RESUMEN DE GLAUCOMAEs una neuropatía óptica crónica y progresiva caracterizada por:

• Pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas de la retina• Excavación y palidez progresivas de la papila• Desarrollo de unos defectos en el campo visual que evolucionan de forma característica• Asociado a un aumento de la presión intraocular

EPIDEMILOGÍA• Prevalencia 1.5-2 % en > 40 años y mayor aún en mayores de 60 años.• Primera causa de ceguera irreversible en el mundo• El (GPAA) representa el 60 % de los glaucomas.

FACTORES DE RIESGO SEGÚN EPIDEMIOLOGÍA• Presión intraocular: PIO mayor de 21 mm Hg, 30 mm Hg: hipertensos oculares (presión intraocular normal 11 -

< 21), con alteraciones del N. óptico.• Antecedentes familiares: 4-16% el riesgo de padecerlo si el individuo presenta antecedentes familiares de

primer grado • Edad: A partir de los 40 años pero en individuos de más de 60 años la prevalencia se multiplica por 7. • Sexo: parece más frecuente en hombres• Raza: en raza negra la prevalencia e incidencia de glaucoma primario de ángulo abierto son mayores, la

aparición es más precoz y el curso de la enfermedad más grave• Diabetes: estos suelen tener unas cifras tensionales y una incidencia de glaucoma mayores que los no

diabéticos.• Miopía: los miopes suelen tener una presión intraocular más alta que el resto de la población.FISIOPATOLOGÍA• El humor acuoso se origina a partir del epitelio no pigmentado• Penetra en la cámara anterior a través de la pupila• Se dirige por el ángulo iridocorneal al trabeculum• Comunicándose con el canal de Schlemm• Que se conecta a su vez con los v. epiesclerales por los que el humor acuoso abandona el globo ocular para

pasar a la c/cion sanguínea DRENAJE DEL HUMOR ACUOSOLa producción y el drenaje del humor acuoso, Deben permanecer en equilibrio para que la PIO se encuentre en límites normales sin dañar estructuras oculares.En el glaucoma, el aumento de PIO se debe a una alteración del drenaje de humor acuoso manteniéndose constante la producción.

La disminución de la eliminación va a tener distintos orígenes según el tipo de glaucoma. El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA): Es el más frecuente Glaucoma de ángulo cerrado el origen está en un bloqueo pupilar se dificulta el paso de humor

acuoso desde la cámara posterior a la anterior a través de la pupila acumulándose en ella

PATOGENIA

Directa o Mecánica: El aumento de la PIO va a comprimir las fibras nerviosas en su salida a través de la esclera.

Indirecta o vascular: El aumento de PIO va a dificultar la microcirculación en la cabeza del nervio óptico y lleva a una isquemia crónica y atrofia de las fibras nerviosas.

CLINICA

• Asintomático• Disminución agudeza visual

• Dolor ocular• Edema corneal

• Nauseas• Vomito

METODO DIAGNOSTICOConsiste en medir la tensión de un líquido que se encuentra alojado en una cavidadCLASIFICACIÓNA. GLAUCOMA PRIMARIO.1. Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA).2. Glaucoma primario de ángulo estrecho. B. GLAUCOMA SECUNDARIO. Glaucoma de PseudoexfoliativeGlaucoma PigmentarioGlaucoma de Neovascular C. GLAUCOMA CONGÉNITO

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADOEs una enfermedad en la que la elevación de la PIO ocurre como resultado de la obstrucción del drenaje del humor acuoso por el cierre parcial o completo del ángulo por el iris periférico.FACTORES DE RIESGO

• Edad: 60 años• Sexo: Mujeres• Raza: Blanca• Historia Familiar: 1er grado de consanguineidad

FACTORES ANATOMICOS PREDISPONENTES• Cristalino situado en posición más anterior• Globo ocular de tamaño más pequeño y cornea de menor diámetro que lo habitual• Determinando un globo con una cámara anterior y Angulo iridocorneal estrecha

PATOGENIA• La presión en la cámara post supera la de la cámara anterior• Debido a un grado fisiológico de resistencia de la pupila• Ya que el iris queda post a la capsula anterior del cristalino

CLINICAAl no poder salir el humor acuoso se aumenta la PIO Supera 30 mmhg se altera la bomba endotelial necesaria para la transparencia corneal y origina edema corneal Cuando supera los 40-50 mmhg dolor intenso que puede irradiarse al territorio del trigeminoCLASIFICACIÓN

AGUDO Surge como consecuencia del cese brusco del drenaje del humor acuoso a través del trabeculum al cerrarse el ángulo de forma aguda en toda su extensión.CLINICADisminución de visiónDolor ocular y periocular.NauseasVómitosBradicardia, EXPLORACIÓN

-Congestión ocular marcada. Córnea algo turbia por el edema corneal Pupila en midriasis media Gran dureza del globo al realizar la tonometría digital.

En gonioscopia veríamos que el ángulo está completamente cerrado.TRATAMIENTOBetabloqueantes y alfa adrenérgicos tópicos cada 12 horas.Corticoides tópicos: cada 6 horasPilocarpina al 2 % tópica cada 10 minutos hasta que se consiga una adecuada miosis y posteriormente cada 6 horas. Acetazolamida oral o intravenosa: dos comp. de 250 mg. oral o bien 500 mg. i.v. Agentes hiperosmóticos: manitol al 20 % a una dosis de 1-2 gr / kg de peso a pasar en 45 minutos.En el ojo sano instilaremos pilocarpina al 1% 4 veces al díaEl tratamiento definitivo del GPAC en cualquiera de sus formas es laIridotomía periférica con láser

SUBAGUDOEpisodios de cierre angular que no abarcan totalmente la extensión de la malla trabecular por lo que no hay una detención total del flujo de salida de humor acuoso. Se produce una elevación importante de la PIO pero transitoria ya que el ángulo vuelve a abrirse espontáneamenteCLINICA

Disminución de visión transitoria Edema corneal epitelial. Ligero dolor ocular asociado.

EXPLORACIÓN Edema corneal Cámara anterior estrecha Aumento de PIO

TRATAMIENTO Pilocarpina al 2 % cada 5 - 10 minutos. (hasta conseguir la miosis o abrir el Angulo) Tto profiláctico en el ojo contrario El tratamiento definitivo es la realización de una iridotomía periférica con láser argón.

CRÓNICO• El cierre angular se va producir por adherencias que se extienden progresivamente en el ángulo camerular con el

consiguiente aumento crónico de la PIO. LATENTE

• Cámara anterior con profundidad axial inferior a lo normal. • Diafragma iris. Cristalino convexo• Proximidad estrecha del iris y la cornea

CURSO CLÍNICOPIO normalCierre agudo o subagudo del ángulo en algunos casos crónico.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO El glaucoma primario de ángulo abierto se define como una neuropatía óptica caracterizada por cambios de la

papila y deterioro de campo visual acompañado o no de hipertensión ocular. EPIDEMIOLOGÍA

Es el más frecuente de todos los glaucomas Afecta el 1% de población mayor de 40 años Afecta a ambos sexos por igual Es el responsable del 12% de todos los casos de ceguera

FACTORES DE RIESGO Edad mayor de 65 años Raza negra es mas grave

Historia familiar y herencia Miopía PIO elevada Aplicación de glucocorticoides PATOGENIA DE LA LESIÓN GLAUCOMATOSAATALa elevación del PIO en el paciente con GPAA esta producido por un aumento del humor acuoso por los canales trabeculares TEORÍAS• TEORIA SISTEMICA: Postula que el responsable es el compromiso de la microvascularizacion, con la aparición de

la isquemia en la cabeza del nervio óptico • TEORIA MECANICA: La PIO elevada lesiona directamente las fibras nerviosas retinianas MANIFESTACIONES CLINICAS

Suele ser asintomático Perdida significativa del campo visual PIO aumentada Dolor o incomodidad ocular

DIAGNÓSTICO PIO >20 mmhg Angulo abierto y normal a la gonioscopia Aumento en la excavación del n óptico o asimetría en un 20% Cambio en el campo visual patológico para glaucoma

TRATAMIENTO Betabloqueadores: Timolol ( timoftal ) 0,5 % 1 gota cada 12 h ; Carteolol ( miketan y elebloc ) 2% Antagonista adrenérgico beta-1 Betaxolol ( betoptic ) 0,5% 1 gota cada 12 h Trabeculoplastia con laser: esto para retrasar la necesidad de cirugía . Funciona mejor en pacientes con una PIO

entre 20-30 mmHg o en estadio iniciales e intermedios

GLAUCOMA NEOVACULAR• El glaucoma neovascular ocurre por un crecimiento de neovasos en el ángulo camerular, con formación de una

membrana fibrovascular que bloquea el drenaje del humor acuoso y aumenta la presión intraocularCAUSAS

1. Oclusión isquémica de la vena central de la retina: 36 % de todos los casos.2. Retinopatía diabética proliferativa 32% todos los casos3. Oclusión de la arteria central de la retina4. Tumores intraoculares5. Desprendimiento de la retina de larga duración 6. Inflamación intraocular crónica7. Uveítis crónica

CUADRO CLINICO Dolor Pio elevado Disminución de la agudeza visual Estadios avanzados: cierre del ángulo por sinequias y contracción de la membrana fibrovascular

DIAGNOSTICO• Al examen con la lámpara de hendidura se ve: el ojo congestivo, cornea edematizada, se aprecian neovasos en el

borde pupilar y en la superficie del iris.• Gonioscopia: neovasos en el angulo camerular

TRATAMIENTO• Antiglaucomatosos• Esteroides Topicos disminuyen la inflamacion y congestion• Atropina• PIO ELEVADA: IMPLANTES• Mal potencial visual u ojos completamente ciegos: ciclodestruccion • FOTOCOAGULACIÓN DE LA RETINA

GLAUCOMA POR PSEUDOEXFOLIACIÓN• Enfermedad sistémica• Caracterizada por: depósitos de material fibrilar• Suele ser unilateral o bilateral

FISIOPATOLOGÍA• Acumulación de este material• A nivel del trabéculo• La fricción del iris con material pseudoexfoliativo en la capsula anterior• Liberación de pigmento • Se acumula en el Angulo • aumento de la PIO

CUADRO CLÍNICO• Acumulo de este material en la capsula anterior del cristalino• También:

• Reborde pupilar• Endotelio corneal• Zonulas• Cuerpo ciliar• Trabécula

TRATAMIENTO• Igual al de g. de Angulo abierto• Trabeculoplastia laser• Iridectomía laser• Cirugía filtrante si falla el manejo medico

GLAUCOMA PIGMENTARIO

Defecto de la transiluminación del iris que afecta a la periferia media en el sindrome de dispersión pigmentaria

EPIDEMIOLOGÍA

Sexo masculino Edad: 30 años Desaparecer en la vejez Raza: Blanca MIOPES JOVENES

CUADRO CLÍNICO

Asintomatico

DIAGNOSTICO

Examen de rutinaEXAMEN GONIOSCOPIO

• Se aprecia un aumento de la pigmentación de la malla trabecular en 360 grados• De forma homogénea los pacientes pueden presentar dispersión del pigmento• Por muchos años antes de haber elevación de la presión intraocular• Nunca desaparecer el glaucoma

TRATAMIENTO • QX: Iridectomía con láser y Trabeculoplastia laser• Medico: Al de ángulo abierto y Cirugía filtrante

GLAUCOMA CONGÉNITO• Ocurre desde el nacimiento a adolescencia como resultado de un desarrollo ocular anormal• Presenta en 1:15.000• Esporádica: 80-90%• Familiar: 10-20%• Herencia autosómica recesivo • Cuadro bilateral en un 75%• Se puede presentar en el nacimiento o posteriormente en la infancia en primeros 3 años• La causa más frecuente es el glaucoma congénito primario• Más frecuente en varones 65%

GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO Restos mesodérmicos en zonas aisladas y presencia de vasos Restos mesodérmicos con extensión en 360 grados Membrana de barkan: por un tejido embrionario semejante a membrana de aspecto celofánico (poco

común) Membrana metoplásica: de aspecto blanquecino y tapizando el ángulo camerular (poco común) Iris de inserción alta: el tejido iridiano se inserta cerca de la línea de schwalbe Restos mesodérmicos: se diferencian 2 tipos (mas común)

CUADRO CLÍNICOExiste una tríada que incluye: EPIFORA, FOTOFOBIA Y BLEFAROESPASMO

Un glaucoma precoz es aquel que aparece antes de los 4 años, acompañándose de anomalías en el ángulo.

Un glaucoma tardío presenta escasas alteraciones de ángulo y aparecen después de los 4 años. Signos claves para sospechar:

o Aumenta tamaño de corneao Buftalmoso Cifra tensional elevada (<2ª)o Turbidez corneal

DIAGNOSTICO • Tonometría• Medición de radios

corneales• Examen de papila

• Biomicroscopia DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• Megalocornea• Obstrucción conducto

lacrimonasal

• Miopía elevadaTRATAMIENTO

Goniotomia Trabeculectomia