resumen gestion del cuidado en paciente con sca

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  • 8/18/2019 Resumen Gestion Del Cuidado en Paciente Con Sca

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    RESUMEN GESTION DEL CUIDADO EN PACIENTE CON SCA

    Epidemiologia enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte y

    de mayor mortalidad en hombres. Su costo económico es la recurrencia y el

    envejecimiento poblacional (edad, previsión). Es la primera causa especica deA!SA en varones mayores de "# a$os.

    El S%A se caracteri&a por una obstrucción progresiva del 'ujo sanguneo ue

    pasa a trav*s de las arterias coronarias. +a disminución del 'ujo sanguneo

    priva al miocardio de un suministro adecuado de sangre oigenada. %onjunto

    de sntomas atribuibles a una isuemia aguda del miocardio. -curre a

    consecuencia de la rotura o erosión de una placa aterosclerótica ue produce

    reducción total o parcial de 'ujo coronario. %asos menos frecuentes espasmo

    de la arteria coronaria.

    Se incluyen bajo esta denominación infartos de miocardio con supradesnivel

    e infradesnivel del segmento S/, infartos no 0, anginas inestables.

    En el a$o 1##2 el !A3 %4S5S/ se incorporó al listado de condiciones con 6ES.

    7n estudio del grupo 6E3!, ue evaluó el impacto de las 6ES en el !A3,

    mostró

    • 8educción de 91: al ;,": en la mortalidad a los

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    Bases siológicas del S%A la aterosclerosis es una enfermedad vascular ue

    afecta la capa intima de las arterias de mediano y gran calibre y se caracteri&a

    por la acumulación de material lipdico y elementos celulares. +a lesión

    caracterstica es la placa de ateroma. +os fenómenos ue dan inicio a la placa

    no est=n completamente establecidos pero se relacionan con la penetración y

    acumulación subendotelial de colesterol lo ue estara facilitado por da$o de lantima arterial producido por factores como la @/A, 53!!, /abauismo, estr*s,

    etc.

    Aterosclerosis un proceso patológico donde los lpidos se depositan en las

    capas ntima y media de las arterias. /ambi*n se puede depositar calcio dando

    lugar a una placa calcicada todo este proceso provoca un endurecimiento y4o

    obstrucción del lumen arterial.

    %uadro clnico S%A  la enfermedad coronaria se presenta con una enorme

    variedad de cuadros clnicos, ue van desde muerte sCbita, infartos %4S5S/,

    anginas inestables, anginas estables, insuciencia cardiaca post infarto del

    miocardio.

    ANGINA ESTABLE corresponde a un dolor o malestar ue habitualmente es

    retro esternal de car=cter opresivo ue en un alto porcentaje de casos puede

    irradiarse o locali&arse en la región interescapular, cuello, mandbula, hombros

    y bra&os. Su caracterstica m=s importante es su relación con algún facor

    !esenca!enane  (esfuer&o, frio, emociones), siendo en general de corta

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    duración (9 a 2 min), normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona

    lentamente en el tiempo.

    Esta se debe a una isuemia mioc=rdica transitoria y su sustrato anatómico es

    en la mayora de los casos la esenosis critica de 1 o < vasos coronarios. +as

    complicaciones m=s frecuentes e importantes de la angina de pecho son la

    muerte sCbita, infarto del miocardio y la !%.

    ANGINA INESTABLEdolor o malestar ue habitualmente es retro esternal de

    car=cter opresivo ue puede irradiarse o locali&arse en la región interescapular,

    cuello, mandbula, hombro y bra&os. Se trata de un dolor ue a diferencia de la

    angina estable se presenta sin estricta relación con los esfuer&os es m=s

    prolongado y no desaparece con el reposo. Es de inicio reciente y de evolución

    r=pidamente progresiva.

    ANGINA INESTABLE E IAM NO "  corresponde a !A3 provocado por un

    accidente de placa ateromatosa, menos frecuente y puede ser producido por

    embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria. Se

    caracteri&a por - SE8 /8AS378A+ es decir no afecta toda la pared

    mioc=rdica, tambi*n es llamado sub endocardico y se produce como

    consecuencia de una disminución parcial del 'ujo coronario en la &ona

    infartada.

    Es causado por un aumento en la demanda de -1 en presencia de una lesión

    critica ja, cada del aporte de -1 por un trombo intracoronario no oclusivo

    secundario a una ruptura de una placa aterosclerótica. - SE !S7A+!DA E E+

    E%6.

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     /8A/A3!E/-todos los pacientes diagnosticados como S%A sin elevación del

    S/ deben uedar monitori&ados, oigenoterapia, >, las drogas de elección

    para disminuir el consumo de -1 son los Beta bloueadores salvo

    contraindicación. Agentes anti plauetarios tales como la aspirina deben

    administrarse de inmediato ya ue disminuye el riesgo de progresión de la

    trombosis intracoronaria.

    +os antitrombinicos como la heparina persiguen el mismo objetivo e

    igualmente deben administrarse a todos los pacientes. Se utili&a heparina nofraccionada en infusión continua y en los Cltimos a$os ha ganado aceptación

    creciente, especialmente en los pacientes de riesgo mayor el uso de heparinas

    de bajo peso molecular administradas por va S%.

    6eneralmente se usa B!% de heparina con disoluciones de S, ya sea 12.### 7!

    de heparina en 12# cc de S o 12.### 7! de heparina en 2## cc de S, no

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    olvidar consideraciones de enfermera control con e=menes de //>A,

    observar sangramientos, >, dosis de acuerdo a dilución preparada.

    %omo patologa 6ES garanti&a

    F sospecha y conrmación diagnóstica de !A3 c4S5S/

    F /ratamientoF >revención secundaria

    IAM C#SDST se produce obstrucción de una arteria coronaria secundaria a

    una ruptura de una placa aterosclerótica. A consecuencia de esto se produce

    necrosis del tejido mioc=rdico ue puede abarcar endocardio, epicardio o ser

    transmural. El trombo es oclusivo sin circulación colateral y la duración de

    isuemia es m=s prolongada con mayor duración del dolor y mayor necrosis

    ue suele ser transmural.

    S%A siopatologa se dene !A3 con S5S/ como una emergencia m*dica

    producida por la formación de un trombo sobre la placa arteriosclerótica ueocluye la circulación coronaria del musculo cardiaco. Esto determina la

    ausencia de 'ujo sanguneo al miocardio y desarrollo de isuemia grave ue

    progresa en el tiempo hasta la necrosis transmural del musculo cardiaco. +as

    consecuencias de este da$o progresivo y dependiente del tiempo, se traduce

    en arritmias, !%, rotura del miocardio y muerte.

    Is$ue%ia  se caracteri&a por la disminución del 'ujo coronario con

    disminución en el aporte de -1, lo ue demuestra en el E%6, inversión de la

    onda /.

    Sintomatologa4 sospecha de !A3  el sntoma m=s relevante es el dolor

    tor=cico de origen no traum=tico. 5olor opresivo y retro esternal de m=s de 1#

    minutos de duración, de intensidad variable pudiendo irradiarse a cuello,

    mandbula, hombro o etremidades superiores, ocasionalmente el dolor puede

    ubicarse en la región epig=strica o interescapular. >uede tener presentación

    atpica con disnea, fatiga, mareos o sincope o incluso ser silente.

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    El eamen fsico no se caracteri&a por halla&gos especcos pudiendo tener

    @/A o hipotensión, bradicardia o tauicardia, arritmia o manifestaciones de

    falla de bomba (crepitaciones pulmonares, tercer ruido o soplo cardiaco).

    %laramente apoyan la sospecha clnica de !A3 la presencia de uno o m=s

    factores de riesgo %

    F Seo masculino o mujer en etapa post menopaCsicaF Edad mayor de 22 G "# a$osF @/AF 53F 5islipidemiaF /abauismoF Enfermedad vascular arterial perif*ricaF @istoria de cardiopata coronaria previa

    S%A siopatologa se centra en los siguientes puntos alteraciones metabólicas,

    alteraciones electrosiológicas, dolor precordial, alteraciones hemodin=micas.Alteraciones metabólicas se transforma el metabolismo mioc=rdico de aerobio

    a anaerobio por disminución de ogeno en el tejido cardiaco, un escaso

    rendimiento energ*tico, acidosis local por hiperproduccion de =cido l=ctico,

    fallo de la bomba a4H con salida del ion potasio al espacio etracelular,

    acumulo intracelular de calcio.

    Estas alteraciones metabólicas producen cambios electrosiológicos en el

    sistema *ito conductor cardiaco y el dolor, tambi*n se produce un cambio de

    la estructura celular mioc=rdica ue vara del tiempo transcurrido sin

    suministro de ogeno. !suemia lesión necrosis

    Alteraciones electrosiológicas en consecuencia de la alteración de la bomba

    de a4H y %a se va a condicionar descenso del potencial de reposo por la

    p*rdida intracelular de potasio lo ue da lugar a un aumento del automatismo

    ue facilita la aparición de focos ectópicos (cambios peue$os en un latido

    normal del cora&ón ue conducen a latidos cardiacos etras o ue se saltan).

    5olor precordial dado por el cambio de metabolismo de aerobio a anaerobio

    y la acumulación de =cido l=ctico en el musculo mioc=rdico.

    Alteraciones hemodin=micas la isuemia mioc=rdica altera la contracción y

    relajación del cora&ón, por lo ue

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    +a isuemia condiciona la eistencia de segmentos isu*micos o broticos ue

    presentan alteraciones de la movilidad y ue dan lugar a lo ue denominamos

    asinergias ventriculares.

    F @ipocinesia contracción disminuidaF Acinesia falta contracciónF 5iscinesia epansión paradójica en la sstole.

    En todo paciente en uien se sospeche un !A3 es fundamental reali&ar la

    conrmación diagnóstica preco& ya ue la evolución del da$o es r=pidamente

    progresiva.

    +a necrosis mioc=rdica se inicia a los 1# a

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    %onrmación diagnóstica

    +a medición seriada de marcadores bioumicos representativos de la necrosis

    mioc=rdica en evolución como /8->-!AS / E !, 3!-6+-B!A, !S-ED!3A %HF

    3B (%+F3B), son de utilidad para conrmar fehacientemente la presencia del

    da$o tisular. +a %H total es m=s especca ya ue se encuentra ampliamente

    distribuida por el organismo en cambio %HF3B se detecta en bajas

    concentraciones en tejidos etra cardiacos. Ambas se elevan a las IF; horas

    del inicio del !A3 llegan al m=imo a las 1# horas y se normali&an a las

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    respiratoria. En caso de ansiedad persistente considerar

    ben&odiacepinas, uso de antiem*ticos en caso necesario.

     /erapia de reperfusion  para reestablecer la permeabilidad eisten los

    siguientes procedimientos

    F 8eperfusion farmacológica brinólisis

    F 8eperfusion mec=nica angioplastia coronaria percut=nea (A%>)F %iruga de By pass coronario de urgencia en casos seleccionados.

    9. ibrinólisis consiste en la administración de f=rmacos endovenosos

    como estreptouinasa, alteplase, reteplase, tenecteplase con el

    propósito de lisar el coagulo y restaurar el 'ujo coronario. 3Cltiples

    estudios corroboran su utilidad cuando se reali&a en pacientes con !A3

    c4S5S/ de hasta 91 horas de evolución. Sin embargo dentro de este

    rango su mayor utilidad ha sido demostrada al ser administrado antes de

    < horas con efecto ben*co decreciente posterior con este m*todo se

    logra la permeabilidad del vaso ocluido entre

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    %riterios de reperfusion dentro de los L# a 91# minutos del inicio de la

    trombolisis se evalCan los criterios de reperfusion desaparición o disminución

    del dolor, descenso del supradesnivel S/, al&a preco& de en&imas mioc=rdicas,

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    arritmias de reperfusion. El signo de mayor valor pronóstico para la denición y

    manejo post reperfusion es el descenso del segmento S/ mayor al 2#:

    idealmente m=s del ?#:.

    1. Angioplastia percut=neaconsiste en dilatar un vaso estenotico

    mediante el in'ado de un cat*ter balón. Su objetivo es mejorar el 'ujo

    coronario y disminuir la isuemia mioc=rdica. +a A%> primaria es el

    procedimiento de reperfusion de elección en pacientes con !A3 c4S5S/ y

    J 91 horas de evolución, siempre ue sea reali&ado en un hospital ue

    cuente con programa de cardiologa intervencionista permanente (1I

    horas al da, ? das a la semana), profesionales con eperiencia denidos

    como auellos ue realicen al menos ?2 A%> por a$o, euipo de apoyo

    con eperiencia y laboratorios apropiados denido como auellos

    centros en los ue se realicen 1## procedimientos de A%> por a$o.seudoaneurisma

    Seguimiento4redes de apoyo y polticas de salud en relación a la patologa

    todos los pacientes ue sobreviven un !A3 as como tambi*n auellos

    sometidos a intervenciones para tratarlo o evitarlo (angioplastia, ciruga debypass coronario) deben ingresar a un programa de prevención secundaria. El

    " G ;: de los sobrevivientes de !A3 c4S5S/ arriesgan sufrir un reinfarto

    durante el primer a$o y su mortalidad es mayor ue la población general. El

    objetivo de la prevención secundaria es disminuir la mortalidad, prevenir

    nuevos eventos % y controlar los 8%. Esta incluye terapia farmacológica

    para prevenir nuevos eventos %, educación sobre h=bitos de vida, control de

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    @/A, 53 !! en nivel primario y control por especialista en el nivel secundario de

    atención.

    5on 3anuel >*re& Arriagada, de 2" a$os de edad, abogado, consulta al

    servicio de urgencia por precordialgia EA 9#49#, de 1 horas de evolución,posee antecedentes de tabauismo activo de A3 L2 mm@gN Sat

    -1 L":N i-1 19:N 8 19 por minuto, /O lavic de carga y se

    debe preparar para reperfusión.

    Dolor or&cico relaciona!o con el !ese$uili'rio enre el a(ore )

    !e%an!a !e o*+geno al %iocar!io, %anifesa!a (or- !olor, !iaforesis,

    (iel fr+a, n&usea, .ó%io, enro/eci%ieno !e cara, co%(ora%ieno

    confuso, co%a0

    Dis%inución !el gaso car!iaco relaciona!o con !escenso !e la

    conracili!a! !el %iocar!io, %anifesa!a (or- (al(iaciones,

    a$uicar!ia, 'ra!icar!ia, 1i(oensión, !iaforesis, (iloerección, (ali!e2,cianosis, .olu%en urinario 3 a 405%l#10

    Deerioro (oencial !el inerca%'io gaseoso relaciona!o con-

    incre%eno !e la (er%ea'ili!a! al.eolar0 E*ceso (oencial !el

    .olu%en !e l+$ui!os relaciona!o con- la !is%inución !el 6u/o

    sangu+neo renal, falla !e 'o%'a0

    Ansie!a! relaciona!a con a%ena2a real o (erci'i!a a la inegri!a!

    'iológica %anifesa!a (or- .er'ali2ación !e seni%ienos