos síntomas.

Informamos los resultados cumplidos 3 meses detratamiento con la segunda línea.

R E S U LTA D O S

La edad media de los pacientes fue de 77,1 años (rango67 a 94 años). La media del puntaje de Gleason fue 6,3(rango 3 a 9). La media de tratamiento con la primeralínea (agonista más ciproterona) fue de 28,4 meses(rango 10 a 58 meses). Todos los pacientes presentabanmúltiples metástasis óseas documentadas al momentode la supresión de ciproterona.

Se observó una respuesta inicial favorable en 7 pa-cientes (Tabla 1), 4 de ellos de la rama agonista LHRHsolo y 3 con bloqueo agonista más bicalutamida. En es-tos pacientes observamos una reducción del APE entre38,4 y 82,2%. Los 5 pacientes de este grupo que recibíananalgésicos pudieron reducir las dosis (en un caso supri-mirlos). El puntaje de Gleason de estos pacientes era en-tre 3 y 7 (promedio 5,1). El tiempo de respuesta a la pri-mera línea de tratamiento fue entre 17 y 58 meses (me-dia 37,8 meses). Dos pacientes tuvieron una respuestaestable, en un paciente se observó un ligero descenso delprimer APE sin mejoría clínica y en el otro paciente elAPE continuó incrementándose lentamente y sin signoso síntomas de progresión en los primeros 3 meses. Trespacientes sufrieron progresión (Tabla 2), 2 de ellos trata-dos con bloqueo bicalutamida más agonista LHRH. Es-tos 3 pacientes tenían un Gleason 8 o mayor (promedio8,66) y el tiempo de respuesta a la primera línea hormo-nal había sido de 10, 12 y 15 meses (media 12,3 meses).

D I S C U S I Ó N

Desde los trabajos de Huggins en 1940, el tratamientodel cáncer de próstata ha ocupado a los urólogos en labúsqueda del control de esta frecuente neoplasia. El exa-men físico anual recomendado a todos los hombres ma-yores de 50 años (y desde edades aun menores en gru-pos de riesgo), la aparición del dosaje del APE, la eco-grafía transrectal y los hallazgos obtenidos con las biop-sias randomizadas en pacientes con APE elevado sinotra sospecha clínica (tacto y ecografía normales) hanpermitido el diagnóstico tumoral en una etapa localiza-

da, permitiendo encarar terapias con finalidad curativa.Pero el diagnóstico del cáncer en un estadio localmenteavanzado o diseminado, así como la recurrencia neoplá-sica luego de la prostatectomía radical o radioterapia,encuentra escasos avances en la sobrevida de los pacien-tes. El agregado de antiandrógenos a la castración quí-mica o quirúrgica fue objeto de discusiones aún no sal-dadas sobre su utilidad, existiendo en la actualidad unmayoritario consenso sobre su superioridad, pero entérmino de escasos meses adicionales de sobrevida y ca-lidad de vida.13 La quimioterapia con citotóxicos y otrasterapias no hormonales no han logrado resultados satis-factorios reproducibles hasta la fecha.

La progresión del cáncer de próstata que inicial-mente había respondido al bloqueo androgénico es mo-tivo de angustia en el médico tratante y en el paciente ysu entorno familiar. Esa progresión en muchos casos seproduce lentamente y nuestros pacientes ven avanzarsu deterioro, presentan crecientes dolores óseos cadavez más difíciles de controlar y, si bien la progresión lo-cal es menos frecuente, cuando ésta ocurre es motivo decomplicaciones igualmente angustiantes.

Hasta el momento, la terapia paliativa de los síntomasque debemos prever es la mejor alternativa para la calidad

Paciente Gleason LHRH + Segunda APE APE Nº Ciproterona línea Inicial Nadir

(meses)

1 3 52 LHRH 49,7 8,8

3 6 33 LHRH+Bical 18 10

4 4 41 LHRH 22 7,2

7 7 24 LHRH 38,2 23,5

8 5 58 LHRH+Bical 12,8 3,2

9 6 42 LHRH+Bical 17 6,4

11 5 17 LHRH 14,1 4

Tabla 1. Respuestas favorables.

Paciente Gleason LHRH + Segunda APENº Ciproterona línea Inicial

(meses)

2 8 15 LHRH+Bicalut 103,6

6 9 12 LHRH+Bical 74

10 9 10 LHRH 22,9

Tabla 2. Progresión.


de vida de los pacientes hormonorrefractarios. Pero nopodemos ignorar que algunas manipulaciones hormona-les logran en muchos pacientes mejorías temporarias (ha-bitualmente de pocos meses) y estamos éticamente obli-gados a conocerlas e intentarlas. En este sentido, el hallaz-go de mejorías clínicas y de laboratorio obtenidas a partirde la supresión del antiandrógeno utilizado en el bloqueohormonal completo ha merecido numerosas publicacio-nes en la última década. La causa de este síndrome no es-tá claramente determinada, habiéndose elaborado teoríasacerca de posibles cambios en la sensibilidad celular mo-dificada luego de largos períodos de exposición a un an-tiandrógeno.8 La respuesta de supresión ya había sidodescripta con el tamoxifeno en el cáncer mamario.14 Peseal concepto de antiandrógeno puro, el síndrome de supre-sión de la flutamida también se ha relacionado con la apa-rición de un efecto agonista hormonal.11

La ciproterona es un antiandrógeno esteroideo quecomenzó a ser utilizada en el tratamiento del cáncerprostático en 1965.15 A partir de los trabajos de Labrie,los antiandrógenos puros, en particular flutamida, fue-ron aceptados por numerosos autores, desarrollándoseentre otros la bicalutamida, con menores efectos secun-darios en el sistema digestivo que la flutamida. La críti-ca de Labrie2 a los antiandrógenos hormonales es unaposible acción agonista parcial en el interior de la célu-la prostática frente a una superioridad teórica de los an-tiandrógenos puros en la búsqueda de un bloqueo hor-monal completo. El síndrome de supresión del antian-drógeno debería entonces ser más acentuado con la ci-proterona, pero también habría lugar para la acción deotro antiandrógeno.

Nuestra investigación, comparando las respuestas ala sustitución de ciproterona por un antiandrógeno pu-ro con la supresión simple, intenta ser un aporte en lacomprensión de la etapa hormonorrefractaria del cán-cer de próstata. Adicionalmente, nuestro trabajo conti-núa con la eliminación de bicalutamida ante la progre-sión en los pacientes que continuaron en esa línea, y elagregado de bicalutamida en pacientes en progresióntratados con el agonista LHRH solo. Los resultadosserán informados en posteriores comunicaciones.


El síndrome de supresión del antiandrógeno en pacien-tes hormonorrefractarios se puede observar en pacien-tes tratados con el antiandrógeno hormonal ciprotero-na. También observamos respuestas positivas cuandoreemplazamos la ciproterona por bicalutamida. Ambasrespuestas positivas se presentaron en pacientes conpuntaje de Gleason menor de 8 y en aquéllos que habían

tenido respuestas duraderas a la primera línea de tera-pia hormonal, por lo que las dos variantes de segundalínea pudieron permitir una mejoría temporaria en pa-cientes hormonorrefractarios.

Los pacientes con Gleason mayor de 8 o que han te-nido respuestas breves al bloqueo hormonal con ago-nistas LHRH más ciproterona, no parecen responder aestas manipulaciones hormonales.


1. Huggins, Ch.; Hodges, C.: Studies on prostatic cancer.The effect of castration of estrogen and on androgen in-jection on serum-phosphatases in metastatic carcinomaof the prostate. Cancer Res., 1: 293-297; 1941.

2. Labrie, F.; Dupont, A.; Bélanger, A.: New hormonal the-rapy in prostatic combined treatment with an LHRH ago-nist and an antiandrogen. Clin. Invest. Med., 5: 267, 1982.

3. Turina, E.: Adenocarcinoma de próstata. Estadio D2.130 pacientes tratados con castración química más fluta-mida. Rev. Arg. Urol., 54, Vol. 2: 30-35, 1988.

4. Luthy, I.; Begin, D.; Labrie, F.: Androgenic activity ofsynthetic progestins and spironolactone in androgen-sensitive mouse mammary carcinoma (Shionogy) cells inculture. J. Steroid. Biochem., 31: 61, 1988.

5. Kelly, K.; Scher, H.: Prostate specific antigen decline af-ter antiandrogen withdrawal: the flutamide withdrawalsyndrome. J. Urol., 149: 607-609,1993.

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10. Morote Robles, J.; Lorente Garín, J.; Encabo, G.: El sín-drome de supresión del antiandrógeno en pacientes concáncer de próstata hormonorrefractario. Actas Urol. Espa-ñolas, 22 (8): 661-665,1998.

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12. Sella, A.; Flex D.; Sulkes, A.: Antiandrogen withdrawalsyndrome with cyproterone acetate. Urology, 52 (6): 1091-1093, 1998.

13. Turina, E.: Tratamiento del cáncer avanzado de próstata.Tesis de Doctorado en Medicina, 345 pág. Biblioteca dela Facultad de Medicina de la UBA, 1990.

14. Legault-Poisson, S.; Jolivet, J.; Poisson, R.:. Tamoxifen-induced tumor stimulation and withdrawal response.Cancer Treat. Rep., 63: 1831, 1979.

15. Geller, J.; Albert, J; Yen, S.: The effect of cyproterone ace-tate on advanced carcinoma of the prostate. Surg. Gynec.Obst., 127: 748, 1968.

172

Cólico renal

Acute renal colic

U R G E N C I A S E N U R O L O G Í A

U R G E N C I E S I N U R O L O G Y


El cólico reno-ureteral constituye un problema frecuente en las salas de emergencia. Seestima que 7 a 10 de cada 1.000 admisiones hospitalarias son debidas a esto.1

Aproximadamente el 12% de la población general de E.U.A, a lo largo de su vidadesarrollará un cálculo urinario,2 y se calcula que el 12% de los hombres y el 5% de lasmujeres presentarán un episodio de cólico renal antes de los 70 años.

Otros autores estiman que entre el 3 y el 5% de las personas que viven en E.U.A, ten-drá un episodio de cólico renal relacionado con litiasis en algún momento de su vida.3

C UA D R O C L Í N I C O

En su presentación típica, el cólico renal es un cuadro de comienzo abrupto, de dolorintenso y creciente en la zona del flanco y lumbar, con irradiación hacia la zona ingui-nal y genital. A medida que el cálculo desciende el dolor tiende a ubicarse en el abdo-men y flanco. Cuando el lito se impacta en el uréter el dolor puede localizarse en unpunto determinado del abdomen.

Si el cálculo ureteral se encuentra cercano a la unión ureterovesical aparecen sínto-mas irritativos como: polaquiuria, urgencia y disuria.

La presencia de hematuria, macro o microscópica ocurre en la mayoría de pacien-tes que presentan un cólico renal, y asociada con el cuadro clínico casi certifica el diag-nóstico, pero su ausencia no lo descarta.4-5

La hematuria no está presente entre el 10-30% de pacientes.6,7 Un factor impor-tante para su hallazgo es el intervalo entre el comienzo del dolor agudo y la recolecciónde muestra de orina. En un estudio retrospectivo sobre más de 450 casos con diagnós-tico tomográfico de litiasis ureteral durante el episodio agudo, la hematuria se presen-tó en el 95% en el día 1 y en el 65 al 68% en los días 3 y 4.6

La asociación de náuseas y vómitos es frecuente debido a que el plexo celíaco iner-va a los riñones y estómago, y no es raro encontrar íleo regional.8

Como signos físicos:

• Falta de posición antálgica.• Taquicardia.• La puñopercusión puede ser positiva• Hipersensibilidad especialmente en el sitio de dolor.

Fisiopatológicamente luego de la obstrucción se produce aumento de la presión in-traluminal y del flujo renal en la primera fase, a continuación el flujo se estabiliza y per-siste el incremento de la presión basal.9 Finalmente en la tercera fase, desciende tantola presión como el flujo, por vasoconstricción preglomerular.10

Médico de planta del Servicio de Urología del HospitalUniversitario Austral, Pilar, Prov.de Buenos Aires, [email protected]

Dr. Pablo Holst


Si esta obstrucción permanece por más de 4 sema-nas producirá un daño irreversible en el riñón .

E T I O L O G Í A

El 80% de las litiasis son cálcicas, la mayoría compues-tas por oxalato de Calcio, menos frecuentemente porfosfato de calcio, fosfato amónico magnésico y ácidoúrico (radiolúcidos) Menos aún la litiasis por cistina,xantinas e indinavir, esta última es la única litiasis ra-diolúcida para la TAC helicoidal sin contraste.

D I AG N Ó S T I C O D I F E R E N C I A L

1. Abdomen agudo• Apendicitis• Diverticulitis• Embarazo ectópico• Quiste anexial complicado

2. Obstrucción intestinal3. Cólico biliar4. Pancreatitis aguda5. Aneurisma de aorta abdominal6. Ulcera gastroduodenal7. Embolia aguda de arteria renal 8. Contractura muscular/patología de columna lum-

bosacra.

D I AG N Ó S T I C O

Siempre es importante para el diagnóstico en primerlugar la sospecha clínica.

La evaluación inicial debe incluir los siguientes es-tudios complementarios: sedimento urinario, con even-tual urocultivo, Rx simple de Arbol Urinario(RxAU), yuna Ecografía renal.

El sedimento de orina: No sólo sirve para confirmar lasospecha diagnóstica por la presencia de microhematu-ria, sino además para descartar infección.

Rx simple de Arbol urinario (RxAU): Brinda informaciónrápida sobre la presencia de imágenes radioopacascompatibles con litiasis; en contra: que los litos radiolú-cidos, o pequeños o superpuestos con estructuras óseasse perderán.

Ecografía: Es el procedimiento de elección en aquellospacientes que deben evitar los Rx como las embaraza-das. Es muy sensible en el diagnóstico de obstrucción ypuede detectar litos radiolúcidos; sin embargo, se ve li-mitada para el diagnóstico de litiasis ureteral.11

Urograma Excretor(UE): Tiene alta sensiblidad y especi-ficidad en el diagnóstico de litiasis, pero requiere prepa-ración previa y la utilización de medio de contraste E-V. Ha sido el procedimiento de elección hasta la llega-da de la Tomografía Helicoidal sin contraste.

Sigue actualmente en nuestro medio como estudiode importancia, por: costos bajos y familiaridad con lainterpretación por parte del especialista.

T.A.C helicoidal sin contraste de abdomen y pelvis:Constituye en la actualidad quizás el procedimientodiagnóstico de elección en el cólico renal.

Varios estudios prospectivos, randomizados de-mostraron, comparativamente con el UE, diferenciassignificativas de sensibilidad y especificidad en el diag-nóstico de litiasis, con índices de 96% y 100% para laTAC y de 87% y 94% para el UE. 4,12,13,14,15

Además tiene la ventaja de ser más rápida, menosriesgosa (por no requerir contraste) y menos costosa(en algunos países) y permite también descartar otraspatologías asociadas.16 También ofrece la posibilidadde efectuar una reconstrucción tridimensional para ob-tener una imagen completa del recorrido ureteral, porejemplo. (UroTAC)

Sin embargo, no mostró diferencias en la determi-nación de las medidas de los litos radioopacos entre 2 y13 mm, respecto de la Rx simple., teniendo esta últimala ventaja de ser más barata , recibir menor índice de ra-diación y ser de mayor utilidad para el seguimiento. 17

Otros autores demostraron que el uso de 2 modali-dades de imágenes como la Rx AU y la Eco combina-das mejoran la precisión diagnóstica, aportando resul-tados comparables a la TAC sola.18

En nuestro país la diferencia de costos entre la TACy el UE actualmente es elevada, con valores que oscilanentre los 400 a 900 $ para la TAC , y desde 100 a 250 $para el UE., por lo que su uso rutinario debería selec-cionarse para casos determinados. El futuro nos indica-rá si se confirma como nuevo gold standard.

T R ATA M I E N T O

Objetivo: 1. Calmar el dolor.2. Detectar la necesidad de Intervención Urgente.3. Tratamiento de la litiasis.

Control del dolor:El dolor asociado con cólico renal ha sido tradicional-mente manejado con narcóticos. Sin embargo, los AI-NE (antiinflamatorios no esteroideos) y los inhibido-res de la COX2, brindan buena analgesia por bloqueo

174

en la vasodilatación de la arteriola aferente, con lo cualreducen la diuresis, edema y el estímulo del músculo li-so ureteral.19,20

Por otro lado, los AINE en pacientes con enferme-dad renal preexistente pueden interferir en la autorre-gulación que se produce durante la obstrucción e indu-cir falla renal aguda.

Las drogas más utilizadas que han demostradoefectividad son:

AINEKetorolac: dosis: 30-60 mg inicial EV o IM, luego 15mg/6 hs. No más de 5 díasDiclofenac: dosis: 50 mg/8-12 hs VO o 75 mg IM c/12 hs.

NarcóticosMorfina: dosis: 0,1 mg/kg IM o EV c/4hs.Meperidina: dosis: 1 mg/kg IM c/3-4 hs.

En un estudio comparativo, doble ciego, randomi-zado se demostró que el ketorolac EV logró un mejorcontrol del dolor que el uso de meperidina.20

Varios estudios prospectivos, randomizados utili-zando nifedipina 30 mg/d más un corticoide demostra-ron un eficaz control del dolor con un aumento signifi-cativo en la eliminación espontánea de los litos uretera-les, respecto del grupo control.21,22

El empleo de medidas complementarias, como ca-lor local, para atenuar el dolor o disminuir el requeri-miento de analgésicos ha demostrado ser de utilidad enel estudio de Kober y cols.23

Intervención Urológica UrgenteEn pacientes con: Urosepsis; Insuficiencia renal aguda;Anuria; Dolor refractario al tratamiento, náuseas o vó-mitos persistentes; Monorreno o Riñón transplantadocon signos de obstrucción severa, la conducta será ladesobstrucción a través de la colocación de un catéterDoble J o por medio de una nefrostomía percutánea.

No se encontró diferencia entre ambos procedi-mientos en la rapidez de recuperación luego de realiza-do, por lo que la elección se ajustará a las característicasindividuales del caso y la preferencia del cirujano.24

TAC s/c. Las 3 fotos pertenecen al mismo paciente.En la Foto 1 se observan signos de uronefrosis izquierda. En la Foto 2se aprecia la presencia de un lito en el uréter pelviano izquierdo, conel “rim sign”o signo del reborde característico.En la Foto 3 se realizó una reconstrucción tridimensional donde sepuede observar la dilatación ureteropiélica, proximal al cálculo y laubicación exacta en el plano frontal.

Foto 1

Foto 2

Foto 3


Tratamiento electivo de la litiasisLa mayoría de pacientes que presentan un episodio decólico renal podrán ser tratados en forma ambulatoriay conservadora.

Para determinar la conducta posterior es importan-te valorar el tamaño, características radiológicas y ubi-cación del lito. La posibilidad de eliminación espontá-nea dependerá de estos datos. En un estudio prospecti-vo, sobre 75 pacientes con litiasis ureteral, el tiempopromedio para la eliminación fue de 8 días para los dehasta 2 mm, de 12 días, para los de 2-4 mm y de 22 díaspara los de 4-6 mm. 25

Los litos de hasta 6 mm tienen un 50% de posibili-dad de pasaje espontáneo, pero los de más de 6 mm,menos del 2%, por lo tanto no tiene lugar el manejoconservador.

Las opciones de tratamiento para los cálculos noviables varían desde: la Litotricia extracorpórea(ESWL), litotricia ureteral endoscópica, Nefrolitotri-cia Percutánea, Pielolitotomía abierta y laparoscópica yureterolitotomía abierta y laparoscópica. Cada uno deestos procedimientos con una indicación precisa y noes motivo de análisis en profundidad en este capítulo.

C O N C L U S I Ó N

El cólico renal es un problema frecuente en las Salas deEmergencia. Su sospecha clínica debe acompañarse porlos estudios complementarios adecuados (sedimentourinario, Rx AU, Eco) La TAC helicoidal sin contrastees el estudio diagnóstico de elección, aunque su uso de-be seleccionarse, ya que los costos en nuestro medioaún son elevados. La evaluación debe permitir recono-cer los casos de alto riesgo en los que está indicada unaintervención urgente. El manejo conservador en la litia-sis ureteral dependerá de la viabilidad del cálculo. LaESWL es el procedimiento de elección para la mayoríade cálculos renales y del uréter superior. La litotriciaureteral endoscópica, en cambio, lo es para la litiasis deluréter pelviano.


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176

Técnica de colocación del Esfínter Urinario Artificial (EUA) en el cuello vesical

Technique of location of Artificial Urinary Sphincterin the bladder neck

Resumen: Como es bien sabido, el EUA puede ser colocado en la uretra bulbar o en el cuello vesi-cal. Esta última ubicación se utiliza en mujeres y en niños varones que aún no tienen desarrolloprostático.Para prevenir la infección protésica tomamos las siguientes medidas: Cefalosporinas de 3º gene-ración 1 hora antes del procedimiento, lavado de la zona operatoria durante 5’ con jabón de Iodo-povidona, utilización de campos plásticos, transparentes y autoadhesivos (Steril-Drape); instila-ción reiterada de una solución antibiótica en la zona operatoria y mantenimiento de la limpieza enlos guantes (sobre todo al manejar los elementos protésicos). En lo posible, tratamos de no dejarningún drenaje.La disección del cuello vesical es el paso quirúrgico más delicado puesto que existen posibilida-des de lesionar la uretra, vagina o recto. Existen varias estrategias para evitar estas lesiones: abrirla vejiga para observar el pasaje de la pinza de Harrington de rama larga (doble utilidad) por lacara posterior del cuello, realizar una endoscopia intraoperatoria, colocar un dedo en la vagina oel recto, disecar la cara posterior de la vejiga hasta llegar al cuello, etc. Nosotros comenzamos ladisección con vejiga cerrada y, de existir alguna dificultad para el pasaje de la“doble utilidad”, nodudamos en abrir la vejiga. Si se produjera alguna lesión en la uretra, la misma puede repararsey proseguir con la cirugía, siempre y cuando la lesión no sea muy extensa.La vagina debe ser preparada con lavados de Iodopovidona en el caso de mujeres adultas, de for-ma tal que, si se produjera alguna lesión, ésta pueda repararse y proseguir con la cirugía. En lasniñas, a las que no podemos realizarle preparación vaginal, una lesión de la misma nos imposibi-lita de colocar el EUA.El llenado del sistema protésico debe realizarse con meticulosidad para evitar, sobre todo, la pre-sencia de aire en su interior, lo que puede producir dificultades en el pasaje del líquido. El líquidoutilizado es contraste yodado con la dilución que corresponda para ser isotónico con el plasma(existen listas de varios productos con sus correspondientes diluciones) o en su defecto: soluciónfisiológica. El balón se llena con 22 cc de líquido. La bomba es purgada colocando sus tubos co-nectores bajo líquido y ejerciendo presión digital sobre la misma las veces que sean necesarias pa-ra eliminar las burbujas. Al manguito oclusor se le extrae todo el aire de su interior instilando unapequeña cantidad de líquido y aspirando el aire; luego se la vacía y se clampean sus tubos. Todoslos tubos conectores deben ser clampeados utilizando pinzas protegidas con silastic o PVC.Al terminar la operación el EUA queda desactivado y abierto y se lo activa recién después de los 45días. El paciente queda con sonda vesical de 3 a 7 días, dependiendo de la apertura o no de veji-ga y de las posibles lesiones uretrales.

Hospital de Niños Dr. Ricardo Gutiérrez, Buenos Aires, Argentina

Dr. José R. Castera

T É C N I C A Q U I R Ú R G I C A

S U R G I C A L T E C H N I Q U E

✃


Figura 2. Liberación de la cara posterior del cuello vesical. La apertura vesical permite visualizar la correcta ubicación del esfínter artificial, dis-tal al trígono sobre el cuello.

Figura 1. Disección del cuello vesical con apertura de la fascia endopélvica.

178

✃

Figura 3. Medición del cuello vesical. Figura 4. Manguito oclusor en cuello vesical (la traba de seguridadevita los puntos de fijación)

Figura 5. Colocación del balón en el laterovesical, con puntos de Vy-cril se intenta evitar la movilización del mismo.

Figura 6. Pasaje de tubos conectores a través de la aponeurosis utili-zando pasadores curvos para realizar la conexión a nivel subcutáneo.


Figura 8. Instante previo a la conexión del sistema evitando la presen-cia de aire en el mismo.

Figura 9. Conexión de tubos mediante conectores rápidos (puedeeventualmente realizarse con suturas no reabsorbibles).

Figura 7. Posterior a la dilatación del trayecto subcutáneo con bujías (en este caso hacia escroto, en mujeres hacia labio mayor), se coloca la bom-ba de control.

180

Figura 10. Vista final del sistema con todos los conectores.


Linfedema crónico genital. Plástica reconstructiva

Genital chronic lymphedema. Reconstructive plastics


C A S E R E P O R T


El linfedema crónico genital es una patología poco frecuente, que afecta a distintosgrupos etarios, tanto en varones como en mujeres, dependiendo de la etiopatogenia enjuego. El compromiso estético del pene y mecánico de la función sexual son frecuen-tes, y su resolución quirúrgica la opción terapéutica más efectiva. Los objetivos de es-ta comunicación son:

1. Describir la técnica reconstructiva empleada2. Presentar los resultados obtenidos en el mediano plazo3. Revisar la literatura indexada disponible acerca del tema expuesto.

C A S O C L Í N I C O

a. Historia clínica: Se trata de una varón de 19 años de edad portador de un linfedemapenoescrotal crónico de 14 años de evolución por lo cual consulta. Las erecciones es-taban presentes, pero el resultado era inadecuado para la penetración por el tamañodel linfedema. Presentaba como antecedente relevante un procedimiento quirúrgicopeneano a los 4 años de edad, presumiblemente hipospadias, de cuya historia clínicadetallada no poseemos registro. Al año del postoperatorio comienza el desarrollo dellinfedema. Al examen físico el edema englobaba ambos muslos (asimétrico a predomi-nio izquierdo), pene y escroto, pero respetaba la base de este último. El edema genitalpresentaba deformaciones evidentes de la piel penoescrotal, no así la de miembros in-feriores. Se observaba una cicatriz quirúrgica ventral mediopeneana hipertrófica (Fi-gura 1). No se palpaban adenomegalias inguinales, axilares o supraclaviculares. No seregistraron adenomegalias en la TAC abdominopelviana, derrame pleural en la radio-grafía torácica y el laboratorio básico era normal.

b. Resolución quirúrgica: Se resecó la piel y el dartos penoescrotal, respetando un peque-ño segmento desprovisto de edema en la base del escroto. Se observaba claramente elcompromiso cutáneo y del plano fascial superficial, en contraste con la base del escro-to y ambos muslos donde la arquitectura cutánea se encontraba respetada (Figura 2).La indemnidad de la fascia de Buck era evidente y no se observaba hidrocele.

Debido a que el edema de ambos miembros inferiores no comprometía la estruc-tura cutánea, se eligió un segmento de la cara anterior del muslo izquierdo como lechodonante de un injerto de piel parcial, tomado con navaja, de 15 x 8 cm. El mismo semodeló de acuerdo con el lecho peneano y el escroto se reconstruyó aprovechando laindemnidad de la base del mismo (Figuras 3, 4 y 5).

c. Histopatología: Se observó hipertrofia e hipoplasia de los linfáticos del dartos penoes-

División Urología - Hospital DurandBuenos Aires, Argentina1 [email protected]* División Anatomía Patológica

Dres. Chéliz G.M.J.;1

Belinki J.;

Kogan D.;

Marraco G*;

Rey H.M.;

Fredotovich N.

182

mina linfedema tardío. El compromiso genital exclusivosuele acompañarse de edema en miembros inferiores, si-métrico o asimétrico e incluso comprometer territoriosalejados como la pleura. En todos los casos la histopato-logía y la clínica son definitorios de la etiología.

La radioterapia o algún procedimiento quirúrgicogenital suelen ser las causas más frecuentes del linfede-ma secundario.3 El mismo se divide según su etiologíaen: neoplásico, infeccioso, granulomatoso, reactivo, aso-ciado con disbalances del medio interno e idiopático.Los neoplásicos suelen asociarse con adenomegalias,siendo los tumores pelvianos o el linforma el hallazgomás frecuente. Los agentes etiológicos de los linfede-mas infecciosos parasitarios suelen ser la Wuchureriabancrofti, Brugia Malawi o timori.4 Las bacterias en juegomás frecuentemente son: estreptococos, Mycobacteriumtuberculosis, treponema pálido, clamidia y la lepra.5 Encualquiera de estos casos la infección asociada de lasglándulas apócrinas suelen ser causa de hidradenitissupurativa. La sarcoidosis, la artritis reumatoidea y laenfermedad de Crohn6 pueden asociarse con linfedemagenital. Los linfedemas secundarios reactivos se aso-cian con trauma romo, quemaduras genitales, radiote-rapia, trombosis venosa profunda y con el edema an-gioneurótico escrotal.

Figura 1 (izquierda) Linfedema pe-noescrotal. Se observa ventromedial-mente una cicatriz quirúrgica hiper-trofia de una cirugia previa. Figura 2 (derecha) Detalle del linfe-dema escrotal. La base del mismo seencuentra respetada (por debajo dela línea).

Figura 3 (izquierda) Injerto de pielparcial fijado al lecho peneano.Figura 4 (derecha) Reconstruccióndel escroto con la base del mismoque no presentaba edema.

crotal y áreas de edema, fibrosis y hialinizacion. Estoshallazgos son característicos del linfedema precoz pri-mario de larga data.

d. Evolución: Al décimo octavo mes de postoperatoriono se evidenció recurrencia del linfedema, con ereccio-nes normales adecuadas para la penetración sin curva-tura peneana.

D I S C U S I Ó N

El linfedema genital se divide según su etiología en pri-mario y secundario. Cuando se presenta en el recién na-cido se denomina linfedema congénito y comprende ca-sos esporádicos y hereditarios.El linfedema congénito he-reditario comprende el 15% de los casos observados.1-2

En su forma autonómica dominante se denomina enfer-medad de Milroy. Cuando se presenta en la pubertad sedenomina linfedema precoz, en su forma esporádica. Laforma hereditaria puberal se denomina enfermedad deMeig, siendo su forma de transmisión autonómica do-minante con expresión variable. El 80% de los casoscongénitos se presentan durante la pubertad siendo másfrecuente en las niñas alrededor de la menarca.1 El lin-fedema congénito que se observa en el adulto se deno-


Los hallazgos histológicos son característicos. Se ob-servan dilataciones de los capilares linfáticos rodeadas deendotelio denominadas vesículas, comprimen la epider-mis. Estas dilataciones linfáticas confluyen en las capassubcutáneas y forman cisternas que están rodeadas detejido muscular, cuya contracción favorece la dilataciónde las vesículas superficiales. En el caso particular del lin-fedema primario los capilares linfáticos pueden ser aplá-sicos, hipoplásico (lo más frecuente) o hiperplásicos.7

Estos hallazgos histológicos avalan la conducta resectivade los tejidos afectados. La observación es una opción encasos leves sin deformaciones cutáneas evidentes.

Cuando el tratamiento etiológico no es una opción,o cuando la secuela del mismo es el linfedema crónico,el tratamiento quirúrgico es el adecuado.

Básicamente hay 3 opciones: 1) resección de piel ydartos subyacente sin8 o con9 conservación parcial de es-croto si éste estuviera parcialmente sano, 2) reseccióndel dartos con conservación de la piel10 y 3) colgajos pe-rigenitales.11 Las linfangioplastias han arrojado a la fe-cha resultados desalentadores.12 Seguramente la técnicade primera elección es la reseccion de la piel y del dar-tos. El injerto de piel parcial empleado en estos casos de-pende de la fascia de Buck para su supervivencia, cuyo te-rritorio linfático es distinto y drena en los ganglios re-troperitoneales. No es infrecuente, como sucede en estecaso, que la base del escroto esté respetada pudiendoutilizarse para reconstruir la bolsa escrotal.9 La conser-vación del escroto sano disminuye la extensión del lechodonante. La contracción, eventualidad a tener en cuen-ta en todo injerto, suele ser más frecuente en la zona es-crotal que en la peneana. La utilización de un injerto enmalla es una opción en el escroto debido a la probablecontracción y al hecho de que no cumple ningún papelmecánico durante la penetración, no así en el pene de unpaciente sexualmente activo. En este último caso a lo su-mo algunas pocas incisiones, destinadas al drenaje de

edema o sangre, pueden emplearse. Si el paciente no essexualmente activo, el injerto en malla, es una opción aconsiderar. La técnica descripta por Feins,10 con conser-vación de la piel genital, requiere la indemnidad de lapiel que sólo se presenta en linfedemas pequeños y re-cientes. La recidiva del mismo en estos casos es una po-sibilidad que se justifica por la prescindencia de injertosempleados luego de una reseccion cutánea. Los colgajosde piel perigenitales son adecuados para reconstruir elescroto, pero insatisfactorios desde el punto de vistacosmético y mecánico (por su grosor) para emplearlossobre el pene, lo cual limita su empleo.

Por último, lo interesante de este caso, es la asocia-ción de dos factores etiológicos distintos, el linfedemaprecoz con su patrón histológico característico y la pre-sencia de cirugía peneana previa, que en algunos casoses un factor determinante, y en este caso tal vez hayacoadyuvado la aparición del edema precoz que habi-tualmente se observa durante la pubertad y no durantela niñez como en este caso en particular.


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Figura 5. Décimo octavo mes de postoperatorio.

184

Pseudotumor inflamatorio renalReporte de un caso

Renal inflammatory pseudotumorCase report


C A S E R E P O R T


El pseudotumor inflamatorio o también llamado tumor miofibroblástico, es un tumorbenigno, inusual, de etiología desconocida. Representa una lesión inflamatoria inespe-cífica y ha sido descripto en diversos órganos, siendo su localización en el tracto uri-nario la menos frecuente, pudiendo ser muy difícil su diagnóstico diferencial con elcáncer de riñón. Esta entidad también ha sido descripta con otros términos como tu-mor miofibroblástico atípico,1 tumor fibromixoide atípico,2 granuloma de células plas-máticas,3 proliferación pseudosarcomatosa miofibroblástica4 y fascitis nodular.5

Nosotros reportamos un caso destacando su dificultad diagnóstica.


Paciente masculino de 53 años con antecedentes de hipertensión arterial, hernia hiatal,accidente cerebrovascular isquémico, ex tabaquista y apendicectomizado. Se presenta ala consulta con síndrome febril de 20 días de evolución, de naturaleza vespertina, conregistros de 38°C. El examen físico no demostró alteraciones patológicas. El laborato-rio presentaba un hematócrito de 37%, recuento de glóbulos blancos 12.600 por mm3,velocidad de eritrosedimentación 114 mm la 1ra. hora, urea 76 mg/dl, fosfatasa alcali-na 317 mU/ml, PSA 0,94 ng/ml, orina completa normal, hemocultivo y urocultivo ne-gativos. La ecografía abdominal reveló una masa hipoecoica de 86 mm de diámetro quedeformaba el borde externo del riñón izquierdo (Figura 1). La tomografía axial compu-tada demostró una formación que remplazaba el polo inferior renal izquierdo, de 85

Servicio de Urología. Hospital Británico. Buenos Aires. Argentina

Salirrosas MichaelPerdriel 74 CP 1280Teléfono [email protected]

Dres. Salirrosas, M.;

Del Ré, N.;

Rozanec, J.;

Nolazco, A.

Figura 1. Ecografía renal. Masahipoecoica que deforma el bordeexterno del riñón izquierdo.


mm de diámetro máximo, con pared gruesa y regular decentro hipodenso con compromiso de la grasa perirre-nal y marcado engrosamiento de la fascia perirrenal an-terior y lateral. Este estudio no reveló adenopatías re-troperitoneales (Figura 2). La radiografía de tórax y elcentellograma óseo fueron normales.

El paciente es intervenido quirúrgicamente con lasospecha de una lesión primitiva renal. El abordajeefectuado fue anterior, incisión subcostal izquierda, en-contrando en el intraoperatorio una masa duro pétreaque contacta con mesocolon izquierdo y 3ra. porciónde duodeno. Se realizó una nefrectomía radical más he-micolectomía izquierda (Figura 3) con anastomosistérmino-terminal. Se efectuó una biopsia por congela-ción de adenopatía lateroaórtico que se informó comonegativo para neoplasia.

El informe anatomopatológico reveló pieza de ne-frectomía de 18 x 14 x 12 cm con formación tumoralamarillenta pardusca de bordes indefinidos que com-promete la grasa perirrenal, el mesocolon y la pared co-lónica. El tumor desplaza la pelvis renal con cavitacióncentral (Figura 4). El examen microscópico demostróproliferación de células ahusadas con escasa atipía nu-clear y aisladas mitosis acompañadas de numerosos lin-focitos, plasmocitos, polimorfonucleares, eosinófilos ymastocitos (Figura 5). El tumor infiltra el tejido adipo-so y la cápsula renal sin compromiso parenquimatoso(Figura 6). La inmunomarcación con anticuerpos mo-noclonales estuvo presente para actina, vimentina y CD68, resultando negativa para citoqueratina AE1, AE3,CD 34 y HMB. El diagnóstico definitivo informópseudotumor inflamatorio.

Figura 2. TAC de Abdomen : Masa renal izquierda con engrosamientode su pared y centro hipoecoico con compromiso de la grasa perirrenaly engrosamiento de la fascia perirrenal anterior y lateral.

Figura 3. Formación tumoral renal que compromete el colon izquierdo.

Figura 4. Formación tumoral en polo inferior renal que presenta cavi-tación central.

Figura 5. Proliferación de células miofibroblásticas.

186

D I S C U S I Ó N

El pseudotumor inflamatorio es una enfermedad rara,de etiología desconocida. El órgano más frecuentemen-te afectado es el pulmón, aunque existe una gran varie-dad de localizaciones extrapulmonares.5 El tracto geni-tourinario, la vejiga y la próstata son los sitios más co-múnmente comprometidos, mientras la localización re-nal es más rara.6

La forma de presentación es muy inespecífica pu-diendo presentar masa renal, lumbalgia, hematuria, in-fección urinaria,7 falla renal8 y fiebre como en nuestrocaso.

Es una enfermedad que ocurre en hombres jóvenes,con una media de 35 años.5,9,10 Los estudios por imá-genes no permiten realizar diagnóstico diferencial conel carcinoma de células renales, lo que constituye unproblema preoperatorio importante.

Generalmente manifiestan un comportamiento be-nigno, aunque existen reportados recurrencia local ymetástasis.11 De igual forma es importante destacarque el comportamiento inflamatorio puede ser local-mente invasor de órganos vecinos, como en nuestro caso.

La característica histológica del pseudotumor infla-matorio es una proliferación miofibroblástica de célulasahusadas e infiltración inflamatoria de células plasmá-ticas, linfocitos, neutrófilos y eosinófilos. La atipía cito-lógica es mínima o leve y la necrosis sólo se encuentraen la superficie ulcerada.

Los test inmunohistoquímicos revelan que las célu-las se marcan fuertemente para vimentina y varios mar-cadores musculares, incluyendo actina y desmina. No

es común la marcación con citiqueratina y antígenoepitelial de membrana (EMA) y son negativos paramioglobina y proteína S-100. En el diagnóstico dife-rencial debe descartarse el tumor fibroso solitario, el fi-brohistiocitoma, el leiomioma, el fibrosarcoma, el carci-noma sarcomatoide y el angiomiolipoma.12

Existen en la literatura casos reportados con res-puesta favorable al tratamiento médico basado en cor-ticoesteroides;8,13 sin embargo, la dificultad en el diag-nóstico preoperatorio de esta patología que incluye lapresencia de un carcinoma renal inclina a realizar untratamiento quirúrgico.


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7. Tazi K, Ehrichiou A, Karmounit T., y col.: Les pseudo-tumeurs inflammatoires du rein: à propos d’un cas. Ann.Urol. 35: 30-33, 2001.

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11. Donner LR, Trompler RA, Withe RR.: Progression ofinflammatory myofibroblastic tumor of soft tissue intosarcoma after several recurrences. Human Pathol. 27:1095-1098, 1996.

12. Jones E, Clement P, Young R.: Inflammatory pseudotu-mor of the urinary bladder: a clinicopathological, inmu-nohistochemical, ultraestructural, and flow cytometricstudy of 13 cases.

Figura 6. Invasión del colon por células miofibroblásticas.


Tuberculosis renal y úlcera perforada de vejiga(A propósito de un caso)

Renal tuberculosis and perforated ulcer of the bladder(Case report)


C A S E R E P O R T


El motivo de nuestra comunicación es relatar y discutir un caso de tuberculosis renalcomplicado con una úlcera perforada y sangrante de la vejiga, de considerable tamaño.

Esta complicación, no detectada en principio, fue el motivo de la necesidad de efec-tuar repetidas intervenciones quirúrgicas para poder controlar la hemorragia y estabi-lizar a la paciente.

Lo poco usual de la complicación, su severidad, y la radicalidad del tratamiento quefue necesario efectuar, justifican la presentación de este caso clínico.


Una paciente de 45 años, sin antecedentes familiares, personales ni de enfermedad ac-tual de relevancia, es hospitalizada por dolor tipo cólico en la región lumbar izquier-da, e infección urinaria refractaria al tratamiento antibiótico. El examen clínico, así co-mo los complementarios de rutina, no señalaron datos significativos, salvo que la pu-ño-percusión y la palpación abdominal profunda del lado izquierdo eran muy sen-sibles y que el dolor se intensificaba en los días que siguieron a la internación.

La ecografía renal señaló un agrandamiento del riñón izquierdo con zonas hipoe-coicas en su interior, y la TAC con contraste informó: pielonefritis xantogranulomato-sa renal izquierda (Figura 1).

Estando los exámenes de laboratorio y la evaluación clínica y cardiológica dentrode los parámetros normales, se decidió efectuar una lumbotomía exploradora izquier-da que reveló que el riñón estaba moderadamente aumentado de tamaño y tenía abun-dantes quistes abscedados en su superficie; la pelvis renal dilatada y con un lito de máso menos 1 cm de diámetro en su interior. Debido a que tanto la inspección como lapalpación del riñón hacían presumir que era funcionalmente inviable, pareció razona-ble efectuar la nefrectomía, aun sin poder certificar la existencia de un tumor. El exa-men histológico reveló que se trataba de una pielonefritis tuberculosa; aunque no fueposible determinar la presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes.

La evolución inmediata fue favorable. Los cultivos de orina desarrollaron coloniasde Klebsiella, sólo sensibles al imipenem, por lo que se comenzó el tratamiento con es-te fármaco.

Cuando se dispuso del diagnóstico de pielonefritis tuberculosa no se pudo comen-zar con el tratamiento tuberculostático debido a que en el intervalo había surgido una al-teración del hepatograma que lo contraindicaba.

Una leve hematuria se presentó en el undécimo día del postoperatorio, que persis-tió luego del lavado vesical con sonda de triple vía. El control ecográfico mostró una

* Médico Urólogo** Cirujano General*** Jefe de Terapia Intensiva**** Jefe de Clínica Médica

Centro Médico Talar. Talar de Pacheco, Prov. de Buenos Aires, ArgentinaDirección Postal: Casilla de Correo 285 - (1629) Sucursal Pilar, Bs. As., Argentina

Dres. Atchabahian, P.;*

Demirdjian, J.;**

Magallanes, J.;***

Carricaburu, P.****

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colección en la zona de la nefrectomía, de aproximada-mente 153 x 72 x 70 mm y la TAC reveló que se tratabade un hematoma retroperitoneal desde la región parave-sical hasta la lodge renal izquierda, conteniendo variasopacificaciones de diferente densidad (Figuras 2 y 3).

Si bien se planificó tratar de descubrir la causa yevacuar el gran hematoma en forma electiva, una des-compensación hemodinámica brusca de la paciente(hematócrito 22%), obligó a efectuar la reexploraciónquirúrgica (lumbotomía) de emergencia. En este actoexploratorio no se detectaron puntos de sangrado acti-vo, pero sí una gran cantidad de coágulos de distintogrado de evolución, que fueron evacuados y se coloca-ron tubos para drenaje del retroperitoneo.

La hematuria leve se mantuvo sin cambios hastaque súbitamente aumentó la cantidad de coágulos eva-cuados por la sonda y produjeron el bloqueo de la mis-ma, lo que originó un gran globo vesical.

Se decide entonces efectuar una laparotomía in-fraumbilical, de emergencia, para explorar la vejiga.Evacuados los coágulos endovesicales, se compruebala existencia de una úlcera de 5 cm de diámetro queperfora la cara lateral derecha de la vejiga. Se efectúaentonces una cistectomía parcial, cuya sutura resultamuy dificultosa por la fragilidad de la pared vesical. Elpatólogo informó que se trataba de una cistitis agudahemorrágica.

Al cuarto día de esta operación, se produce unanueva y profusa hematuria con descompensación he-modinámica, por lo cual, luego de corregida ésta con re-posición de la volemia, se procede a la reapertura de lalaparotomía para explorar la vejiga reparada. Se com-prueba ahora un abundante sangrado en napa de las

paredes de la vejiga y gran hematoma perivesical. Comola hemostasia resulta imposible y la fragilidad de la pa-red vesical es extrema, se procede a efectuar la cistecto-mía total con ureterostomía cutánea derecha.

Setenta y dos horas más tarde se repite el cuadrohemorrágico que se manifiesta ahora con síntomas deabdomen agudo y descompensación hemodinámicabrusca. Luego de compensar esta última con los proce-dimientos habituales, se procede a la reexploración através de una laparotomía supra e infraumbilical. En es-te acto quirúrgico se retiran gran cantidad de coágulos,pero no se puede detectar el origen del sangrado. Seprocedió entonces a efectuar la ligadura bilateral de lasarterias hipogástricas.

Esta conducta finalmente logra estabilizar hemodi-námicamente a la paciente pero, como era de esperarseluego de tanta manipulación quirúrgica, se presentaron(por primera vez) signos de sepsis, y para su tratamien-to se consideró necesario explorar dos colecciones resi-duales (sospechosamente purulentas), una retroperito-neal y otra en la lodge vesical. Tanto la exploración lum-bar por lumbotomía, como la de la región vesical por la-parotomía infraumbilical demostraron coágulos muybien organizados y evolucionados (pero no purulentos)de modo que, bien drenados, se prefirió no removerlos.

Figura 1 Figura 2


Los repetidos estudios hematológicos mostrabancifras que no hacían presumir alteraciones de los meca-nismos de la coagulación. El cuadro séptico mejorófrancamente con la antibioticoterapia, aunque se man-tuvieron positivos los cultivos de orina.

El esquema de tuberculostáticos fue: etambutol1.200 mg/día; isoniacida 600 mg/día; pirazinamida1.500 mg/día; y estreptomicina 1.000 mg/día. Sin em-bargo, la administración de estos medicamentos fue in-termitente debido a manifestaciones de intolerancia.

Finalmente, la paciente pudo ser dada de alta a los57 días de su primera operación, y continúa con el se-guimiento clínico de su patología de base.

D I S C U S I Ó N

Dos aspectos diferentes del caso que presentamos pare-cen ser suficientemente extraordinarios como para jus-tificar su discusión. Por un lado, la gran ulceración dela pared vesical como probable complicación de una tu-berculosis renal no definitivamente comprobada o deuna sepsis de curso solapado. Por el otro, la formidablesucesión de complicaciones que obligaron a efectuarseis operaciones quirúrgicas de gran envergadura con la

intención de controlar la hemorragia y lograr la estabi-lización de la paciente.

La interpretación patogénica de la tuberculosis re-nal cambió desde que en 1962 Medlar (citado por C.Conde Redondo y col.)1, sugirió que no se trataba de unamanifestación secundaria de la tuberculosis pulmonar,sino de una verdadera localización metastásica de la en-fermedad, debido a que la infección del riñón se produ-cía por vía sanguínea, cuando factores intercurrentes(enfermedades debilitantes, tumores, traumatismos,etc.) favorecían la colonización del Bacilo de Koch.

El riesgo de compromiso urogenital en pacientescon tuberculosis pulmonar conocida es del 8 al 10%; yla frecuencia de esta localización, según dos series deautopsias examinadas (de 1928 a 1949 y de 1967 a1989), fue de 0,6% en varones, y 0,9% en mujeres.2

Anatomopatológicamente, la lesión renal se carac-teriza por un granuloma formado por un núcleo caseo-so rodeado de células epitelioides y células gigantesmultinucleares y periféricamente linfocitos dispuestosen empalizada.1

Sorprende en nuestro caso tanto la falta de antece-dentes clínicos de infección tuberculosa previa, comoque la anatomía patológica correspondiera a una tu-berculosis renal sin la comprobación bacteriológica delBacilo de Koch.1,2

También es sorprendente que la úlcera de la paredvesical pudiera ser una complicación de la tuberculosisa pesar de que una erosión o úlcera de la pared vesicalocurrió en el 9,1% de los casos informados por Shapiroy Viter.3 No hemos encontrado en la literatura otra re-ferencia a estas circunstancias.

En cambio, la infección por gérmenes distintos alBacilo de Koch, podría ser invocada como causal de unaulceración vesical con algo más de probabilidad.

Dos mecanismos diferentes tendrían potencial-mente la capacidad de contaminar la pared vesical y al-terarla de tal modo como para que se ulcere. Por un la-do nos preguntamos si una infección urinaria crónicapor Klebsiella pneumoniæ podría ser comparable con unainfección por Pseudomonas, que produjeron múltiplesmicroulceraciones de la pared vesical en el trabajo expe-rimental de Montgomerie y colaboradores.4 Por otro lado,si la sepsis como tal o mediante un shock séptico po-dría tener capacidad ulcerogénica de la mucosa vesicaltal como la tiene en la mucosa gastroduodenal.5,6,7

No tenemos respuesta para estas dos preguntas ytampoco la tenemos para justificar el atribuirle responsa-bilidad en la ulceración de la vejiga a la tuberculosis por laausencia tanto de Bacilos de Koch como de imágenes histo-lógicas específicas de esta patología en vejiga extirpada.

Lo cierto es que la patología original fue una pielone-Figura 3

190

fritis tuberculosa de acuerdo con el estudio anatomopa-tológico, aunque sin correspondencia bacteriológica. Y eldiagnóstico histológico de la complicación vesical fuecistitis aguda hemorrágica sin signos de especificidad in-flamatoria, aunque repetidos urocultivos demostrarongran cantidad de colonias de Klebsiella pneumoniæ.7

No hay en la historia clínica elementos claros (a pe-sar de algunos episodios de hipertermia) para suponerque los repetidos cuadros de inestabilidad hemodiná-mica puedan haberse debido a sepsis generalizada.

Por el contrario, todo, salvo los estudios de coagula-ción, sugiere una diátesis hemorrágica. Decimos estofundados en la persistente hematuria y en los sucesivoshematomas postoperatorios aparecidos a pesar de lameticulosidad de la hemostasia por un lado, y en la ne-cesidad de recurrir a maniobras heroicas para controlarla profusa hemorragia en napa, que complicó cada unode los actos quirúrgicos que siguieron a la nefrectomía.

Analizando retrospectiva y críticamente los hallaz-gos de la exploración quirúrgica del hematoma retrope-ritoneal que sucedió a la nefrectomía8,9 (ausencia desangrado activo en la región, pero gran hematoma endistintos momentos evolutivos), pensamos ahora quehubiéramos debido sospechar que el sangrado proveníade una zona alejada con acceso directo y fácil al retro-peritoneo. Esto quedó demostrado cuando nos vimosobligados a explorar la vejiga debido al globo vesical ori-ginado por una obstrucción de la sonda por coágulos.

Estos coágulos, una vez retirados, permitieron des-cubrir la úlcera de la pared vesical que se interpretó co-mo la fuente del sangrado; por eso pareció razonable lacistectomía parcial en el convencimiento de que con esose eliminaría la hemorragia.

No pensamos que las dificultades para reparar lapérdida de sustancia vesical debido a la fragilidad de lapared podrían sugerir la posibilidad de que se reprodu-jera la hemorragia. Pero esto efectivamente sucedió,obligando a una nueva reexploración, donde se com-probó que el sangrado, aunque no muy profuso, prove-nía de toda la pared vesical y esta circunstancia natural-mente impedía intentar una hemostasia de la pared ve-sical con probabilidad de éxito. De modo, que se deci-dió la cistectomía total.

Nos equivocamos nuevamente al pensar que ya ha-bíamos eliminado la posibilidad de un nuevo sangrado,porque a las 72 horas la descompensación hemodiná-mica obligó a una nueva reexploración. En este acto nopudimos determinar de donde provenía un sangradotan importante; esto indujo a efectuar la ligadura bila-teral de las arterias hipogástricas. Así, finalmente se lo-gró estabilizar hemodinámicamente a la paciente deforma definitiva.

Al intentar explicarnos la razón por la cual los epi-sodios de descompensación hemodinámica se repe-tían con intervalos bastante regulares, evaluamos dosposibilidades:a. que la paciente sufría algún problema hematológi-

co que se corregía temporariamente con las trans-fusiones, y

b. que la hemorragia en napa se reproducía muy lentapero persistentemente, de modo que era imposiblevisualizar zonas de sangrado franco durante las ex-ploraciones, pero en los días sucesivos se extravasa-ba una cantidad suficiente como para desencadenarla descompensación.

Como los exámenes hematológicos no determina-ron diatesis hemorrágica alguna, pensamos que la se-gunda posibilidad era la más probable; aunque no tene-mos explicación para la hemorragia en napa de todoslos tejidos vesicales y perivesicales, que cedió totalmen-te con el recurso heroico de la ligadura bilateral de lasarterias hipogástricas.

Finalmente, no podemos descartar que se tratara dedos patologías diferentes que coincidieron en el tiempo,y no que una haya sido complicación de la otra.

La magnitud de la patología renal y la frecuencia dela infección urinaria recurrente en la mujer nos hizo, se-guramente, perder de vista la posibilidad de la conco-mitancia de una patología vesical severa.

Es probable que una cistoscopia cuando comenzó lahematuria hubiera descubierto la úlcera vesical y llamadola atención sobre la patología del resto de la pared vesical.

Lo que no podemos asegurar es que se hubiera lo-grado por vía endoscópica efectuar una hemostasia su-ficiente como para prevenir los repetidos episodios dedescompensación hemodinámica causados por la he-morragia vesical. El no haber previsto cultivar la paredvesical nos privó de tener información sobre la posibili-dad de que el compromiso bacteriológico fuera respon-sable de la lesión.

Parecería de buena práctica efectuar el estudio cis-toscópico y biopsia endovesical de rutina, cuando sesospecha la posibilidad de tuberculosis renal.3


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Comentario de trabajos

Tumor seeding in urological laparoscopy: an international surveyS. Micali; A, Celia, P, Bove, S. de Stefani; y col.J. Urol. Vol 171, 2151-2154, Junio 2004

Introducción: Durante los últimos 10 años la laparoscopía ha sido aplicada para tratar la mayo-ría de las patología urológicas incluida las malignas. Ha existido preocupación acerca de la dise-minación peritoneal y las metástasis en los sitios de inserción de los trocares. Hemos realizado unarevisión para estimar la incidencia de estos situaciones.Materiales y Métodos: Un total de 50 departamentos de urología internacionales con expertos en ci-rugía urológica laparoscópica fueron contactados para este estudio. Cada uno de estos sitios fueconsultado para completar un formulario de dos páginas relacionado al volumen de procedimientosurológicos laparoscópicos y la ocurrencia de metástasis en los sitios de inserción de los trocares.Resultados: Fueron elegidos 19 centros participantes. Un total de 18.750 procedimientos laparos-cópicos fueron realizados, de los cuales 10.912 fueron debidos a cáncer. Estos incluían 2604 ne-frectomía radicales, 559 nefroureterectomías, 555 nefrectomía parciales, 27 ureterectomías par-ciales, 3665 prostatectomías radicales, 1869 linfadadenectomías pelvianas, 479 linfadenectomíasretroperitoneales, 336 adrenalectomías y 108 procedimientos registrados como otros. La siembratumoral se reportó en 13 casos (0,1%), incluyendo 3 nefroureterectomías por carcinoma de célu-las transicionales, 4 nefrectomías (carcinoma de células transicionales incidental), 4 adrenalec-tomías por metástasis, 1 linfadenectomía retroperitoneal por cáncer testicular y 1 linfanectomíapélvica por cáncer de pene. Los implantes en los sitios de inserción de los trocares ocurrió en 10casos (0,09%) y las siembras peritoneales en 3 casos (0,03%).Conclusión: La incidencia de implantes tumorales luego de la cirugía laparoscópica oncológica esrara y no parece mayor que la que ha sido históricamente reportada en cirugía abierta. El implan-te tumoral parece estar más comúnmente relacionado con la remoción de tumores de alto grado ydesviación de los principios de cirugía oncológica.

C O M E N TA R I O

La importancia del trabajo publicado en The Journal of Urology de Junio por los Depar-tamentos de Urología de la Universidad de Modena y el Johns Hopkins University resi-de en que constituye el primer relevamiento multicéntrico internacional de datos a cer-ca de la incidencia de implante tumoral en cirugía laparoscópica urológica.

Para develar tal objetivo, se enviaron vía e-mail encuestas a 50 centros internacio-nales con práctica laparoscópica en urología, de ellos 20 contestaron los formulariospertinentes, sumando un total de 10.912 procedimientos oncológicos sobre los que seefectuó el análisis estadístico.

Ocho centros reportaron diseminación tumoral sumando un total de 13 casos encasi 11.000 pacientes, lo que constituye en este universo una incidencia global del0,1%. En el desglose de datos, los autores mencionan que la mayor incidencia se habíaproducido en adrenalectomías y en cáncer transicional de vía excretora G2 y G3.


En cuanto al carcinoma renal la publicación hace mención de casos reportados derecidiva tumoral e implantes de tumor asociado a la práctica de morcelado, sin embar-go esto no ha ocurrido en los más de 3.000 procedimientos relevados en este estudiopor esta patología (2.604 nefrectomías radicales y 555 parciales).

Finalmente los autores concluyen mencionando a la biología celular, la técnica delcirujano y la forma de extracción del espécimen como los factores más importantes enel desarrollo de implantes tumorales.

En síntesis, las características de este trabajo transforman a esta publicación en unvalioso e inédito aporte, por lo que estoy convencido que la misma será en adelante unacita bibliográfica permanente en trabajos relacionados con laparoscopia oncológica ennuestra especialidad.

Dr. Alberto JuradoMédico del Servicio de Urología del Hospital Italiano

A single immediate postoperative instillation of chemotherapy decreases the risk of recurrence in patients with stage Ta T1 bladder cancer: A metaanalysis of published results of randomized clinical trialsRichard J. Silvestre, Willem Oosterlinck and Adrian P. M. van der Meijden.The Journal of Urology. Vol. 171, 2186-2190, June 2004.Centro de Datos de la Organización Europea para la Investigación del Tratamiento del Cancer, Bru-selas, Belgica.

Objetivo: Determinar si una instilación postoperatoria inmediata de quimioterapia tras una resec-cion transuretral (RTU) reduce el riesgo de recurrencia en pacientes con cancer de vejiga tanto enestadios Ta-T1 ya sean únicos o múltiples en forma conjunta y separada. Materiales y Métodos: Se realizó un meta-análisis de los estudios clínicos randomizados compa-rando la RTU como único procedimiento, contra la RTU mas la instilación postoperatoria inmedia-ta de quimioterapia. Resultados: Nuestro estudio incluyo a 7 protocolos randomizados realizados sobre un total de 1476pacientes con información sobre recurrencia. Con un seguimiento medio de 3,4, y un máximo de14,5 años, de los pacientes que recibieron una dosis postoperatoria inmediata de epirrubicina, mi-tomicina C, thiotepa o pirarrubicina, 728 en total, presentaron recurrencia 267 pacientes (36,7%)contra 362 sobre 748 (48,4%) de aquellos que fueron tratados únicamente con RTU, lo cual mar-ca una disminución de la recurrencia con el tratamiento quimioterápico del 39% (0,61, p<0,0001).Se vieron beneficiados tanto los pacientes con un tumor único (0,61) como los pacientes con tu-mores múltiples (0,44). Sin embargo los pacientes con múltiples tumores vesicales presentaronuna recurrencia del 65,2% en contraste con el 35,8% de los pacientes con tumor único, mostrandoque una única dosis de quimioterapia es insuficiente en el tratamiento de los pacientes con tumo-res múltiples. Conclusiones: Una única instilación de quimioterapia intravesical disminuye en forma significa-tiva el riesgo de recurrencia después de una RTU en pacientes con cancer de vejiga estadios Ta-T1único o múltiples. Es el tratamiento de elección en los pacientes con un tumor vesical papilarúnico de bajo grado y es recomendado como el tratamiento después de una RTU en pacientes contumores de alto riesgo.

194

C O M E N TA R I O

Los autores evalúan en este metaanálisis si la instilación inmediata de una sola dosisde un quimioterápico intravesical luego de la resección endoscópica transuretral de tu-mores transicionales de vejiga (RTUV) Ta T1 sin CIS disminuye la incidencias de re-cidivas. Basados en la hipótesis que gran parte de las recaídas iniciales se producen porimplantes en zonas de la vejiga durante la resección o por la persistencia de tumor endicho procedimiento evaluaron todos los estudios randomizados que compararan lainstilación inmediata de un quimioterápico intravesical luego de la RTUV con laRTUV como tratamiento único. Debido a que el tiempo de instilación fue variable setuvieron en cuenta los trabajos donde se realizó la instilación dentro de las 24 hs de laresección. Se valoraron diferentes quimioterápicos, epirrubicina, mitomicina C, thio-tepa y pirarubicina. Se incluyeron pacientes con tumores primarios o recurrentes, es-tadios Ta y T1, únicos o múltiples, y todos los grados. Siete trabajos cumplieron los re-quisitos de inclusión con un total de 1.476 pacientes evaluables, 748 (50,7%) en el gru-po de RTUV y 728 (49,3%) en el grupo de RTUV más una instilación de quimiote-rapia intravesical. La recurrencia se observó en 629 pacientes (42,6%), 362 pacientes(48,4%) con RTUV sola y 267 pacientes (36,7%) en el grupo RTUV más instilación.Estos resultados representan una disminución del 39% de los rangos de recurrencia(OR 0,61, 95% CI p<0,0001). No se encontró diferencia significativa en el único estu-dio con thiotepa. (p=0,03) Este metaanálisis demuestra claramente que el riesgo deuna recurrencia en este grupo de pacientes disminuye en forma significativa tanto entumores únicos como múltiples, aunque en estos últimos casos la incidencia de recu-rrencia es mayor, de 111 pacientes con tumores múltiples recurrieron el 74,8%, 81,5%en RTUV sola y 65,2% con quimioterapia (OR 0,44, 95% CI p = 0,06), por lo que seinfiere que una instilación inmediata sería un tratamiento insuficiente. Los efectos ad-versos fueron síntomas vesicales irritativos transitorios en el 10% de los casos. La toxi-cidad sistémica fue extremadamente rara. En 2 estudios se presentó reacción alérgicaen 1% a 3%. Si bien no presentaron complicaciones importantes se recalca que no de-be instilarse el quimioterápico si existiera sospecha de perforación de vejiga o en resec-ciones extensas. En ninguna parte del análisis se menciona si se producieron calcifica-ciones en la pared vesical como suele verse en pacientes que recibieron inducción conmitomicina. Los autores no especifican la forma de aplicación y el tiempo de manteni-miento dentro de la vejiga. En nuestro medio pienso que es difícil que sea una prácti-ca rutinaria, ya que en la mayoría de los casos las drogas oncológicas son otorgadas lue-go del diagnóstico de certeza patológico. Otras veces es complicado por la dificultadde contar con personal calificado para el manejo de drogas oncológicas. Tampoco re-fiere las complicaciones que se podrían ocasionar en casos de realizar una instilacióninmediata en una perforación vesical inadvertida. Si bien el metaanálisis demuestraclaramente la disminución de la recurrencia no toma en cuenta los tiempos de recu-rrencia para poder establecer si con un seguimiento prolongado las recidivas son mástardías en el grupo que recibió la instilación. Tampoco se hace referencia a la progre-sión a la capa muscular ya que la información acerca de la progresión era muy limita-da. El grupo de pacientes grado 3 es escaso correspondiendo al 9,5% del total de pa-cientes evaluados. No me queda claro a qué se refieren al mencionar que la toxicidadsistémica fue extremadamente rara y cuales serían las complicaciones de la presenciadel agente quimioterápico en la cavidad abdominal. Ante estas últimas consideracio-nes creo que se tienen que tomar ciertas precauciones antes de considerar esta terapéu-tica como rutinaria en el tratamiento del cáncer superficial de vejiga.

Dr. Luis Montes de OcaCentro de Urología CDU


Safety and Efficacy of Partial Nephrectomy for all T1 Tumors based on an International Multicenter experience.Jean Jacques Patard, Oleg Shvarts, John S. Lam, y col.J Urol 171, 2181-2185, June 2004

Introducción: Comparamos la sobrevida cáncer específica en pacientes sometidos a nefrectomíasradicales y parciales para tumores renales T1N0M0 de acuerdo al tamaño tumoral en una impor-tante serie multicéntrica.Materiales y Métodos: Se realizó un análisis retrospectivo de 1454 pacientes sometidos a nefrec-tomías radicales y parciales para tumores renales T1N0M0 en 7 centros académicos internaciona-les. Los datos fueron obtenidos de cada paciente incluyendo estadio TNM (de acuerdo a los crite-rios TNM 2002), tamaño tumoral, tipo de cirugía (nefrectomía radical versus parcial) y sobrevidacáncer específica. Los eventos de recurrencia fueron registrados cuando estaban disponibles.Resultados: Las nefrectomías radicales y parciales fueron realizadas en 379 (26,1%) y 1075(73,9%) casos, respectivamente. El seguimiento medio fue de 62.5 meses con un desvío estándarde 51,8 meses. Los datos de recurrencia estaban disponibles en 544 pacientes. No hubo diferen-cias significativas en las tasas de recurrencia local o a distancia entre los pacientes que fueronsometidos a nefrectomías parciales o totales para tumores T1a o T1b (p=0,5). Para pacientes contumores T1a, no hubo diferencias significativas en las tasas de mortalidad cáncer específica en-tre los grupos de nefrectomías parciales (314) y totales (499); (2,2% versus 2,6%, respectivamen-te, p=0,8). Para pacientes con tumores T1b no hubo además diferencias significativas en la tasade muertes específicas por cáncer entre los pacientes sometidos a nefrectomías parciales (65) ypacientes sometidos a nefrectomías radicales (576); (6,2 % versus 9%, respectivamente, p=0,6)Conclusiones: La nefrectomía parcial se ha convertido en el gold estándar para tumores renalesmenores a 4 cm pero este tratamiento es mucho más controversial para tumores mayores de T1.Este estudio multicéntrico amplio sugiere que existe seguridad para expandir las indicaciones dela nefrectomía parcial para incluir pacientes con tumores T1N0M0 mayores a 7 cm. Sin embargouna cuidadosa selección de los pacientes persiste necesaria.

A P R E C I AC I Ó N C R Í T I C A

Se trata de un estudio de cohortes, primario o de primer nivel, retrospectivo y pronós-tico. La fuente es de tipo multicéntrico de reconocidos lugares médicos y es publicadoen uno de los Journals de alto impacto de consulta.

Los autores respaldados en los datos de este estudio y en la Bibliografía consultadapueden afirmar que la Nefrectomía Parcial es segura y eficaz en el tratamiento de los Cán-ceres de Riñón (RCC) T1a, o sea aquellos de igual o menor tamaño de 4 cm, con respec-to a la Nefrectomía Radical. Esto ya es conocido ser el gold standard actual en este tema.

Sin embargo, la cuestión básica que se aborda en el presente estudio es saber si sepuede extender esta apreciación a todos los RCC estadio T1 N0 M0, esto es: hasta in-cluir con igual seguridad y eficacia la Nefrectomía Parcial a aquellos con tamaños en-tre 4,01 y 7 cm (T1b).

El tamaño de la muestra parece adecuado (1.454 pacientes) y todos ellos fueron es-tratificados en el mismo nivel de evolución de la enfermedad, antes de la cirugía. Undato no aclarado es si hubo cambios intraoperatorios en el criterio de avanzar con unaNefrectomía Parcial o Radical. Otros aspectos no aclarados en el estudio fueron laMorbi Mortalidad Quirúrgica, la subestratificación tanto de el Porciento de Sobrevi-da por Cáncer (% Cancer Survival Ratio) según el Grado de Fuhrman, del ECOG Perfo-mance Status, o de la sintomatología presente al momento del estudio. Este último pun-to le quita cierta granularidad al momento de la decisión de la estrategia pre operato-ria frente a un paciente específico, ya que nos priva de un elemento que el mismo es-tudio determina es una variable independiente en el pronóstico (el ECOG Perfoman-

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ce Status es otra de las variables independientes). En cuanto al seguimiento el perío-do es apropiado pero llama la atención los desvíos standard (SD) muy amplios. Estepunto no es analizado ni aclarado en el estudio, e implica pérdida de seguimientos des-de un rango de valor mínimo de 10 meses. Si el seguimiento se interrumpió por falle-cimiento del paciente no alteraría la estadística. Por el contrario, una pérdida de segui-miento en un punto tan precoz debería haber llevado a un replanteo final, como porejemplo un recálculo tipo “peor escenario”.

Para poder analizar los Resultados, que en el estudio actual se centran sobre el Por-ciento de Sobrevida por Cáncer comparando tamaños tumorales (1 a 4 cm vs 4,01 a 7cm) y tipo de cirugía realizado (Nefrectomía Parcial o Radical), se construyó una ta-bla global en base a los datos descriptos en el texto o las tablas y gráficos. Sin embar-go, algunos datos debieron ser ploteados de los gráficos (Kaplan Meier) dado que su va-lor exacto no se detalla de otra manera en el trabajo. Si bien esto da cierta inexactitud,es lo mejor disponible dada la situación.

Si colocamos los datos en una tabla de 2 x 2, comparando Fallecimientos por Cán-cer sobre total expuestos y Tamaño Tumoral, sin discriminar tipo de cirugía realizadase obtiene una p < 0,0001 (diferencia significativa) entre ambos grupos, con un RRI(Incremento del Riesgo Relativo de 3.946 [95% Intervalo de Confianza: 2,06, 6,99],ARI (Incremento Absoluto del Riesgo de 0,097 [0,07, 0,12] y NNH (Número Nece-sario para Dañar) de 10 [8, 14].

Al realizar el mismo procedimiento, pero discriminando a sólo aquellos que reci-bieron Nefrectomía Parcial, se obtiene una p 0.5 (diferencia no significativa). El RRI1.070 [-0,450, 6.796], ARI 0,024 [-0,030, 0,077], y NNH 42 [13, 33].

Igualmente al realizarlo discriminando solamente a aquellos que recibieron Ne-frectomía Radical, se obtuvo una p < 0,0001. El RRI 3.998 [1.808 , 7.895], ARI 0.104[0,073, 0,135] y NNH 10 [7, 14].

Por los motivos señalados previamente no fue posible analizar datos sobre MorbiMortalidad en este escenario.

De la observación de estos análisis surge una llamativa diferencia cuando los Re-sultados se agrupan en sólo Nefrectomía Parcial vs la suma de los expuestos tanto aNefrectomía Radical o Parcial, o sólo Nefrectomía Radical. Los mismos autores acla-ran en la Discusión de su Trabajo que pudo haber un sesgo de selección hacia los pa-cientes en mejor estado hacia la Nefrectomía Parcial. El hecho de ser multicéntrico yretrospectivo avalan esta apreciación. Evidentemente el no haber subestratificado Re-sultados en base a Sintomatología al momento del diagnóstico o ECOG PerfomanceStatus quita elementos importantes para la decisión práctica del Urólogo frente a unpaciente específico con RCC T1b N0 M0.

De todos modos, y observando el ARI y NNH discordantes, se podría hablar que enla medida que nuevos aportes agreguen elementos de valoración preoperatoria a la toma dedecisiones, podría haber una tendencia en el sentido de que una mejor selección de los pa-cientes harían a la Nefrectomía Parcial también el gold standart para los RCC T1b N0 M0.

Si bien los autores son más taxativos en la parte de Conclusiones del trabajo, estoqueda diferentemente reflejado en el Abstract donde en definitiva se afirma que “es ne-cesario de todos modos una cuidadosa selección de los pacientes”.

Como consideración final, el presente es un trabajo que merece su lectura y análi-sis en particular, y que seguramente será continuado de otros con mayor precisión enla subestratificación de pacientes.

Dr. Pablo MingotePoliclínico Neuquén


Gordon Guyatt, Drummond Rennie. Users´ Guides to the Medical Literature, a Manual forEvidence-Based Clinical Practice. AMA Press 2002.

Rev. Arg. de Urol. · Vol. 69 (3) 2004 XV

Curso de actualización en Urología 2004A realizarse durante todo el año 2004. Organizado por el Club Urológico del Sur de la Provincia deBuenos Aires. Informes: [email protected]

“VII Curso Anual de la Regional Noroeste de la Provincia de Buenos Aires - 2004”A realizarse en distintas localidades de la Provincia de Buenos Aires. Directores: Dres. CristinaGonzález Redondo, Patricio Sarno. e-mail: [email protected]. Tel.: 15 4914-8647.

3º Curso de Post-grado en Urología “Seminarios de Actualización en Urología 2004”Cátedra de Urología, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Rosario. Duración: 30 horas; se dictará los miércoles a partir de las 20:00 hs. Directora del Curso Urología: Prof. Dra. Olga Provenzal.

XIV Congreso de la Asociación Argentina de Biología y Medicina Nuclear en su 40 aniversario,VIII Jornadas de la Asociación Argentina de Cardiología Nuclear, Ier Seminario Latinoamericanode nuevas aplicaciones en Medicina Nuclear - PET y Radioinmunoterapia. 12, 13 y 14 de Noviembre. Paseo La Plaza. Buenos Aires.

Reunión conjunta entre la Sociedad Argentina de Andrología, con la Sociedad Argentina de En-docrinología y Metabolismo y el Centro de Investigaciones endocrinológicasSábado 13 de noviembre: Hormona Anti-Mulleriana (AMH), Biología y clínica. S.A.A Tel 4866-1779

“Hands on” de actualización y perfeccionamiento en Cirugía Laparoscópica UrológicaA realizarse entre los días 18 y 20 de noviembre de 2004 en el Centro de Entrenamiento e Investi-gación en Cirugía Laparoscópica y mini-invasiva de la Facultad de Medicina de la UniversidadNacional del Nordeste.

I° Simposio Internacional de Endocrinología: Hot TopicsOrganizado por la Fundación para las enfermedades Endócrino-Metabólicas. A realizarse el día26 de Noviembre de 2004 en el Sheraton Hotel Buenos Aires. Informes: Cerviño 3375 piso 1 of. 1y 2 Buenos Aires. Tel. 4804-6669, 4803-7908, 4807-3503, 4806-8004 / 4787-0913

Curso avanzado de incontinencia urinaria en la mujer (CATIUM)26 y 27 de noviembre Auditorio do DC3. San Pablo. Brasil www.gruponucleo.com.br/catium

Simposio Internacional sobre Infecciones de Transmisión Sexual en la mujer embarazada26 y 27 de Noviembre de 2004 en la Facultad de Medicina de la Universidad del Salvador.Organizado por la Asociación Argentina para el estudio de Infecciones en Ginecología y Obstetricia.Informes: Tel. 4783-3999 [email protected] www.docmedical.com/asalgo

Coordinador: Dr. Pablo Atchabahian

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N O T I C I A S D E L A S A U

XVI

1° Curso de Urodinamia BásicaOrganizado por el Subcomité de Urología Femenina. 17 al 24 de Noviembre a las 20.00 horas en la Sede de la SAU.

III Curso de Andrología Fundación Puigvert1 al 3 de diciembre de 2004 en el Hotel Grand Marina de Barcelona, España.Informes: Secretaría y Comunicación Fundación Puigvert. Cartagena 340-08025- BarcelonaTel. 34 93 416 9732- fax: 34 93 416 9730mail: [email protected]:// www.fundacio-puigvert.es

Congreso Mundial de Medicina en Internet (MEDNET 2004)Se llevará a cabo en la Asociación Medica Argentina los días 5,6 y 7 de diciembre de 2004.www.mednet2004.com.ar

XIX Jornadas Nacionales para Médicos Residentes en Urología.A desarrollarse en la ciudad de Mar del Plata los días 9, 10 y 11 de Diciembre.Organizado por el Servicio de Urología del Hospital Privado de Comunidad

XXVII Congreso de la Confederación Americana de Urología. XIV Congreso SociedadIberoamericana de Urología Pediátrica. XX Congreso de la Sociedad Venezolana de Urología.XVIII Congreso de la Sociedad Dominicana de UrologíaDel 8 al 13 de Diciembre de 2004, en Punta Cana, República Dominicana.

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C o n d i c i o n e s p a r a o p t a r a l a c a t e g o r í a d e M i e m b r o T i t u l a r d e l a S A U

Ser miembro Adherente de la Sociedad Argentina de Urología con una antigüedad no menor de cincoaños. Acreditar una asistencia mínima a cuatro sesiones científicas en el año o 20 en los últimos 4 años.Haber presentado cinco trabajos a la Sociedad, dos de ellos personales, con la posibilidad de serreemplazados cada uno de ellos por la actuación del candidato como relator en Congresos, Jorna-das o Mesas Redondas por designación de la Sociedad Argentina de Urología o por trabajos reali-zados en equipo integrado por un miembro que opte a titular, el que deberá comunicarlo con 30días de anticipación a la Comisión Directiva para que ésta designe un comentador del mismo. Elreferido trabajo deberá ser leído y defendido por el candidato.Para solicitar su promoción a Miembro Titular, el aspirante presentará una solicitud escrita, acom-pañando a la misma una relación detallada de antecedentes, títulos y trabajos. A estos efectos seabrirá un período de presentación comprendido entre el 1º y el 30 de septiembre de cada año, enel que se hará conocer a todos los socios titulares.Aprobada la solicitud por la Comisión Directiva, el candidato pasará a ser Miembro Titular de laSociedad Argentina de Urología con todos sus derechos y obligaciones, una vez aceptado por laAsamblea General.

A s o c i a c i ó n M é d i c a A r g e n t i n a

De acuerdo con la tarea encomendada por la Corte Suprema de Justicia de la Nación mediante laResolución Nº 669/2002 confiere a dicha Asociación Médica la inscripción de Profesionales Médicospara desempeñarse ante todos los fueros Judiciales como peritos médicos, ante la Justicia Nacionaly Federal de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires.

Rev. Arg. de Urol. · Vol. 69 (3) 2004 XVII

C u o t a s s o c i a l e s a t r a s a d a s

La Sociedad Argentina de Urología pretende brindar cada vez más y mejores servicios a sus miem-bros. Para ello, obviamente se requiere contar con los medios económicos necesarios, gran partede los cuales provienen del pago en término de la cuota social por parte de todos los socios. La mo-rosidad que se registra se debe muchas veces -nos consta- a olvidos involuntarios o a dificultadespostales.Por ello, rogamos a todos los que se encuentran en situación de morosidad, que normalicen susituación para que podamos continuar con los servicios de los cuales la remisión gratuita de larevista es un ejemplo.Transcribimos a continuación el texto del artículo 14 de nuestros Estatutos:

“Los Miembros, cualesquiera sea su categoría, perderán su condición de tales por:a) Renuncia.b) Cancelación de título.c) Cesantía por falta de pago de una anualidad.Para recuperar la categoría deberán depositar previamente en Tesorería la suma adeudadadesde su separación hasta la fecha de reincorporación, al valor actualizado de la cuota social”.

Informes: Secretaría S.A.U. 4963-8521/4336/4337 de 12 a 20 horas. e-mail: [email protected]

Ta r j e t a s d e c r é d i t o

La SAU ha efectuado contrato con las tarjetas de Crédito:

Visa, Mastercard y Cabal

para facilitar el cobro por débito automático de la cuota societaria respectiva.El asociado que acepte esta forma de pago deberá elevar la autorización correspondiente, ademásse puede abonar con cheque o giro postal a Sociedad Argentina de Urología.Efectuar transferencia bancaria a nuestra Cuenta Corriente Nº 96.223/74, CBU. 01100129-20000096223741, Cuit 30-63697274-2, Sucursal Congreso, a Sociedad Argentina de Urología, en-viando fotocopia del depósito por fax a nuestra Secretaría.

F a c u l t a d d e M e d i c i n a d e l a U n i v e r s i d a d d e B u e n o s A i r e s

Por Resolución 2126/02 del Consejo Directivo de la Facultad de Medicina se resuelve la figura deDocente Adscripto. Serán designados aquellos médicos que cursaron y aprobaron la totalidad delos módulos de los cursos de la formación pedagógica en Ciencias de la Salud y que hayan cum-plimentado todos los requisitos de la Carrera Docente, aún los que completaron dicha Carrera enplanes anteriores de estudios.Los interesados que lo deseen podrán recibir un certificado que acredite su condición de DocenteAdscripto, debiendo solicitarlo por nota elevada al Señor Decano, mencionando la Resolución2126/02 en Mesa de Entradas de la Facultad de Medicina.

XVIII

P r e m i o C o o p e r a c i ó n

Art. 1) La Sociedad Argentina de Urología otorgará en forma bie-nal (años pares) el “PREMIO COOPERACIÓN” a la mejor presenta-ción (trabajo cooperativo, libro, protocolo, programa educativo,proyecto telemático) desarrollado por un Sub-Comité de especia-lidades en el bienio concursado.

Art. 2) El premio se instituirá en el año que coincida con la fina-lización del mandato bienal de los respectivos coordinadores deSub-Comité, siendo el año de inicio el 2004.

Art. 3) El premio consistirá en el otorgamiento de los diplomas queacrediten su mérito a cada miembro del Sub-Comité, que a crite-rio del coordinador, haya participado en el trabajo distinguido.

Art. 4) El trabajo o proyecto deberá ser inédito, en el caso de unapublicación (libro, pauta, trabajo) realizado en el ámbito de laSociedad Argentina de Urología, se podrá tener en cuenta el añode su publicación.

Art. 5) Los autores deberán ser miembros de la SAU en su totali-dad y en cualquiera de sus categorías.

Art. 6) Se consideraran inscriptos para concursar a todos los queantes del 1ro. de Diciembre del bienio correspondiente, sean pre-sentados para tal fin a la Secretaria de la SAU, con la entrega detres originales firmados por el Coordinador del Sub-Comité y susecretario o quienes los reemplacen.

Art. 7) El otorgamiento de premio lo hará un jurado de 3 (tres)miembros que serán el Presidente de la SAU del periodo en elcual se presentaron los trabajos a evaluar, quienes también ejer-cerá la presidencia del Jurado y los Presidentes correspondientesa los 2 (dos) períodos anteriores. Oficiará como primer Jurado su-plente el Director del Comité de Especialidades con cargo vigen-te al cierre del concurso, y como ulteriores Jurados suplentes losPresidentes precedentes en orden cronológico.

Art. 8) El Jurado tendrá un plazo de 60 días a partir de la recep-ción de los trabajos para expedirse debiendo reunirse por lo me-nos una vez antes de entregar su dictamen individual con losconsiderandos que evalúen su fallo. Quedará consagrado el tra-bajo que hubiera obtenido el dictamen individual favorable de lamayoría, 2 (dos) de los 3 (tres) Jurados.

Art. 9) El premio adjudicado será entregado en la Sesión PúblicaSolemne del cambio de Autoridades de la SAU del año siguientea su presentación.

Art. 10) La Comisión Directiva de la SAU determinará la mejor for-ma de exponer el trabajo premiado, de acuerdo con su naturalezay posibilidades (publicación, presentación en sesiones científica,etc.) quedando facultada para resolver cualquier cuestión relativaal premio y no prevista en el presente reglamento.

P r e m i o “ J u a n A g u s t í n P a g a n o ”

Este premio se presenta en forma bienal, años impares; el correspondiente al año 2005 puede pre-sentarse antes del 1º de septiembre de 2005.El mismo versa específicamente sobre el tema: “Cirugía Urológica, en cualquiera de sus modalidades”.

P r e m i o “ P r e s i d e n t e d e l a S o c i e d a d A r g e n t i n a d e U r o l o g í a ”

Se otorgará este Premio al mejor trabajo presentado en las Reuniones Científicas del año.

P r e m i o “ D r. L u i s E . P a g l i e r e ”

Este premio se presenta en forma anual, el correspondiente al año 2005 se podrá presentar antesdel 1º de septiembre de 2005.

Los respectivos reglamentos de estos premios se encuentran a su disposición en la Secretaría de la Sociedad Argentina deUrología.

Rev. Arg. de Urol. · Vol. 69 (3) 2004 XIX

C e n t r o d e a u t o r i z a c i ó n d e m e d i c a m e n t o s o n c o l ó g i c o s

Se recuerda a los colegas urólogos que para los pacientes con cáncer de próstata sólo se autori-zarán las recetas de aquellos pacientes con anatomía patológica e informe del médico urólogo conestudios que documenten el estadio o la razón por la que se inicia el bloqueo hormonal.Además, a fin de evitar el rechazo de recetas se solicita que en forma periódica, cada tres meses,se envíe junto con la receta un informe con la evolución del paciente y el PSA.

T í t u l o d e E s p e c i a l i s t a e n U r o l o g í a . R e g l a m e n t o

Título I Normas para solicitar el Título de Especialista en Urología.

Artículo I - Son requisitos indispensables:

a) Solicitud de inscripción.b) Presentar el título de médico expedido por una Universidad del país o extranjera, en este caso

revalidado por organismo competente o fotocopia autenticada por Escribano o Perito Calígrafo.e) Acreditar condiciones ético-morales mediante el aval de dos Miembros Titulares de la Sociedad

Argentina de Urología, que puedan ser consultados por la Comisión Evaluadora. Estos MiembrosTitulares, deberán colocar en la solicitud de inscripción: nombre y apellido, domicilio, teléfono ysu firma.

d) Dedicación a la especialidad.e) Curriculum Vitæ, donde se hará constar preferencialmente sus antecedentes en la especialidad.

El Curriculum Vitæ deberá confeccionarse de acuerdo con las pautas del modelo aprobado porla S.A.U. La Comisión Evaluadora, designada por el Comité Argentino de Urólogos, determinaráel puntaje obtenido por el postulante conforme a los valores acordados y que estarán a dispo-sición de los candidatos.

1) Postulantes con Residencia Completa cumplida y reconocida por la S.A.U: Certificado debida-mente confeccionado de su finalización.

2) Postulantes con Título de Especialista, otorgados por otras Instituciones que tengan conveniode reciprocidad con la Sociedad Argentina de Urología.

3) Postulantes con Residencia Completa cumplida y No reconocida por la S.A.U: Certificado debi-damente confeccionado de la residencia cumplida con la firma del Jefe de Servicio, Jefe del De-partamento de Docencia e Investigación, si lo hubiere y del Director de la Institución. Deberáacompañar con carácter de Declaración Jurada una reseña de las actividades realizadas duran-te su residencia, especificando los siguientes puntos: horario semanal, guardias activas o pa-sivas, horarios de consultorio externo, intervenciones quirúrgicas (variedad y grado de comple-jidad) asistencia y presentación en Ateneos del Servicio y toda otra información de interés so-bre la actividad desarrollada con la firma del postulante y del Jefe de Servicio.

4) Postulantes con cinco años de antigüedad como Concurrentes a un Servicio de la especialidad:certificado con carácter de Declaración Jurada de su concurrencia mínima de cinco años en for-ma regular y continua a un Servicio de Urología Universitario, Nacional, Municipal, Provincial,de las Fuerzas Armadas, de Seguridad, Bancario, Privados Reconocidos, de Colectividades, Fe-rroviario Central, Penitenciario Nacional. Dicho certificado deberá estar firmado por el Jefe deServicio, el Jefe del Departamento de Docencia e Investigación si lo hubiere y por el Director dela Institución. Deberá acompañar con carácter de Declaración Jurada y firmada por el Postulan-te y el Jefe de Servicio una reseña de sus actividades desarrolladas durante sus cinco años deconcurrencia: horario semanal, guardias activas o pasivas, horarios de consultorio externo, re-seña de intervenciones quirúrgicas realizadas (variedad y grado de complejidad) acompañan-

XX

do fotocopia de diez protocolos quirúrgicos firmados por el Postulante y el Jefe de Servicio, asis-tencia y presentación en Ateneos del Servicio y toda otra información de interés sobre la activi-dad desarrollada.Además deberá presentar un detalle de las características del Servicio de su concurrencia concarácter de Declaración Jurada firmada por el Postulante y Jefe del Servicio: número de camas,número de consultas externas por año, número de intervenciones quirúrgicas anuales, aparato-logía de la especialidad con que cuenta el Servicio.Toda la documentación antes mencionada deberá obrar en manos del Comité, indefectiblemente,antes de los treinta días de la fecha establecida para la evaluación, para su análisis y aprobación.

Título II Artículo 1 - La evaluación se efectuará a los postulantes cuyos requisitos anteriores hayan sido debidamente cumplimentados a juicio del Comité y consistirá en una entrevista y prueba escrita y en caso de duda a juicio del Comité, un examen oral.

Artículo 2 - Los resultados serán comunicados por escrito a los postulantes por la Comisión Direc-tiva de la Sociedad Argentina de Urología y los mismos serán inapelables.

Artículo 3 - Los postulantes podrán solicitar copia del Acta de Examen.

Artículo 4 - Los postulantes deberán abonar un arancel que la Sociedad Argentina de Urología es-tablecerá cada año.

Artículo 5 - El postulante que no apruebe el examen podrá volver a rendirlo el año siguiente. LaComisión Evaluadora aconsejará a éste las rotaciones por determinadas subespecialidades paracompletar su formación.

Título III Artículo 1 - Se establecen tres categorías de especialistas: Especialista en Urología, Especialista Jerarquizado en Urología y Especialista Consultor en Urología. Para acceder a estos títulos se de-berán alcanzar: treinta (30) puntos para el título de Especialista en Urología, cien (100) puntos pa-ra el título de Especialista en Urología Jerarquizado y doscientos (200) puntos para el título de Es-pecialista Consultor en Urología, en todos los casos deberán aprobar la evaluación indicada en elartículo 1 del Título II.

Artículo 2 - Al cumplir los diez años de su iniciación en la especialidad, el postulante podrá pre-sentarse a una nueva evaluación para obtener el título de Especialista Jerarquizado en Urología, alos veinte años de iniciación en la especialidad podrá presentarse a nueva evaluación para obte-ner el título de Especialista Consultor en Urología.

Artículo 3 - El postulante para obtener el título de Especialista Jerarquizado o Consultor, ademásde la solicitud deberá presentar un Curriculum Vitæ actualizado, cuyo puntaje será evaluado.

Artículo 4 - Los profesores Titulares, Adjuntos, Docentes Autorizados de las Universidades estata-les o privadas reconocidas, deberán presentar la solicitud y el Curriculum Vitæ, siendo eximidos delexamen evaluatorio. La Comisión Evaluadora determinará la categoría a otorgarse.

Artículo 5 - Los Jefes de Servicio de Urología reconocidos por los Ministerios de Salud y Medio Am-biente y/o por la Comisión Evaluadora de la Sociedad Argentina de Urología serán equiparados ensus derechos a lo establecido en el art. 4 precedente.Artículo 6 - El urólogo que posea el título de Especialista otorgado por entidades médicas o Socie-dades Científicas que tengan reciprocidad con la Sociedad Argentina de Urología serán equipara-dos en sus derechos a lo establecido en el art. 4 precedente. Igualmente lo serán quienes poseantítulo otorgado por una Institución reconocida mundialmente.

Rev. Arg. de Urol. · Vol. 69 (3) 2004 XXI

Título IV Artículo 1 - La Comisión Directiva de la Sociedad Argentina de Urología fijará las fechas de eva-luación.

Artículo 22 - La Comisión Evaluadora será designada por el Comité del Colegio Argentino de Uró-logos, y contará además con un veedor del Consejo de Certificación de Profesionales Médicos, talcomo lo prevee el convenio oportunamente firmado por la Sociedad Argentina de Urología y eseConsejo de Certificación.

Artículo 3 - El Comité del Colegio Argentino de Urólogos elevará a la Comisión Directiva de la So-ciedad Argentina de Urología, los resultados de las evaluaciones correspondientes, para su poste-rior comunicación a los postulantes.

Artículo 4 - La Comisión Directiva de la Sociedad Argentina de Urología elevará a las autoridadesdel Ministerio de Salud y Ambiente la nómina de los especialistas que hayan aprobado el examen,a los fines de que se les expida la correspondiente certificación.

Artículo 5 - La Comisión Directiva de la Sociedad Argentina de Urología elevará al Consejo de Cer-tificación de Profesionales Médicos, auspiciado por la Academia Nacional de Medicina la mencio-nada nómina de especialistas, a los fines de que se tome nota de la misma.

REQUISITOS:Fecha de presentación: hasta el 31 de marzo de 2005.– Curriculum Vitæ confeccionado de acuerdo con el modelo aprobado por la Sociedad Argentina

de Urología.– El Curriculum Vitæ debe acompañarse por una copia en diskette alta densidad (3.5”) en forma-

to de Word for Windows (no se aceptarán otros lenguajes). El Curriculum presentado en sopor-te papel será devuelto una vez finalizada la evaluación.

– La fotocopia del Título de Médico deberá estar autenticada por Escribano Público.– No se aceptarán solicitudes que no cumplan estrictamente los requisitos estatutarios.– El formulario correspondiente deberá solicitarse en la Secretaría de la S.A.U.– Recertificación: Se recuerda que debe realizarse cada 5 (cinco años). Si bien la actualización es

voluntaria, se recomienda a los señores profesionales cumplir con ella.Los interesados deberán solicitar la recertificación por escrito, avalando su presentación con lafirma de dos Socios Titulares de la Sociedad Argentina de Urología y presentando CurriculumVitæ actualizado con la correspondiente copia en diskette.

– El formulario correspondiente deberá solicitarse en la Secretaría de la S.A.U.

Forma de presentación Curriculum Vitæ ANTECEDENTES, TÍTULOS Y TRABAJOS

PROPUESTA DE ORDENAMIENTO DE LA S.A.U.

Índice:IDENTIFICACIÓN: DATOS PERSONALES1) Títulos a) Universitarios

b) No Universitarios

2) Actividad Docente a) Carrera Docenteb) Cargos Desempeñadosc) Cargos Actualesd) Otros

XXII

3) Actividad Asistencial a) Cargos Pregradob) Cargos Postgradoe) Cargos Actualesd) Otros

4) Cursos de perfeccionamiento a) Asistenteb) Relator/Coordinadore) Cargos Administrativosd) Otros

5) Congresos/Jornadas/Simposios a) Asistenteb) Relator/Coordinadore) Cargos Administrativosd) Otros

6) Publicaciones a) Libros/Capítulosb) Tesisc) Trabajosd) Otros

7) Sociedades Científicas a) Miembrob) Cargos Desempeñadose) Cargos Actualesd) Otros

8) Premios/Becas/Subsidios

9) Otros elementos de juicio que se consideren valiosos

Soporte magnético: diskette alta densidad 3.5” en formato Word for Windows (no se aceptarán otros lenguajes).

Rev. Arg. de Urol. · Vol. 69 (3) 2004 XXIII

4 Revista Argentina de UROLOGIA

E x c l u s i v a m e n t e p a r a n o s o c i o s d e l a S A U

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SOCIEDAD ARGENTINA DE UROLOGÍAPasaje de la Cárcova 3526, (1172), Buenos Aires, Argentina

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Especialidad: ....................................................................................................................................

Departamento: ..................................................................................................................................

Hospital: ..........................................................................................................................................

F O R M A D E P A G O :

Cheque Nº: .............................................................. Banco: ..................................................

Giro Postal Nº: ............................................................................................................................

........................................................................................................................................................Firma del Titular

F I C H A D E S U S C R I P C I Ó N 2 0 0 4

N Ú M E R O SA N U A L E S

✃

XXIV

Sr. Director de la

R E V I S T A A R G E N T I N A D E U R O L O G Í A

S O C I E D A D A R G E N T I N A D E U R O L O G Í A

Pasaje de la Cárcova 3526, (1172), Buenos Aires, Argentina

Remitente: ..........................................................................................................................

Dirección: ..........................................................................................................................

C.P.: ........................Ciudad: ............................................................................................

País:....................................................................................................................................

DOBLAR

FRANQUEO

DOBLAR

revista argentina de urologia - sau-net.org · 3 revista argentina de urologia volumen 69 issn...

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