Retardo en el

crecimiento

intrauterino Obstetricia Clínica

Dr. Gabriel Habib Juan

Amaranta López Santiago

RETARDO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

La Restricción del Crecimiento Fetal Intrauterino (RCIU) constituye una de las principales

complicaciones del embarazo, asociándose con un mayor riesgo de morbi-mortalidad perinatal,

asimismo se asocia a efectos negativos a largo plazo que se extienden hasta la vida adulta. Velar

por el bienestar fetal y determinar el momento óptimo para el parto del feto con restricción de

crecimiento es un objetivo primordial del obstetra. La etiología de la RCIU es variada y envuelve

una diversidad de procesos patológicos. Esta patología se considera una condición multifactorial

donde están incluidos aspectos fisiopatológicos fetales, placentarios y maternos, entre los que se

destacan reducción de nutrientes y disponibilidad de oxígeno, ingestión de drogas, disminución de

la masa y flujo placentario, infección congénita y anomalías cromosómicas.

La Restricción de Crecimiento Intrauterino se ha definido como la incapacidad de lograr un

crecimiento intrauterino óptimo dado por su potencial genético. Aunque científicamente correcto,

esta definición es difícil de aplicar en la práctica porque el crecimiento óptimo no se puede

determinar fácilmente.

El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos ha optado por definir RCIU como ''Un feto con un peso estimado por debajo del décimo percentil para la edad gestacional'', porque la mortalidad y la morbilidad perinatal aumentan cuando el peso al nacer es inferior a este percentil. Sin embargo no todos los fetos con peso inferior al percentil 10 están en riesgo de un resultado adverso, algunos son constitucionalmente pequeños, pero normales. En el crecimiento y desarrollo del feto se distinguen tres etapas de la gestación, esquematizadas

en la figura siguiente:

Los varones pesan en promedio 150 g y miden 0.9 cm más que las niñas; el recién nacido de un primer embarazo es más pequeño que los que le siguen, efecto que desaparece después del tercero; la raza, la etnia y la altitud de residencia sobre el nivel del mar influyen también en la heterogeneidad ponderal al nacimiento.

Hay una diferencia promedio de 750 g entre recién nacidos de madres con talla de 1.70 m o mayor y peso de 75 kg o más vs madres de talla de 1.50 m o menor y peso de 40 kg o menos, grupo en el que la restricción del crecimiento intrauterino es dos a tres veces más frecuente. La razón se fundamenta en que las concentraciones de hormona del crecimiento en la primera condición son mayores que en la segunda. La frecuencia de restricción del crecimiento intrauterino es variable; se estima en general que es 3 a 10% de los nacimientos.

La RCIU ha sido clasificada conforme a la proporcionalidad del cuerpo, la gravedad del compromiso de crecimiento y su tiempo de aparición. De acuerdo con la concordancia del crecimiento de la cabeza y el abdomen, medido por ultrasonido, la RCIU ha sido clasificado como simétrico o asimétrico. La relevancia clínica de este concepto es controversial. La RCIU simétrico fue considerado inicialmente como menos frecuente, y se encontró asociado con etiologías tales como aneuploidía, infección fetal, e insuficiencia útero-placentaria de inicio temprano; conllevando peores pronósticos para el bebé. Sin embargo, investigaciones recientes refutan esto. Un estudio demostró un aumento significativo de la morbilidad neonatal en infantes con RCIU asimétricos sin malformaciones. Uno de los mayores estudios con 1364 niños con RCIU ha proporcionado pruebas convincentes de que la restricción del crecimiento simétrica es mucho más frecuente y se asocia con un pronóstico mucho mejor que la restricción del crecimiento asimétrico La relación directa entre restricción del crecimiento intrauterino y alta morbilidad y mortalidad perinatal hace que esta entidad se considere en general como si hubiese una disfunción placentaria. Estudios de biología celular y molecular han demostrado alteración en la producción de factores específicos del desarrollo de síntesis y secreción en el trofoblasto, así como sustancias proteicas de acción proapoptótica que favorecen la disfunción y muerte temprana de estas células en su conjunto.

FISIOPATOLOGIA Los mecanismos por el cual un feto compromete su crecimiento dependerán del mecanismo de daño, que pueden ser malformaciones, infecciones e hipoxia. En un 70 a 80% de los casos la causa es hipoxia, en la que describiremos los mecanismos involucrados así como los mecanismos fetales de adaptación fetal a la hipoxia y su relación con la clínica así como con los exámenes de bienestar fetal. Malformaciones: En presencia de Malformaciones el mecanismo generalmente involucra una disminución de la hiperplasia e hipertrofia celular por alteraciones cromosomitas y/o génicas causales del Síndrome Malformativo. En algunos casos estas alteraciones involucran a la placenta y se puede asociar una hipoxia crónica. Infecciones: En los casos de infecciones también existirá una alteración de la hiperplasia e hipertrofia celular, causado por la citólisis e inflamación que serán variables de acuerdo al agente etiológico, ya sea, bacteria virus o parasito. La hipoxia crónica asociada a daño placentario o anemia por infección también puede ocurrir. Hipoxia crónica: Si bien la disminución de la presión parcial de oxigeno puede ocurrir por múltiples causas, que pueden ser altura, enfermedades respiratorias, alteraciones cuantitativa o cualitativas de la hemoglobina, hasta danos vasculares en enfermedades crónicas, la más frecuente es un alteración de la placentación. Alteración de la placentación: La placentación normal comprende dos etapas, antes de las 12 semanas la proliferación del trofoblasto está regulada por las concentraciones de oxígeno, lo que involucra niveles elevados de Factor inducido por hipoxia (HIF 1-alfa), el que disminuye luego de las 12 semanas por el aumento de oxigeno secundario a la apertura de las arterias espirales. Desde ese momento las células del trofoblasto cambian su fenotipo e invaden las arteriales espirales, donde eliminan la capa muscular y elástica y aumentan si diámetro cerca de 4 veces. Esto permite que el árbol vascular placentario sea refractario a agentes vaso activos y aumente el flujo de 70 a 700 ml/ min. Debido a factores no del todo conocido, entre los que se encuentran los genéticos, inmunológicos, ambiéntales, así como factores predisponentes de la madre como obesidad, síndrome metabólico, hipertensión crónica y trombofilias, entre otras, se produce un aumento de HIF después de las 12 semanas, y también el déficit de la enzima, catecol orto metil transferasa (COMT), los que induce un aumento de factores antiangiogénicos como el receptor soluble simil de la tirosina 1 (sFlt-1), disminución de factores angiogénicos, como el factor de crecimiento placentario (PGF), y también del factor de crecimiento transformante (TGF). Esto sumado a un incremento de la apoptosis placentaria, disminución de óxido nítrico, y a fenómenos de stress oxidativo, producen una falta de remodelación placentaria, placenta de menor tamaño con flujo ínter velloso disminuido e hipoxia. Esta hipoxia placentaria puede producir RCIU, o predominar los fenómenos inflamatorios y producir parto prematuro, o en algunos casos ya sea por fenómenos de oxidación-inflamación, aumento de sFlt-1, o deportación de micropartículas, se puede producir una disfunción endotelial sistémica y producir el cuadro clínico de preclampsia. Mecanismos de adaptación fetal a la hipoxia: La disminución del flujo al espacio intervelloso produce una disminución del aporte de oxígeno al feto. De acuerdo a la severidad de la alteración placentaria y a medida que el feto incrementa el consumo metabólico y de oxígeno, se produce una caída en el aporte de nutrientes y glucosa, así como una disminución de la presión parcial de

oxígeno en la sangre fetal. El feto censa los niveles de oxígeno y de glucosa y helicita una serie de respuestas en múltiples sistemas y órganos, conocidos como mecanismos de adaptación fetal a la hipoxia, donde detallaremos los fenómenos metabólicos y cardiovasculares. La caída en los niveles de glucosa induce glicogenólisis, producción de glucosa a partir de glicógenos, en hígado y secundariamente en músculo estriado, lo que explica la disminución del tamaño del hígado y por ende del perímetro abdominal fetal. Al progresar el déficit de glucosa, se activan mecanismos de gluconeogénesis, síntesis de glucosa a partir de aminoácidos y ácidos grasos desde músculo y tejido graso, lo que sumados a la caída de oxígeno, induce a que la producción de energía se realice mediante vía anaeróbica con aumento del ácido láctico. Las que son responsables de una disminución de la actividad biofísica, reducción del crecimiento y también de la eventual disminución en el metabolismo basal. Clínicamente reconocidos por RCIU, disminución del perímetro abdominal, y también por las alteraciones de las pruebas biofísicas. La estimulación de los receptores alfa adrenérgicos, presentes en vasos sanguíneos, produce vasoconstricción en múltiples territorios, donde destacamos: arteriola aferente renal, con caída del flujo plasmático renal y de la diuresis fetal, responsable de oligohidramnios; territorio hepático, disminución del tamaño del hígado; la vasoconstricción de las arterias mesentéricas puede producir peritonitis meconial; y en músculo piel y faneras, produce RCIU y disminución de la actividad biofísica fetal. Los mecanismos moleculares involucrados en la adaptación fetal a la hipoxia están mediados por HIF 1 alfa. Esta molécula dimérica, en normoxia la sub unidad alfa es degradada por el sistema de ubiquitinación, pero en condiciones de hipoxia, no hay degradación, se unen ambas sub unidades, ingresan a la célula, donde inician la traducción de múltiples proteínas responsables de los cambios fisiológicos fetales conocidos como mecanismos de adaptación fetal a la hipoxia. Estos mecanismos, en hipoxia crónica, se activan en una secuencia relativamente ordenada, lo que permite desde la perspectiva clínica saber mediante los exámenes de bienestar fetal cual es la presión parcial de oxigeno del feto y/o cuánto tiempo tenemos antes de que estos mecanismos sean insuficientes para mantener la homeostasis fetal, y ocurra acidosis, falla de múltiples sistemas y finalmente la muerte del feto. PANORAMA CLÍNICO El procedimiento diagnóstico de la restricción del crecimiento intrauterino es quizás uno de los más difíciles en la práctica de la obstetricia clínica.

Historia clínica y factores de riesgo La preeclampsia y la hipertensión arterial intercurrente en cualquiera de sus variedades son las principales causas de disfunción placentaria, causal de la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU); en la enfermedad hipertensiva, la RCIU es hasta 15 a 20 veces más respecto a la de la población de gestantes sin ésta. Un estudio realizado en 1305 mujeres brasileñas embarazadas, demostró que la periodontitis materna se asocia con un mayor riesgo de parto prematuro, bajo peso al nacer y retraso en el

crecimiento intrauterino. 1

Altura del fondo uterino y ganancia de peso corporal Cuando la medición periódica de la altura del fondo uterino se realiza en forma adecuada y con cuidado resulta un elemento útil para la sospecha de RCIU; hay estimaciones que le otorgan hasta 95% de sensibilidad cuando la edad gestacional es cierta; el valor límite considerado es de 4 cm o menos que el valor mínimo correspondiente a la edad gestacional; un valor semejante para establecer la sospecha consiste en una baja del peso corporal materno (cuando está por abajo del mínimo esperado al tiempo gestacional de la evaluación). Cambios de la presión arterial con rotación Mediante evaluación de las variaciones de la presión arterial se ha podido estudiar la susceptibilidad individual para desarrollar enfermedad hipertensiva aguda del embarazo o restricción del crecimiento intrauterino sin manifestación expresa de esta complicación. Para ello se realizan dos tomas, una en decúbito lateral y otra en decúbito supino; se estima como prueba positiva (rollover test) cuando hay incremento de 20 mmHg en la presión diastólica. A la luz de otras pruebas, su sensibilidad y especificidad es baja. Fetometría ultrasónica La incorporación de la fetometría ultrasónica al arsenal de procedimientos de diagnóstico en obstetricia ha permitido mejorar los índices de detección antenatal de la restricción del crecimiento intrauterino asimétrico, igual que la relación entre longitud femoral y circunferencia abdominal. La Circunferencia abdominal (CA) por debajo de la p10, o de dos desviaciones estándar de la curva de referencia, es la medida más sensible para el diagnóstico de la RCIU. También se valora la circunferencia cefálica y la longitud femoral.

1 Intrauterine growth restriction, low birth weight, and preterm birth: adverse pregnancy outcomes and their

association with maternal periodontitis. - Siqueira FM - J Periodontol - 01-DEC-2007

Volumen de líquido amniótico y producción urinaria fetal El oligohidramnios con frecuencia se asocia a restricción del crecimiento intrauterino, sobre todo en la de tipo asimétrico; se atribuye a una baja en la producción urinaria fetal, determinada por disminución del flujo arterial renal. En fecha reciente se han tomado como indicadores fidedignos de daño fetal dos aspectos:

La posibilidad de cuantificar este parámetro en ultrasonografía de alto nivel de resolución.

La elevada capacitación de quien lo realiza.

Grado de madurez placentaria Desde el punto de vista ultrasonográfico, durante la evo lución de la gestación la placenta muestra imágenes características que permiten clasificarla en tres grados de madurez, cuya evolución es paralela con el crecimiento y desarrollo fetales; en la restricción del crecimiento intrauterino se encuentra una disociación, ya que aun siendo un feto pequeño, en 60% de los casos el grado de madurez de la placenta es tipo III. Flujometría Doppler y bioquímica maternofetal En estudios de investigación clínica, la incorporación de la flujometría Doppler a la evaluación del estado fetal ha permitido establecer variaciones a diferentes niveles, como vena umbilical y aorta torácica fetal, cuyos límites en casos de RCIU se encuentran disminuidos. Se han llevado a cabo determinaciones de estriol urinario y plasmático, lactógeno placentario y otros marcadores bioquímicos que a través del tiempo muestran baja sensibilidad y especificidad; de ellos, la constante de los parámetros de fetometría e índices de madurez pulmonar fetal, tanto de lecitina: esfingomielina, como en porcentaje de fosfatidilglicerol; hay una disociación, es decir, medidas fetales menores y datos de madurez mayores. Aun con estos métodos, el porcentaje de diagnóstico antenatal de la restricción del crecimiento intrauterino es bajo; en general se menciona que sólo cuatro de cada 10 casos se reconocen antes del nacimiento La mayoría de los casos de restricción de crecimiento corresponden a los casos de insuficiencia placentaria. La evaluación de la función de la placenta por Doppler de la arteria umbilical es un estándar clínico para distinguir entre bajo peso para la edad gestacional y restricción del crecimiento intrauterino.

Insonación de la arteria umbilical Doppler A , Sitio de insonación del Doppler de la arteria umbilical. Patrones de forma de onda progresiva con el avance de la gravedad fueron: B , forma de onda normal arteria umbilical, C , aumento de la impedancia al flujo, D ,flujo diastólico final ausente, y E , el flujo diastólico

final invertido.

Doppler de la arteria uterina anormal es comparable con Doppler de la arteria umbilical como predictor de resultado adverso en los fetos de crecimiento restringido.Hasta un 20% de los fetos pequeños para la edad gestacional han reducido la resistencia en la arteria cerebral media, y esta señal también está asociada con un peor resultado perinatal y el neurodesarrollo subóptimo durante el desarrollo a los 2 años. El Doppler umbilical y cerebral se pueden combinar en la relación cerebroplacentaria. Esta relación se ha demostrado en animales y modelos

clínicos modelos a ser más sensibles a la hipoxia que sus componentes individuales. 2

Doppler arteria uterina: La paciente que cursa con un embarazo temprano (<18 semanas) la onda de velocidad de flujo (OVF) de la arteria uterina muestra un patrón de resistencia aumentada con velocidades sistólicas aumentadas, baja velocidad al final de la diástole y presencia de notch o muesca protodiastólica. Esta onda cambia progresivamente en el embarazo normal como resultado de la invasión trofoblástica normal, lo esperado es que la morfología de la OVF de la arteria uterina se modifique a un patrón de baja resistencia, con aumento de velocidades diastólicas y desaparición del notch. Esto es alrededor de la semana 18-24. La existencia de una inadecuada invasión trofoblástica endovascular de las arterias espirales, por la cual no se producirían los cambios fisiológicos mencionados, producirá una persistencia de una elevada resistencia del flujo y una disminución de la perfusión placentaria, lo que conducirá al desarrollo de preeclampsia y RCIU. Como una consecuencia, la OVF continuará presentando lo valores de resistencia y la presencia del notch protodiastólico. Doppler en arteria umbilical: La OVF de la arteria umbilical evalúa la resistencia del territorio placentario, para valorar la perfusión feto-placentaria. La ausencia del flujo diastólico al inicio del embarazo (7 sem.) representa la elevada resistencia de la placenta pequeña, de escaso desarrollo vascular. A partir de la semana 10 se observa la presencia del flujo diastolitólico, y posteriormente, conforme avanza el embarazo normal, el crecimiento y desarrollo placentario producirá un aumento del flujo y una disminución de la resistencia de la arteria umbilical.

2 Intrauterine growth restriction: new concepts in antenatal surveillance, diagnosis, and management

American Journal of Obstetrics and Gynecology - Volume 204, Issue 4 (April 2011)

En aquellos fetos cuya RCIU tiene una insuficiencia placentaria, se pueden observar cambios en OVF que reflejan el aumento progresivo en los índices de resistencia, con una disminución, ausencia y posteriormente inversión del flujo diástolico. PROGRAMA TERAPÉUTICO El proceso en sí implica primero corroborar la existencia de restricción del crecimiento intrauterino, y en seguida evaluar el estado de salud fetal y su madurez, con objeto de interrumpir en el momento oportuno la gestación. En paralelo se han recomendado una serie de medidas que en rigor científico no han demostrado efecto de mejoría; sin embargo, al tener un fundamento para modificar aspectos fisiopatogénicos, en la literatura aparecen medidas como reposo en decúbito lateral en casa o en el hospital, beta miméticos, inhibidores de canales del calcio (ambos de efecto uteroinhibidor y vasodilatador), suplementos alimenticios, oxigenoterapia, expansión del volumen plasmático y progesterona profiláctica. Revisiones sistemáticas de “Cochrane Pregnancy and Childbirth Group Cochrane Database of Systematic Reviews”, publicadas por Say y colaboradores en 2008, concluyen que ninguna de estas medidas muestra tener efecto benéfico cuando se les compara con casos semejantes en los que no se lleva a cabo intervención alguna. El punto nodal en la toma de decisiones radica en mantener la gestación el tiempo necesario para que el feto adquiera la madurez espontánea o inducida suficiente para la vida extrauterina, sin que la permanencia intrauterina signifique riesgo inminente de muerte o deterioro que deje secuelas posnatales. En la restricción del crecimiento intrauterino se aplican los procedimientos para evaluar el estado de salud fetal de otras complicaciones o intercurrencias del embarazo en que es probable la

disfunción placentaria y con ella el deterioro de la salud del feto. Esto implica la realización de perfil biofísico fetal en forma repetida hasta la trigesimoséptima semana, tiempo en el cual procede interrumpir la gestación si existe madurez pulmonar fetal. Puntuaciones de 6 o menores ameritan la consideración de interrumpir tempranamente el embarazo, si antes se ha indicado betametasona para inducir la madurez pulmonar del feto. La resolución de la gestación implica evaluar en forma íntegra cada caso en particular, de manera que en lo general se puede considerar como una condición obstétrica favorable o no. Si la opción para la atención es el parto, éste debe vigilarse mediante registro cardiotocográfico continuo, ya que es una condición de alta probabilidad para la presentación de sufrimiento fetal agudo. Una parte importante del problema de restricción del crecimiento intrauterino se fundamenta en un manejo integral y adecuado desde el punto de vista neonatal, ya que las posibilidades de complicación en este periodo son elevadas. Durante el embarazo, la placenta produce la hormona del crecimiento (GH) , que se secreta de forma continua en la circulación materna y suprime , la secreción pulsátil de GH normal, por la hipófisis materna . El aumento resultante en la circulación de la GH causa la resistencia relativa de insulina en la madre. Dirige el metabolismo materno lejos de la utilización de glucosa y hacia la lipólisis y el anabolismo de proteínas, aumentando así la disponibilidad de sustrato para el feto y la placenta. La administración exógena de GH durante la gestación ha demostrado que aumenta aún más la resistencia a la insulina materna en varias especies y ayuda a redistribuir sustratos disponibles entre la madre y el feto. Aunque el mejoramiento del crecimiento fetal ha sido reportado en estudios realizados en ovejas gestantes, los efectos parecen depender al menos en parte en el estado nutricional de la madre , así como la dosis , la duración , y el momento de la administración de suplementos de GH. El tratamiento con hormona de crecimiento produce lesiones cerebrales (hidrocefalia) en algunos fetos. Por todo ello, el tratamiento con hormona de crecimiento derivada de la maternidad ha demostrado revertir parcialmente la restricción del crecimiento intrauterino causada por insuficiencia placentaria. Sin embargo, la posible conexión entre el tratamiento de hormona de crecimiento y la lesión cerebral fetal requiere más

investigación. 3

CONDUCTA

1. Investigación de la etiología de la restricción del crecimiento intrauterino

2. Vigilancia del ritmo del crecimiento

La evaluación USG seriada del crecimiento fetal permitirá valorar el ritmo de crecimiento a intervalos determinados de tiempo y conocer las tendencias de la curva correspondiente. El intervalo de tiempo óptimo entre cada observación debe ser de 3-4 semanas.

3. Monitoreo del bienestar fetal.

Se deberá vigilar el estado de bienestar fetal, con la finalidad de detectar a los fetos con riesgo elevado de muerte in útero y que puedan beneficiarse de una intervención oportuna. Diversos autores recomiendan realizar esta vigilancia mediante la evaluación periódica de los diversos indicadores biofísicos de hipoxia fetal, integrados en la prueba de perfil biofísico.

3

Treatment of intrauterine growth restriction with maternal growth hormone supplementation in sheep

American Journal of Obstetrics and Gynecology - Volume 199, Issue 5 (November 2008)

4. Doppler en circulación feto-placentaria y fetal

Particularmente la arteria umbilical, arteria cerebral media, así como el ductus venoso y vena umbilical. Doppler arteria umbilical: La valoración cualitativa de la forma de OVF se realiza observando la presencia, ausencia o inversión del flujo diastólico; la valoración semicuantitativa, a través de los valores de los índices de pulsatilidad (IP), resistencia (IR) y relación sístole/diástole (S/D). La forma de OVF se encuentra alterada cuando al menos 60% de la vasculatura placentaria está comprometida. Doppler en arteria cerebral media: La evaluación doppler de la arteria cerebral media traduce la respuesta hemodinámica fetal a la hipoxemia crónica, la que aparentemente se produce en forma secuencial. El feto reacciona a la hipoxemia modificando su ritmo cardiaco, su presión arterial y la distribución de los flujos vasculares. Se produce el efecto Brain sparing. Este se traduce en vasodilatación cerebral que a su vez provoca la caída de las resistencias vasculares, mostrando la OVF un aumento del flujo tele diastólico y en consecuencia una disminución en IP. La vasodilatación cerebral y la disminución concomitante del IP en la OVF de la cerebral media es un signo de adaptación fetal (brain sparing), no de riesgo de muerte inminente. Cuando se presenta está indicado mantener la vigilancia hemodinámica; la normalización repentina del IP será un signo de alarma sobre el estado fetal que deberá ser integrado en el análisis de resto de los territorios vasculares valorados para la interpretación adecuada del bienestar fetal. Doppler en flujos venosos: La OVF del ductus venoso cuenta con tres componentes relacionados con el flujo cardiaco; el pico S de la sístole ventricular, el pico D de la diástole ventricular temprana y el pico A de la diástole tardía. La inversión o ausencia de la onda A del ductus venoso traduce a un aumento en la postcarga ventricular derecha, como consecuencia del aumento de resistencias periféricas y de efecto hipóxico directo del miocardio. El aumento en el IP del ductus venoso (>2DS) puede ser el mejor predictor de un resultado perinatal adverso. PROSPECTIVA De acuerdo con la causa determinante de la restricción del crecimiento intrauterino, existe un grupo de mujeres en quienes podrá presentarse en embarazos posteriores; así, cuando la causa sea identificable y corregible, deberá tratarse antes de una nueva gestación. Los lactantes con restricción del crecimiento intrauterino tienen mayor riesgo de presentar alteraciones neurológicas y de conducta; los de tipo asimétrico en general, salvo la presentación de complicaciones inmediatas y mediatas, y excluidas como causas las alteraciones genéticas e infecciosas, no tiene diferencias en comparación con poblaciones sin restricción. Los informes que señalan este tipo de secuela tardía se relacionan más con la presentación de asfixia al nacimiento. La clave para la prevención de la restricción del crecimiento fetal es el reconocimiento de las mujeres en situación de riesgo y la aplicación de intervenciones eficaces. Lo ideal sería que todas las mujeres deben planificar el embarazo, proporcionando una oportunidad para el cambio de estilo de vida, la reducción de factores de riesgo y la optimización de las condiciones médicas. A falta de cuidado prenatal adecuado, la atención prenatal debe incluir una evaluación de los factores de riesgo en el embarazo temprano, por lo que las intervenciones apropiadas puede ser instituido. Los agentes antiplaquetarios reducen el riesgo de pre-eclampsia y bebés pequeños para la edad gestacional en mujeres con riesgo. Tratamientos intrauterinos ofrecen beneficios limitados para el bebé con la restricción del crecimiento fetal.4

4 The prevention and treatment of intrauterine growth restriction.Grivell R - Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol - 01-

DEC-2009; 23(6): 795-807

La detección oportuna y el manejo adecuado de la restricción del crecimiento intrauterino en el futuro implicará en primer lugar una ubicación clara de los factores y elementos de riesgo para su ocurrencia, y en la población portadora de éstos, el desarrollo de un protocolo especial basado en perfiles biofísicos y estandarización de los estudios de flujometría Doppler en diversas áreas anatomotopográficas fetales y uteroplacentarias que permitan anticipar la ocurrencia del problema. Por ello un manejo correctivo y de resolución oportuna. La restricción del crecimiento fetal intrauterino se ha asociado con la enfermedad en adultos, tanto en estudios epidemiológicos humanos y en modelos animales. En algunos casos, los programas de privación intrauterina del feto han desarrollado aumento del apetito y la obesidad, la hipertensión y la diabetes en la edad adulta. Aunque los mecanismos responsables de la programación fetal siguen siendo poco conocidos, cambios tanto anatómicos y funcionales se han descrito en los individuos afectados. En algunos modelos animales, los aspectos de la programación fetal pueden revertirse después del nacimiento; Sin embargo, en la actualidad, la mejor estrategia para evitar las consecuencias adultos de restricción del crecimiento fetal es la

prevención. 5

5 Adult sequelae of intrauterine growth restriction. - Ross MG - Semin Perinatol - 01-JUN-2008

BIBLIOGRAFÍA

ACTUALIDADES EN RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO- Nancy Sierra Lozada, Ma. Teresa Leis Márquez, Maynor García López

OBSTETRICIA CLÍNICA- Llaca- Fernández- Restricción del crecimiento intrauterino. Cap. 23

RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO- Guía clínica de la Federación Latino Americana de Sociedades de Ginecología y Obstetricia – 2013

ARTÍCULOS: 1 Intrauterine growth restriction, low birth weight, and preterm birth: adverse pregnancy outcomes and their association with maternal periodontitis. - Siqueira FM - J Periodontol - 01-DEC-2007 2 Intrauterine growth restriction: new concepts in antenatal surveillance, diagnosis, and management American Journal of Obstetrics and Gynecology - Volume 204, Issue 4 (April 2011) 3 Treatment of intrauterine growth restriction with maternal growth hormone supplementation in sheep American Journal of Obstetrics and Gynecology - Volume 199, Issue 5 (November 2008) 4 The prevention and treatment of intrauterine growth restriction.Grivell R - Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol – 01 DEC-2009; 23(6): 795-807 5 Adult sequelae of intrauterine growth restriction. - Ross MG - Semin Perinatol - 01-JUN-2008