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1/8 REVÊTEMENT CUTANÉ - Alopécies 11/05/2018 (9h-10h) Combet Lauren L2 CR : Enjalbert Aurélie Revêtement cutané Dr Nausicaa MALISSEN 8 pages Les alopécies Plan : A. Introduction B. Physiologie du cycle pilaire I. Anatomie du cheveu II. Cycle pilaire C. Mécanismes des alopécies I. Défaut de production du poil II. Chute excessive III. Miniaturisation du follicule pileux IV. Anomalie de la structure de la tige pilaire V. Réponse immunitaire contre le follicule pileux VI. Destruction du follicule pileux : alopécies cicatricielles D. Recueil des données sémiologiques I. Interrogatoire II. Examen clinique III. Examens complémentaires E. Conclusion L'objectif du cours est de comprendre la logique des pathologies, l'interrogatoire et l'examen clinique. « Le raisonnement est plus important que le contenu ». CR : Je pense que seuls les éléments de conclusion sont à connaître donc selon ton état de stress, contente-toi de ça (et tu perdras peut-être moins de cheveux). A. Introduction L'alopécie est définie par une raréfaction ou disparition des cheveux ou des poils. B. Physiologie du cycle pilaire I. Anatomie du cheveu Le cheveu ou poil fait partie des annexes cutanées. Il est composé de trois éléments : ü Bulbe pilaire ou racine. ü Tige pilaire formé de kératine. ü Gaine épithéliale qui correspond à des évaginations de l’épiderme. Le follicule pileux est une structure dynamique, on perd et on fabrique en permanence nos cheveux, on ne voit donc pas la modification du nombre et du volume des cheveux.

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REVÊTEMENT CUTANÉ - Alopécies

11/05/2018 (9h-10h) Combet Lauren L2 CR : Enjalbert Aurélie Revêtement cutané Dr Nausicaa MALISSEN 8 pages

Les alopécies

Plan :

A. Introduction B. Physiologie du cycle pilaire

I. Anatomie du cheveu II. Cycle pilaire

C. Mécanismes des alopécies I. Défaut de production du poil

II. Chute excessive III. Miniaturisation du follicule pileux IV. Anomalie de la structure de la tige pilaire V. Réponse immunitaire contre le follicule pileux

VI. Destruction du follicule pileux : alopécies cicatricielles D. Recueil des données sémiologiques

I. Interrogatoire II. Examen clinique

III. Examens complémentaires E. Conclusion

L'objectif du cours est de comprendre la logique des pathologies, l'interrogatoire et l'examen clinique. « Le raisonnement est plus important que le contenu ». CR : Je pense que seuls les éléments de conclusion sont à connaître donc selon ton état de stress, contente-toi de ça (et tu perdras peut-être moins de cheveux).

A. Introduction

L'alopécie est définie par une raréfaction ou disparition des cheveux ou des poils.

B. Physiologie du cycle pilaire

I. Anatomie du cheveu

Le cheveu ou poil fait partie des annexes cutanées. Il est composé de trois éléments :

ü Bulbe pilaire ou racine.

ü Tige pilaire formé de kératine.

ü Gaine épithéliale qui correspond à des évaginations de l’épiderme.

Le follicule pileux est une structure dynamique, on perd et on fabrique en permanence nos cheveux, on ne voit donc pas la modification du nombre et du volume des cheveux.

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REVÊTEMENT CUTANÉ - Alopécies

La fabrication des cheveux est sous l’influence de nombreux facteurs notamment génétiques, nutritionnels, facteurs de croissance, hormonaux, neuromédiateurs ...

La papille dermique a également un rôle important, elle est constituée de cellules souches et est richement vascularisée et innervée, et permet la production de la tige pilaire.

II. Cycle pilaire

Il n'y a pas de synchronisation entre les follicules pileux, ils ont tous un cycle indépendant les uns des autres, c'est-à-dire qu'il coexiste des cheveux en phase de croissance et des cheveux en phase de repos ou de chute.

On compte au total 100 000 à 150 000 follicules.

Le cycle comporte 3 phases :

• Anagène : phase de croissance qui dure 3 à 6 ans.

La majorité des follicules pileux sont dans cette phase (80 à 90%). Elle détermine la longueur des cheveux (0,3 mm de plus par jour).

Le bulbe pilaire est chargé de la production de kératine.

Le bulge est formé de cellules souches épidermiques. Ces cellules permettent le renouvellement en permanence des cheveux.

• Catagène : phase d’involution avec arrêt de synthèse de la tige pilaire et atrophie du bulbe pilaire qui se dirige vers la surface. Elle dure environ 3 semaines.

• Télogène : phase de repos ou de chute qui dure 2 à 6 mois. Elle concerne 10 à 15% des follicules et est à l’origine d'une chute physiologique et permanente (30 à 150 cheveux par jour).

Au cours de cette phase, la papille dermique migre progressivement vers la surface et lorsqu’elle entre en contact avec les cellules souches du bulge, une nouvelle phase anagène commence, un nouveau bulbe migre en profondeur et débute une nouvelle phase de croissance à l’origine d’un nouveau cheveu.

Chaque follicule peut être à l’origine d’une vingtaine de cycles. Ceci explique que lors d’une perte de cheveux massive, lors d’une chimiothérapie par exemple, il y a ensuite une repousse progressive.

C. Mécanismes des alopécies

Les phénomènes responsables de la perte de cheveux sont très variés :

- Défaut de production du poil (défaut de croissance).

- Chute excessive qui provoque un effluvium télogène.

- Miniaturisation du follicule pileux (mauvaise croissance du follicule pileux), le cheveu devient de plus en plus petit jusqu’à la disparation du cheveu.

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- Anomalies de structure de la tige pilaire.

- Maladies auto-immunes qui entraînent une réponse contre le follicule pileux.

- Destruction du follicule pileux : alopécie cicatricielle (mécanisme inflammatoire en réponse au système immunitaire ou à des produits toxiques).

I. Défaut de production du poil

Le follicule pileux est arrêté dans sa phase de croissance. Cela provoque une chute, également appelée effluvium, en phase de croissance, c’est donc un effluvium anagène.

Les causes les plus classiques :

- La carence martiale (fer) qui est la cause la plus fréquente d’alopécie, surtout chez la jeune femme (règles abondantes, grossesse, notamment gémellaire…), végétariens, etc.

- Les troubles endocriniens (notamment thyroïdiens : dysthyroïdie).

- Les prises de toxiques ou de certains médicaments (chimiothérapie).

II. Chute excessive

C'est une entrée prématurée et synchrone en phase télogène (plus de 10-15% des follicules se trouvent alors dans cette phase), on parle d'effluvium télogène. Le nombre de cheveux mourants est beaucoup plus important que ceux qui entrent en cycle.

Elle est diffuse (ne touche pas une zone précise), transitoire (ex : physiologique au changement de saison) et est accentuée lors de fièvre, post partum, stress …

Par exemple, durant toute la grossesse, les cheveux sont sous l'effet des hormones qui prolongent la phase anagène. Ainsi à l’accouchement et après l’allaitement, l'imprégnation hormonale (due surtout aux œstrogènes) s'arrête et les cheveux qui étaient en phase anagène passent tous en phase télogène et tombent. C’est une chute brutale, 1 à 5 mois après l’accouchement.

La récupération quasi complète a lieu 1 an après, mais il faut éliminer une carence martiale associée.

III. Miniaturisation du follicule pileux

C’est une cause génétique. Elle est également appelée alopécie androgénogénétique ou androgénique, couramment appelée calvitie. C’est la phase anagène qui est diminuée.

Le follicule pileux se miniaturise comme un follicule de duvet, et on a ainsi au fur et à mesure disparition des cheveux en particulier au niveau des tempes.

Cela sous fait l’influence de facteurs hormonaux (rôle prépondérant des androgènes comme la dihydrotestostérone, la 5α-réductase…) et génétiques (caractère héréditaire).

IV. Anomalies de structure de la tige pilaire

Elles sont beaucoup plus rares. Il s’agit d’une mauvaise constitution de la kératine qui peut être :

• Génétique : congénital, dès la naissance, le cheveu a un problème de fabrication. On trouve ici une dysplasie pilaire ou « syndrome des cheveux incoiffables » pour lequel les cheveux deviennent très fragiles.

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• Acquise :

- La trichotillomanie : les personnes (enfants +++) tournent et tirent sur leurs cheveux fréquemment sur la même zone jusqu'à détruire la tige pilaire. On retrouve des cheveux cassés à différentes hauteurs à l'examen clinique, cela ne se concentre pas sur une zone précise. Elle peut être causée par un stress excessif (divorce, école…) d’où l’importance de l’interrogatoire. Diagnostic différentiel : la pelade.

- L’alopécie de traction : la chute de cheveux est dans ce cas due à l’utilisation répétée d’accessoires capillaires ou de coupes particulières (tresses) qui exercent une traction mécanique qui arrache le cheveu. Cela provoque une raréfaction des cheveux et leur perte.

A gauche : patient ayant porté pendant longtemps des tresses

très serrées.

A droite : on voit que la coupe de la jeune fille exerce une

traction très importante sur les follicules pilaires, qui sont alors

détruits un à un.

V. Réponse immunitaire contre le follicule pileux

On parle ici de pelade, elle peut toucher les enfants comme les adultes. On ne trouve plus de cheveux ni de follicules, c’est complètement lisse.

C’est un mécanisme auto-immun, les lymphocytes attaquent le follicule pileux ou le cheveu, et entraîne la chute complète du cheveu. C’est très rapide, elle peut se faire en quelques jours et sur des zones plus ou moins étendues : cela peut toucher une zone ou bien tout le cuir chevelu, mais aussi les poils du corps ...

Chez les enfants, c’est souvent une période transitoire (pendant une période de stress). Chez l’adulte, le terrain est souvent immun prédisposant et on n’arrive pas toujours à inverser le phénomène.

Dans le cas de la pelade, le cheveu passe en phase télogène de façon prématurée et tombe complètement. Il va y avoir un infiltrat local immunitaire qui empêche la croissance du cheveu.

En traitement, on utilise des dermo-corticoïdes, des immuno-supresseurs (pour lutter contre le système immunitaire trop actif).

L’interrogatoire et l’examen clinique permettent le diagnostic : le tableau clinique est particulier avec un cuir chevelu lisse et une chute brutale.

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VI. Destruction du follicule pileux : alopécies cicatricielles

La fibrose détruit de façon irréversible le follicule pileux, ce qui rend la repousse impossible. Les causes sont diverses :

- Physique : brûlure, traumatisme, radiodermite, cicatrice ...

- Inflammatoire : lupus (maladie auto-immune), lichen plan pilaire, sclérodermie, sarcoïdoses, folliculites décalvantes ...

- Infectieuse : agent infectieux kératinophiles : teigne tondante ...

- Tumorale : c’est la tumeur qui empêche la croissance du bulbe.

Lupus : maladie auto-immune, qui provoque au niveau du cuir chevelu des alopécies cicatricielles. Le cuir chevelu est anormal, la réaction inflammatoire est tellement importante qu’elle détruit tous les follicules pileux.

On peut observer ci-dessous des formes de folliculites, qui entraîne des alopécies cicatricielles.

Dans une situation physiologique, le cheveu est dans un trou visible à l’œil nu. Dans la pelade, on voit toujours ce trou, mais il est vide alors que dans le cas des alopécies cicatricielles, les orifices pilaires ne sont plus visibles à cause de la fibrose. Il n’y a donc pas de repousse possible. Ces causes sont inflammatoires.

La teigne : alopécie provoquée par des champignons possédant un tropisme particulier pour les poils et le cuir chevelu. Ils sont transmis par l’Homme ou par l’animal.

Ils vont atteindre en profondeur le cuir chevelu, d’entraîner une chute de cheveux et parfois une alopécie irréversible. Certaines teignes n’atteignent pas totalement la profondeur et permettent la repousse.

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Il faut systématique l’évoquer, surtout chez l’enfant lors d’une chute de cheveu avec un cuir chevelu anormal et un état squameux (c’est la présence de squames qui permet d’évoquer le diagnostic d’infection).

Ici, la cause est infectieuse. Le traitement se fait par antifongique.

L’alopécie peut être également tumorale. La tumeur (bégnine ou maligne) va empêcher la croissance du cuir chevelu. Ici, on trouve une tumeur bégnine de l’enfant, présente dès la naissance (hamartome sébacé).

On trouve également des tumeurs malignes, avec à gauche un mélanome et à droite un carcinome, qui entraînent une chute de cheveux.

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D. Recueil des données sémiologiques

Il faut différencier les alopécies : - Acquises / constitutionnelles - Diffuses / localisées - Cicatricielles / non cicatricielles

I. Interrogatoire

L'interrogatoire recherchera plusieurs informations : • L'âge et les circonstances de survenue : acquise ou congénitale, • Mode d’apparition : aigu ou chronique, • Les antécédents familiaux (d'alopécie androgénogénétique) et personnels (en particulier

endocrinologiques, et d'éventuelles carences) ; • Les habitudes cosmétiques • Le mode de vie : stress, voyage (teignes), habitudes cosmétiques (défrisage, coloration des cheveux,

traction des cheveux, tresses) • Les prises médicamenteuses (trithérapie pour le VIH) • Les traitements reçus pour l'alopécie.

II. Examen clinique

L'examen clinique a pour objectif de confirmer l'alopécie et de préciser les caractéristiques sémiologiques : • L'aspect des cheveux ;

• La densité de la chevelure ; • Le test de traction : permet de vérifier si le cheveu a une solidité normale. On tire sur une mèche de

cheveux : en conditions physiologiques, seuls les cheveux en phase télogène (soit 10 à 15%) devraient rester dans la main après la traction.

• L'aspect du cuir chevelu permettra de classer l'alopécie : diffuse ou localisée ; cicatricielle ou non : si le cuir chevelu est inflammatoire, cela oriente vers une alopécie cicatricielle.

• En plus de ces signes, on réalise un examen complet, il faut par exemple rechercher d’autres symptômes cutanés (métastases, signes cutanés de lupus…).

III. Examens complémentaires

Ils sont assez rarement effectués pour cette indication : - NFS et bilan martial : recherche de carence martiale, notamment dans le cas d’un effluvium télogène. - TSH : recherche d'une dysthyroïdie, notamment pour l’effluvium telogène - Biopsie cutanée, les indications sont rares : uniquement dans les alopécies localisées cicatricielles

(inflammatoire ou tumorale) - Trichogramme : examen anatomopathologique d’une poignée de cheveux au microscope. Il permet

de définir le rapport des cheveux en phase anagène et en phase télogène. Cet examen se fait très rarement.

- Prélèvement mycologique si suspicion de la teigne (traitement de 6-8 semaines). - Bilan hormonal : si suspicion d’hirsutisme (trouble hormonal où les personnes ont énormément de

poils).

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E. Conclusion « Qu’est ce qu’il faut retenir de tout ça ? »

L’alopécie est définie par une raréfaction ou une disparition des cheveux et/ou des poils.

Le diagnostic est clinique et distingue les alopécies non cicatricielles des alopécies cicatricielles.

Les examens complémentaires sont rarement utiles.

Les trois principales causes d’alopécie : l’effluvium télogène (chute excessive et diffuse des cheveux), l’alopécie androgénogénétique (miniaturisation du follicule pileux) et la pelade (le cuir chevelu est sain, mécanisme auto-immun ; peut être diffuse ou localisée).

Une teigne est à évoquer devant tout état squameux et alopécique chez l’enfant (plaques, cuir chevelu anormal).

Seules les alopécies cicatricielles (comme le lupus) à type de pseudo-pelade justifient une biopsie du cuir chevelu.

CR :

Donc • alopécies non-cicatricielles : effluvium télogène, alopécie androgénogénétique (calvitie) et pélade = cuir chevelu sain. • alopécies cicatricielles : lupus, teigne, cancer = cuir chevelu anormal, inflammation.

Les annales que j’ai trouvées concernant ce cours :

L’effluvium télogène, l’alopécie androgénogénétique et la pelade sont les trois principales causes d’alopécie. à Vrai. L’effluvium télogène est une forme d’alopécie cicatricielle. à Faux, c’est une alopécie non cicatricielle provoquée par une chute excessive des cheveux (due par exemple à une carence martiale ou des troubles hormonaux).

Dédicace à ma dernière soirée pré-CR qui est aussi celle que j’ai le moins assumée, dédi aux autres pious, si gentils et tellement chauds, aux paillettes, aux ateliers peintures, à une hypothétique coloc et autres viagers. Dédicace ++ à Agathe et Alice dont je me souviens des voix au milieu du flou. ♥