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1 E El principal objetivo en Medicina Interna es conseguir y mantener la capacidad de reconocer (diagnosticar) en el paciente la existencia de una o varias enfermedades (entidades nosológicas), así como establecer su pronóstico, tratamiento y prevención. (Pág. 3) 2 E En el cuidado del paciente, el médico necesita conocimientos científicos, adiestramiento técnico y comprensión humana. (Pág. 3) 3 D La fase del diagnóstico o diagnósticos definitivos –y aún dentro de las limitaciones de nuestros conocimientos actuales– se consigue tras el examen post mortem, es decir, con el diagnóstico anatomopatológico. (Pág. 4) 4 A Se reconocen diferentes estrategias de razonamiento, como la probabilística (basada en relaciones estadísticas entre las variables clínicas y la verosimilitud diagnóstica), la causal (consistente en construir un modelo fisiológico y verificar hasta qué punto los hallazgos de un paciente determinado pueden ser explicados mediante él) o la determinística (basada en el empleo de sencillas reglas clínicas, derivadas de la práctica). (Pág. 5) 5 C La determinística se basa en el empleo de sencillas reglas clínicas, derivadas de la práctica. (Pág. 5) 6 D El proceso diagnóstico suele ser complejo, pues emplea partes de diferentes estrategias de razonamiento. (Pág. 5) 7 D Uno de los principios esenciales en la práctica clínica es dudar de todo. Es preciso que todas las hipótesis diagnósticas que el médico vaya elaborando las considere siempre como provisionales o parciales. (Pág. 5) 8 B Es poco inteligente sospechar ante un síndrome comatoso un coma mixedematoso antes de haber descartado un coma diabético, hepático o tóxico. (Pág. 6) 9 E Un buen clínico se caracteriza por conocer muy bien sus limitaciones y por saber solicitar, cuando ello sea conveniente, la ayuda o el consejo de una persona más experta en el problema que le ocupa. (Pág. 6) 10 E La anamnesis y la exploración física siguen siendo el pilar del ejercicio médico y del método clínico, a pesar de los espectaculares avances experimentados por las técnicas instrumentales y de laboratorio. (Pág. 6)

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1 E El principal objetivo en Medicina Interna es conseguir y mantener lacapacidad de reconocer (diagnosticar) en el paciente la existencia de una ovarias enfermedades (entidades nosológicas), así como establecer supronóstico, tratamiento y prevención.(Pág. 3)

2 E En el cuidado del paciente, el médico necesita conocimientos científicos,adiestramiento técnico y comprensión humana.(Pág. 3)

3 D La fase del diagnóstico o diagnósticos definitivos –y aún dentro de laslimitaciones de nuestros conocimientos actuales– se consigue tras el examen postmortem, es decir, con el diagnóstico anatomopatológico.(Pág. 4)

4 A Se reconocen diferentes estrategias de razonamiento, como la probabilística(basada en relaciones estadísticas entre las variables clínicas y la verosimilituddiagnóstica), la causal (consistente en construir un modelo fisiológico y verificarhasta qué punto los hallazgos de un paciente determinado pueden ser explicadosmediante él) o la determinística (basada en el empleo de sencillas reglasclínicas, derivadas de la práctica).(Pág. 5)

5 C La determinística se basa en el empleo de sencillas reglas clínicas, derivadas dela práctica.(Pág. 5)

6 D El proceso diagnóstico suele ser complejo, pues emplea partes de diferentesestrategias de razonamiento.(Pág. 5)

7 D Uno de los principios esenciales en la práctica clínica es dudar de todo. Espreciso que todas las hipótesis diagnósticas que el médico vaya elaborando lasconsidere siempre como provisionales o parciales.(Pág. 5)

8 B Es poco inteligente sospechar ante un síndrome comatoso un comamixedematoso antes de haber descartado un coma diabético, hepático o tóxico.(Pág. 6)

9 E Un buen clínico se caracteriza por conocer muy bien sus limitaciones y porsaber solicitar, cuando ello sea conveniente, la ayuda o el consejo de unapersona más experta en el problema que le ocupa.(Pág. 6)

10 E La anamnesis y la exploración física siguen siendo el pilar del ejercicio médicoy del método clínico, a pesar de los espectaculares avances experimentados porlas técnicas instrumentales y de laboratorio.(Pág. 6)

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11 B Las exploraciones complementarias son sólo el complemento de un procesodiagnóstico perfectamente estructurado en virtud de la anamnesis y exploraciónfísica. Una amplia batería sólo suele conducir a que la medicina sea cada vezmás cara, a que los documentos clínicos no quepan en los archivos.(Pág. 6)

12 B Al decidir las exploraciones complementarias el médico debe atender, porencima de todo, al interés del enfermo.(Pág. 7)

13 E Es preciso que en todo momento del proceso diagnóstico el médico tenga unaclara noción jerárquica de las citadas pruebas, solicitándolas en un orden lógico,de acuerdo con su rendimiento, costo y riesgo.(Pág. 7)

14 B Las posibilidades de respuesta son fijas, previsibles e invariables. Es el propiousuario quien decide, a lo largo de actuaciones fragmentarias, el diagnósticofinal.(Pág. 8)

15 C La sensibilidad representa la probabilidad de presentar una prueba positivaestando enfermo.(Pág. 8)

16 B La especificidad representa la probabilidad de presentar una prueba negativaestando sano.(Pág. 8)

17 D Causa necesaria y suficiente: situación que significa que la causa ha de estarpresente y siempre que lo está además se produce el efecto.(Pág. 9)

18 B Los métodos basados en la estadística multivariante tratan de analizarestadísticamente las agrupaciones naturales de signos y síntomas en torno adiagnósticos.(Pág. 9)

19 E Se considera la decisión como un proceso intelectual formalizable (es decir,expresable en un lenguaje preciso de semántica unívoca), que lleva a unaelección entre varias posibilidades.(Pág. 9)

20 E Así, la robótica, la reproducción de la voz humana, el juego de ajedrez, lasolución de problemas matemáticos o el diagnóstico médico y otras muchasactividades pertenecen o pueden pertenecer al terreno de la inteligenciaartificial.(Pág. 10)

21 D Las redes neuronales son un intento de imitar el funcionamiento del sistemanervioso, cuyo origen está en los experimentos de los neurofisiólogos de losaños cuarenta para construir una neurona artificial.

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(Pág. 10)

22 D Las perspectivas de la aplicación de la informática a la medicina se dirigen porel camino de integrar tecnologías diversas, manejo de datos de imagen yexploraciones complementarias en sistemas de información complejos.(Pág. 10)

23 D La actividad prospectiva o futurología es una actividad científica, practicada porquienes con pleno reconocimiento de sus limitaciones se proponen averiguar elfuturo, extrapolando a partir del pasado y del presente.(Pág. 11)

24 A Entre los parámetros evaluados, el de mayor interés es la supervivencia(pronóstico quod vitam).(Pág. 11)

26 D La esperanza de vida se define como la expectativa promedio de supervivenciade un individuo de sexo y edad determinados.(Pág. 11)

27 D Los métodos actuariales (los más conocidos son los de Kaplan y Meier, y eldenominado de “tablas de vida”), permiten estimar la probabilidad desupervivencia de un grupo de individuos.(Pág. 12)

28 A El más importante en la práctica clínica es el pronóstico individual, es decir, laprospectiva que se refiere a un individuo aislado.(Pág. 13)

29 B La actividad pronóstica se basa actualmente en técnicas científicas con intentosde precisión matemática. Pero no hay que olvidar que se trata de técnicas deprobabilística, es decir, métodos que no ofrecen una seguridad absoluta.(Pág. 14)

30 C Si el factor de riesgo aumenta la probabilidad de presentar la enfermedad sereferirá como factor de riesgo en sentido estricto, mientras que en el casocontrario se trataría de un factor de riesgo negativo o factor de protección.(Pág. 14)

31 E El método epidemiológico permite identificar factores que están relacionadoscon la probabilidad de que un individuo presente una enfermedad (factores deriesgo) o un determinado curso clínico (factor pronóstico).(Pág. 14)

32 E En el campo de la clínica, el método epidemiológico ha permitido caracterizarla historia natural de muchas enfermedades e identificar los factores queinfluyen en ellas, permitiendo al clínico mejorar su capacidad de diagnosticar laenfermedad, de tratarla y de pronosticar la evolución de un enfermodeterminado.

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(Pág. 14)

33 C Las medidas de frecuencia de enfermedad evalúan la prevalencia y laincidencia. El concepto de prevalencia se refiere a los casos de enfermedad queexisten en un momento dado de una población, y el de incidencia hacereferencia a los casos nuevos de enfermedad que van apareciendo. Por tanto, uncaso prevalente es todo aquel que está enfermo en un momento dado.(Pág. 15)

34 C La incidencia acumulada de una enfermedad determinada es la probabilidad deque un individuo de la población desarrolle la enfermedad durante un período detiempo determinado. Se estima mediante la proporción de personas quedesarrollan la enfermedad en el período de estudio.(Pág. 15)

35 E Mientras que tanto la prevalencia como la incidencia acumulada sonprobabilidades, la oportunidad (odds) es un cociente de probabilidades.(Pág. 15)

36 D Se puede realizar un estudio observacional mediante tres tipos diferentes dediseño: el transversal, el de casos y controles y el de cohortes.(Pág. 15)

37 A En un estudio transversal se selecciona la población sin tener en cuenta suestado respecto a la enfermedad o exposición, en el de casos y controles seselecciona a la población en función de su estado respecto a la enfermedad, yen un estudio de cohortes el criterio de selección es la exposición.(Pág. 16)

38 B Se trata de un tipo de diseño relativamente simple, rápido y poco costoso si secompara con un diseño de cohortes y es especialmente útil en las fases inicialesde la investigación.(Pág. 16)

39 E Los “perdidos de vista” son los individuos que no finalizan el estudio y que, portanto, pueden alterar los resultados.(Pág. 17)

40 B El riesgo relativo indica cuántas veces es más frecuente la enfermedad en losindividuos expuestos en comparación con los no expuestos.(Pág. 17)

41 B En el diseño de un ensayo clínico existen dos puntos clave. En primer lugar,para evitar sesgos, el ensayo debe ser doblemente “ciego”, en el sentido de queni los participantes del estudio ni los investigadores que están en relación conellos deben conocer qué tipo de tratamiento recibe cada individuo.(Pág. 17)

42 E Para poder afirmar con cierta seguridad que existe una relación entre exposición

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y enfermedad, es necesario evaluar la calidad del estudio y la existencia de dosfenómenos, la confusión y la interacción, cuya presencia y descripcióninadecuada pueden conducir a inferencias erróneas.(Pág. 18)

43 A La confusión no aparece ni por la variabilidad biológica ni por un diseño o unarecogida inadecuados de los datos. Es un problema inherente a los datos,independientemente del tamaño de la muestra o del diseño del estudio.(Pág. 19)

44 B La dieta inadecuada, el tabaquismo, el consumo excesivo de alcohol o el uso dedrogas son factores conductuales. El sexo es un factor endógeno.(Pág. 21)

45 D Suelen distinguirse dos tipos de actividades de prevención primaria: las deprotección de la salud, que se ejercen sobre el medio ambiente, y las depromoción de la salud y prevención de la enfermedad, que se llevan a cabosobre las personas (educación sanitaria, inmunizaciones preventivas,quimioprofilaxis y quimioprevención).(Pág. 22)

46 B La escuela, los medios de comunicación de masas y los servicios clínicosasistenciales, en especial los de atención primaria, son los principales ámbitosdonde se desarrollan las actividades de educación sanitaria.(Pág. 23)

47 B El cribado del cáncer de mama en las mujeres mayores de 50 años, el de lahipertensión y el del colesterol son ejemplos que parecen claros. En cambio, loscribados de cáncer de pulmón no han demostrado hasta el presente suefectividad.(Pág. 23)

48 E El coste creciente de estos exámenes, las expectativas cambiantes de lospacientes y la puesta en marcha de métodos refinados para el estudio de laeficacia y de la efectividad de los cribados pusieron en duda el valor de loschequeos anuales.(Pág. 24)

49 E El único modo de desarrollar correctamente la actividad terapéutica es combinarel tratamiento medicamentoso, dietético y físico con el debido apoyopsicológico.(Pág. 25)

50 E Hay numerosas situaciones que requieren el concurso de la terapiarecuperadora, como las hemiplejías, el infarto de miocardio, la enfermedadpulmonar obstructiva crónica, o las fracturas.(Pág. 26)

51 D Estos receptores pueden estar localizados en la superficie celular o en el interior

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de la célula e, incluso, en el propio núcleo.(Pág. 27)

52 C Algunos medicamentos sólo se disuelven bien en el estómago, y cualquiercircunstancia, farmacológica, fisiológica o patológica (como la migraña) quemodifique el vaciamiento gástrico puede alterar notablemente la absorción.(Pág. 27)

53 C Las sustancias de tipo básico, como la morfina y otros alcaloides, no seabsorben en el estómago porque al nivel de pH presente en éste se encuentrantotalmente disociadas.(Pág. 27)

54 B Estos sistemas enzimáticos existen también en otras estructuras, como el riñóny, como es hasta cierto punto lógico, en lugares de acceso de sustanciasextrañas al organismo, como el pulmón, la piel y sobre todo la pared intestinal.(Pág. 28)

55 B La biodisponibilidad de un producto administrado por vía intravenosa es,automáticamente, del 100%.(Pág. 28)

56 D Por lo que respecta a la excreción renal de fármacos, la vía cuantitativamentemás importante, cabe señalar que sólo la fracción libre se filtra por elglomérulo.(Pág. 28)

57 B Puede definirse el aclaramiento de un fármaco por el organismo como elvolumen de sangre depurada de aquél por unidad de tiempo.(Pág. 30)

58 E En el caso de algunos aminoglucósidos, la teofilina, el litio y ciertosantiepilépticos, digitálicos y antiarrítmicos, la determinación de los nivelesplasmáticos del fármaco al cabo de un tiempo de su administración puede ser unelemento de notable utilidad.(Pág. 30)

59 A Las interacciones de tipo farmacocinético derivan de la influencia de unfármaco sobre la absorción, distribución o eliminación de otro, en tanto que lasinteracciones de tipo farmacodinámico se producen en el propio receptor.(Pág. 31)

60 A En la edad avanzada se aprecian cambios importantes en la composicióncorporal, con una reducción significativa de la masa magra y un aumento detejido adiposo, a la vez que se registra una disminución en la concentración dealbúmina plasmática y un cambio importante en el flujo sanguíneo a diversosórganos.(Pág. 31)

61 B La bioética médica ha de ser una ética civil o secular, una ética pluralista,autónoma, no heterónoma, tiene que ser racional.

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(Pág. 34)

62 A Los principios imperativos hipotéticos pueden reducirse a cuatro o formularseen forma de cuatro principios, los de autonomía, beneficiencia, nomaleficiencia y justicia.(Pág. 35)

63 E Los principios de autonomía y beneficencia definen la “ética de máximos”, esdecir el máximo moral exigible por un individuo a sí mismo, y que puede serdistinto del que se exijan los demás a sí mismos.(Pág. 35)

64 D El principio general del derecho es la igualdad de todos ante la ley, la nodiscriminación de nadie y la posibilidad de exigencia coactiva de sus preceptos.(Pág. 36)

65 B Los cuatro principios de bioética se ordenan en dos niveles jerárquicos. El nivel1 está constituido por los principios de no maleficencia y de justicia, y el nivel 2por los de autonomía y beneficencia. El primero es el propio de la ética demínimos, y el segundo es el de la ética de máximos.(Pág. 36)

66 B En este caso, éste (el médico) debe abstenerse de actuar, salvo en caso deurgencia, alegando objeción de conciencia y derivando al paciente hacia otroprofesional.(Pág. 38)

67 D Los comités institucionales de ética o comités asistenciales de ética estáncompuestos por representantes de los diferentes estamentos sanitarios y poralgunos miembros de la comunidad. La función de tales comités, que por logeneral tienen carácter consultivo, no es decisorio.(Pág. 38)

68 E Mal médico es el que posee una capacidad técnica insuficiente o incorrecta, entanto que el médico malo es aquel que la utiliza mal porque es moralmentemalo. Un buen médico puede ser a su vez un médico malo.(Pág. 38)

69 E La hiperplasia gingival es el desarrollo anómalo del tamaño de las encías. Esposible observarla en situaciones fisiológicas como el embarazo, pero engeneral se debe a la administración de medicamentos como la fenitoína, elnifedipino y la ciclosporina o la combinación de éstos.(Pág. 43)

70 C Se denomina síndrome de Ramsay-Hunt a la afectación del ganglio geniculado,con aparición de vesículas en el conducto auditivo externo y parálisis facialperiférica.(Pág. 45)

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71 C En la sífilis congénita se pueden observar alteraciones dentarias en forma demuescas en el borde libre de los incisivos (dientes de Hutchinson), glositis,placas en la mucosa oral y rágades.(Pág. 45)

72 A El microorganismo Candida albicans se encuentra en la boca de más del 40 % delos individuos sanos.(Pág. 46)

73 C La talidomida es la medicación sistémica más útil en el tratamiento de las aftas,su eficacia es de casi el 100 %.(Pág. 47)

74 D Entre el 4 y el 14% de los pacientes con enfermedad de Crohn desarrollanlesiones orales. La lesión característica consiste en la aparición de ulceracionesaftosas persistentes.(Pág. 48)

75 E Su origen es multifactorial, ya que puede deberse a déficit de vitamina B,alteraciones hematológicas, diabetes, xerostomia y, a menudo, a cuadros deansiedad, depresión y cancerofobia.(Pág. 48)

76 A La afectación de la mucosa oral es muy frecuente en la amiloidosis sistémicaprimaria. La afectación más característica es la macroglosia.(Pág. 48)

77 D El diagnóstico es clínico y no implica ningún diagnóstico histológico, y esobligatoria la biopsia para descartar una lesión maligna o premaligna.(Pág. 49)

78 E El tratamiento quirúrgico o la radioterapia permiten obtener un porcentaje decuraciones superior al 90 % a los 5 años.(Pág. 50)

79 C La leucoplasia vellosa raramente causa molestias. La mayoría de los pacientesque refieren dolor o sensación urente tienen una infección concomitante porCandida.(Pág. 51)

80 C La infección por herpes simple en los pacientes con infección por el HIV es tanfrecuente que se considera que cualquier lesión ulcerocostrosa es de origenherpético hasta que no se demuestre lo contrario.(Pág. 51)

81 C La secreción salival parotidea llega a la cavidad oral a través del conducto deStenon y la secreción maxilar a través del conducto de Wharton.(Pág. 51)

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82 C La saliva tiene un pH de 6,0-7,0, sus electrólitos más importantes son sodio,potasio y cloro, y su principal enzima es la alfaamilasa.(Pág. 51)

83 B El diagnóstico de sialolitiasis es clínico apoyado en la sialografía o la TC.(Pág. 53)

84 A El síndrome de Heerfordt, o fiebre uveoparotídea, es una forma clínica desarcoidosis en la que se asocian manifestaciones oculares, tumefacción de lasglándulas salivales y tumefacción parotídea bilateral.(Pág. 54)

85 D El síndrome de Frey (síndrome aurículo-temporal) se caracteriza por sudación yenrojecimiento facial de la mejilla tras la estimulación gustatoria o con lamasticación.(Pág. 54)

86 E La sialoadenosis representa una reacción de las glándulas salivares a diversasenfermedades endocrinas. También se puede asociar a situaciones demalnutrición o al alcoholismo crónico. En la anorexia nerviosa y en el caso detratamientos con hipotensores o psicofármacos, esta es de origen neurógeno.(Pág. 52)

87 B La mucosa esofágica es un epitelio escamoso estratificado no queratinizante y esel único tramo del tubo digestivo que carece de serosa.(Pág. 55)

88 E La disfagia orofaríngea puede producirse por: a) hipomotilidad hipofaríngea; b)hipertonía del EES; c) relajación incompleta del esfínter durante la contracciónfaríngea y d) incoordinación faringoesofágica.(Pág. 56)

89 E La pHmetría ambulatoria continua del pH intraesofágico es el mejor método paraestablecer la existencia de reflujo gastroesofágico patológico.(Pág. 58)

90 A En el esófago la ecoendoscopia es útil para el estudio de los tumores submucososy en la determinación del estadio del cáncer de esófago.(Pág. 58)

91 E El esfínter esofágico inferior hipertensivo presenta un tono basal excesivo, perose relaja normalmente con la deglución.(Pág. 62)

92 D La manometría esofágica es el procedimiento más sensible y específico para eldiagnóstico de acalasia.

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(Pág. 59)

93 E Existen tres métodos fundamentales para disminuir la resistencia del EEI en eltratamiento de la acalasia: agentes farmacológicos como los nitritos y losinhibidores de los canales del calcio, dilatación endoscópica y miotomíaquirúrgica.(Pág. 60)

93 E Existen tres métodos fundamentales para disminuir la resistencia del EEI en eltratamiento de la acalasia: agentes farmacológicos como los nitritos y losinhibidores de los canales del calcio, dilatación endoscópica y miotomíaquirúrgica.(Pág. 60)

94 A La miotomía de Heller, descrita en 1913, es la técnica quirúrgica empleada en laactualidad para el tratamiento de la acalasia.(Pág. 61)

95 B La peristalsis esofágico sintomática es un trastorno motor del esófago al quetambién se denomina “esófago en cascanueces”.(Pág. 62)

96 A La alteración esofágica de la esclerodermia consiste en hipotonía del EEI ehipomotilidad de sus dos tercios inferiores.(Pág. 63)

97 C La amiloidosis afecta la capacidad funcional del esófago aproximadamente en el60 % de los pacientes. Su mecanismo patogénico es el depósito de sustanciaamiloide en los nervios y músculos esofágicos.(Pág. 63)

98 B En la actualidad se sabe que la hernia diafragmática no es un factor determinanteen la aparición de reflujo y que su contribución a la esofagitis es marginal.(Pág. 64)

99 E Las manifestaciones clínicas del reflujo son distintas y muy variadas: eructos,dolor epigástrico, náuseas, hipo, disfagia, odinofagia o anemia. En otrasocasiones el reflujo se manifiesta como molestias faríngeas, alteracionesrespiratorias (tos nocturna, broncospasmo, neumonías recurrentes o fibrosispulmonar) o dolor torácico.(Pág. 65)

100 D En los pacientes con esofagitis graves, grados III y IV, el tratamiento debeiniciarse con inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol).(Pág. 66)

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101 E En el esófago de Barret el riesgo de desarrollar un cáncer de esófago es 50 vecessuperior, por este motivo es fundamental un seguimiento periódico paraestablecer su riesgo individual en cada momento.(Pág. 67)

102 D En la actualidad se acepta que el mejor tratamiento de la estenosis es ladilatación bajo control endoscópico. En cuanto al reflujo, la decisión de instaurarun tratamiento médico con inhibidores de la bomba de protones o un tratamientoquirúrgico dependerá de su gravedad.(Pág. 67)

103 B Las preparaciones líquidas de nistatina, fluconazol o ketoconazol suelen sereficaces en la erradicación del citado hongo. En los casos graves y en las formassistémicas puede ser necesario el empleo de anfotericina B, ketoconazol ofluconazol por vía parenteral.(Pág. 67)

104 D Su patogenia guarda relación con los aumentos de presión excesivos en lahipofaringe. Este último factor se ha atribuido a una falta de coordinación entrela contracción faríngea y la relajación del esfínter esofágico superior:(Pág. 68)

105 D Dada la alta incidencia de cáncer orofaríngeo y esofágico en los pacientes consíndrome de Plummer-Vinson es necesario hacer un seguimiento prolongado.(Pág. 69)

106 E El tratamiento del anillo de Schatzki consiste en instaurar medidas dietéticas ehigiénicas como comer lentamente y masticar con cuidado. En ocasiones serequiere dilatación endoscópica con bujías y, de forma excepcional, tratamientoquirúrgico.(Pág. 69)

107 E La disfagia lusoria es una disfagia por compresión extrínseca secundaria a lalocalización anómala de la arteria subclavia derecha, que nace del lado izquierdodel arco aórtico.(Pág. 69)

108 C Se denomina síndrome de Mallory-Weiss a los desgarros no perforantes de launión esofagogástrica.(Pág. 69)

109 C La tríada clásica del síndrome de Boerhave consiste en vómitos, dolor torácico yenfisema subcutáneo cervical. Sin embargo, rara vez esta tríada se presenta

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completa y a menudo el único síntoma es el dolor abdominal.(Pág. 70)

110 E Entre las alteraciones no esofágicas con predisposición a desarrollar cáncer deesófago se incluyen la queratosis palmoplantar y la enfermedad celíaca. Eltabaquismo, el alcoholismo, la ingesta de alimentos excesivamente calientes y lasdietas ricas en nitrosaminas también se consideran factores predisponentes.(Pág. 70)

111 A El 90 % de los cánceres del esófago son del tipo escamoso. El resto estácompuesto fundamentalmente por adenocarcinomas que asientan en mucosagástrica ectópica.(Pág. 70)

112 A El síntoma inicial y fundamental del cáncer de esófago es la disfagia. Sinembargo, cuando esta aparece, la neoplasia ya suele estar avanzada.(Pág. 70)

113 C Por lo general el pronóstico es infausto, con una supervivencia a los 5 añosinferior al 10 %.(Pág. 71)

114 D Los leiomiomas son, con gran diferencia, los tumores benignos más frecuentesdel esófago. Son tumores submucosos que normalmente no producen síntomas.(Pág. 71)

115 A Las células parietales, de forma piramidal, son voluminosas y se localizan en elcuerpo glandular. Su citoplasma es rico en mitocondrias y pobre en retículoendoplásmico y aparato de Golgi; son responsables de la secreción de ácidoclorhídrico.(Pág. 73)

116 E El fundus gástrico es nutrido por las arterias gástricas cortas, que son ramas de laarteria esplénica.(Pág. 72)

117 D En el duodeno se encuentran las glándulas de Brunner, muy ramificadas yconstituidas por células mucíparas que secretan moco y bicarbonato.(Pág. 73)

118 D El primer hecho que se produce tras una comida sólida (un vaso de agua no essuficiente) es la interrupción de los CMMI.(Pág. 73)

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119 E En la célula parietal existen, al menos, tres tipos de receptores cuya estimulaciónpor la acetilcolina, la gastrina o la histamina se sigue de la producción ysecreción de hidrogeniones (H + ).(Pág. 74)

120 E La acidificación del medio libera somatostatina que inhibe la secreción ácida alactuar sobre las células G antrales y directamente sobre las células parietales. Lasomatostatina se convierte de este modo en un importante regulador de laliberación de gastrina.(Pág. 76)

121 A La función principal del moco es servir de soporte a la secreción gástrica debicarbonato, creando a través de éste un gradiente de pH a medida que los H+que retrodifunden son neutralizados en el espesor de la capa de moco. De estaforma, las células del epitelio gástrico están expuestas a microambiente con pHpróximo a 7, mientras en la luz gástrica el pH es de 2.(Pág. 75)

122 E Diversos fármacos y sustancias agresivas para la mucosa gástrica, como el ácidoacetilsalicílico, la indometacina, el etanol, las sales biliares o la acetazolamida,disminuyen la secreción alcalina de bicarbonato.(Pág. 76)

123 E Las prostaglandinas ejercen su citoprotección a través de los siguientesmecanismos: a) favorecen la secreción de moco y bicarbonato; b) favorecen losprocesos de reepitelización; c) modulan el flujo sanguíneo mucoso; d) protegenel endotelio capilar de la agresión, y e) es probable que mejoren la resistenciaespecífica al ácido del epitelio mucoso a través de la síntesis de fosfolípidos demembrana.(Pág. 79)

124 E De todos estos datos, quizás el más significativo sea la edad. Aunque el límite noesta definido con exactitud (40 años para unos, 50 para otros), existe la opinión,cada vez más extendida, de que una molestia dispéptica de nueva aparicióndespués de los 40 años debe motivar siempre una exploración complementaria.(Pág. 80)

125 C La causa más frecuente de dolor epigástrico en la práctica diaria es la dispepsiano ulcerosa, cuyo diagnóstico sigue siendo principalmente por exclusión.(Pág. 80)

126 E Los vómitos que se presentan antes del desayuno sugieren embarazo,alcoholismo, uremia o depresión.(Pág. 80)

127 D La distensión de la cámara de gases gástrica o de la flexura esplénica del colon

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como consecuencia de la aerofagia puede producir por compresión y elevacióndel hemidiafragma izquierdo cuadros de dolor anginoso, angustia o disnea por lalimitación dolorosa de los movimientos respiratorios. Todo ello forma parte delsíndrome gastrocardíaco de Roemheld.(Pág. 81)

128 C La exploración física debe ser cuidadosa, puesto que algunos de los datos másorientativos (p. ej., un ganglio de Virchow-Troisier en el adenocarcinomagástrico) pueden encontrarse a distancia del estómago o del duodeno.(Pág. 82)

129 A El valor predictivo negativo de una radiología normal (probabilidad de que noexista la enfermedad buscada si la radiología es negativa) no es suficiente parapermitir excluir un diagnóstico.(Pág. 82)

130 D Menos extendida en nuestro medio se encuentra la radiología gastroduodenal de“doble contraste”, en la cual se distiende el estómago con una sustanciaefervescente antes de administrar el sulfato de bario de alta densidad.(Pág. 82)

131 D La única contraindicación absoluta (de la endoscopia) es la presencia de signosde perforación esofágica, gástrica o duodenal.(Pág. 84)

132 D La fibrogastroscopia es la técnica ideal para las lesiones por cáusticos, incluso enla fase aguda, pero debe llevarse a cabo con precaución, una vez descartada laperforación e interrumpirla si se observan lesiones gangrenosas.(Pág. 84)

133 C El quimismo gástrico tiene indicaciones bastante bien delimitadas clínicamenteque, en esencia, tratan de descartar el síndrome de Zollinger-Ellison, otrosestados hipersecretores y deficiencias técnicas en las úlceras recidivantes trascirugía.(Pág. 84)

134 A Quizás esté indicada la determinación de pepsinógeno I como técnica no invasivapara confirmar una gastritis atrófica fúndica, cuando su valor sea inferior a 20ng/ml y coexista una hipergastrinemia.(Pág. 85)

135 B Tras la perfusión de secretina intravenosa, si existe un gastrinoma, en losminutos siguientes la gastrinemia se eleva más de 200 pg/mL respecto a la basalen más del 90 % de los gastrinomas.(Pág. 85)

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136 D La serología con técnicas de ELISA y la prueba de aliento con urea marcada con14 C o 13 C tienen una sensibilidad y una especificidad excelentes y se utilizanpara estudios epidemiológicos y de seguimiento tras erradicación.(Pág. 86)

137 D En la actualidad existe acuerdo unánime sobre la necesidad de aplicar elconcepto de gastritis, en sentido estricto, sólo a alteraciones de carácterinflamatorio de la mucosa gástrica en el examen anatomopatológico.(Pág. 86)

138 B En los grandes quemados se producen en ocasiones úlceras agudas de la mucosaduodenal denominadas úlceras de Curling.(Pág. 87)

139 A No se ha comprobado que los antiácidos, los antagonistas H 2 o los fármacos queprotegen la mucosa tengan un efecto hemostático claro sobre estas lesiones conhemorragia.(Pág. 88)

140 E Para conseguir acelerar la cicatrización de estas lesiones pueden ser útiles tantolos fármacos que reducen o neutralizan la secreción ácida, como los que tienenpropiedades protectoras de la mucosa gastroduodenal (sucralfato,prostaglandinas, acexamato de zinc, bismuto coloidal).(Pág. 88)

141 C Ya se ha mencionado que el diagnóstico de gastritis crónica no erosivainespecífica es exclusivamente histológico.(Pág. 90)

142 D Existe estrecha relación entre el número de bacterias que colonizan la mucosa yel grado de actividad de la gastritis.(Pág. 89)

143 D En algunos casos de gastritis atrófica que cursan con déficit de secreción depepsina (reflejada por valores séricos de pepsinógeno I bajos) y en ocasioneshipergastrinemia, se detecta anemia macrocítica con concentración sérica baja devitamina B 12. Este síndrome denominado anemia perniciosa, se presenta solo enuna parte de los pacientes con gastritis atrófica y se produce por la reducción delnúmero de células parietales productoras de factor intrínseco.(Pág. 91)

144 E Las enfermedades con más frecuencia asociadas a anemia perniciosa, algunas deellas con un componente autoinmune bien establecido, son tiroiditis de

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Hashimoto, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, diabetes y vitíligo.(Pág. 91)

145 A La benignidad de esta lesión histológica y la escasa correlación con los síntomasdel paciente hace que no esté indicada en la práctica clínica la eliminaciónsistemática de este germen como tratamiento de la gastritis crónica.(Pág. 91)

146 A La enfermedad de Menetrier es una enfermedad rara de etiología desconocida,caracterizada por pliegues gástricos muy engrosados, sobre todo en el cuerpo yfundus, hipoalbuminemia y hallazgo histológico en la mucosa del estómago dehiperplasia foveolar, atrofia glandular y aumento del grosor de la pared.(Pág. 91)

147 C En el caso de intensa hipertrofia de pliegues gástricos el diagnóstico diferencialdebe hacerse en primer lugar con el linfoma y el seudolinfoma gástrico. Otrasenfermedades que pueden dar esta imagen radiológica son el carcinoma, ciertossarcomas y algunas formas de poliposis. También debe incluirse al síndrome deZollinger-Ellison(Pág. 92)

148 A La existencia de granulomas en la mucosa gástrica puede ser un hecho aislado noligado a enfermedad. En otras ocasiones la presencia de granulomas traduce unaafección gástrica por algún proceso patológico como enfermedad de Crohn,sarcoidosis, gastritis alérgica granulomatosa, tuberculosis, histoplasmosis oenfermedad parasitaria.(Pág. 92)

149 D Si hay estenosis grave o fístulas (secundarias a enfermedad de Crohn) debepracticarse tratamiento quirúrgico, que consistirá en una simple intervenciónderivativa (gastroyeyunostomía) en el caso de una estenosis antropilórica.(Pág. 92)

150 E Las gastritis infecciosas más frecuentes son: gastritis flemonosas o enfisematosasproducidas por diferentes bacterias, tuberculosis, sífilis, infecciones fúngicas(candida, histoplasma), infecciones víricas (citomegalovirus, herpes virus) einfecciones parasitarias.(Pág. 93)

151 C La úlcera gástrica era la forma más común de úlcera péptica en el siglo pasado.Sin embargo, en la actualidad su incidencia anual es muy inferior a la de laúlcera duodenal, oscilando entre el 0,3 y 0,4 por 1.000 habitantes.(Pág. 93)

152 D En algunos casos aparecen simultáneamente úlceras en las paredes anterior y

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posterior (kissing ulcers). Las úlceras posbulbares se observan más a menudo enlos estados hipersecretores.(Pág. 93)

153 B Los antiinflamatorios no esteroides causan predominantemente úlceras gástricas,pero también duodenales, y aumentan el riesgo de complicaciones, en especialhemorragia y perforación.(Pág. 96)

154 A Según su localización y su asociación a úlcera duodenal, las úlceras gástricaspueden clasificarse en tres tipos: tipo I es la úlcera del cuerpo gástrico; tipo II esla úlcera del cuerpo gástrico asociado a úlcera duodenal o pilórica, y tipo III esla úlcera prepilórica.(Pág. 93)

155 B En la úlcera gástrica tipo I la secreción ácida es normal o baja en relación a lagravedad de la gastritis subyacente. Esta secreción normal o baja en las úlcerasgástricas sugieren la importancia de la alteración de los mecanismos defensivosde la barrera mucosa en la patogenia de esta enfermedad.(Pág. 94)

156 D El 80 % de las úlceras duodenales y el 50 % de las gástricas recidivarán en elcurso de los 12 meses siguientes a la cicatrización, y aproximadamente el 20 %de los pacientes sufrirán una complicación en el curso de su enfermedad.(Pág. 96)

157 B Aunque el alcohol a altas concentraciones produce lesiones de la mucosa, no seha demostrado que sea un factor de riesgo para el desarrollo de úlceras pépticas.(Pág. 96)

158 B La nodularidad de los márgenes de la úlcera, el cráter intraluminal y los plieguesirregulares que se fusionan o que terminan en un engrosamiento que no alcanzael borde del cráter sugiere malignidad.(Pág. 96)

159 D En todas las úlceras gástricas que se consideren benignas después del estudiohistológico, debe comprobarse además endoscópicamente la cicatrizacióncompleta a las 8-12 semanas de tratamiento para confirmar de forma definitivasu carácter benigno.(Pág. 97)

160 A La hemorragia digestiva es la complicación más frecuente de la úlceragastroduodenal. Aproximadamente el 20 % de los pacientes con úlcera sufriránal menos un episodio de hemorragia en la evolución de su enfermedad.(Pág. 98)

161 C El diagnóstico de sospecha se confirmará mediante la demostración de

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neumoperitoneo en la radiografia simple de abdomen en bipedestación o endecúbito lateral. Sin embargo, su ausencia no descarta la existencia de unaperforación, ya que el examen radiológico es normal en el 25 % de los casos.(Pág. 99)

162 C La pirenzepina es un antagonista relativamente selectivo de los receptoresmuscarínicos M1 que presenta un menor número de efectos secundarios. Sueficacia es superior al placebo pero menor que la de los antagonistas H 2.(Pág. 101)

163 B El omeprazol fue el primer fármaco clínicamente disponible que inhibía labomba de protones. Otros fármacos de este grupo son el lansoprazol y elpantoprazol.(Pág. 101)

164 C Su efecto adverso más frecuente es la diarrea, que en ocasiones puede requerir lasupresión del tratamiento. La incidencia es dependiente de la dosis y ocurre hastaen el 39 % de los pacientes tratados con dosis altas.(Pág. 101)

165 A El sucralfato ejerce su efecto protector sobre la mucosa gastroduodenal al unirsea las proteínas del cráter ulceroso. También forma complejos con la pepsina yestimula la secreción de moco y bicarbonato y la síntesis endógena deprostaglandinas.(Pág. 101)

166 E Actualmente el tratamiento recomendado es la triple combinación de subcitratode bismuto coloidal, metronidazol y amoxicilina o tetraciclinas durante 14 días.La asociación de omeprazol con amoxicilina o claritromicina es una opciónatractiva por su comodidad y ausencia de efectos secundarios, pero suefectividad es algo inferior a la del tratamiento triple.(Pág. 102)

167 B Los antagonistas de los receptores de la histamina H 2 o los inhibidores de labomba de protones en una sola dosis diaria, son en la actualidad los fármacos deelección en el tratamiento de cicatrización de la úlcera, por su eficacia yseguridad.(Pág. 102)

168 D La penetración de la úlcera al plano posterior parece ser la causa más frecuentede refractariedad al tratamiento médico y se observa en el 50 % de los casosrefractarios sometidos a tratamiento quirúrgico.(Pág. 103)

169 E El tratamiento de mantenimiento es aconsejable en los pacientes con recidivasfrecuentes, los que han sufrido alguna complicación o los pacientes con edadavanzada con enfermedades asociadas, en los que se centra la mortalidad

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asociada a las complicaciones de la úlcera.(Pág. 103)

170 C Numerosos estudios han demostrado de forma constante que la erradicación de lainfección por H. pylori favorece la curación de las úlceras refractarias y eliminao retrasa las recidivas de las úlceras duodenal y gástrica.(Pág. 103)

171 B La vagotomía troncular asociada a antrectomía es muy eficaz con una incidenciade úlcera recurrente inferior al 3 % en la mayoría de las series.(Pág. 103)

172 A El síndrome de dumping consiste en un conjunto de síntomas postprandialesvasomotores y gastrointestinales debidos al vaciamiento rápido del contenidogástrico en el duodeno o en el yeyuno.(Pág. 105)

173 E La obstrucción parcial del asa eferente o de la boca anastomótica produce ladistensión del asa aferente por las secreciones biliar y pancreática. Clínicamentese manifiesta por dolor y distensión posprandial en el hemiabdomen superior yvómitos biliosos.(Pág. 105)

174 D La anemia se presenta en el 30-50 % de los pacientes intervenidosquirúrgicamente. Se debe al déficit de hierro, vitamina B 12 y ácido fólico. Otrosfactores que pueden contribuir son la insuficiencia pancreática secundaria y elsobrecrecimiento bacteriano.(Pág. 105)

175 D Estudios recientes indican que el tratamiento médico es tan eficaz como eltratamiento quirúrgico de urgencia. Sin embargo, debe reservarse para lospacientes de elevado riesgo quirúrgico que presentan una mejoría clínica rápidacon las medidas de soporte, que permiten diferir la intervención.(Pág. 106)

176 C El síndrome de Zollinger-Ellison está caracterizado por la presencia dehipersecreción ácida, enfermedad ulcerosa grave del tracto digestivo superior ytumor, en general pancreático, de células no beta, secretor de gastrina.(Pág. 106)

177 B En la mitad de los casos los gastrinomas son múltiples y en las dos terceraspartes son malignos. Las metástasis de estos tumores se pueden hallar enganglios linfáticos regionales, hígado, bazo, médula ósea, mediastino, peritoneoy la piel. Las metástasis suelen ser también productoras de gastrina.(Pág. 106)

178 E Además de los síntomas relacionados con la enfermedad péptica, los pacientes

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con síndrome de Zollinger-Ellison presentan a menudo otros síntomas, comodiarrea, esteatorrea y pérdida de peso.(Pág. 107)

179 A La determinación de las cifras séricas de gastrinemina mediante técnicas deradioinmunoanálisis es el método más sensible y específico para el diagnósticodel síndrome de Zollinger-Ellison.(Pág. 107)

180 B El omeprazol inhibe la secreción ácida basal y la producida ante cualquierestímulo, y su efecto antisecretor es mucho más potente y prolongado que el delos antagonistas H 2. Por este motivo, constituye el fármaco de primera elecciónpara el tratamiento de la hipersecreción de este síndrome.(Pág. 108)

181 C La diarrea presente en el síndrome de Zollinger-Ellison puede ser en ocasionesgrave e invalidante para el enfermo. En estos casos se ha mostrado útil lasomatostatina (250 mg/h) que inhibe la secreción de ácido y también laliberación de gastrina.(Pág. 108)

182 A Su localización más frecuente es el antro (alrededor del 50 % de los casos),seguida de la curvatura menor y, con menor frecuencia, el área subcardial ycardias e, incluso, toda la pared gástrica.(Pág. 109)

183 D Se define como cáncer gástrico precoz cualquier adenocarcinoma gástrico queafecta la mucosa y/o la submucosa sin sobrepasarla, con independencia de laposible afectación de los ganglios linfáticos.(Pág. 109)

184 D En el cáncer gástrico precoz la supervivencia a los 5 años es superior al 80 %,siendo esta mayor si no existe afectación linfática y, sobre todo, si el tumor nosobrepasa la mucosa.(Pág. 115)

185 B Al parecer, la sal, los alimentos ahumados, la alta proporción de gramíneas ytubérculos, algunas conservas, los alimentos en salazón y el contenido de nitratosde los alimentos y/o el agua tienen una correlación positiva con la incidencia decáncer gástrico de tipo intestinal.(Pág. 111)

186 D Varios estudios retrospectivos han confirmado que los pacientes que han sufridocirugía gástrica, particularmente con resección, presentan una incidencia decáncer gástrico del 5 al 16 %(Pág. 112)

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187 E Es necesario tener muy presente que las manifestaciones clínicas iniciales deladenocarcinoma gástrico son absolutamente inespecíficas y, además, que lospacientes conservan su estado general. Ello contribuye a que se produzca unretraso medio de 6 meses entre la aparición de los primeros síntomas y eldiagnóstico.(Pág. 113)

188 E Son manifestaciones paraneoplásicas del adenocarcinoma gástrico: la acantosisnigricans, la queratosis verrugosa y prurito (signo de Leser-Trélat), latromboflebitis y la coagulación intravascular diseminada.(Pág. 110)

189 A La cirugía es el tratamiento de elección en todos los casos. Si el estado delpaciente lo permite es recomendable intentar un abordaje quirúrgico. En menosde la mitad de los casos se podrá resecar todo el tumor macroscópico, mientrasque en otros es posible llevar a cabo técnicas paliativas que mejoren la calidad devida.(Pág. 115)

190 D Aunque se han descrito en el linfoma gástrico diversos signos diferencialesendoscópicos con el adenocarcinoma, la mayoría de las veces no puededistinguirse macroscópicamente. En ocasiones se reconoce un patrónendoscópico bastante sugerente con múltiples ulceraciones irregulares del cuerpogástrico sobre un patrón de pliegues engrosados.(Pág. 116)

191 C Los tumores duodenales son muy infrecuentes. El más común es eladenocarcinoma, seguido del carcinoide, el leiomiosarcoma y el linfoma.(Pág. 116)

192 B Entre el 70 y el 90 % de los pólipos gástricos son hiperplásicos, metaplásicos oregenerativos. Suelen ser únicos, de pequeño tamaño y situados en el antro. Noson verdaderas neoplasias y su potencial de malignización es muy bajo.(Pág. 117)

193 C Sólo un pequeño porcentaje de leiomiomas ocasionan síntomas durante la vidadel paciente, habitualmente por hemorragia digestiva originada en una ulceraciónde la mucosa subyacente.(Pág. 117)

194 E La gastroparesia diabética es otra causa posible de dilatación gástrica comoconsecuencia de la afectación de los plexos autónomos viscerales y del sistemaextrínseco de regulación. Probablemente ocurre algo similar en la gastroparesiade la amiloidosis primaria, en la hipotensión ortostática y el síndrome de Shy-Drager(insuficiencia del sistema nervioso autónomo).(Pág. 119)

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195 E La mayoría de los divertículos gástricos son asintomáticos. Cuando existensíntomas, son inespecíficos y se atribuyen a la distensión del saco diverticularpor los alimentos y secreciones gástricas.(Pág. 120)

196 C El 75 % de los divertículos se localizan en la cara posterior del cuerpo gástrico(unos 2 cm por debajo del cardias), el 15 % son prepilóricos y el 10 % restantese ubican entre estas dos áreas.(Pág. 120)

197 D El tratamiento de elección es la disolución enzimática. La asociación de celulasay N-acetilcisteína, junto con una dieta líquida y un gastrocinético, logran ladisolución de los fitobezoares en menos de 7 días.(Pág. 121)

198 A Con excepción del duodeno, que en gran parte se sitúa en el espacioretroperitoneal, por lo que se mantiene muy fijo, el resto del intestino delgado seencuentra suspendido en el mesenterio, relativamente libre en la cavidadperitoneal, gozando de gran movilidad.(Pág. 121)

199 D En el epitelio de las criptas del intestino delgado se distinguen cuatro tipos decélulas: indiferenciadas, caliciformes, células de Paneth y endocrinas.(Pág. 122)

200 B El colon derecho esta irrigado por la arteria mesentérica superior y el izquierdopor la arteria mesentérica inferior. Entre estos dos territorios arteriales existenimportantes anastomosis, situándose la zona entre ellos en la unión de los dostercios proximales del colon transverso con el tercio distal.(Pág. 123)

201 B El recto es drenado en su porción proximal por la vena hemorroidal superior, lacual drena, a través de la mesentérica inferior, en el sistema porta, y en susporciones media y distal por las venas hemorroidales media e inferior,respectivamente, las cuales a su vez, lo hacen en las venas ilíacas.(Pág. 124)

202 D Cuando el asa media se incorpora a la cavidad abdominal desaparece la herniaumbilical embrionaria; cuando esto no sucede, se denomina onfalocele.(Pág. 125)

203 B La obstrucción completa (atresia) o parcial (estenosis) del intestino se hanintentado explicar mediante dos teorías. Una de ellas las relaciona con unaausencia de recanalización del intestino en el proceso de vacuolización epitelial.Según la otra, sería consecuencia de una isquemia intestinal segmentaria.(Pág. 125)

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204 B Las atresias son más frecuentes en el duodeno que en el yeyuno e íleon y muyraras en el colon. A su vez, en el duodeno son más frecuentes en la porcióndistal a la ampolla de Vater (80 %) que en la proximal (20 %).(Pág. 125)

205 E Cuando se desarrolla diverticulitis el cuadro es indistinguible de una apendicitis.Puede ser causa de oclusión intestinal por invaginación del divertículo. Si poseeuna mucosa gástrica secretante puede propiciar el desarrollo de una úlcerapéptica de la mucosa intestinal adyacente, causante de dolor y complicaciones(hemorragia, perforación y peritonitis).(Pág. 126)

206 E Al intestino llegan 7 litros de agua de los que se absorben en el intestino delgado6 litros. Junto con el agua se absorben cantidades importantes de iones Na+, Cl-,K+, mientras se segrega sobre todo ion bicarbonato.(Pág. 126)

207 C Existe un acoplamiento en el proceso de absorción entre el agua y soluto. Todosestos factores involucrados en la absorción del agua fueron señalados por Currany Macintosh mediante la hipótesis de la doble membrana y triplecompartimiento.(Pág. 126)

208 E Hormonas como secretina, serotonina, calcitonina, colecistocinina (CCK),péptido inhibidor gástrico (GIP), glucagón y sustancia P estimulan la secreciónintestinal, aun cuando su función esta menos definida y es menos importante quela del péptido intestinal vasoactivo (VIP) y la de las prostaglandinas.(Pág. 127)

209 C El producto final de la hidrólisis secuencial de los hidratos de carbono es laglucosa, que se absorbe rápidamente a través de la mucosa intestinal por unmecanismo de transporte activo dependiente del sodio.(Pág. 127)

210 E El proceso de absorción de grasas es, al igual que el de las proteínas altamenteeficaz, de suerte que, en condiciones normales, la excreción fecal de grasa esinferior a 6 g/dia.(Pág. 128)

211 B Las sales biliares conjugadas, resultantes de la combinación de los ácidos biliaresprimarios con taurina y glicina, tienen debido a sus características estructurales(moléculas con terminaciones hidrófilas e hidrófobas) propiedades detergentes,que determinan la emulsión de las grasas.(Pág. 129)

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212 D Los quilomicrones (con triglicéridos en su núcleo) son transportados a través delaparato de Golgi y, finalmente, liberados al espacio extracelular del yeyunoproximal, desde donde penetran en los linfáticos.(Pág. 129)

213 A Los ácidos biliares, algunos aminoácidos (lisina, arginina), antibióticos(penicilina, cloramfenicol) y la lactosa facilitan la absorción de calcio.(Pág. 129)

214 C Los requerimientos diarios de magnesio se sitúan en torno a los 160-250 mg. Laabsorción de las sales de magnesio ionizadas e hidrosolubles ocurre de formarápida en el yeyuno proximal por difusión pasiva.(Pág. 129)

215 D La vitamina B12 se combina con el factor intrínseco, glucoproteína sintetizada ysecretada por las células parietales gástricas, y este complejo vitamina B 12 -factorintrínseco es luego absorbido en su mayor parte en el íleon terminal merced a unsistema específico de transporte.(Pág. 130)

216 C Varias hormonas modifican o afectan la actividad motora del intestino delgado.La gastrina, la motilina, la CCK, y la neurotensina la estimulan, mientras que lasecretina, el glucagón, el VIP, el GIP y las encefalinas la inhiben.(Pág. 130)

217 D Las placas de Peyer, que se detectan ya en el feto, aumentan en número ytamaño hasta los 14 años, edad a partir de la cual comienza su involución.(Pág. 131)

218 A El esfínter externo y el músculo elevador del ano son inervados por el nerviopudendo y el nervio SIV.(Pág. 133)

219 D La distensión rectal provocada por la llegada de heces constituye el principalestímulo para el inicio de la defecación.(Pág. 133)

220 E Se acepta que el yeyuno no es estéril, sino que está transitado pormicroorganismos procedentes de la cavidad oral.(Pág. 133)

221 D Las únicas contraindicaciones para la práctica de un enema baritado son: laperforación colónica, el megacolon tóxico y la colitis ulcerosa fulminante conriesgo de desencadenar un megacolon tóxico.(Pág. 134)

222 D Las complicaciones de la colonoscopia son raras, la más importante es laperforación que, aunque excepcional, puede producirse si la progresión del

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fibroscopio se realiza a ciegas, en especial en pacientes con escasa o nularespuesta dolorosa.(Pág. 135)

223 E La colonoscopia está contraindicada en caso de infarto de miocardio en estadioagudo, colitis ulcerosa fulminante, megacolon tóxico, colitis isquémica grave,diverticulitis, peritonismo y primer trimestre de gestación.(Pág. 135)

224 D A pesar de que el 90 % de sus fibras son sensitivas, el nervio vago no trasmiteestímulos dolorosos procedentes del tubo digestivo, de modo que la vagotomíano altera la sensibilidad para el dolor.(Pág. 136)

225 D La inervación del diafragma depende en su parte central del nervio frénico y ensu porción periférica de los nervios intercostales. La afección del diafragma esfrecuente en los procesos supramesocólicos y puede originar dolor referido alhombro y la base del cuello, por irritación del nervio frénico, lo cual tiene ungran valor semiológico.(Pág. 138)

226 E La irritación del intestino delgado provoca dolor periumbilical, con excepcióndel íleon terminal que puede causar dolor en el hipogastrio y/o fosa ilíacaderecha.(Pág. 138)

227 C Con frecuencia un dolor de origen abdominal irradia a otras regiones. Puedeaparecer dolor en la espalda en el cáncer de esófago, la coledocolitiasis, lasenfermedades del páncreas, la úlceras duodenales de cara posterior y los tumoresretroperitoneales.(Pág. 138)

228 E Es importante saber que el reflujo gastroesofágico, los trastornos motoresesofágicos de tipo hipercinético, la úlcera gástrica alta de cara posterior y elvólvulo gástrico pueden causar dolor precordial clínicamente indistinguible deldolor coronario.(Pág. 138)

229 B Son causas metabólicas de dolor abdominal: diabetes, cetoacidosis, uremia,porfiria aguda intermitente e insuficiencia suprarrenal aguda.(Pág. 139)

230 E Son causas de dolor abdominal de origen torácico: neumonía, embolia pulmonar,neumotórax, infarto de miocardio y la rotura esofágica (síndrome de Boerhaave).(Pág. 139)

231 A Son causas de dolor abdominal de instauración brusca (instantáneo): úlceraperforada, rotura de absceso o hematoma, rotura de embarazo ectópico, infarto

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de un órgano abdominal, corazón o pulmón, neumotórax espontáneo y rotura deaneurisma aórtico disecante.(Pág. 140)

232 C El problema quirúrgico más común es la apendicitis aguda, seguida por un grupoque comprende con la misma frecuencia la colecistitis, la oclusión intestinalmecánica, la úlcera duodenal perforada y la diverticulitis.(Pág. 140)

233 D La irritación peritoneal suele manifestarse con dolor selectivo a la descompresiónabdominal (signo de Blumberg: dolor al comprimir el abdomen que se intensificaal retirar bruscamente los dedos); su localización sugiere una zona lesionadasubyacente (hipocondrio derecho en la colecistitis, fosa ilíaca izquierda en ladiverticulitis).(Pág. 141)

234 E Algunos hallazgos de la radiografia directa de abdomen son patognomónicos,como la aerobilia en el íleo biliar por fístula colecistoduodenal, el gas en elterritorio venoso portal en el infarto mesentérico masivo o el luminograma decolon en el vólvulo sigmoide o cecal.(Pág. 142)

235 C Si se dispone de ella, la ecografía abdominal de urgencia puede ser diagnósticaen caso de colecistitis aguda, aerobilia, tumor hepático, pancreatitis, rotura debazo, abscesos o rotura de embarazo ectópico. La gammagrafía biliar con ácidoiminodiacético (IDA) es muy sensible en el diagnóstico de colecistitis aguda.(Pág. 142)

236 E El dolor en la fosa ilíaca derecha con contractura localizada es típico deapendicitis; con menor frecuencia pueden ocasionar un cuadro similar la ileítisaguda, las anexitis derechas, la inflamación de un divertículo de Meckel o lalinfadenitis mesentérica.(Pág. 143)

237 B El dolor abdominal alto acompañado de ictericia que cede tras una hematemesiso melena es sugestivo de hemobilia.(Pág. 143)

238 D La coexistencia de dolor abdominal y shock hipovolémico obliga a descartar unhemoperitoneo. Las entidades que cursan con hemorragia intraperitoneal sonroturas de bazo, tumor hepático, aneurisma arterial o embarazo ectópico y serequiere una laparotomía inmediata para salvar la vida del paciente.(Pág. 143)

239 C En la mayoría de los casos, la apendicitis es secundaria a la obstrucción de la luz

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apendicular. La obstrucción se produce habitualmente por un fecalito. Otrascausas menos frecuentes son cálculos, cuerpos extraños, parásitos (áscaris) otumores (carcinoide, adenocarcinomas).(Pág. 144)

240 A En la apendicitis aguda, el punto de máximo dolor a la presión se sitúa en elpunto medio de la línea que une el ombligo con la espina ilíaca anterosuperior(punto de MacBurney) y, con mayor frecuencia, en el punto de Lanz, límiteentre los tercios derecho y medio de la línea interespinal superior.(Pág. 144)

241 C En los casos de apéndices retrocecales o retroileales, con frecuencia existensíntomas urinarios (polaquiuria), por irritación directa del uréter.(Pág. 144)

242 D Si se ha formado un plastrón apendicular, está indicado el tratamiento médicoconservador con hospitalización, reposo en cama, fluidoterapia intravenosa yantibióticos activos frente a gérmenes aerobios y anaerobios (cefalosporinas másmetronidazol). Una vez resuelto el proceso inflamatorio, la apendicectomia debeprogramarse entre las 6 semanas y los 5 meses, con el fin de evitar las recidivas.(Pág. 145)

243 D La ileítis por Yersinia enterocolitica puede provocar un cuadro indistinguible delde la apendicitis. Con frecuencia existen poliartralgias, eritema nudoso o doloresmusculares que ayudan en el diagnóstico diferencial. Un cuadro similar puedeaparecer en la ileitis terminal aguda de la enfermedad de Crohn. La diverticulitisde Meckel puede originar un cuadro idéntico a la apendicitis.(Pág. 145)

244 C La participación del ileon terminal y del ciego en el proceso inflamatoriooriginan un aumento de la secreción intestinal hacia la luz, lo que a menudodetermina la aparición de pequeños niveles hidroaéreos en el cuadrante inferiorderecho del abdomen. Su observación eleva la probabilidad diagnóstica al 80-90%.(Págs. 143, 144)

245 B El componente mejor estudiado y que más influye en el tránsito intestinal es lafibra vegetal, consistente en hidratos de carbono no absorbibles procedentes delas plantas (lignina, celulosa y hemicelulosa). La ingesta de fibra vegetalincrementa la velocidad de tránsito intestinal, efecto que es más notable en elcolon.(Pág. 146)

246 E El íleo adinámico se presenta en asociación con cirugía abdominal, peritonitis decualquier causa, hemorragia retroperitoneal, sepsis por gérmenes gramnegativos,trastornos hidroelectrolíticos graves, isquemia intestinal extensa, traumatismoexterno (especialmente fracturas vertebrales y/o pelvianas) o uso de fármacoscomo los bloqueadores ganglionares.

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(Pág. 147)

247 D La aspiración nasogástrica continua, junto con la administración parenteral deagua y electrólitos en cantidades suficientes para mantener un flujo urinariosuperior a los 50 mL/hora, sirven para preparar al paciente para la intervenciónquirúrgica o esperar la resolución del íleo adinámico.(Pág. 147)

248 D La seudoobstrucción intestinal es un síndrome infrecuente que se define comouna dilatación crónica o recidivante del intestino delgado y del colon, cuyotrastorno básico es la hipomotilidad intestinal, con retraso o detención deltránsito en ausencia de obstrucción mecánica.(Pág. 147)

249 D La seudoobstrucción secundaria puede formar parte del cuadro clínico de lascolagenosis, en particular de la esclerodermia, pero también se ha descrito enpacientes con dermatopolimiositis, polimiositis o incluso lupus eritematososistémico.(Pág. 148)

250 B Una forma particular de seudoobstrucción secundaria de tipo agudo es el íleocolónico o síndrome de Ogilvie, en el cual se dilatan, a veces de modoespectacular, el ciego y el colon derecho. Suele ocurrir en pacientes añosos yencamados con enfermedad sistémica o después de una intervención quirúrgica oun traumatismo.(Pág. 148)

251 A El trastorno en la seudoobstrucción intestinal crónica idiopática es familiar y sehereda en forma autosómica dominante. La forma neuropática también esfamiliar pero se han descrito casos esporádicos.(Pág. 148)

252 D En los pacientes con seudoobstrucción intestinal idiopática, en caso dedesnutrición grave, debe recurrirse a la nutrición parenteral total, que a vecesdebe instaurarse de forma indefinida.(Pág. 149)

253 E El estreñimiento o constipación se define como la evacuación de hecesexcesivamente secas, escasas (menos de 50 g/día) o infrecuentes (menos de unadeposición cada 2 días). En el individuo con hábito intestinal normal ladefecación es indolora, no requiere un esfuerzo excesivo y la sensación deevacuación del recto es completa, mientras que en el paciente con estreñimientono cumple en general uno o más de estos criterios.(Pág. 149)

254 C Las enfermedades endocrinas y metabólicas que producen hipomotilidad colónicason: hipotiroidismo, hipercalcemia, uremia, porfiria, feocromocitoma y

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saturnismo.(Pág. 150)

255 C La prueba diagnóstica por excelencia en el paciente estreñido es el tacto rectal,parte esencial de la exploración física en cualquier persona que es examinada porun médico. El tacto permite comprobar el tono del esfínter anal y descubrirlesiones del canal anal y de la porción distal del recto.(Pág. 150)

256 E La ingesta crónica de laxantes estimulantes puede producir el colon catártico: unintestino grueso atónico y desprovisto de haustras, de aspecto tubular similar alde la colitis ulcerosa de larga duración. El abuso de laxantes puede tambiéndeterminar diselectrolitemia, esteatorrea leve y enteropatía perdedora deproteínas.(Pág. 151)

257 C Los purgantes estimulantes o catárticos (fenolftaleína, senósidos, biguanidas),que actúan estimulando a la vez la secreción y la motilidad intestinales.(Pág. 151)

258 B En el síndrome del intestino irritable no suele haber repercusión sistémica nipérdida de peso excepto en pacientes profundamente deprimidos.(Pág. 152)

259 A El tratamiento farmacológico debe, en lo posible, evitarse. No existen pruebascientíficas de la utilidad real del tratamiento prolongado con anticolinérgicos uortopramidas, pero pueden administrarse en casos seleccionados y esperar unefecto placebo.(Pág. 152)

260 A La prevalencia de los divertículos colónicos aumentan con la edad a partir de los30-40 años, y son muy frecuentes en edades avanzadas, afectando hasta el 50 %de los individuos ancianos.(Pág. 153)

261 C El enema opaco permite observar imágenes patognomónicas, apareciendo losdivertículos como dilataciones saculares extraluminales. Éstos pueden ser másevidentes tras la evacuación de la papilla de bario.(Pág. 153)

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262 C El único programa terapéutico racional en la enfermedad diverticular del colones el que tiene por finalidad aumentar la masa fecal. El tratamiento se basa, porlo tanto, en una dieta rica en fibra vegetal, con suplementos de salvado ycoloides hidrófilos.(Pág. 154)

263 B La enfermedad diverticular puede complicarse de tres maneras bien definidas: ladiverticulitis aguda (frecuente), la hemorragia (poco frecuente) y la perforaciónlibre (rara).(Pág. 154)

264 B Se han descrito manifestaciones extraintestinales de la diverticulitis aguda, comoartritis y pioderma gangrenoso, idénticas a las de la enfermedad inflamatoriaintestinal.(Pág. 154)

265 C En la fase aguda de la diverticulitis está contraindicada la práctica de un enemaopaco, pues el aumento de la presión intraluminal ejercido por la columna debario puede causar una perforación más amplia, con peritonitis generalizada.(Pág. 154)

266 B El tratamiento antibiótico comprende agentes activos frente a la flora colónicaadministrados por vía parenteral: aminoglucósidos o las modernas cefalosporinas(apropiadas para las bacterias gramnegativas aerobias) en combinación conclindamicina o metronidazol (activos contra organismos anaerobios).(Pág. 155)

267 D La cirugia debe reservarse sólo para los pacientes con hemorragias masivas queno cesan o hemorragias recidivantes y abundantes. En estos casos está indicadala hemicolectomía derecha salvo que se haya podido localizar el origen de lahemorragia en el colon izquierdo.(Pág. 155)

268 E El tratamiento quirúrgico debe indicarse con carácter urgente cuando existensignos de peritonitis, progresión de un absceso a pesar de la antibioterapiaadecuada y/u oclusión intestional que no remite con el tratamiento médico.(Pág. 155)

269 C La porción denervada del colon se halla en contracción permanente, lo que causauna obstrucción al flujo fecal distal y una dilatación de todo el colon proximal aella, que puede adquirir un volumen gigante para mantener toda la materia fecalretenida.(Pág. 156)

270 B Los estudios manométricos de la zona anorectal demuestran la ausencia de

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relajación normal del esfínter anal interno en respuesta a la distensión rectal. Esaparente que tanto la lesión estructural como la alteración consiguiente de lamotilidad son muy similares a las de la acalasia esofágica.(Pág. 156)

271 E El tratamiento definitivo de la enfermedad de Hirchsprung es quirúrgico yconsiste en descender y anastomosar en el esfínter interno el segmento colónicoindemne (con inervación normal) más distal, para lo cual existen diversastécnicas operatorias.(Pág. 156)

272 E La patogenia del megacolon adquirido varía según el trastorno subyacente. Enlas enfermedades con afección neuropática o miopatía visceral (neuropatíadiabética, amiloidosis, esclerodermia, porfiria, distrofia miotónica,seudoobstrucción idiopática) o con trastornos metabólicos u hormonales(mixedema, hipopotasemia, saturnismo) el colon está uniformemente dilatado yatónico por fallo difuso de su motilidad.(Pág. 156)

273 B La exudación de moco, sangre y proteínas procedentes de una mucosa inflamadaprovoca una diarrea exudativa.(Pág. 157)

274 A Desde el punto de vista clínico la diarrea osmótica se caracteriza por cesar con elayuno o cuando se suspende la ingesta del soluto no absorbible que ladesencadena.(Pág. 157)

275 B Es causa de diarrea osmótica la malabsorción de hidratos de carbono ( síndromede malabsorción, déficit de disacaridasas, malabsorción congénita de fructosa yglucosa-galactosa).(Pág. 157)

276 C Es causa de diarrea secretora el adenoma velloso gigante (> 4 cm) localizado enla región recto-sigmoidea. La elevada secreción del tumor y la escasa superficiede mucosa disponible distalmente para reabsorber líquidos y electrólitos hacenque el volumen de las heces alcance 3.000 mL al día en algunos pacientes.(Pág. 158)

277 D Producen diarrea exudativa las infecciones por microorganismos invasivos ocitotoxinas (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Mycobacteriumtuberculosis, Entamoeba histolytica, Clostridium difficile).(Pág. 159)

278 E La diarrea por hiperperistaltismo suele observarse en enfermedades crónicas,como el síndrome del intestino irritable, el síndrome posvagotomía, el síndromeposcolecistectomía, la diabetes mellitus, el hipertiroidismo, el carcinoma

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medular del tiroides, tras resección ileocólica y por malabsorción de ácidosbiliares.(Pág. 159)

279 C Fármacos productores de diarrea: antibióticos (Clostridium difficile), laxantes,antiácidos magnesiados, digital, diuréticos, colquicina, tiroxina, agentescolinérgicos, quinidina, propranolol, guanetidina, edulcorantes artificiales, ácidoquenodesoxicólico, resincolestiramina y salazopirina.(Pág. 159)

280 B Las diarreas de intestino delgado son voluminosas, tienen sangre y pus con pocafrecuencia, se acompañan de dolor periumbilical de tipo cólico y borborigmos yausencia de síndrome rectal.(Pág. 160)

281 D Una historia previa de aftas bucales recidivantes puede ser indicativa deenfermedad celíaca, enfermedad de Crohn o síndrome de Behçet.(Pág. 160)

282 D La fiebre como síntoma asociado a la diarrea sugiere: colitis ulcerosa,enfermedad de Crohn, amebiasis, linfoma, tuberculosis, enfermedad de Whipple,enteritis bacteriana e hipertiroidismo.(Pág. 161)

283 A La exploración física aporta datos orientativos del origen de la diarrea. Lapigmentación cutánea es sugestiva de una enfermedad de Whipple o de un esprueidopático.(Pág. 161)

284 C Una excepción la constituye la infección por E. histolytica. Este parásito, queulcera la mucosa del colon, destruye los polimorfonucleares circundantes a lalesión por lo que estos elementos celulares están ausentes en las heces de lospacientes con amebiasis.(Pág. 162)

285 B La tinción de Sudán III detecta específicamente triglicéridos de la dieta yproductos derivados de la lipólisis.(Pág. 162)

286 E El déficit de ácido fólico es frecuente en pacientes con esprue celíaco o tropical yen otros procesos que afecten preferentemente el intestino proximal.(Pág. 163)

287 E La asociación de diarrea y un recuento de eosinófilos superior a 0,5 X 10 9 /Lplantea el diagnóstico diferencial entre la gastroenteritis eosinofílica, laparasitosis intestinal, el linfoma, las vasculitis o la toma de fármacos como ácidoacetilsalicílico, sulfamidas, penicilinas y cefalosporinas.

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(Pág. 163)

288 C La rectosigmoidoscopia debe practicarse a todo paciente que presente una diarreaaguda sanguinolenta o una diarrea crónica. La biopsia rectal está indicadaaunque la apariencia macroscópica de la mucosa sea normal.(Pág. 163)

289 E Deben tomarse biopsias de los distintos segmentos del colon aún en el caso deque la mucosa tenga una apariencia normal. Existen enfermedades como lacolitis colágena, la colitis microscópica, la amiloidosis, la enfermedad deWhipple, la colitis granulomatosa, la melanosis coli y las formas crónicas deesquistosomiasis en las que la mucosa del colon puede ser endoscópicamentenormal.(Pág. 164)

290 D La prueba del aliento con trioleína- 14 C es una prueba cualitativa sencilla derealizar, que tiene una sensibilidad y especificidad elevadas para demostrar lamalabsorción de grasas.(Pág. 164)

291 C En presencia de esteatorrea y de una absorción disminuida de d-xylosa indica laexistencia de una enteropatía, mientras que si la absorción es normal sugiere unainsuficiencia pancreática exocrina o enfermedad hepatobiliar.(Pág. 164)

292 D La malabsorción de vitamina B 12 puede ser secundaria a: a) déficit de factorintrínseco (anemia perniciosa o gastrectomia), b) insuficencia pancreáticaexocrina (por déficit de proteasas pancreáticas que facilitan la trasferencia de laforma proteica R de vitamina B 12 a factor intrínseco), c) sobrecrecimientobacteriano (por unión de la vitamina B 12 a bacterias de la luz intestinal) y d)enfermedad o resección del íleon terminal (por pérdida de receptores factorintrínseco-B 12 en el íleon terminal).(Pág. 164)

293 D Las técnicas más utilizadas para evaluar la absorción de ácidos biliares son laprueba del aliento con coliglicina-14 C y la prueba de SeHCAT (selenio-75-ácidotaurocólico marcado).(Pág. 165)

294 D Las técnicas indirectas como las pruebas del aliento con coliglicina-14 C, D-xilosa-14 C o glucosa/hidrógeno son más asequibles en la práctica clínica y tienenuna sensibilidad y especificidad aceptables para el diagnóstico desobrecrecimiento bacteriano de intestino delgado.(Pág. 165)

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295 D La alfa-1 antitripsina no se segrega normalmente en la luz intestinal y resiste ladigestión proteolítica. Su detección en heces tras la inyección intravenosa indicauna pérdida de proteínas por la mucosa intestinal.(Pág. 166)

296 A La loperamida, derivado de la meperidina, es el más eficaz en su efectoantidiarreico y el que tiene menos efectos secundarios, por lo que se considera elopiáceo de elección.(Pág. 166)

297 B La somatostatina, o el octreótido, análogo de la anterior 70 veces más potente,poseen un importante efecto antidiarreico en pacientes con diarrea secretoraproducida por factores humorales (tumores endocrinos).(Pág. 167)

298 C La resincolestiramina es eficaz en las diarreas por malabsorción de sales biliaressecundarias a enfermedad o resección del íleon terminal.(Pág. 167)

299 A Son causas del síndrome de malabsorción en su estadio de transporte linfático:linfangiectasia intestinal, enfermedad de Whipple y linfoma.(Pág. 168)

300 D En la enfermedad celíaca las células absortivas pierden su forma cilíndrica yadquieren una aspecto cuboide y sus núcleos se distribuyen de forma anárquicaen lugar de estar situados en la zona basal de la célula y a la misma altura.(Pág. 168)

301 D Los pacientes con enfermedad celíaca no siempre presentan diarrea, y enocasiones pueden padecer incluso estreñimiento y manifestar el cuadro clínicosolo con adelgazamiento progresivo.(Pág. 169)

302 C Es frecuente la presencia de atrofia esplénica, y en casos excepcionales sedetecta esplenomegalia de mecanismo desconocido.(Pág. 170)

303 B La fragmentación de la columna de bario, que da lugar la imagen “en nevada”(fragmentación fina) y la denominada imagen de moulage, fragmentación toscaque se traduce en asas totalmente llenas, con desaparición de los pliegues yseparadas entre sí por otras asas vacías de papilla. Es también característico de la

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enfermedad celíaca el edema de los pliegues.(Pág. 170)

304 D La biopsia con cápsula de la mucosa yeyunal es esencial para orientar eldiagnóstico y comprobar los efectos del tratamiento específico.(Pág. 171)

305 D La dieta sin gluten excluye todas las semillas de cereales, excepto el arroz, elmaíz y la soja. Por tanto, deben evitarse los productos que contengan trigo,centeno, cebada, avena, como pan, pastas alimenticias, productos de pastelería,la mayoría de las conservas y también la cerveza.(Pág. 171)

306 A Alrededor del 10 % de los pacientes con esprue pueden desarrollar un linfomaintestinal de evolución mortal, que causa dolor abdominal, hemorragia,perforación u obstrucción. Su frecuencia es mayor en los pacientes no tratados.(Pág. 172)

307 D Es aconsejable investigar a los familiares próximos de los pacientes con esprue,ya que presentan una prevalencia de enfermedad subclínica de alrededor del4%.(Pág. 172)

308 B En el esprue tropical la dieta sin gluten es ineficaz. El tratamiento consiste encorregir la diarrea, utilizando opiáceos si es necesario, corregir las deficienciasde vitaminas y minerales, una dieta rica en proteínas y pobre en grasas, y laadministración de antibióticos de amplio espectro.(Pág. 172)

309 B La afección del tubo digestivo por amiloidosis puede manifestarse como artritistemporomandibular, macroglosia, disfagia, vómitos, diarrea, estreñimiento,malabsorción, megacolon, incontinencia fecal o seudoobstrucción intestinalsecundaria. También se ha descrito hemorragia digestiva y pérdida intestinal deproteínas.(Pág. 173)

310 D El diagnóstico de certeza se establece mediante la biopsia rectal. La biopsiayeyunal con cápsula también puede ser diagnóstica. Actualmente, la biopsia de lagrasa del tejido celular subcutáneo se considera la técnica idónea para eldiagnóstico de amiloidosis sistémica.(Pág. 173)

311 B En la abetalipoproteinemia existe una marcada hipolipemia, con cifras decolesterol inferiores a 100 mg/dL y de triglicéridos por debajo de 30 mg/dL.(Pág. 173)

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312 E Cualquier entidad que determine una oclusión de los linfáticos intestinales o unahipertensión del conducto torácico puede originar una linfangiectasia intestinaladquirida, como TBC intestinal, linfoma abdominal, enfermedad de Crohn,pancreatitis crónica y cáncer pancreático, pericarditis constrictiva, insuficienciacardíaca congestiva, fibrosis o tumores retroperitoneales y sarcoidosis.(Pág. 173)

313 C En 1992 fue identificado un Actinomyces grampositivo como causante de laenfermedad, al que se denominó Tropheryma whippelii.(Pág. 174)

314 D El diagnóstico se establece fácilmente al comprobar la presencia de gránulosPAS-positivos en los macrófagos de la lámina propria de la mucosa intestinalobtenida mediante biopsia.(Pág. 174)

315 C La deficiencia de ácido fólico es excepcional en el síndrome de sobrecreciminetobacteriano, porque los folatos sintetizados por los microorganismos intestinalespueden ser absorbidos por el huésped.(Pág. 175)

316 E Los antibióticos más usados son las tetraciclinas. En muchos casos las recidivasno responden a las tetraciclinas y deben utilizarse otros antibióticos(metronidazol, clindamicina o cloramfenicol).(Pág. 176)

317 D Los pacientes con esteatorrea intensa, en especial si ha habido resección ileal,presentan hiperoxaluria, que determina con frecuencia la formación de cálculosurinarios de oxalato cálcico.(Pág. 177)

318 C Excepto cuando es posible resolver una obstrucción biliar extrahepática, el únicotratamiento eficaz de la malabsorción por deficiencia intraluminal de ácidosbiliares en las colestasis es la sustitución de la grasa dietética por triglicéridos decadena media.(Pág. 177)

319 D Se trata de una entidad caracterizada por lesiones cutáneas flictenulares en laszonas periorificiales y acras asociadas a diarrea, que a veces puede seresteatorreica. En la actualidad se sabe que puede afectar al adulto en relacióndirecta con un estado de deficiencia de zinc.(Pág. 177)

320 D También en el hipoparatiroidismo primario se ha descrito esteatorrea,acompañada de hipocalcemia, ferropenia y malabsorción de vitamina B 12 y deD-xilosa.

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(Pág. 178)

321 A Un dato diferencial con el síndrome nefrótico es que las cifras de colesterolsérico suelen hallarse disminuidas en las gastroenteropatías proteinorreicas.(Pág. 179)

322 C En algunos casos puede estar indicado obtener datos objetivos de proteinorreaentérica con fines diagnósticos o para evaluar los resultados del tratamiento. Enestas circunstancias debe efectuarse la prueba de Gordon con 51 Cr-albúmina.(Pág. 179)

323 E Datos obtenidos en la última década sugieren que los ex fumadores tienen unriesgo mayor de padecer colitis ulcerosa que los fumadores activos o los quenunca han fumado.(Pág. 180)

324 ELos casos graves que evolucionan a megacolon tóxico pueden presentar unapared intestinal extremadamente delgada con ausencia absoluta de mucosa; enestas circunstancias la inflamación se extiende hacia la serosa con riesgo deperforación.(Pág 180)

325 D Es especialmente típico de enfermedad de Crohn la detección de granulomas nonecrosantes, es decir, agregados de células epitelioides, que pueden contenercélulas gigantes multinucleadas.(Pág. 181)

326 A Se han detectado anticuerpos circulantes con reactividad frente a citoplasma deneutrófilo (ANCA en terminología anglosajona) con patrón perinuclear en el 50% de los pacientes con colitis ulcerosa y el 10% de los pacientes con enfermedadde Crohn.(Pág. 181)

327 C El signo clínico inical más destacable es la hemorragia rectal, en general leve yque puede pasar inadvertida o atribuirse erróneamente a pérdidas hemáticashemorroidales.(Pág. 182)

328 C La afectación del intestino delgado es propia y característica de la enfermedad deCrohn, en la que se presenta de modo aislado (29-40 %) afectando al íleonterminal o bien asociada a enfermedad colónica (45-55 %).(Pág. 182)

329 B La enfermedad de Crohn en el 20 % de casos simula un cuadro de apendicitisaguda que, en la mayoría de casos obliga a efectuar una intervención quirúrgica.(Pág. 182)

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330 D La hemorragia masiva es poco frecuente, aunque en ocasiones mortal, sepresenta en el 3-12 % de los pacientes con colitis ulcerosa activa de colonizquierdo y en el 1 % de los casos de enfermedad de Crohn con independenciade su localización.(Pág. 183)

331 E El megacolon tóxico puede desencadenarse con los estudios baritados, lacolonoscopia, el uso excesivo de opiáceos y anticolinérgicos y la hipopotasemiaconcomitante, aunque cualquiera de estos factores no induce inexorablementeesta grave complicación.(Pág. 183)

332 D El diagnóstico de megacolon tóxico se confirma mediante la radiografía simplede abdomen, en la que se observa un marco colónico dilatado con un diámetro depor lo menos 6,5 cm y un luminograma alterado o ausente.(Pág. 183)

333 B Los pacientes con enfermedad de Crohn tienen un riesgo de 3 a 5 veces superiorque la población general de presentar neoplasia intestinal.(Pág. 183)

334 C El eritema nudoso y el pioderma gangrenoso son las lesiones cutáneas máscomúnmente asociadas a la enfermedad inflamatoria intestinal. También se handescrito ulceraciones aftosas bucales y piostomatitis vegetante.(Pág. 184)

335 D El trastorno histológico más frecuente es la esteatosis hepática, que se relacionacon la malnutrición proteica y el tratamiento con glucocorticoides. La lesión raravez tiene significación clínica, no es progresiva y se resuelve con la remisión delcuadro.(Pág. 184)

336 D Entre las manifestaciones poco frecuentes, se incluyen la anemia hemolítica conprueba de Coombs positiva, pleuropericarditis, neuropatías, miopatías ehipertiroidismo.(Pág. 185)

337 B La conjuntivitis, la uveítis anterior y la epiescleritis aparecen en el 11 % de lospacientes con colitis ulcerosa y en el 3,5 % de los casos de enfermedad deCrohn.(Pág. 185)

338 C En alrededor del 40 % de las pancolitis existen cambios en el íleon terminal enforma de granularidad de la mucosa ileal sin estenosis, que se denomina ileítispor reflujo.

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(Pág. 185)

339 D En el colon las lesiones suelen asentar en el colon derecho y asociarse a ileítis.El recto suele estar preservado.(Pág. 186)

340 A Con esta técnica se localiza la extensión de la enfermedad hasta en el 85 % delos casos. Además, permite seguir la actividad inflamatoria intestinal, descubrirla presencia de complicaciones sépticas intraabdominales y evaluar la respuestaal tratamiento.(Pág. 187)

341 A En el diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosase considera que las formas sin afectación rectal comprobada o con afectaciónaislada del intestino delgado son propias de la enfermedad de Crohn.(Pág. 187)

342 D La recurrencia de la enfermedad es asimismo muy frecuente tras una primeraintervención quirúrgica, de modo que a los 10 años de ésta la enfermedad deCrohn recidiva en la mitad de los casos, y a los 15 años en el 90 %.(Pág. 189)

343 C Tras el primer brote, un 10 % de los pacientes quedan en remisión completadurante más de 15 años. Otro 10 % persiste con actividad mantenida, que sueleser tributaria de tratamiento quirúrgico.(Pág. 189)

344 B Como tratamiento de mantenimiento para evitar la recidiva se usa sulfasalazina,en dosis de 2 g/día, o 5-ASA, en dosis de 80-1200 mg/día. El tratamientopreventivo con glucocorticoides es menos efectivo que la sulfasalazina.(Pág. 191)

345 C En los brotes agudos que no responden a los glucocorticoides a dosis plenas serecomienda iniciar tratamiento inmunodepresor que se administra del mismomodo que en la colitis ulcerosa.(Pág. 191)

346 A La eficacia del metronidazol en la colitis ulcerosa es nula, y su efecto en laenfermedad de Crohn no está aclarado. Sin embargo, es muy efectivo en eltratamiento de la enfermedad de Crohn perianal.(Pág. 190)

347 E Los efectos adversos más frecuentes son intolerancia gástrica, reaccionesalérgicas cutáneas (exantemas, eritema multiforme, etc.), anemia multifactorial(hemolítica o por deficiencia de ácido fólico), hepatitis, pancreatitis,

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oligospermia, alveolitis fibrosante, neurotoxicidad, poliartritis y diarrea.(Pág. 190)

348 C Para intentar ahorrar resecciones intestinales, en el caso de estenosis fibrosas sinactividad inflamatoria en pacientes bien nutridos se está difundiendo la prácticade estricturoplastias.(Pág. 192)

349 C El tratamiento dietético no modifica el curso de la enfermedad pero tiene unvalor adyuvante pues mejora el estado nutricional del paciente y controla ladiarrea. Se aconseja una dieta exenta de residuos.(Pág. 191)

350 C Gérmenes más frecuentes causantes de gastroenteritis aguda infecciosa queactúan a través de toxinas: preformadas en los alimentos (Staphylococcus aureus,Clostridium botulinum, Bacillus cereus), liberadas a la luz intestinal (Vibriocholerae, Vibrio no cholerae, Escherichia coli enterotoxigénica, Clostridiumperfringens, Salmonella sp, Klebsiella sp, Shigella dysenteriae) y citotoxinas(Escherichia coli citotóxica, Shigella disenteriae, Clostridium perfringens, Vibrioparahaemolyticus, Staphylococcus aureus, Clostridium difficile.)(Pág. 193)

351 A Los virus son responsables de la mayoría de las gastroenteritis agudas en lainfancia. De ellos, los rotavirus son los más frecuentes.(Pág. 193)

352 D Los siguientes mecanismos de defensa se oponen a la colonización y/o infección:a)acidez gástrica; b)microflora entérica; c)peristaltismo; d)inmunidad específica(IgA), y e)leucocitos y sustancias bacteriostáticas.(Pág. 194)

353 D Los pacientes con hipoclorhidria o aclorhidria por ingesta de alcalinos,gastrectomía u otra causa, tienen una gran predisposición a padecergastroenteritis infecciosa con inoculaciones inferiores. Cuando se reduce la floraintestinal saprófita tras la ingesta de antibióticos por vía oral los gérmenespatógenos pueden producir infección con inóculos pequeños. Los pacientes condiabetes mellitus constituyen un grupo de riesgo de padecer gastroenteritis.(Pág. 194)

354 C El germen responsable con mayor frecuencia de diarrea en el viajero esEscherichia coli enterotoxigénica. Aparece a los 5-15 días del inicio del viaje.La diarrea es acuosa y el 10-25% de los pacientes tienen vómitos.(Pág. 195)

355 D Recientemente se han descrito numerosos casos de síndrome de Guillain-Barréasociado al serotipo 1a de Campylobacter.(Pág. 195)

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356 D El diagnóstico diferencial de las gastroenteritis agudas se plantea en general con:1. Transgresión dietética; 2. Colon irritable; 3. Ingesta de fármacos (colquicina);4. Causas endocrinas (tirotoxicosis)..(Pág. 196)

357 D Para identificar los gérmenes que con mayor frecuencia son responsables degastroenteritis deben cultivarse las heces en los siguientes medios: agarSalmonella-Shigella (SS), agar Mac Conkey, agar xilosa-lisina-desoxicolato(XLD), selenito F y agar cefsulodina-igarsan-novobiocina (CIN) que pondrán demanifiesto Salmonella, Shigella, Escherichia coli y Yersinia enterocolitica.(Pág. 196)

358 B En pacientes con SIDA, además de los gérmenes habituales (Salmonella,Shigella, Campylobacter, Giardia lamblia), hay que buscar Cryptosporidiummediante la tinción de Ziehl modificada.(Pág. 197)

359 C En los ancianos, en pacientes con una enfermedad de base que origina algúngrado de inmunodepresión, afecciones vasculares o prótesis ortopédica seaconseja efectuar reposición de líquidos y electrólitos e iniciar un tratamientoempírico con antibióticos activos frente a la mayoría de los gérmenesenteropatógenos.(Pág. 197)

360 D La incidencia de salmonelosis en estos pacientes se estima en 20 veces superior ala de la población general. La prevalencia de la bacteriemia es, asimismo, muysuperior (hasta el 30%) respecto al resto de los pacientes con salmonelosis(aproximadamente un 5%). Sin embargo, una característica de este germen es surecurrencia, sobre todo cuando se suprime el tratamiento antibiótico.(Pág. 198)

361 E La prevalencia de Cryptosporidium en los pacientes con SIDA es variable (3-4%en EEUU y 50% en Haití y África). Alrededor del 10% de los pacientes conCryptosporidium presentan alteraciones de la vía biliar. El mecanismopatogénico por el que parasita la vía biliar no es bien conocido. No todos lospacientes con diarrea por Cryptosporidium tienen mal pronóstico, ya que éstedepende del número de linfocitos CD4.(Pág. 198)

362 C El sarcoma de Kaposi a menudo es asintomático, aunque puede manifestarsecomo diarrea, pérdidas sanguíneas microscópicas o, con menor frecuencia,colitis hemorrágica. La presencia de sangre se relaciona con enteritis poramebas, citomegalovirus o linfoma.(Pág. 199)

363 D Puede adquirirse de forma primaria por ingesta de leche de vaca contaminadapor bacilos bovinos. En el transcurso de una tuberculosis diseminada hematógenapuede afectarse primariamente el intestino. La mayoría de los casos ocurren de

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forma secundaria en pacientes con tuberculosis pulmonar bacilífera que deglutenesputos.(Pág. 199)

364 B La zona del intestino afectada con mayor frecuencia es la ileocecal, seguida delcolon ascendente y del recto. Las localizaciones en esófago, estómago y duodenoson excepcionales(Pág. 199)

365 C El diagnóstico etiológico se consigue realizando una tinción de Ziehl-Neelsen ycultivo en medio de Löwenstein del material intestinal obtenido mediante biopsiade la zona afectada.(Pág. 200)

366 A La unión entre las sigmoideas y la hemorroidal superior forma la anastomosis deSudeck.(Pág. 201)

367 E Durante la isquemia intestinal se liberan localmente sustancias que tienen unefecto vasodilatador como la adenosina. La hiperpotasemia y la acidosissecundaria a la formación de anhídrido carbónico inducen hiperemia.(Pág. 201)

368 C Los primeros cambios ultraestructurales se observan en las células absortivas y seinician a los 5-10 minutos de la oclusión vascular.(Pág. 202)

369 C La posición oblicua de la mesentérica superior a la salida de la aorta facilita elalojamiento de los émbolos, que generalmente proceden de trombos transmuralesendocárdicos. También pueden originarse en prótesis valvulares, mixomasatriales, endocarditis bacteriana o placas de arteriosclerosis.(Pág. 202)

370 E Lo más frecuente es observar un cuadro de íleo con distensión de las asasintestinales y presencia de niveles hidroaéreos. Más característico es elengrosamiento de la pared de las asas, que se manifiesta con un aumento de laseparación entre ellas y una disminución de su luz. La presencia de neumatosisintramural intestinal y la aparición de gas en la porta son alteraciones másespecíficas, pero poco frecuentes y de aparición más tardía.(Pág. 203)

371 D Debe comenzarse la administración de antibióticos de amplio espectro,cubriendo los gérmenes gramnegativos y anaerobios después de haber extraído

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sangre para los hemocultivos.(Pág. 203)

372 C En el infarto intestinal agudo de tipo no oclusivo, el dolor abdominal se instauramás gradualmente y suele ir precedido de arritmias cardíacas, edema agudopulmonar o shock. El diagnóstico debe sospecharse en los enfermos que con losantecedentes anteriormente citados presentan clínica de dolor y distensiónabdominal, con hemorragia digestiva o sin ella.(Pág. 204)

373 A Puede afectarse cualquier zona del colon, pero las más vulnerables son el ánguloesplénico, el colon descendente y la unión rectosigmoide.(Pág. 204)

374 B En estos enfermos el cuadro clínico se caracteriza por la aparición de crisissuboclusivas que pueden presentarse meses o incluso años después del episodioagudo, el cual pudo incluso pasar inadvertido.(Pág. 205)

375 D En las biopsias, la presencia de edema, hemorragia y macrófagos conhemosiderina es muy sugestiva de las fases iniciales de la colitis isquémica.(Pág. 205)

376 A El diagnóstico de angina abdominal se basa fundamentalmente en la sospechaclínica.(Pág. 206)

377 E Enfermedades sistémicas que afectan la circulación mesentérica: 1.Enfermedades congénitas que cursan con alteraciones vasculares, como laenfermedad de Marfan. 2. Enfermedades metabólicas. 3. En algunas neoplasiascomo la fibrosis retroperitoneal. 4. Entre las enfermedades infecciosas, la sífilis.5. Vasculitis, como la poliarteritis nudosa clásica.(Pág. 206)

378 D Aproximadamente un tercio de los pacientes diagnosticados de angiodisplasiaintestinal presentan estenosis aórtica y, con menor frecuencia, insuficiencia renalcrónica y cirrosis hepática.(Pág. 207)

379 B Son tumores poco frecuentes que se localizan sobre todo en el intestino delgado,especialmente en el íleon.(Pág. 207)

380 C Los adenomas, leiomiomas y lipomas son los tumores benignos más frecuentes.

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Los leiomiomas son los segundos tumores benignos en orden de frecuencia. Loslipomas representan el 8-20%.(Pág. 208)

381 D La incidencia del adenocarcinoma intestinal aumenta en pacientes afectados dediversas enfermedades intestinales. Así, en la enteritis regional existe un riesgorelativamente elevado de padecer este tumor, en particular en la zona afecta porla enfermedad inflamatoria. En la poliposis familiar, el síndrome de Gardner y elsíndrome de Peutz-Jeghers la incidencia de adenocarcinoma del intestino delgadotambién es más elevada que en la población general.(Pág. 208)

382 D El diagnóstico diferencial radiológico debe hacerse con la enteritis regional,otras neoplasias y la TBC en casos con afección de la región ileocecal.(Pág. 209)

383 C Existe una incidencia elevada de linfoma en pacientes afectos de enfermedadcelíaca de larga evolución, en cuyo caso suele tratarse de un linfoma T.(Pág. 209)

384 B Existe controversia respecto a las indicaciones del tratamiento quirúrgico en ellinfoma intestinal localizado, pero hay acuerdo en considerar que debenresecarse los linfomas que provocan obstrucción, perforación o hemorragia.(Pág. 210)

385 E Las manifestaciones del síndrome carcinoide pueden desencadenarse por elejercicio físico, el estrés o la ingesta de alcohol o ciertos alimentos como quesosfermentados.(Pág. 210)

386 B La concentración urinaria habitual en pacientes con síndrome carcinoide floridooscila entre 60 y 1.000 mg/24h.(Pág. 211)

387 C Los adenomas tubulares suelen tener un tamaño inferior a 1 cm y la probabilidadde hallar focos de carcinoma en ellos es baja. Los adenomas tubulovellosostienen un tamaño mayor y una frecuencia de transformación cancerosa deaproximadamente el 10%. El 50-60% de los adenomas vellosos tienen un tamañosuperior a los 2 cm y alrededor del 40% presenta transformación maligna.(Pág. 211)

388 D La poliposis cólica adenomatosa familiar se trata de una enfermedad hereditariaautosómica dominante. El síndrome de Turcot se trata de una enfermedadhereditaria autosómica recesiva. Las demás no son hereditarias.(Pág. 212)

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389 D Las lesiones extraintestinales más frecuentes son osteomas de mandíbula, cráneoy huesos largos, tumores desmoides, fibromatosis mesentérica y cavidadesquísticas subdentarias.(Pág. 212)

390 A En la enfermedad de Cowden, los pólipos intestinales son de tipo hamartomatosoy no sufren transformación maligna, pero la enfermedad se asocia con relativafrecuencia a cáncer de tiroides y enfermedad fibroquística y cáncer de mama.(Pág. 213)

391 E El gen de la poliposis familiar se ha localizado en el brazo largo del cromosoma5.(Pág. 213)

392 E En grupos de elevado riesgo es alta la posibilidad de desarrollar cáncer en edadesmás tempranas. Estos grupos de riesgo los constituyen: 1. Adenomascolorrectales. 2. Enfermedad inflamatoria crónica del intestino. 3. Síndromes depoliposis familiar, 4. Historia familiar florida de cáncer y 5. Historia de cáncer oadenoma colorrectal previo, entre otras.(Pág. 214)

393 C En la unión anorrectal puede formarse otro tipo de neoplasias, en generalcarcinomas de células escamosas o carcinomas originados a partir del epitelio detransición.(Pág. 214)

394 A Los carcinomas de colon derecho suelen cursar con hemorragia oculta y lossíntomas referidos por el paciente son los atribuibles a la anemia crónicasecundaria.(Pág. 215)

395 B Los carcinomas de colon izquierdo se manifiestan en general en forma derectorragia y/o cambios en el ritmo deposicional (por lo común estreñimiento ofalsa diarrea).(Pág. 215)

396 A El mejor método para investigar poblaciones en masa es el examen de las hecespara descartar la presencia de sangre oculta.(Pág. 216)

397 C El citostático más activo es el 5-fluorouracilo, que en régimenmonoquimioterápico consigue un 20% de respuestas.(Pág. 216)

398 B Una vez realizada la resección radical de la neoplasia primitiva, la mortalidaddel cáncer colorrectal se debe sobre todo a la aparición de recidivas locales o a

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distancia.(Pág. 217)

399 D La colonoscopia es el mejor método para el diagnóstico de la recidiva local o elcáncer metacrónico. Su utilización debe limitarse a: 1. Exploración al cabo de 1-2 meses de la intervención. 2. Colonoscopia anual durante los primeros 2-3 años.La determinación sérica del CEA es tal vez el método más eficaz y con unamejor relación coste-beneficio para su utilización habitual como método dedetección temprana de recidivas.(Pág. 217)

400 A La invasión de los linfáticos regionales es un dato importante de valorpronóstico; así, si la invasión regional afecta cinco ganglios o más, lasupervivencia a los 5 años no sobrepasa el 10%.(Pág. 217)

401 B Se denomina alergia alimentaria a un tipo de reacción normalmente grave y deaparición inmediata (anafiláctica), en la que intervienen mecanismosinmunológicos (anticuerpos IgE y/o linfocitos T) y que son reproducibles.(Pág. 218)

402 E Entre los alimentos implicados en la alergia alimentaria se encuentran, en primerlugar, la leche de vaca y, con menor frecuencia, los huevos, el pescado, loscacahuetes, el trigo, el maíz, el chocolate y el tomate.(Pág. 218)

403 C Sin embargo, la prueba diagnóstica definitiva es la administración a doble ciegodel alimento que se supone actúa como antígeno frente a un placebo.(Pág. 219)

404 A Se han descrito tres formas anatomopatológicas según la localización preferentedel infiltrado. La forma más común es la localización predominantementemucosa. Con menor frecuencia el infiltrado eosinófilo se localiza sobre todo enla capa muscular. La forma más rara de presentación (10%) es la infiltracióneosinófila de la serosa.(Pág. 219)

405 E La forma mucosa se caracteriza por la aparición de náuseas, vómitos y diarreas,dolor abdominal cólico, síndrome de malabsorción y enteropatía perdedora deproteínas.(Pág. 219)

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406 A Estas lesiones se manifiestan clínicamente por rectorragias (60%), cambios delritmo intestinal (25%), dolor anorrectal (20%) y tenesmo, entre otros síntomas.(Pág. 220)

407 E La forma secundaria (85%) aparece en cualquier zona del tracto gastrointestinal,sobre todo el intestino delgado. Se asocia a enfermedades inflamatorias agudas ycrónicas, obstrucción intestinal, enfermedad diverticular, lesiones iatrógenas(colonoscopia, anastomosis quirúrgicas), isquemia intestinal, enfermedades delcolágeno, neoplasias hematológicas y trasplantes de órganos.(Pág. 220)

408 B En el examen histológico se observan cuerpos de inclusión, denominados deMichaelis-Gutmann, localizados en el citoplasma de los histiocitos.(Pág. 221)

409 A Clínicamente ambas entidades (la colitis colágena y la colitis microscópica) semanifiestan en forma de diarrea acuosa crónica, atribuible a una reduccción de laabsorción colónica de líquidos.(Pág. 221)

410 B El diagnóstico diferencial radiológico se plantea con la colitis ulcerosa de largaevolución.(Pág. 222)

411 E En la actualidad son los antiinflamatorios no esteroideos, principalmente laindometacina, la causa más frecuente de ulceraciones aisladas no recidivantes deintestino delgado.(Pág. 222)

412 D La mayoría de los pacientes se pueden clasificar en cuatro grupos: conenfermedad celíaca, con atrofia vellositaria independiente de la dieta sin gluten,con mucosa intestinal normal y, por último, con linfomas tipo T.(Pág. 222)

413 B Estos plexos (hemorroidal interno y externo) drenan a la cava inferior a través delas venas ilíacas internas.(Pág. 224)

414 E La llegada de heces al recto produce un aumento de la presión intraluminal queestimula los presoreceptores ubicados en su pared y en los músculos del suelopélvico. Simultáneamente se produce una relajación refleja y transitoria delesfínter anal interno, y todo ello se asocia a la contracción rápida de lamusculatura estriada.(Pág. 224)

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415 B Las hemorroides internas se dividen en hemorroides de primer grado, cuandosólo se introducen ligeramente en el canal anal; hemorroides de segundo grado,cuando prolapsan a través del canal anal durante la defecación y se reducen deforma espontánea; hemorroides de tercer grado, cuando el prolapso requierereducción manual, y hemorroides de cuarto grado, cuando son irreducibles.(Pág. 225)

416 D El dolor no suele ser un síntoma frecuente de hemorroides internas, excepto quese produzca una trombosis. Por este motivo, su presencia obliga a descartar otrasalteraciones anales coexistentes, como fisura anal, abscesos y fístulas anales,coccigodinia, infección herpética u otras lesiones dermatológicas que cursen confisuras o ulceraciones.(Pág. 225)

417 C En el 50% de los casos el prurito anal es idiopático.(Pág. 226)

418 D El tratamiento de las hemorroides consiste en: 1. Evitar el aumento de la presiónen el interior del plexo hemorroidal reduciendo la consistencia de las hecesmediante la administración de salvado de trigo o mucílagos. Esta medida sueleser suficiente en las hemorroides de primer grado. 2. Escleroterapia(hemorroides de primero y segundo grados) y la ligadura con banda elástica(hemorroides de primero y segundo grados y pequeñas hemorroides de tercergrado).(Pág. 226)

419 A La mayoría de las fisuras anales se localizan en la línea media posterior, y sóloalgunas (2% en los varones y 10% en las mujeres) lo hacen en la línea mediaanterior.(Pág. 227)

420 D La mayoría de las fístulas anales se producen como consecuencia del paso a lacronicidad de un absceso anorrectal; con menor frecuencia son secundarias afisura anal (infecciones como la tuberculosis, actinomicosis, linfogranulomavenéreo), enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn, colitisulcerosa), traumatismos, neoplasias o radioterapia.(Pág. 227)

421 C La infección rectoanal por el virus del herpes simple ocupa en la actualidad elprimer lugar en las infecciones entéricas de transmisión sexual.(Pág. 228)

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422 C Es la infección rectoanal por el virus del herpes simple. Las manifestacionesclínicas son más evidentes que en el resto de las proctitis e incluyen dolor local,estreñimiento, secreción rectal, hematoquecia y fiebre, entre otras.(Pág. 228)

423 D Todos los gérmenes responsables de la proctocolitis son invasores y a menudoproducen úlceras circunscritas rectocolónicas con moco y pus.(Pág. 229)

424 B En la mayoría de los casos de úlcera solitaria de recto existe prolapso mucosorectal, y en el 60% de los pacientes, prolapso rectal completo.(Pág. 229)

425 A Contracción paradójica del esfínter anal externo (síndrome del suelo pélvicoespástico o anismus).(Pág. 230)

426 B La neoplasia anal más frecuente es el cáncer epidermoide (80% de todos loscasos), que a su vez se subdivide en los siguientes tipos: de células escamosas(70-80%), carcinoma cloacogénico o de células basaloides (20-30%) ymucoepidermoides (1-5%).(Pág. 230)

427 D La zona cefálica está irrigada por dos arterias pancreaticoduodenales, unaanterior y otra posterior.(Pág. 231)

428 B Las células alfa son más grandes, representan el 20% y son las que segreganglucagón.(Pág. 231)

429 A Las enzimas lipolíticas son la lipasa y la fosfolipasa. La fosfolipasa, sinembargo, se segrega como profosfolipasa y requiere la acción catalizadora de latripsina para convertirse en forma activa y poder hidrolizar los fosfolípidos.(Pág. 232)

430 B La tomografía computarizada es la técnica de elección en las afeccionespancreáticas aunque la ecografía abdominal es la primera técnica que se deberealizar dados su eficacia y escaso coste.(Pág. 233)

431 E Son las pruebas que requieren intubación duodenal, con estimulación directa conuna combinación de hormonas (secretina y CCK o ceruleína). La precisión deesta prueba es muy elevada en la pancreatitis crónica, de forma que susensibilidad y especificidad superan el 90%.(Pág. 233)

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432 A Al parecer, la determinación de glucagón pancreático plasmático después de laperfusión de arginina es útil para diferenciar la diabetes primaria de lasecundaria a pancreatitis crónica, puesto que en esta última está alterada.(Pág. 234)

433 D Las complicaciones de la pancreatitis aguda son la necrosis, la hemorragia y elseudoquiste, pero en la reunión de Cambridge se añadió el flemón y el absceso.(Pág. 234)

434 C Los factores etiológicos más frecuentes son la litiasis biliar y el alcoholismo. El30-75% de las causas de esta enfermedad se relacionan con la litiasis biliar. Elalcohol es la segunda causa más frecuente de pancreatitis (15%).(Pág. 235)

435 B Se han observado pancreatitis agudas después de la práctica de un colecistografíapancreática retrógrada endoscópica (1-3,5%).(Pág. 235)

436 A Una forma especial de pancreatitis es la hereditaria. Se transmite por herenciaautosómica dominante.(Pág. 236)

437 D Se debe vigilar siempre la presencia de fiebre (12-27%) que puede presentarsepor la simple reabsorción de los exudados producidos por la propia enfermedad,por sobreinfección de dichos exudados o ser secundaria a un proceso infecciosode la vía biliar y causante de la pancreatitis.(Pág. 236)

438 E La fracción P3 es la que aparece de forma casi constante en la pancreatitisaguda.(Pág. 237)

439 A La amilasa es la que tiene una vida más corta, seguida de la lipasa, la fracciónP3 y la tripsina. Sin embargo, en los casos de insuficiencia renal este orden seinvierte y la amilasa es la que orienta mejor el diagnóstico.(Pág. 237)

440 D La presencia de una colección líquida mal definida en la TC corresponde algrado D.(Pág. 238)

441 D La principal causa responsable es la hipovolemia debida a las importantescantidades de líquido que suele quedar secuestrado en un tercer espacio. Elhemoperitoneo y la hemorragia digestiva, cuando se producen, contribuyen de

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forma importante al shock.(Pág. 238)

442 B El seudoquiste se debe sospechar en toda pancreatitis que no mejora en el plazode una semana.(Pág. 239)

443 E La mortalidad global de la pancreatitis aguda es del 13-15%, pero cuando esnecrohemorrágica o presenta complicaciones puede llegar al 50%.(Pág. 239)

444 C La terapéutica específica de la inflamación de la glándula pancreática va dirigidaa dejar a ésta en reposo, inhibiendo la secreción exocrina.(Pág. 240)

 

445 E Los factores que se han relacionado con el desarrollo de la pancreatitis crónicason el alcohol, factores dietéticos y genéticos. Los factores dietéticos que se hanconsiderado firmemente relacionados con esta enfermedad son las dietashipoproteicas y las dietas con exceso o déficit importante de contenido graso. Elconcepto de predisposición genética se apoya en estudios que han observado unamayor prevalencia de HLA-BW39 y HLA-B40 en los pacientes con pancreatitiscrónica.(Pág. 240)

446 A El deterioro progresivo del tejido pancreático conduce a un déficit funcional que,cuando afecta el 90% de la glándula, se traduce por la aparición de un exceso degrasa en las heces.(Pág. 241)

447 E El tratamiento quirúrgico está indicado cuando fallan algunas medidasterapéuticas de tipo médico. Estas indicaciones son cinco: el dolor intratablemédicamente, la presencia de ictericia o colestasis, la dificultad de vaciadogástrico, la persistencia de un seudoquiste que no se resuelve de formaespontánea y la ascitis o fístula pancreática que no responde al tratamientomédico.(Pág. 242)

448 A La fibrosis quística es una enfermedad multisistémica en la que se hallaninvolucrados los aparatos digestivo, respiratorio y reproductor.(Pág. 243)

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449 E Los gérmenes responsables de las recidivas de las infecciones son Pseudomonasaeruginosa, Staphylococcus aureus y, con menor frecuencia, Haemophilusinfluenzae, Estreptococo, Klebsiella, Chlamydia y Mycoplasma.(Pág. 243)

450 C Para confirmar el diagnóstico en los niños la concentración de cada uno debe sersuperior a 60 mEq/l, pero en los adultos debe superar los 90 mEq/l.(Pág. 244)

451 D A pesar de ello, la causa más frecuente de muerte suele ser la malnutriciónprovocada por la maldigestión secundaria a la insuficencia pancreática exocrina,la reiteración de las infecciones respiratorias y la falta de apetito.(Pág. 244)

452 A La lipomatosis pancreática es una rara alteración. El diagnóstico se establecemediante TC, por lo que es posible que sea una entidad cada vez más frecuente.(Pág. 245)

453 E En el 80% de casos, el dolor es el síntoma de inicio del carcinoma pancreático.(Pág. 245)

454 E Ninguno de los actuales marcadores tumorales séricos disponibles como CEA,CA 19.9, CA 125, CA 50, DU-PAN-2, SPAN-1 y elastasa inmunorreactiva,entre otros, es suficientemente sensible y específico como para ser utilizado deforma sistemática en el diagnóstico.(Pág. 246)

455 B Debido a su fácil acceso y menor coste que otras exploraciones, la ecografíaconstituye el método diagnóstico de elección.(Pág. 256)

456 D Cuando el síntoma predominante es el dolor, la pancreatitis crónica es la entidadque mayor dificultad plantea en el diagnóstico diferencial. Otras entidades quecursan con sintomatología dolorosa similar a la del cáncer son diversos tumoresintraabdominales no pancreáticos (linfoma, carcinoma gástrico e intestinal, entreotros) e incluso algunas afecciones benignas, como la úlcera gastroduodenal.(Pág. 247)

457 C Aunque pocos pacientes resultan curados, la mejor opción terapéutica es lacirugía.(Pág. 247)

458 C El cistadenoma seroso microquístico es un tumor de unos 5-10 cm de diámetro,multicavitado, bien delimitado y con contenido acuoso.(Pág. 248)

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459 D El tumor sólido quístico o papilar quístico es una neoplasia de bajo grado demalignidad que aparece en niñas adolescentes y en mujeres jóvenes y suele estarbien delimitado.(Pág. 248)

460 A Por lo general, las pérdidas del 15-25% del volumen sanguíneo ocasionanpequeños cambios en la frecuencia del pulso y en la presión arterial, detectadossobre todo en ortostatismo.(Pág. 249)

461 B Si la hematemesis ha estado precedida de vómitos frecuentes no hemáticos debeconsiderarse la posibilidad de un síndrome de Mallory-Weiss, en especial si elpaciente es un alcohólico crónico.(Pág. 250)

462 E Inicialmente, y en espera de poder iniciar una transfusión sanguínea cuando seanecesaria, se deben perfundir soluciones de cristaloides, como las solucionessalinas isotónicas (suero fisiológico, Ringer lactato, u otras) o coloidessustitutivos del plasma (gelatinas, dextrano).(Pág. 250)

463 B Otros datos que pueden orientar hacia una hemorragia digestiva de origen altoson la existencia de un aumento en la motilidad intestinal y el incrementodesproporcionado del nitrógeno ureico en sangre (BUN) en relación con lacreatinina (tabla 2.86).(Pág. 251)

464 C La hemorragia por varices esofágicas tiene una mortalidad del 33% mientras quela producida por úlcera gastroduodenal es del 5-10%.(Pág. 251)

465 A La inyección intravenosa de hematíes marcados con 99mTc, o bien de 99mTccoloidal, seguido del examen de barrido abdominal del isótopo extravasado desdela circulación a la luz intestinal, permite localizar lesiones con hemorragia dedébito pequeño (0,2-0,4 mL/min).(Pág. 252)

466 D La úlcera péptica (gástrica, duodenal o de boca anastomótica) es responsable del40-50% de las hemorragias digestivas altas.(Pág. 252)

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467 E El tratamiento quirúrgico sólo debe emplearse cuando ha fallado el tratamientoendoscópico. En general se acepta como fracaso del tratamiento endoscópico larecidiva de la hemorragia con repercusión hemodinámica o la persistencia de lahemorragia que obliga a la transfusión de más de 4 unidades de sangre.(Pág. 253)

468 C La hemorragia debida a erosiones de la mucosa gástrica con el antecedente deingesta de fármacos como antiinflamatorios no esteroideos o corticoides sueleautolimitarse y su mortalidad es prácticamente nula.(Pág. 253)

469 D El hecho de conseguir en estos pacientes, mediante cualquiera de las pautasterapéuticas, pH gástricos superiores a 4 parece ser efectivo para lograr laprofilaxis de estas lesiones.(Pág. 254)

470 B La historia clínica de la enfermedad de Dieulafoy es uniforme: los pacientespresentan una hemorragia masiva, sin haber tenido clínica previa.(Pág. 254)

471 B La colonosocopia es una exploración mediante la cual un endoscopista expertoconsigue visualizar hasta el ciego en el 90% de los casos.(Pág. 255)

472 C En los pacientes mayores de 60 años con historia de rectorragias previasintermitentes y sin síntomas sugestivos de cáncer (cambio del ritmo deposicional,pérdida de peso), los diagnósticos más probables son la diverticulosis o laangiodisplasia.(Pág. 255)

473 E Sólo el 3-5% de los pacientes con diverticulosis cólica presentan una hemorragiadigestiva baja por esta causa; no obstante, la elevada frecuencia de esta entidaden los países occidentales, en especial en mayores de 60 años, determina que seala causa más frecuente de hemorragia de origen intestinal.(Pág. 256)

474 C En pacientes de edad avanzada la angiodisplasia es la segunda causa dehemorragia intestinal en orden de frecuencia. y la primera en casos dehemorragia de origen no determinado después de las maniobras diagnósticasiniciales.(Pág. 256)

475 A La cifra de pérdida de sangre por heces a partir de la cual puede aparecer anemiaes de 2-3 mL/día.(Pág. 257)

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476 C Los falsos negativos se explican por el hecho de que la hemorragia digestivacrónica suele ser intermitente.(Pág. 257)

477 A La peritonitis consecutiva a la perforación del tracto digestivo es siempre, conexcepción de la debida a rotura de la vesícula, una infección polimicrobianaconstituida por gérmenes aerobios y anaerobios gramnegativos.(Pág. 259)

478 B Aunque la elección de un procedimiento u otro depende de numerosos factores,en general se prefiere la TC por cuanto tiene mayor sensibilidad diagnóstica,superior al 95%.(Pág. 260)

479 E La presencia de un líquido ascítico notablemente neutrofílico (>10 x 10 9

/L),elcarácter polimicrobiano de la infección, una concentración de proteínas totalesmayor de 10 g/L, y el descenso de los niveles de glucosa son datos de granutilidad a favor de la peritonitis secundaria.(Pág. 260)

480 A Esto justifica que sean las bacterias habituales de la piel como Staphylococcusepidermidis, S. aureus y Streptococcus viridans las responsables del 60-80% delos episodios.(Pág. 261)

481 C La ascitis es la alteración más frecuente, y es manifiesta en alrededor del 75% delos casos.(Pág. 261)

482 B La gran mayoría de los mesoteliomas peritoneales son malignos y predominan enel varón respecto a la mujer en una proporción aproximada de 4:1. La máximaincidencia ocurre a los 55-75 años.(Pág. 262)

483 D De todas estas causas la carcinomatosis peritoneal es la más común. En estospacientes la existencia de una ascitis hemorrágica es muy orientadora para eldiagnóstico. La concentración de proteínas totales es superior a 30 g/L. Elaumento de la láctico-deshidrogenasa (LDH) con respecto a los valores séricos(>200 U/L, cociente líquido ascítico/suero>0,6) es también de ayuda paraestablecer el diagnóstico.(Pág. 262)

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484 E La gastroenteritis eosinófila se caracteriza por la presencia de una ascitis con unelevado número de eosinófilos, por lo general superior al 50%. El diagnósticodiferencial debe plantearse con otras ascitis eosinófilas que pueden aparecer enlas vasculitis, el síndrome hipereosinófilo, la hidatidosis peritoneal y algunascarcinomatosis, entre otras.(Pág. 263)

485 E La etiología es desconocida aunque se han propuesto diferentes causas, comotraumatismos, isquemia, infección o autoinmunidad.(Pág. 264)

486 A La lesión tumoral benigna más frecuente es el fibroma, seguido de losleiomiomas y los lipomas.(Pág. 265)

487 A Tras los estudios de Rappaport (1958) se sustituyó el anterior concepto delobulillo hepático como unidad estructural por el de ácino, que sería en realidaduna unidad estructural y funcional.(Pág. 267)

488 E El motor del flujo biliar es el transporte activo de solutos, al crear un gradienteosmótico que favorece el movimiento pasivo de agua y otros solutos.(Pág. 272)

489 D La función más importante y conocida de las células de Kupffer es la fagocitosis.(Pág. 272)

490 A Muchos pacientes con cirrosis presentan estigmas cutáneos de hepatopatíacrónica, como uñas blancas o sin lúnula, eritema palmar, telangectasias y arañasvasculares, así como hipertrofía parotídea, contractura palmar de Dupuytren osignos de hipogonadismo, como disminución del vello axilar y pubiano, atrofiatesticular o ginecomastia.(Pág. 272)

491 E En ocasiones puede auscultarse un soplo en el hipocondrio derecho, que engeneral se debe a una biopsia hepática reciente, a un tumor o a una hepatitisalcohólica aguda.(Pág. 273)

492 B Dado que la vida media de la albúmina es de unos 20 días, su determinación noes útil para el diagnóstico de insuficiencia hepática aguda grave.(Pág. 274)

493 D La ecografía constituye la técnica de elección para la detección precoz del

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carcinoma hepatocelular en la cirrosis hepática o el seguimiento de pacientes conneoplasia.(Pág. 275)

494 D Las metástasis hepáticas suelen presentar escasa captación de contraste, mientrasque los tumores primarios hepáticos presentan una intensa captación en la fase deinyección rápida.(Pág. 276)

495 B La ictericia neonatal, presente en el 65% de los recién nacidos sanos, es lavariedad más frecuente de hiperbilirrubinemia no conjugada.(Pág. 281)

496 A En el síndrome de Crigler-Najjar tipo I, el tratamiento con fenobarbital u otrosinductores enzimáticos es ineficaz.(Pág. 282)

497 E La transfusión de grandes volúmenes de concentrados de hematíes almacenados,cuya vida media está reducida, o la reabsorción de grandes hematomas, puedecursar con icterícia e hiperbilirrubinemia no conjugada.(Pág. 283)

498 E La toxicidad farmacológica es una causa frecuente de colestasis intrahepática.Entre los fármacos responsables destacan por su frecuencia: clorpromacina yotras fenotiazidas, eritromicina (con mayor frecuencia el estolato), sulfamidas,sulfonilureas, antiinflamatorios no esteroides, esteroides anabolizantes 17-alfalquilados y anovulatorios.(Pág. 282)

499 C El pronóstico es bueno, aunque se asocia a un mayor riesgo de distrés fetal, partoprematuro y muerte neonatal.(Pág. 283)

500 D También la colecistitis aguda puede causar ictericia hasta en el 20% de los casos,por edema del conducto hepático común debido a litiasis en el cístico (síndromede Mirizzi).(Pág. 284)

501 B La malabsorción de vitaminas liposolubles (A, D, K, E) puede causar problemas.(Pág. 285)

502 C En el embarazo o en pacientes con enfermedad ósea se eleva la fosfatasaalcalina, pero no se producen ascensos de GGT, 5-NT o LAP.(Pág. 286)

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503 A En pacientes colecistectomizados puede apreciarse una dilatación de la vía biliaren ausencia de enfermedad.(Pág. 286)

504 C La TC es superior a la ecografía para localizar el nivel de la obstrucción de lavía biliar y su causa, sobre todo en caso de lesiones pancreáticas, puesto que elgas intestinal dificulta con frecuencia la visualización ecográfica del páncreas.(Pág. 286)

505 A Apoyan el diagnóstico de hemólisis el incremento en el recuento de reticulocitos,la anemia (no siempre presente), el descenso de la haptoglobina, el aumento dela LDH y la disminución de la vida media eritrocitaria.(Pág. 287)

506 D La hiperemesis gravidarum del primer trimestre puede acompañarse de ictericiaen el 10% de los casos.(Pág. 288)

507 A Las venas portas accesorias o venas de Sappey pueden conducir sangre portal alhígado cuando existe un bloqueo mecánico en el tronco de la vena porta(colaterales hepatópatas).(Pág. 289)

508 E Un aumento de la resistencia vascular es el factor inicial que provoca laaparición de hipertensión portal en la mayoría de las situaciones clínicas.(Pág. 289)

509 C Las ascitis sólo aparece cuando la hipertensión portal es de origen intrahepático oposthepático (la cavernomatosis portal ocasiona hipertensión portal prehepática).(Pág. 290)

510 B Consisten en un aumento del gasto cardíaco y una disminución de la presiónarterial, con una reducción muy acentuada de la resistencia vascular sistémica ehipervolemia.(Pág. 291)

511 D Un gradiente inferior a 12 mmHg en un paciente con hemorragia supuestamentepor varices esofágicas debe hacer dudar siempre de este diagnóstico y obliga aefectuar otras exploraciones para descartar que la hemorragia sea de otro origeno que el paciente tenga una hipertensión portal presinusoidal.(Pág. 292)

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512 D Cuando sólo se halla afectada la vena esplénica se origina una hipertensión portalsegmentaria, cuyo reconocimiento es importante pues en estos casos laesplenectomía es curativa.(Pág. 294)

513 E Datos hemodinámicos en la hipertensión portal presinusoidal intrahepática:presión suprahepática enclavada y presión suprahepática libre normales, presiónportal y presión esplénica elevadas. El paradigma de esta lesión lo constituye laesquistosomiasis hepática.(Pág. 294)

514 B Con el paso de los años, la lesión desborda el ámbito del espacio portal y apareceuna colagenización difusa de los sinusoides. En este momento, la presiónsuprahepática enclavada se eleva –aunque menos que la presión portal– y no esinfrecuente la aparición de ascitis y de signos de insuficiencia hepatocelular.(Pág. 295)

515 B Las enfermedades que causan obliteración por fibrosis subendotelial de lasvénulas hepáticas terminales (venas centrolobulillares), como la enfermedadvenoclusiva y la hepatotoxicidad por irradiación, cursan con un patrónhemodinámico de hipertensión portal sinusoidal, aunque la lesión seaprimariamente postsinusoidal.(Pág. 295)

516 B Parámetros (clasificación y puntuación de Child-Pugh): grado de encefalopatía,ascitis (ausente, ligera o a tensión), bilirrubina sérica, albúmina sérica, tasa deprotrombina.(Pág. 296)

517 E La teoría de la erosión sostiene que las varices se rompen por la erosión de sufrágil pared promovida por la existencia de reflujo gastroesofágico y por eltraumatismo mecánico que acompaña la deglución de alimentos sólidos, peroningún estudio ha aportado pruebas que sustenten esta explicación.(Pág. 296)

518 B Una reposición excesiva de la volemia puede agravar la hipertensión portal yreanudar la hemorragia si ésta se había detenido.(Pág. 297)

519 D Muchos pacientes presentan complicaciones menores (bradicardia, extrasistolia),pero en el 25% de los casos las complicaciones obligan a suspender eltratamiento (dolor abdominal intenso, edema pulmonar, isquemia arterial envarios territorios).(Pág. 297)

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520 B Todas las intervenciones de derivación portosistémica tienen un riesgo elevadoen los pacientes con insuficiencia hepática avanzada, en los cuales la mortalidadde la cirugía de urgencia puede llegar al 50%, por lo que sólo pueden practicarsecon seguridad en pacientes grado A de Child-Pugh.(Pág. 298)

521 E Por el momento, no está justificado el uso profiláctico de la DPPI.(Pág. 298)

522 A La complicación más frecuente de la cirugía derivativa portal es la encefalopatíahepática, que se presenta por lo menos en el 20% de las anastomosis portocava.(Pág. 299)

523 D En caso de que existan varices pequeñas ya en el examen inicial, el riesgo de quese desarrollen y sangren es mucho más alto que si no existen: alrededor del 40%tiene varices grandes (grado 2 o 3) al año, y el 70% a los 2 años. Porconsiguiente, en estos pacientes es prudente efectuar endoscopias y estudioshemodinámicos de seguimiento con intervalos más cortos (menores a 2 años).Por lo general, los pacientes aceptan bien un control anual.(Pág. 300)

524 A El propranolol puede ser útil en estos pacientes(Pág. 300)

525 D La localización más frecuente de las varices ectópicas es en bocas anastomóticasde enteroanastomosis (27%), duodeno (18%), yeyuno e íleon (18%), colon(15%), recto (9%) y peritoneo (10%).(Pág. 301)

526 D En la mayoría de los casos la retención renal de sodio en la cirrosis se debe a unaumento de la reabsorción tubular de este ion, puesto que ocurre en presencia deun filtrado glomerular normal.(Pág. 301)

527 D La hiponatremia dilucional de la cirrosis debe tratarse mediante restricciónacuosa. La administración de sodio no sólo no mejora la hiponatremia sino queaumenta la formación de ascitis.(Pág. 302)

528 A La causa inmediata de este síndrome es una vasoconstricción renal que determinaun descenso del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular.(Pág. 302)

 

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529 A El exceso de líquido intersticial (que procede de la luz sinusoidal) puede escapardirectamente a la cavidad peritoneal a través de la superficie hepática y ocasionarla formación de ascitis. Este parece ser el origen de la ascitis en la hipertensiónportal de origen postsinusoidal. La ascitis en la cirrosis hepática procedeprobablemente tanto de la circulación hepática como de la esplácnica.(Pág. 302)

530 D Recientemente se ha demostrado que los sistemas natriuréticos endógenos (factornatriurético atrial y hormona natriurética hipotalámica) se hallan tambiénactivados en los enfermos cirróticos con ascitis.(Pág. 303)

531 D La activación de estos sistemas vasoactivos endógenos constituye un mecanismohomeostático para mantener la presión arterial.(Pág. 303)

532 B La ascitis de origen cirrótico es un líquido de color cetrino con unaconcentración de proteínas por lo general inferior a 20 g/L. El contenido celulardel líquido ascítico oscila entre 20 y 100 células/mL, la mayoría de ellas deorigen endotelial.(Pág. 304)

533 D Clásicamente se ha considerado que la insuficiencia renal funcional suele cursarcon una baja concentración urinaria de sodio (inferior a 10 mEq/L) y unarelación osmolaridad urinaria/osmolaridad plasmática superior a la unidad,mientras que la insuficiencia renal aguda se caracteriza por una concentraciónurinaria de sodio relativamente alta (superior a 20 mEq/L) y una osmolaridadurinaria igual o inferior a la osmolaridad plasmática.(Pág. 304)

534 B Una causa frecuente de ascitis refractaria al tratamiento diurético es elincumplimiento de la dieta hiposódica. Esta circunstancia debe sospecharse entodo paciente cuya ascitis no disminuye a pesar de presentar una respuestanatriurética adecuada a los diuréticos.(Pág. 305)

535 C La administración de una dieta hiposódica (40-60 mEq/día) es una medida útil.El tratamiento más racional de los cirróticos con ascitis es la administración deespironolactona sola o asociada a un diurético de asa.(Pág. 305)

536 E Los diuréticos distales inhiben la excreción de hidrogeniones y potasio por lanefrona distal y, a dosis elevadas, pueden ocasionar acidosis metabólica ehiperpotasemia. La administración aislada de diuréticos del asa, por el contrario,

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al aumentar el aporte de sodio a este segmento, estimula la secreción de potasioy puede producir hipopotasemias intensas. Los diuréticos del asa disminuyen lacapacidad renal de excretar agua libre y pueden producir retención acuosa ehiponatremia dilucional.(Pág. 306)

537 C Si no se administra seroalbúmina con la paracentesis se produce unempeoramiento constante de la hipovolemia efectiva que presentan estospacientes, que si bien en un 80% de los casos es asintomática, en el 20% restantese asocia a insuficiencia renal funcional y/o hiponatremia.(Pág. 306)

538 E La obstrucción es en la actualidad el problema más frecuente de la anastomosisperitoneovenosa y lo que limita su utilización en el tratamiento de la ascitis.(Pág. 306)

539 E Teniendo en cuenta la corta supervivencia de los pacientes cirróticos a partir dela aparición de ascitis, todo enfermo menor de 60 años con ascitis debeconsiderarse como un candidato potencial al trasplante hepático.(Pág. 307)

540 B La infección más común es la urinaria.(Pág. 307)

541 C En alrededor del 20% de los casos no existe clínica abdominal alguna, de formaque ha de sospecharse este tipo de infección ante todo paciente cirrótico conascitis que presenta fiebre, leucocitosis y/o neutrofilia o un empeoramientoinexplicado de las funciones hepática y renal.(Pág. 307)

542 E Los pacientes con cirrosis hepática presentan una alteración acusada de lafunción de las células de Kupffer. Este hecho, junto con la observación de que lamayoría de los gérmenes aislados son gramnegativos de origen entérico, sugiereque la patogenia de estas infecciones estaría en relación con el paso de gérmenesdesde la luz intestinal a la circulación sistémica (translocación bacteriana) y allíquido ascítico. Los enfermos con una concentración de proteínas en líquidoascítico inferior a 10 g/L están especialmente predispuestos a desarrollarepisodios repetidos de peritonitis. Esto se debe a que dichos pacientes presentanuna actividad bactericida y opsonizante del líquido ascítico reducida.(Pág. 307)

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543 A La frecuencia con que una hepatitis aguda vírica evoluciona hacia este cuadro esmuy baja y depende del tipo de virus; así, sería más elevada en los casos deinfección por virus D, menor en los casos de virus B y muy infrecuente en elcaso de virus A. Los datos actuales sugieren que el recientemente descubiertovirus de la hepatitis C no es el causante de los casos de insuficiencia hepáticaaguda grave atribuidos antes del conocimiento de este agente a virus no-A no-B.(Pág. 308)

544 C Se produce un aumento progresivo de la concentración hepática de hierro queconduce a la aparición, primero de fibrosis y finalmente de cirrosis.(Pág. 351)

545 D En el síndrome de Budd-Chiari y en la hepatitis isquémica, existe necrosiscelular circunscrita al área centrolobulillar, acompañada en la primera de estascircunstancias de dilatación sinusoidal y hemorragia.(Pág. 308)

546 A La hipoglucemia es una complicación muy frecuente cuyo origen radica en lasescasas reservas de glucógeno que el hígado es capaz de almacenar, en la casinula capacidad de gluconeogénesis y, probablemente, en un déficit dedegradación de la insulina circulante.(Pág. 309)

547 C El pronóstico es claramente peor en los casos subfulminantes.(Pág. 309)

548 C Un hecho que se debe considerar en su diagnóstico es que en la insuficienciahepática grave las cifras de urea plasmática suelen ser bajas, por defecto hepáticode síntesis; la insuficiencia renal debe, por lo tanto, valorarse a través de lacreatinina plasmática y urinaria y de las cifras de filtrado glomerular.(Pág. 309)

549 C El diagnóstico diferencial de la insuficiencia hepática aguda grave debe hacersecon la descompensación brusca de una hepatopatía crónica no conocidapreviamente y con algunas infecciones capaces de cursar con ictericia, trastornosde conciencia, signos neurológicos y descenso de la tasa de protrombina, comola sepsis por gérmenes gramnegativos, la leptospirosis icterohemorrágica y elpaludismo maligno. Aparte de la clínica específica de cada una de estasenfermedades, un dato diferencial importante es la ausencia de citólisis marcada.(Pág. 309)

550 D Es frecuente que a lo largo del cuadro se observe una reducción progresiva de lamatidez hepática habitual, signo que implica habitualmente un mal pronóstico.(Pág. 309)

551 B El plasma fresco y los preparados comerciales de crioprecipitados aportan losfactores de la coagulación deficitarios en caso de diátesis hemorrágica o al

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iniciar maniobras invasivas (no deben usarse como profilaxis de hemorragias).(Pág. 310)

552 E Debe evitarse en todos los casos la hiperhidratación.(Pág. 310)

553 B Se debe administrar manitol en forma de bolo (250 mL de una solución al 20%administrada en un tiempo máximo de 10 min) si la presión intracraneal se hallaentre 30 y 60 mmHg (por encima de estas cifras el manitol puede tener efectosadversos).(Pág. 310)

554 D Hay que aplicar medidas destinadas a procurar una rápida eliminación de latoxina, para lo cual hay que abstenerse de inhibir los vómitos y las diarreas.(Pág. 310)

555 A En la intoxicación por paracetamol debe administrarse N-acetilcisteína en formamuy precoz, ya que esta sustancia se combina con el metabolito tóxico delparacetamol e inhibe su toxicidad sobre la célula hepática.(Pág. 310)

556 C En los casos crónicos o agudos recidivantes se comprueban en generalproliferación difusa y agrandamiento de los astrocitos protoplasmáticos, en lasustancia gris del cerebro y del cerebelo, así como en el putamen y el núcleopálido, sin grandes alteraciones visibles de las neuronas.(Pág. 311)

557 B La existencia de un grado más o menos avanzado de insuficiencia hepatocelulares un factor prácticamente imprescindible para que se produzca una encefalopatíahepática.(Pág. 311)

558 E La toxicidad cerebral del amoníaco es bien conocida, aunque su mecanismopermanece oscuro. En los pacientes con encefaloptía hepática y en la necrosishepática masiva se hallan elevados en plasma los aminoácidos aromáticos, apartir de una disminución de los aminoácidos de cadena ramificada. Estedesequilibrio alteraría el metabolismo intracerebral de la tirosina desviándolo desu vía normal, para la cual aquella enzima es imprescindible, hacia la síntesis detiramina y octopamina.(Pág. 311)

559 A El estreñimiento por la prolongada permanencia de las heces en el colon y laingesta abundante de proteínas animales provocan un aumento en la producciónintestinal de sustancias nitrogenadas y actúan como factor desencadenante deencefalopatía.(Pág. 312)

560 B Este signo, aunque muy característico, no es patognomónico de encefalopatía

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hepática, ya que puede observarse también en las encefalopatías anóxica (corpulmonale, policitemia) y urémica.(Pág. 312)

561 A Grado I. Euforia-depresión. Desorientación temporoespacial. Dificultad en elhabla. Insomnio nocturno-somnolencia diurna.(Pág. 313)

562 C Para el cálculo del índice de encefalopatía se puntúan de 0 a 4 los resultados delas pruebas de conexión numérica, las diferentes intensidades de flapping tremor,la frecuencia de las alteraciones del EEG y la cifra de amoniemia plasmática, ypor último, el estado mental según la clasificación de Trey.(Pág. 313)

563 B Los principales inconvenientes de los tratamientos prolongados son la toxicidadótica y renal de la neomicina (que se absorbe parcialmente), la atrofia de lasvellosidades intestinales con malabsorción consiguiente y la posible infecciónsecundaria por gérmenes resistentes.(Pág. 314)

564 E Aparte de los virus de la hepatitis A, B, D, C y E, otros virus pueden afectar elhígado y causar en ocasiones manifestaciones de hepatitis, aunque estos agentesafectan primariamente otros órganos. Entre ellos se incluyen el virus de Epstein-Barr,el citomegalovirus, el virus del herpes simple y el virus varicela-zoster.(Pág. 315)

565 B Se caracteriza por poseer una envoltura lipoproteica (antígeno de superficie de lahepatitis B) y una nucleocápsida (antígeno del core de la hepatitis B). En elinterior de ésta se sitúa una doble cadena helicoidal de DNA de 3,2 kB y unaDNA-polimerasa.(Pág. 316)

566 D Los IgM anti-VHA permanecen en la sangre a título elevado durante la faseaguda de la enfermedad y persisten entre 3 y 12 meses después de la curación.Los anticuerpos de clase IgG persisten indefinidamente y son los que confiereninmunidad permanente ante nuevos contactos con el virus.(Pág. 316)

567 A Si la infección sigue un curso favorable hacia la curación, el HBeAg, el DNA delVHB y la DNA-polimerasa se vuelven indetectables semanas antes de quedesaparezca el HBsAg, el cual puede ser detectado 1-12 semanas después delinicio de los síntomas. El anti-HBs no suele detectarse durante la fase deenfermedad activa, aunque haya desaparecido el HGsAg, sino que se identificasemanas más tarde, de modo que existe un período después de la resolución deuna hepatitis B durante el cual no se detecta ninguno de los dos marcadores(período ventana).(Pág. 316)

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568 D Cuando cesa la fase de replicación activa de modo espontáneo o comoconsecuencia del tratamiento con fármacos de acción antivírica, desaparecen dela sangre el DNA, la DNA-polimerasa y el HBeAg, aunque continúadetectándose HBsAg.(Pág. 317)

569 B Ocurre habitualmente en portadores sanos de HBsAg, por lo que se detectantambién anti-HBe y anti-HBc.(Pág. 318)

570 E En la hepatitis A el período de infectividad se inicia entre 3 y 12 días antes de laaparición de los síntomas y suele persistir hasta la acmé de elevación de lastransaminasas (pocos días después de iniciados los síntomas).(Pág. 318)

571 B Deberían efectuarse los siguientes exámenes: IgM anti-VHA, HBsAg, IgM anti-HBc,anti-VHC y anti-HD.(Pág. 319)

572 E Se ha observado en forma de epidemias transmitidas por agua en el subcontinenteíndico, sudeste asiático, África oriental, occidental y del Norte y en México.(Pág. 318)

573 C La hepatitis C suele cursar con escasa afectación hepatocelular y, en particular,pocas necrosis focales. En general se observan microvacuolas de grasa y unaumento de la celularidad sinusoidal, hallazgos similares a los observados en lamononucleosis infecciosa.(Pág. 319)

574 B La hepatitis fulminante es muy infrecuente en la hepatitis A de los niños, peroocurre algo más a menudo (1%) en las hepatitis A de los adultos, y más en lahepatitis B, en particular si existe una coinfección por el virus delta. No se hanobservado casos de hepatitis fulminante causada por VHC.(Pág. 320)

575 D Es más frecuente en las hepatitis A, en los adultos. A menudo plantea problemasde diagnóstico diferencial con las colestasis extrahepáticas y con las inducidaspor fármacos.(Pág. 320)

576 A En la hepatitis grave debe efectuarse el diagnóstico diferencial en niños con laforma aguda de enfermedad de Wilson, en la que además de las manifestacionesde la hepatopatía se observa siempre una anemia hemolítica.

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(Pág. 320)

577 C Complicaciones debidas al depósito de inmunocomplejos, formados porantígenos víricos y sus anticuerpos correspondientes y complemento son:artralgias y artritis, exantema cutáneo urticariforme y, menos frecuentes perodebidas al mismo mecanismo patogénico, la glomerulonefritis extramembranosa,la panarteritis nudosa, la pleuritis exudativa y la acrodermatitis infantil papularde Gianotti-Crosti. Esta última se asocia a hepatitis B anictérica.(Pág. 320)

578 A El riesgo de evolución a la cronicidad de una hepatitis aguda es distinto paracada tipo etiológico. Es nulo en las hepatitis A y E, de alrededor del 5% en lashepatitis B en individuos inmunocompetentes y superior al 70% en las hepatitisC.(Pág. 320)

579 E La probabilidad de evolución a la cronicidad de la hepatitis C (no B) es mayor enlas formas postransfusionales que en las formas esporádicas en las que no seidentifica mecanismo alguno de transmisión.(Pág. 321)

580 E El tratamiento de la hepatitis aguda de curso común consiste en tranquilizar alpaciente sobre la benignidad de su enfermedad, aconsejar reposo según su gradode astenia y no prescribir, si es posible, medicamento alguno.(Pág. 322)

581 A Debe administrarse, en situaciones de postexposición, a las personas que carecende marcadores serológicos del VHB después de inoculación parenteral accidentalcon material contaminado (personal sanitario) y a los recién nacidos de madrescon HBsAg. La gammaglobulina debería administrarse antes de transcurridas 12h del contacto.(Pág. 322)

582 B Frente a la agresión por radicales libres la célula dispone de sistemas defensivoscomo el glutatión.(Pág. 323)

583 A Agentes responsables de las lesiones agudas citotóxicas zonales en área 3:paracetamol, aflatoxina B, faloidina, tetracloruro de carbono, cloroformo,tricloroetileno, tolueno, trinitrotolueno, disutrofenol, 2-nitroproprano,piroxicamo, halotano.(Pág. 324)

584 E Los anovulatorios se han descrito como agentes responsables de las siguienteslesiones hepáticas: colestasis canalicular, peliosis y dilatación sinusoidal,síndrome de Budd-Chiari, adenomas y hepatocarcinoma.(Pág. 324)

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585 C En estos casos el cociente ALAT/fosfatasa alcalina es siempre igual o superior a5. Las tasas séricas de ALAT son siempre superiores a 2 veces el límite de lanormalidad, pero con frecuencia alcanzan hasta 10 a 500 veces este valor.(Pág. 325)

586 E Dosis de paracetamol de 6-15 g pueden ser mortales, si bien existen múltiplesfactores que descienden este umbral de toxicidad. Este es el caso delalcoholismo, de la toma previa de barbitúricos o de la presencia de hepatopatía.(Pero no influyen en la evolución una vez establecido el cuadro).(Pág. 325)

587 C Las tetraciclinas producen toxicidad hepática directamente relacionada con ladosis empleada o, con más exactitud, con sus tasas en sangre.(Pág. 326)

588 C Con fines preventivos, en todos los pacientes que toman isoniazida, se debendeterminar las transaminasas séricas cada 4 semanas y, en el caso de que sedetecten ascensos (10 al 20%), dicha determinación debe realizarsesemanalmente. Si el ascenso progresa, debe retirarse el fármaco.(Pág. 326)

589 D Entre los factores que aumentan la susceptibilidad al halotano se incluyen el sermujer, la edad y la obesidad, mientras que los niños son particularmenteresistentes.(Pág. 326)

590 A La toxicidad de este fármaco puede pasar inadvertida clínica y analíticamente.Por ello, la biopsia hepática repetida es obligada durante este tratamiento.(Pág. 327)

591 D La relación causal del tóxico químico con la lesión hepática es mucho másprobable cuando ésta aparece entre 5 y 90 días tras el inicio de la exposición quecuando lo hace antes del quinto día de tratamiento, tras 90 días de exposición, odentro de los 15 días siguientes a la supresión del presunto tóxico.(Pág. 328)

592 E Se considera que la respuesta es favorable a dicha relación causal cuando lasalteraciones de las pruebas hepáticas (un aumento de ALAT o de fosfatasaalcalina al doble de su valor normal) aparecen en los primeros 15 días detratamiento. Es compatible cuando los cambios se producen después de más de15 días de tratamiento.(Pág. 328)

593 D Entre las hepatitis crónicas activas pueden distinguirse algunas lesiones que

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indican una mayor actividad y confieren un peor pronóstico, como es lapresencia de puentes de necrosis o bien de áreas de necrosis multilobular.(Pág. 329)

594 C El examen morfológico del hígado no permite en general establecer la etiología,pero puede poner de manifiesto la existencia de hepatocitos con citoplasma envidrio esmerilado en algunos casos de hepatitis B.(Pág. 330)

595 E En España, aproximadamante el 10% de los pacientes con hepatitis crónica deetiología vírica presentan autoanticuerpos, casi siempre a título bajo, mientrasque las formas autoinmunes se caracterizan por títulos elevados de anticuerposantinucleares, antimúsculo liso o antimicrosomales de hígado y riñón (anti-LKMde tipo 1 de la terminología anglosajona).(Pág. 330)

596 C Algunos pacientes con hepatitis crónica C presentan fenómenos de vasculitisleucocitoclástica o crioglobulinemia.(Pág. 330)

597 D La negativización del HBeAg se acompaña usualmente de la aparición delHBeAg y constituye un fenómeno muy característico que identifica el paso de lafase inicial, o replicativa, a la fase final no replicativa. El HBsAg persistepositivo en el suero a pesar de la ausencia de replicación vírica porque el gen Sdel virus B, que gobierna la producción de HBsAg, se integra en el genoma deun número variable de hepatocitos, que resultan así codificados genéticamentepara la producción indefinida de HBsAg.(Pág. 330)

598 D En muchos pacientes con hepatitis crónica B la actividad inflamatoria persiste enausencia de positividad del HBeAg. En algunos casos, este fenómeno puedeexplicarse por la existencia de una sobreinfección por virus D o por virus C,pero la mayoría de las veces se debe a la presencia de infección por formasmutantes del virus B, denominadas HBe-menos.(Pág. 331)

599 D Se ha sugerido que la evolución de esta forma de hepatitis es menos favorableque la de la hepatitis crónica B clásica.(Pág. 331)

600 B Algunos pacientes con hepatitis crónica C presentan títulos elevados deautoanticuerpos, especialmente del tipo anti-LKM, lo cual puede dificultar eldiagnóstico etiológico.(Pág. 331)

601 C La hepatitis crónica por medicamentos evoluciona favorablemente hacia lacuración tras la supresión del fármaco incriminado.(Pág. 331)

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602 B En la hepatitis crónica por virus B se cree que la actividad de la enfermedad estáen relación con el ataque inmunitario mediado, en este caso, por linfocitos Tcitotóxicos contra los hepatocitos, en cuyo interior se replica el virus B yexpresan en su membrana celular el antígeno HBc.(Pág. 331)

603 B En la hepatitis crónica autoinmune, el tratamiento consiste en la administraciónde prednisona o prednisolona. Este tratamiento entraña los efectos secundariosinherentes a la administración de glucocorticoides, por lo que sólo debeadministrarse a pacientes con alteraciones clínicas o analíticas realmentesignificativas.(Pág. 331)

604 E Los pacientes con hepatitis más activas, transaminasas más elevadas yreplicación vírica menos intensa son los que responden mejor al interferón,mientras que la frecuencia de buenas respuestas es menor entre los pacientes conreplicación más intensa o con hepatitis menos activa.(Pág. 332)

605 B Los pacientes con cirrosis ya establecida, con gammaglutamiltranspeptidasaelevada o mayores de 60 años responden mal al interferón, aunque no siempre.(Pág. 332)

606 B El concepto de cirrosis es histopatológico y está definido por la existencia defibrosis y nódulos de regeneración.(Pág. 333)

607 A El alcohol es la causa más frecuente, 50-60% de todos los casos en España.(Pág. 333)

608 E Estudios realizados en España indican que hasta el 80% de los enfermos concirrosis criptogénica tienen anticuerpos anti-VHC. Los pacientes conantecedentes de transfusión sanguínea presentan un porcentaje muy alto depositividad. Además, una proporción importante (25-40%) de pacientes concirrosis alcohólica o HBsAg-positiva presentan positividad de anticuerpos contrael virus C.(Pág. 333)

609 B Su aparición está condicionada por cualquier proceso que ocasione un bloqueodel flujo biliar durante un tiempo prolongado, que en general se estima comomínimo de 3 meses.(Pág. 333)

610 E Algunas enfermedades de base genética pueden acompañarse de cirrosis

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hepática, siendo las más frecuentes la hemocromatosis, la enfermedad deWilson, el déficit de alfa-1-antitripsina, la galactosemia, la fructosemia, laglucogenosis, la abetalipoproteinemia, la tirosinemia, la porfiria cutánea tarda,la fibrosis quística del páncreas y la telangectasia hemorrágica hereditaria.(Pág. 333)

611 E La mayoría de los factores de coagulación son sintetizados por el hígado(protrombina, proconvertina, factor IX, fibrinógeno, proacelerina, factor XIII),por lo que su concentración plasmática suele hallarse descendida en los pacientescon cirrosis hepática.(Pág. 334)

612 A La gammagrafía hepática con 99 Tc es un procedimiento de interés en la cirrosis,tanto desde el punto de vista diagnóstico como para evaluar la función del SMF(células de Kupffer) del hígado.(Pág. 335)

613 B La mitad de estos pacientes están vivos 10 años después del diagnóstico.(Pág. 335)

614 D Puede ser eficaz la administración de vitaminas B y C, de las que a menudoexiste una carencia subclínica, y de ácido fólico en caso de anemiamegaloblástica.(Pág. 335)

615 D Es indicación de trasplante hepático la hemorragia digestiva por varicesesofágicas sin respuesta al tratamiento médico y endoscópico.(Pág. 336)

616 C La fibrosis hepática congénita se manifiesta por un síndrome de hipertensiónportal grave con función hepatocelular conservada.(Pág. 336)

617 C La hiperplasia nodular regenerativa del hígado se caracteriza por la aparición denódulos en el parénquima hepático sin tabiques fibrosos que los separen,asociada a fibrosis de los espacios porta y disminución del número y del tamañode las terminaciones venosas del árbol portal (venopatía portal obliterativa).(Pág. 336)

618 B Uno de los aspectos más característicos de este estadio (II) es la reducción delnúmero de conductos biliares portales y la presencia de numerosos dúctulosneoformados en la zona periportal.(Pág. 337)

619 E La biopsia hepática en la colangitis esclerosante primaria muestra depósito depigmento biliar, edema e infiltración portal por leucocitos polimorfonucleares y

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proliferación de dúctulos biliares. Son cambios poco específicos que puedenconfundirse con una colestasis extrahepática y con una cirrosis biliar primaria.En la atresia biliar extrahepática, la detección del flujo biliar determinanumerosas lesiones secundarias en el parénquima hepático, entre las quedestacan la proliferación de conductos biliares y el desarrollo progresivo defibrosis portal.(Pág. 341)

620 A La colangitis esclerosante primaria suele afectar a individuos jóvenes, entre 30 y50 años, y predomina en los varones.(Pág. 341)

621 B El síntoma inicial es en la mayoría de casos el prurito, que puede preceder a laaparición de la ictericia en meses o incluso años.(Pág. 338)

622 D Estas lesiones aparecen de forma lenta y progresiva durante el transcurso de laenfermedad y suelen disminuir o incluso desaparecer en las últimas fases, cuandoya se ha establecido una insuficiencia hepatocelular.(Pág. 338)

623 D El descenso de la secreción de los ácidos biliares es el causante de lamalabsorción intestinal y ocasiona una importante pérdida de peso, en especialen los estadios más avanzados.(Pág. 338)

624 B Consiste en una reducción progresiva de la masa ósea (osteoporosis).(Pág. 338)

625 A Su patogenia es compleja y en ella influyen la malbsorción de calcio, lamalbsorción de vitamina D y sus metabolitos (25-hidroxivitamina-D3 y 1,25-hidroxivitamina-D3) , el déficit de síntesis proteica como consecuencia de lainsuficiencia hepatocelular, la inadecuada exposición al sol y lasinmovilizaciones prolongadas.(Pág. 338)

626 E La colestasis determina una reducción de la secreción biliar de cobre, lo quecondiciona una retención de este metal, primero en el hígado y luego en otrostejidos; esto explica la presencia de un anillo corneal de Kayser-Fleischer enalgunos pacientes.(Pág. 338)

627 A El síndrome de Sjögren se asocia a cirrosis biliar primaria en un 70-95% decasos.(Pág. 339)

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628 A En el 75% de los casos, la hipergammaglobulinemia es consecuencia de unaumento importante de la IgM. La IgG suele estar también aumentada, mientrasque la IgA permanece normal.(Pág. 338)

629 C Los anticuerpos antimitocondriales se encuentran en el 90-95% de los casos decirrosis biliar primaria, en el 20% de los pacientes con hepatitis crónica activa ysólo en el 2% de los casos de ictericia obstructiva extrahepática. Los pacientescon cirrosis biliar primaria reaccionan con los subtipos M2, M4, M8 y M9.(Pág. 338)

630 B La similitud en cuanto a manifestaciones clínicas y afectación multisistémicaentre la enfermedad del injerto contra el huésped de tipo crónico y la cirrosisbiliar primaria ha permitido sugerir que ambas enfermedades tuvieran unmecanismo patogénico similar.(Pág. 339)

631 D El aumento de la fosfatasa alcalina y de la IgM, la presencia de anticuerposantimitocondriales y una biopsia hepática compatible establecen el diagnósticocon plena seguridad.(Pág. 340)

632 E En la actualidad, a los pacientes menores de 65 años y con signos clínicos yanalíticos que indiquen un pronóstico grave a corto plazo (hiperbilirrubinemiasuperior a 15 mg/dL y signos de hipertensión portal) se les debe indicar untrasplante hepático.(Pág. 340)

633 D Estos pacientes deben tratarse con 100.000 U/mes de vitamina D por víaintramuscular o 50-100 mg/día de 25-hidroxicolecalciferol por vía oral y 100.000U/mes de vitamina A por vía intramuscular. Se deben dar suplementos de calcio.El fluoruro sódico también se ha mostrado eficaz en mejorar la osteoporosis. Sila actividad de protrombina está disminuida, se administra vitamina K.(Pág. 340)

634 D En el 10-20% de los casos afecta exclusivamente la vía biliar extrahepática, y enel resto también los conductos biliares intrahepáticos.(Pág. 341)

635 B Aproximadamente la mitad de los pacientes con colangitis esclerosante padecencolitis ulcerosa, que en general afecta la totalidad del colon.(Pág. 341)

636 C En la colangitis esclerosante asociada a colitis ulcerosa, la sintomatologíaintestinal suele preceder en meses o años a la clínica biliar, y ésta puede persistira pesar de la proctocolectomía. No hay paralelismo entre los brotes de colitisulcerosa y las exacerbaciones de la colangitis esclerosante.(Pág. 341)

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637 C El diagnóstico se basa en la demostración de irregularidades en la vía biliar,consistentes en estrechamientos y dilataciones saculares alternantes, visibles enla colangiografía retrógrada.(Pág. 341)

638 C En la colangitis esclerosante primaria es posible observar una lesión estenóticaúnica. En estos casos el diagnóstico de certeza exige la exclusión delcolangiocarcinoma que sólo puede establecerse con un seguimiento prolongado,que haría improbable una enfermedad tumoral, y la ausencia de antecedentes decirugía sobre la vía biliar en casos de coledocolitiasis, que podría ser responsablede una retracción fibrosa de la pared biliar secundaria a colangitis o altraumatismo operatorio (colangitis esclerosante secundaria).(Pág. 341)

639 B En esta situación, aunque el intento de reparación quirúrgica es posible, losresultados son menos favorables (respecto a los casos de atresia “corregiblequirúrgicamente”, es decir, cuando se produce por debajo de la unión de losconductos hepáticos y una parte del hepático común es permeable). A lospacientes con atresia de las vías biliares extrahepáticas debe efectuarse untrasplante hepático cuando ha fracasado la intervención de Kasai. De hecho, estaes una de las indicaciones principales de este procedimiento quirúrgico. Lasupervivencia al año del trasplante es del 80%.(Pág. 342)

640 E La colestasis benigna recurrente idiopática de Summerskill y Walshe es untrastorno familiar raro, autosómico recesivo con penetrancia incompleta, quecursa en brotes; el primero de ellos sucede en la adolescencia.(Pág. 283)

641 D Se ha estimado que el consumo de 180 g/día de etanol durante 25 años es elpromedio necesario para desarrollar una cirrosis, que el riesgo de padecer estaenfermedad es 5 veces mayor cuando se consumen 80-160 g/día de etanol, y 25veces cuando el consumo alcohólico supera los 160 g/día.(Pág. 344)

642 B El acetaldehído interfiere en la síntesis proteica y la excreción de glucoproteínasal medio extracelular, debido a que impide la glucosilación, paso necesario parasu excreción. Estos fenómenos explicarían, en parte, el incremento del tamaño yel abalonamiento de los hepatocitos, debido a que el aumento de las proteínasintracelulares provocaría una retención de agua por efecto oncótico.(Pág. 344)

643 A Las concentraciones plasmáticas de etanol que se alcanzan después de la ingestade una cantidad de alcohol son más elevadas en las mujeres que en los varones,lo que está en relación con una menor actividad de la alcohol-deshidrogenasagástrica en el sexo femenino y, posiblemente, a una menor oxidación del etanolen el estómago.

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(Pág. 345)

644 B El depósito de grasa en el citoplasma de los hepatocitos es la lesión hepática másfrecuente y se observa en la mayoría de los alcohólicos, como lesión única oasociada a otras alteraciones más graves.(Pág. 345)

645 A La lesión elemental consiste en el depósito de vacuolas de grasa de distintotamaño en el interior del hepatocito. Estas vacuolas se van uniendoprogresivamente hasta formar una gran vacuola sin membrana que ocupa todo elcitoplasma y desplaza al núcleo hacia la periferia de la célula. La esteatosis selocaliza preferentemente en las áreas centrolobulillares.(Pág. 345)

646 B La esteatosis microvesicular alcohólica suele asociarse a esteatosis de vacuolasgrandes y alteraciones propias de una hepatitis alcohólica.(Pág. 346)

647 E Parece claro que la fibrosis en el área 3 del ácino hepático es uno de los factoresdeterminantes de la progresión hacia la cirrosis en los pacientes alcohólicos.(Pág. 346)

648 D En la enfermedad de Wilson inicialmente aparecen cambios grasos, conglucogenización del núcleo y, conforme la enfermedad avanza, puedendetectarse signos histológicos de hepatitis crónica activa, infiltración linfocitariaportal de intensidad variable, erosiones de la placa limitante, colapso de la tramade reticulina, fibrosis y, en ocasiones, cuerpos de Mallory.(Pág. 349)

649 D Casi siempre la ASAT es superior a la ALAT, con cociente ASAT/ALAThabitualmente mayor de 2.(Pág. 346)

650 A A veces el cuadro de hepatitis alcohólica se asocia a esteatosis masiva, hemólisise hiperlipemia transitoria, constituyendo el síndrome de Zieve.(Pág. 347)

651 A Una hiperbilirrubinemia superior a 12 mg/dL (205,2 mmol/L), un tiempo deprotrombina inferior al 50% y la presencia de encefalopatía hepática y deinsuficiencia renal son indicadores de mala evolución de la enfermedad, ya quela mayoría de los pacientes con uno o más de estos trastornos fallecen en uncorto período de tiempo, por lo general durante su estancia hospitalaria.(Pág. 347)

652 A Son más evidentes los signos de desnutrición e hipovitaminosis, la hipertrofia

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parotídea y la retracción palmar de Dupuytren, así como las manifestacionesextrahepáticas del alcoholismo crónico, como polineuropatía, trastornos deconducta o cuadros delirantes indicativos de un síndrome de abstinencia.(Pág. 347)

653 E La persistencia de la ingesta alcohólica desempeña un papel fundamental en laevolución de la enfermedad, aunque algunas mujeres desarrollan una cirrosis apesar de la abstinencia.(Pág. 347)

654 D No existe circulación enterohepática de cobre, por lo que la excreción biliar decobre (1,2-1,7 mg/día) representa su principal vía de eliminación en elorganismo.(Pág. 348)

655 B En la enfermedad de Wilson parece existir una disminución en la excreción biliarde cobre debida a un trastorno bioquímico todavía no bien identificado.(Pág. 348)

656 D La enfermedad se hace aparente en la infancia tardía, en la adolescencia o alcomienzo de la edad adulta (entre los 12 y los 23 años), con signos o síntomas deafectación hepática (42%), neurológica (34%), psiquiátrica (10%), hematológica(15%), endocrinológica (12%) o renal (1%). El 25% de los casos puedencomenzar con varias manifestaciones simultáneamente.(Pág. 349)

657 A Por lo general, las manifestaciones neurológicas aparecen algo más tarde que lasmanifestaciones hepáticas e invariablemente se acompañan de manifestacionesoftalmológicas en forma de anillo de Kayser-Fleischer.(Pág. 349)

658 C Una concentración normal de cobre hepático excluye el diagnóstico, mientrasque unas concentraciones elevadas permiten diagnosticar la enfermedad sólo sicoinciden con una tasa baja de ceruloplasmina.(Pág. 349)

659 B La d-penicilamina es el tratamiento de elección.(Pág. 349)

660 B El trastorno genético guarda relación con una mutación en el brazo largo delcromosoma 13 (ejemplos de las demás alteraciones : cromosoma 6 yhemocromatosis, cromosoma 14 y déficit de alfa-1-antitripsina, cromosoma X ydéficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, cromosoma 9 y galactosemia).(Pág. 348)

661 D Los pacientes con déficit de alfa-1-antitripsina presentan generalmente el tipo Z.(Pág. 350)

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662 D Se piensa que en los individuos con el alelo Z, la afectación hepática guardarelación con la acumulación intracelular de alfa-1-antitripsina, que provocaría unaumento de la actividad proteolítica lisosómica.(Pág. 350)

663 C En la enfermedad de Wilson la incidencia de hepatocarcinoma es baja.(Pág. 349)

664 D Se ha demostrado que el trasplante hepático corrige el trastorno metabólico, yaque el receptor expresa, a partir del trasplante, el fenotipo alfa-1-antitripsina delhígado donante.(Pág. 350)

665 E La hemocromatosis puede ser heredada genéticamente (hemocromatosis primariao idiopática) o adquirida (hemocromatosis secundaria) en relación con anemiascon eritropoyesis ineficaz, cirrosis hepática, porfiria cutánea tarda y anastomosisportocava o excesiva administración oral o parenteral de hierro.(Pág. 350)

666 C La displasia arteriohepática es de herencia autosómica dominante y evoluciónbenigna (cirrosis en el 14% de los casos).(Pág. 343)

667 D La pigmentación cutánea, en relación con un exceso de melanina, está ausente enlas fases iniciales de la enfermedad, pero aparece posteriormente en el 70% delos pacientes. Es más extensa en las zonas expuestas al sol, así como en tobillos,región genital y cicatrices.(Pág. 351)

668 E En la actualidad la biopsia hepática sigue siendo imprescindible.(Pág. 351)

669 B La utilización del “índice hepático de hierro” (mmol de hierro/g de peso seco,dividido por la edad del paciente) permite distinguir a los individuoshomocigotos para la enfermedad (índice superior a 2 en cualquier momentoevolutivo).(Pág. 351)

670 C La determinación del HLA es útil para la detección precoz de la enfermedad, enfases asintomáticas, en familiares del probando.(Pág. 351)

671 E Las sangrías se continúan hasta la normalización de las cifras de ferritina y/osaturación de transferrina o hasta que la cifra de hemoglobina desciende pordebajo de 11 g/dL. A partir de ese momento, se realizan sangrías de

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mantenimiento durante toda la vida, ya que, si se suspenden, el hierro vuelve aacumularse.(Pág. 352)

672 D Esta asociación, aunque rara, es la más común entre las enfermedades delcolágeno y las hepatopatías y es fácilmente diagnosticable por la positividad delos anticuerpos antimitocondria.(Pág. 352)

673 C Los signos de insuficiencia hepática, como la ascitis y la hepatomegalia, suelendeberse a la insuficiencia cardíaca.(Pág. 353)

674 D Un granuloma está constituido por un agregado focal de macrófagos, linfocitos ycélulas plasmáticas. Los macrófagos estimulados por la presencia de antígenos dediversa naturaleza, inician su actividad fagocítica que los transforma en célulasepitelioides; la fusión de varias de éstas originan las células gigantesmultinucleadas, comunes a numerosos granulomas.(Pág. 354)

675 C La presencia de células de Reed-Sternberg establece el diagnóstico deenfermedad de Hodgkin, y la de células espumosas constituye un hallazgo muyparticular de la lepra.(Pág. 354)

676 A Las dos causas más comunes son la tuberculosis y la sarcoidosis.(Pág. 354)

677 B Los gérmenes más frecuentes son Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,Proteus vulgaris, Streptococcus faecalis y S. milleri, y anaerobios comoBacteroides y Clostridium.(Pág. 356)

678 E Los abscesos hepáticos únicos o múltiples suelen estar causados por afeccionesbiliares, circunstancia en la que suelen ser múltiples, por infección de órganosabdominales e invasión hepática por vía protal, por bacteremias o portraumatismos o heridas con infección de hematomas.(Pág. 356)

679 E La combinación amoxicilina-ácido clavulánico cubre la mayoría de losgérmenes.(Pág. 356)

680 B La perihepatitis de Fitzh-Hugh-Curtis se diagnostica al hallar el gonococo en elexudado vaginal o por la presencia en la laparotomía (si erróneamente seinterviene a la paciente) o en la laparoscopia de adherencias (en “cuerda deviolín”), pus y fibrina en la cápsula hepática.(Pág. 356)

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681 B Recientemente se han descrito casos de peliosis hepática que podrían ser debidosa afectación por virus del SIDA del endotelio hepático o a infección pormicroorganismos bacilares que causan igualmente angiomatosis cutánea.(Pág. 358)

682 E La cirugía (aspiración del quiste e inyección de alcohol y suero salino conposterior quistectomía extirpando la íntima y la media, pero respetando laadventicia) es el tratamiento de elección.(Pág. 359)

683 B El metronidazol debe administrarse en dosis de 750 mg 3 veces al día durante 10días; se dará igualmente un amebicida intestinal (diyodoquinina, 650 mg 3 vecesal día durante 20 días). Si el absceso es grande o no hay respuesta al fármaco,está indicado el drenaje por punción. La cirugía no está en general indicada.(Pág. 359)

684 A Al final de este proceso, las áreas periportales son las únicas en las que elparénquima hepático no ha sido sustituido por tejido fibroso, pero se hallanrodeadas por bandas de fibrosis que se extienden de una vena central a otra(imagen de cirrosis invertida).(Pág. 360)

685 B La existencia de hepatomegalia pulsátil delata siempre una insuficienciatricúspide; si la fibrosis es muy intensa, la pulsación desaparece.(Pág. 360)

686 D A pesar del aumento de la presión portal, la exploración vascular del territorioportal no permite detectar la existencia de colaterales, puesto que, al hallarseelevada la presión en la vena cava y no existir gradiente entre ambos territorios,aquéllas no se desarrollan.(Pág. 360)

687 E En alrededor de la mitad de los casos la etiología del síndrome de Budd-Chiaripermanece desconocida.(Pág. 361)

688 D A menudo, el síndrome de Budd-Chiari se asocia a trombosis de la vena cavainferior, en cuyo caso aparecen, además, circulación venosa cava-cava, síndromenefrótico (proteinuria y edemas en extremidades inferiores) y elevación de lapresión venosa femoral.(Pág. 361)

689 D El lóbulo caudado se halla de forma característica hipertrofiado. (...) Estecomportamiento diferencial del lóbulo caudado se debe a que su drenaje seefectúa directamente a la vena cava de forma independiente del resto del

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parénquima.(Pág. 361)

690 B La exploración más importante es el cateterismo de las venas suprahepáticas, quepermite comprobar la existencia y la extensión de las lesiones.(Pág. 361)

691 D La eficacia de la anastomosis portocava latero-lateral es dudosa si la presión enla cava inferior está elevada.(Pág. 362)

692 E El diagnóstico se efectúa por cateterismo de las venas suprahepáticas que ponede manifiesto un aumento acusado de la presión suprahepática enclavada conpresión libre normal, y por la biopsia hepática.(Pág. 362)

693 D Por sus consecuencias potenciales, se recomienda su tratamiento incluso cuandoconstituyen un hallazgo casual. La embolización en el curso de la angiografíapuede ser curativa, pero en la mayoría de los casos la oclusión es incompleta,por lo que hay que recurrir a la corrección quirúrgica.(Pág. 363)

694 A La hemorragia por rotura de varices esofagogástricas es la forma más frecuentede presentación.(Pág. 363)

695 D Las anastomosis mesentéricocava o esplenorrenal distal son las intervenciones deelección, cuando son factibles.(Pág. 363)

696 D En la edad infantil los tumores más comunes son los primarios,fundamentalmente el hepatoblastoma, mientras que en la edad adulta son másfrecuentes las metástasis, siendo el carcinoma hepatocelular el tumor primitivomás frecuente.(Pág. 364)

697 E Según su forma de crecimiento, se clasifican en tres tipos: expansivo (A),infiltrativo (B) y multifocal (C).(Pág. 364)

698 A La variedad fibrolamelar es infrecuente y suele asentar sobre un hígadopreviamente sano.(Pág. 365)

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699 C En la población de riesgo, es decir los pacientes con hepatopatía crónica, debenestablecerse programas de detección precoz basados fundamentalmente en larealización de ecografías periódicas (cada 4-6 meses).(Pág. 365)

700 D En tumores de gran tamaño, la alfafetoproteína alcanza concentracionesdiagnósticas en el 70% de los pacientes, con lo que se pueden evitar técnicasinvasivas.(Pág. 365)

701 D La exploración más rentable es la punción aspirativa con aguja fina (0,7-0,9 mmde diámetro externo) bajo control ecográfico, mediante la cual se obtiene unamuestra celular cuyo examen puede confirmar el diagnóstico en más del 70% delos casos.(Pág. 365)

702 E En función del tamaño del tumor, la presencia de ascitis y la concentración debilirrubina y albúmina, los pacientes se clasifican en tres grupos de pronósticoclaramente distinto.(Pág. 366)

703 B La administración de citostáticos posee escasa eficacia terapéutica tanto por víaintravenosa como por vía intrarterial selectiva.(Pág. 366)

704 C El colangiocarcinoma representa el 10-20% de los tumores hepáticos malignos yafecta a adultos de ambos sexos entre la sexta y séptima décadas de la vida. Suaparición se relaciona con la administración de Thorotrast®, la infección porOpistorchis viverrini y Clonorchis sinensis.(Pág. 366)

705 E En el colangiocarcinoma raras veces se establece el diagnóstico en una fase en laque sea posible la resección quirúrgica.(Pág. 366)

706 A En los análisis puede existir anemia y trombocitosis, siendo la alfafetoproteínapositiva en el 90% de los casos.(Pág. 366)

707 B La hiperplasia nodular focal está formada por hepatocitos de aspecto normaldispuestos alrededor de una fibrosis central, de aspecto estrellado y que contieneconductillos biliares y canales vasculares en su interior.(Pág. 367)

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708 D Una tríada específica consiste en la asociación de hemólisis, elevación de lasenzimas hepáticas y plaquetopenia (síndrome HELLP) que pueden observarse enla preeclampsia, con las demás manifestaciones de hipertensión, proteinuria yedemas.(Pág. 368)

709 B Pacientes con cirrosis no biliar y encefalopatía hepática: todos presentan criteriospara la indicación de trasplante hepático.(Pág. 369)

710 D Las únicas compatibilidades requeridas actualmente entre el donante de órganosy el receptor de un trasplante hepático son la compatibilidad del grupo sanguíneoABO y la ausencia de disparidad importante en el peso corporal. Estascompatibilidades pueden ser obviadas en receptores con hepatitis fulminante.(Pág. 370)

711 C Los elementos más proximales de las vías biliares son los canales de Hering,conductillos en el parénquima hepático limitados por hepatocitos y célulasductulares.(Pág. 371)

712 D Los ácidos biliares son los solutos cualitativa y cuantitativamente másimportantes de la bilis.(Pág. 372)

713 D Numerosas observaciones apoyan la teoría vesicular de la secreción de lecitina ycolesterol a la bilis (vesículas unilamelares excretadas por exocitosis).(Pág. 372)

714 A Las concentraciones intrahepáticas elevadas de ácidos biliares inhiben su propiasíntesis y, viceversa, la disminución del flujo transhepático de ácidos biliares laestimula; este es el mecanismo clave en la regulación de la circulaciónenterohepática de las sales biliares.(Pág. 372)

715 E El gas puede alcanzar el sistema biliar por incompetencia del esfínter de Oddi(esfinterotomía previa), anastomosis quirúrgica biliodigestiva, fístulasbiliointestinales y, con menor frecuencia, infecciones del árbol biliar porgérmenes productores de gas.(Pág. 374)

716 B Si existe una enfermedad de la mucosa intestinal (absorción), una hepatopatía(captación) o colestasis (excreción biliar) es improbable que el contraste yodadollegue a contrastar la vesícula biliar.(Pág. 375)

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717 C La detección de cristales de colesterol en el sedimento biliar tiene una elevadaprecisión para el diagnóstico de la litiasis de colesterol y puede ser de granutilidad para aclarar la etiología de pancreatitis presuntamente “idiopáticas”.(Pág. 377)

718 D Mecanismos posibles que explican el exceso de pigmento insoluble en la bilis(cálculos pigmentarios): 1) Aumento de la excreción hepática de bilirrubinalibre, como ocurre en las enfermedades hemolíticas.(Pág. 377)

719 C Con excepción de esta situación (calcificación de la pared vesicular, que seasocia a cáncer de vesícula), el riesgo de pacientes con colelitiasis asintomáticaes pequeño y no supera el de la cirugía electiva, por lo que es lícito manteneruna actitud conservadora.(Pág. 381)

720 D Los varones se afectan con mayor frecuencia, alrededor del 30% de los pacientesson diabéticos y en aproximadamente la mitad de los casos se trata de unacolecistitis “alitiásica”.(Pág. 383)

721 C Son candidatos a disolución farmacológica los pacientes paucisintomáticos convesícula funcionante por colecistografía oral y cálculos radiotransparentes depequeño tamaño (menores de 15 mm).(Pág. 385)

722 E El cáncer de vesícula es la neoplasia más frecuente de las vías biliares y la quintamás común del tubo digestivo.(Pág. 389)

723 D El tabique interauricular es muscular, excepto su porción media que es ovaladay fibrosa, con un repliegue en su borde anterior, la fosa oval.(Pág. 397)

724 D La cavidad ventricular izquierda es mayor y menos rugosa que la derecha. Laválvula tricúspide se sitúa inferior y posterior, mientras la pulmonar es superiory anterior. En el ventrículo izquierdo la válvula mitral y la semilunar aórticaestán a un mismo nivel, siendo la segunda anterior y medial respecto a laprimera. Finalmente el tabique interventricular es muscular, y hay una pequeñaárea membranosa en su parte superior.(Pág. 397)

725 A Los senos de Valsalva en los que se originan ambas arterias coronarias son los dosque lindan con las valvas anteriores aórticas.(Pág. 398)

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726 B El fascículo internodal posterior lleva también el nombre de Thorel y no el deMobitz.(Pág. 398)

727 C El nódulo AV está irrigado en el 90% de los casos por una rama posterior de laarteria coronaria derecha, mientras que el 10% proviene de la arteria circunfleja,que también irriga el fascículo de His, así como la parte más alta de sus ramasderecha e izquierda, en tanto que la parte distal es irrigada por ramas de la arteriadescendente anterior.(Pág. 399)

728 E Los capilares pulmonares tienen una presión de 7-10 mmHg, lo cual contrasta conla presión de 25-35 mmHg de los capilares de la circulación sistémica.Suponiendo unas paredes capilares pulmonares normales, la presión capilar tieneque elevarse hasta más de 30 mmHg, es decir, superar a la presión osmótica, paraque se produzca edema pulmonar.(Pág. 400)

729 B Las bandas I contienen sólo filamento finos de actina, mientras que en las bandasA existen filamentos finos y gruesos, con puentes que los atraviesan.(Pág. 400)

730 D Cada fibra cardíaca está separada por una membrana externa, el sarcolema, quepresenta invaginaciones a lo largo de las líneas Z de las sarcómeras. El sarcolemaactúa como una barrera iónica y conserva, en relación con el espacio extracelular,la elevada concentración intracelular de potasio y la baja concentracion de sodio ycalcio.(Pág. 400)

731 C La relación entre la longitud inicial de las fibras musculares y la fuerzadesarrollada es de capital importancia para comprender la función del músculocardíaco. Esta relación constituye la denominada ley de Starling que estableceque, a un aumento del volumen ventricular —lo cual está en función de lalongitud inicial del músculo cardíaco— corresponde un aumento en la fuerza de lacontracción ventricular.(Pág. 402)

732 D El grosor de la pared aumenta un 25-35%.(Pág. 402)

733 E Durante la primera fase de llenado ventricular, existe una fase rápida derelajación ventricular activa en relación con la recaptación de calcio por elretículo sarcoplásmico. En este período, la velocidad de relajación depende delnivel de estado inotrópico y de propiedades intrínsecas de la relajacióndependientes de la precarga y la poscarga. Así, un efecto inotrópico positivoacorta la sístole y aumenta la velocidad de relajación, lo que se denomina efectolusotrópico.(Pág. 403)

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734 E Dado que el gasto cardíaco es el resultado de multiplicar el volumen sistólico ovolumen de eyección por la frecuencia cardíaca, los determinantes del gastocardíaco son los tres factores que condicionan el volumen de eyección más lafrecuencia cardíaca.(Pág. 403)

735 C La digital, los fármacos simpaticomiméticos y otros, como la cafeína y lateofilina, aumentan la contractilidad cardíaca.(Pág. 404)

736 A Tanto la hipoxia como la hipercapnia, la isquemia y la acidosis, disminuyen lacontractilidad del miocardio. Muchos fármacos tienen un efecto inotrópiconegativo. Entre ellos destacan la mayoría de los antiarrítmicos y los fármacosutilizados como anestésicos, los antagonistas del calcio y el alcohol.(Pág. 404)

737 D La poscarga ventricular depende de la presión aórtica, del volumen y del grosorventricular, siguiendo la ley de Laplace, según la cual, la tensión de las fibrasmiocárdicas depende del producto de la presión intracavitaria ventricular por elradio de la cavidad, dividido por el grosor de la pared.(Pág. 405)

738 C El gasto cardíaco corregido por la superficie corporal, varía ampliamente entre2,2 y 4,2 L/min/m2, por lo que este parámetro resulta muy poco sensible paramedir la función cardíaca.(Pág. 405)

739 A En la denominada insuficiencia cardíaca sistólica, cuyo prototipo es lamiocardiopatía dilatada, la anomalía primaria es un déficit de la contractilidad.Esto conduce a una disminución del volumen sistólico y del gasto cardíaco, asícomo a un vaciado ventricular inadecuado, dilatación cardíaca y elevación de lapresión diastólica ventricular.(Pág. 408)

740 B A diferencia de la concentración plasmática de noradrenalina, el contenido deésta en el miocardio de dichos pacientes se halla muy disminuido, al interferir elelevado tono adrenérgico en la biosíntesis de noradrenalina.(Pág. 409)

741 D El dolor de la pericarditis aguda se origina en el pericardio parietal, aunque aveces se produce por participación de la pleura vecina.(Pág. 412)

742 C Estas molestias tan frecuentes son de naturaleza funcional. En muchos casosexiste un trastorno psicológico evidente, que se manifiesta por disnea suspirosa,temblores, fatiga, palpitaciones y ansiedad, entre otras.(Pág. 412)

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743 A Es un signo relativamente tardío de insuficiencia cardíaca derecha. En realidadno se aprecia hasta que se han acumulado más de 5L en el espacio intersticial;por esta razón, el edema cardíaco está precedido por oliguria y aumento de peso,signos éstos que con frecuencia el paciente percibe antes que la hinchazónedematosa.(Pág. 414)

744 A El edema de la descompensación cardíaca derecha presenta las siguientescaracterísticas: a) suele asociarse a disnea, que lo precede por meses o años,debido a insuficiencia previa del corazón izquierdo (valvulopatía mitral, porejemplo); b) no se presenta en forma súbita en las descompensaciones agudas (p.ej., embolia pulmonar), pues el edema requiere cierto tiempo para desarrollarse,y c) suele ser bilateral, excluyéndose, pues, los edemas unilaterales portrombosis venosa u obstrucción linfática.(Pág. 414)

745 E Aparece cuando la hemoglobina reducida en los capilares y las vénulassuperficiales excede aproximadamente los 50 g/L.(Pág. 414)

746 A En la práctica, la periférica se presenta sólo en las partes superficiales frías, esdecir, en la piel de dedos, mejillas, nariz y cara externa de los labios, encontraste con la central, que aparece, además, en las mucosas calientes, es decir,conjuntiva, cara interna de los labios y mejillas, entre otras.(Pág. 415)

747 E La causa más común de embolias es, sin duda, la enfermedad mitral confibrilación auricular.(Pág. 415)

748 C El pulso dícroto es un pulso doble, debido a que la onda dícrota de reflexión sehace palpable. Se presenta cuando las resistencias periféricas y, por tanto, lapresión diastólica están disminuidas. Ello ocurre, como ya se ha indicado enrelación con los pulsos magnus y saltón, en los estados circulatorioshipercinéticos, en particular en los estados febriles, y en la insuficiencia aórtica.(Pág. 417)

749 C El pulso alternante, en el que cada pulsación grande es seguida de otra pequeña,se aprecia más fácilmente mediante la toma de la presión con elesfigmomanómetro: al tomar la presión sistólica sólo se detecta uno de cada doslatidos, pero tras bajar más de 10 mmHg se registran todos, con una intensidadalternante. El mecanismo de producción de este pulso consiste en una alternancia

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en la fuerza de contracción ventricular izquierda que se produce en los casos deinsuficiencia ventricular izquierda grave.(Pág. 417)

750 E Esto ocurre cuando disminuye mucho la presión intratorácica durante lainspiración –EPOC–, con lo que el lecho vascular se distiende más de lo normal;también se produce cuando el retorno venoso durante la inspiración es menor queel habitual, como sucede en la pericarditis constrictiva, el taponamientocardíaco, la insuficiencia cardíaca derecha grave, la obstrucción de la vena cavasuperior y la embolia pulmonar.(Pág. 418)

751 B En los niños de 3 a 10 años la presión sistólica es, aproximadamente, de 90mmHg.(Pág. 418)

752 C Normalmente, la presión sistólica en las piernas es unos 10 mmHg superior a lade los brazos, pero la diastólica es similar.(Pág. 418)

753 A En estado fisiológico la presión arterial por las tardes supera en 15 mmHg a la dela mañana.(Pág. 418)

754 D El pulso yugular se hace más visible al aumentar el retorno venoso, lo cual puedeconseguirse normalmente con una inspiracion profunda, y en los casos deinsuficiencia ventricular derecha y alteraciones de la válvula tricúspide si sepresiona el hipocondrio derecho durante algunos segundos (reflujohepatoyugular).(Pág. 419)

755 A El pulso yugular normal consta de dos ondas positivas visibles, que dejan entre sídos ondas negativas. Existe una tercera onda c positiva, muy diminuta (sólo esperceptible con técnicas de registro gráfico del pulso yugular o yugulograma),que sigue al primer ruido cardíaco y probablemente se debe al abombamientohacia la aurícula de la válvula tricúspide, al principio de la sístole ventricular.(Pág. 419)

756 C En la fibrilación auricular, la onda a está ausente porque no hay contracciónauricular y, por tanto, la onda x es también casi invisible. Esta arritmia sereconoce, pues, en el pulso yugular por una profunda onda diastólica y que vaprecedida de una onda v, que aparece con una frecuencia irregular.(Pág. 420)

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757 B En los casos moderados o graves de insuficiencia tricúspide, el colapso sistóliconormal queda obliterado y sustituido por una onda positiva, la cual se debe alreflujo de sangre durante la sístole ventricular desde el ventrículo derecho a laaurícula derecha. Dado que esta onda positiva llega a juntarse con la onda vnormal, se considera que en conjunto se produce una onda v gigante.(Pág. 420)

758 D El colapso diastólico normal es más rápido y profundo cuando se produce unrápido flujo de sangre desde la aurícula al ventrículo derecho (situaciones conpresión venosa muy elevada), y éste, además, es poco distensible. Ello ocurre enla insuficiencia ventricular derecha grave, así como en los casos de pericarditisconstrictiva. Mientras que la presión y la distensión venosas yugularesdisminuyen normalmente durante la inspiración (aunque en la fase inspiratoria elpulso se hace más visible), en las circuntancias citadas puede producirse el efectocontrario, lo cual se conoce como signo de Kussmaul.(Pág. 420)

759 E El pectus excavatum no sólo se asocia con frecuencia al prolapso mitral, sinoque, además, puede inducir a error, al interpretar el desplazamiento del corazónen la radiografía de tórax como una cardiomegalia.(Pág. 420)

760 D Tiene las cuatro características siguientes: se localiza justo en la líneamedioclavicular (un poco más hacia la izquierda si el individuo se echa enposición lateral) o algo por dentro de aquélla, a la altura del cuarto o quintoespacio intercostal izquierdo, tiene una extensión de 2-3 cm de diámetro, es depoca amplitud (levanta apenas los dedos) y, por último, tiene una duraciónmínima (no sostenida).(Pág. 421)

761 E Esta ocurre en los casos con sobrecarga ventricular sistólica (estenosis aórtica,hipertensión arterial). La localización del impulso es normal o, a lo sumo, sehalla algo desplazada hacia abajo; el latido apexiano es extenso (5-6 cm), amplioy sostenido (latido sostenido).(Pág. 421)

762 E El impulso está desplazado hacia fuera —signo clínico esencial de dilataciónventricular izquierda— y hacia abajo y es extenso y muy amplio (latidohipercinético), pero poco duradero y de aparición más brusca.(Pág. 421)

763 A Los frémitos delatan siempre una cardiopatía orgánica.(Pág. 422)

764 C El soplo diastólico de la insuficiencia aórtica es de máxima intensidad con elpaciente incorporado.(Pág. 423)

765 D El soplo continuo del ductus arteriosus suele ser máximo en el segundo espacio

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intercostal izquierdo, en la intersección con la línea medioclavicular.(Pág. 423)

766 E El desdoblamiento amplio y patológico del primer ruido se debe, por lo común, aun bloqueo completo de rama derecha, que determina que la contracción delventrículo derecho se retrase sensiblemente respecto a la del izquierdo.(Pág. 424)

767 A En los acortamientos del intervalo entre las contracciones auricular y ventricular—intervalo PR acortado en el ECG—, como ocurre por ejemplo en los ritmoscon foco auricular bajo, o síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), lacontracción ventricular sigue rápidamente a la contracción auricular. Porconsiguiente, al final de la diástole las válvulas AV se hallan menos cerradas delo normal, por lo que el primer ruido es también muy intenso.(Pág. 424)

768 D El desdoblamiento espiratorio del segundo ruido ocurre en las siguientescircunstancias patológicas: en el bloqueo completo de la rama derecha, en losritmos extrasistólicos con foco en el ventrículo izquierdo, en la estenosispulmonar aislada y en la comunicación interauricular, debido al retraso del cierrepulmonar por el gran volumen de sangre que debe expulsar el ventrículoderecho. En esta anomalía existe además la particularidad muy característica ydiagnóstica de que el segundo ruido cardíaco se halla desdoblado en ambas fasesde la respiración —desdoblamiento fijo—, en contraste con las anteriores en lasque el desdoblamiento espiratorio es menos acusado que el inspiratorio.(Pág. 425)

769 C Ocurre en el bloqueo completo de rama izquierda.(Pág. 425)

770 E El tercer ruido ocurre algo después del segundo (0,14-0,16 seg) y corresponde ala fase de llenado rápido ventricular.(Pág. 426)

771 A El cuarto ruido se produce al final de la diástole, precediendo al primero, ycoincide con la fase de llenado ventricular por contracción auricular.(Pág. 426)

772 C A diferencia del tercer ruido fisiológico, audible normalmente en muchos niños yadultos jóvenes, la presencia de un tercer ruido en individuos mayores de 40años es por lo común un signo de insuficiencia cardíaca, a veces el mástemprano, y por tanto indicativo de tratamiento.(Pág. 426)

773 E A menudo se ausculta un clic localizado en la mitad de la sístole. Este ruido, enparticular cuando está seguido de un soplo sistólico, se origina en la válvulamitral —síndrome del prolapso mitral o enfermedad de Barlow— y denota una

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insuficiencia mitral.(Pág. 427)

774 E Cuando éste se halla ausente, es probable que la válvula esté calcificada einmóvil.(Pág. 427)

775 D A veces la cualidad del soplo expresa el lugar de origen. Pueden ser soplosretumbantes los de las estenosis aórtica y pulmonar; en chorro de vapor, los de lainsuficiencia mitral o aórtica; sibilantes o piantes, los de las calcificacionesvalvulares; en rasgadura, el de la comunicación interventricular, y enmaquinaria, el del ductus arteriosus.(Pág. 428)

776 A Los soplos pansistólicos suelen guardar una intensidad constante en toda sulongitud, que abarca desde el primero hasta el segundo ruidos cardíacos. Sedeben a insuficiencia mitral, insuficiencia tricúspide o comunicacióninterventricular, pues sólo en estas alteraciones existe un gradiente de presión alo largo de toda la sístole y, por tanto, un flujo de sangre que persiste durante latotalidad de dicha fase.(Pág. 428)

777 E En la mayoría de los casos la insuficiencia pulmonar obedece a una hipertensiónpulmonar, en cuyo caso el soplo —denominado soplo de Graham-Steell— sehalla precedido por un segundo ruido muy intenso en el área pulmonar.(Pág. 428)

778 A En la insuficiencia aórtica el flujo diastólico que penetra en el ventrículoizquierdo puede también impedir que la válvula mitral se abra por completo, porlo que la sangre que entra desde la aurícula izquierda produce un soplomesodiastólico, denominado soplo de Austin Flint.(Pág. 428)

779 E El soplo de Carey-Coombs, audible en la fiebre reumática, es tambiénmesodiastólico y suave, tal vez relacionado con la turbulencia ocasionada por elengrosamiento inflamatorio de las valvas de la mitral en la valvulitis mitralactiva; como los demás soplos mesodiastólicos, es de baja frecuencia vibratoriay, por tanto, debe auscultarse con el estetoscopio de campana.(Pág. 428.)

780 C El soplo sistólico de Still, de baja frecuencia (se ausculta mejor con elestetoscopio de campana) al parecer se produce por una vibración de la válvulapulmonar debido a la baja presión de expulsión ventricular derecha. Se auscultamejor en la región paraesternal baja. Es también muy frecuente en los niños yadolescentes.(Pág. 429)

781 A Los soplos continuos empiezan en la sístole y continúan sin interrupción porencima del segundo ruido cardíaco hasta la diástole. El murmullo venoso yugularde Potain es también un soplo continuo y se ausculta mejor en la fosa

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supraclavicular derecha en bipedestación o sedestación. Dado que se debe alflujo de sangre yugular, desaparece en decúbito o tras la compresión con un dedode la vena yugular. El murmullo venoso yugular es frecuente y motiva erroresdiagnósticos.(Pág. 429.)

782 B Durante la maniobra de Valsalva disminuye el flujo de retorno venoso, por loque todos los soplos se reducen en intensidad excepto el de la estenosissubaórtica hipertrófica y, en ocasiones, el del prolapso mitral, que seintensifican, pues al disminuir el flujo de sangre al corazón, el reducido volumenventricular izquierdo favorece la obstrucción en el primer caso, y el prolapsomitral en el segundo.(Pág. 429)

783 D Estos soplos sistólicos inocentes se caracterizan por ser cortos, de intensidad nosuperior al grado 2, variar con las diferentes posiciones o con las fasesrespiratorias, localizarse más a menudo en la base cardíaca (sobre todo en lapulmonar), aunque a veces se auscultan más abajo, y no acompañarse deagrandamiento cardíaco ni de la presencia de otros ruidos o soplos anormales.(Pág. 429.)

784 B La relación entre el diámetro horizontal máximo de la silueta cardíaca y elinterior de la cavidad torácica, o índice cardiotoráico, debe ser inferior al 50%.(Pág. 430)

785 D El esófago contrastado se observa desplazado hacia atrás en su tercio inferior.(Pág. 433.)

786 C El ritmo sinusal normal en reposo oscila entre 60 y 100 lat/min.(Pág. 434)

787 C Se considera sinusal cuando la onda P es positiva en DI, DII y aVF y negativa enaVR, y va seguida de un complejo QRS con intervalo PR en el adulto, igual omayor a 0,12 seg. Este intervalo PR puede ser menor si existe un síndrome depreexcitación.(Pág. 434.)

788 A Los valores normales del intervalo PR en el adulto son de 0,12-0,20 seg (hasta0,22 seg en el anciano). Intervalos PR mayores se ven en casos de bloqueoauriculoventricular (AV) y menores en el síndrome de preexcitación y endistintas arritmias.(Pág. 435)

789 E El intervalo QT largo se puede ver en el síndrome QT largo congénito, en la

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insuficiencia cardíaca y coronaria, en trastornos electrolíticos y tras la ingestiónde determinados fármacos. El intervalo QT corto se observa en casos derepolarización precoz, como efecto de la digital, entre otros.(Pág. 435.)

790 A Normalmente su anchura es inferior a 0,10 seg y la altura de la R no es superiora 25 mm en las derivaciones V5 y V6, ni a 20 mm en DI ni a 15 mm en aVL.Por otra parte, la onda Q no suele superar el 25% de la R siguiente, aunque hayexcepciones, sobre todo en DIII, aVL y aVF, y debe ser estrecha (menor de 0,04seg).(Pág. 435)

791 B Voltaje de QRS igual o menor de 4 mm en V1.(Pág. 435)

792 D Onda P en V1 difásica, con una negatividad final evidente de, por lo menos,0,04 seg.(Pág. 436)

793 C Aparición de T aplanada o negativa en precordiales derechas.(Pág. 437)

794 E Onda P mayor de 4 mm.(Pág. 438)

795 A QRS mayor o igual a 0,12 seg con empastamientos mediofinales.(Pág. 439)

796 D VR: QS con T positiva.(Pág. 440)

797 E Reflexión intrinsecoide en V6.(Pág. 441)

798 D Hay que descartar la necrosis inferior, el síndrome de WPW tipo II y el patrónS1S2S3.(Pág. 441)

799 D Morfología en precordiales de S hasta V6, con tiempo de deflexión intrinsecoideen V6 y aVF>aVL.(Pág. 442)

800 D En estas situaciones, el intervalo PR cae dentro de los límites normales, pero esmás corto de lo que sería si no existiera la preexcitación.(Pág. 444)

801 B Los tipos I y II se pueden confundir con un bloqueo ventricular izquierdo. Entodos los casos, el intervalo PR corto y la presencia de onda delta son datos

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decisivos para el diagnóstico de preexcitación tipo WPW.(Pág. 446.)

802 C La pericarditis es, pasada la fase inicial, en la cual puede incluso verse ascensodel ST, el diagnóstico diferencial más importante. Aparte de las distintascaracterísticas del dolor precordial, la imagen electrocardiográfica de isquemiasubepicárdica de la pericarditis puede ayudar al diagnóstico diferencial, puessuele ser más extensa que en la insuficiencia coronaria y a menudo menosprofunda.(Pág. 447)

803 A Si la zona necrosada es la posterior, la “q” de necrosis se registra en lasderivaciones de la espalda, y en V1 y V2 se observa la imagen especular enforma de R alta o, por lo menos, evidente.(Pág. 449.)

804 E Para los tejidos blandos del cuerpo humano dicha velocidad es bastante constantey se considera de 1.540 m/seg.(Pág. 451)

805 D Para esta técnica sí se requiere preparación, puesto que el paciente debepermanecer en ayunas unas 4-6 h antes de realizarse.(Pág. 452)

806 E La relación entre la velocidad de los flujos y el gradiente de presión que seestablece entre los extremos de una estenosis está determinada por la ecuación deBernoulli, cuya formulación simplificada es la siguiente: [P1-P2=4v 2 ], dondeP1-P2: gradiente de presión a los dos lados de una estenosis (en mmHg) y v:velocidad de flujo (en m/seg).(Pág. 452)

807 D La disminución del gradiente a la mitad, o tiempo de hemipresión (THP), guardauna estrecha relación con el orificio mitral.(Pág. 452)

808 B Principio que establece que en sístole el volumen de flujo sanguíneo queatraviesa el tracto de salida del ventrículo izquierdo es el mismo que el queatraviesa la válvula aórtica. Así, el producto del área del tracto de salida delventrículo izquierdo por la velocidad en dicho punto equivale al producto delárea valvular aórtica por la velocidad a través de la válvula (A1xV1=A2xV2).Los términos de la primera parte de la ecuación pueden conocerse por eco-2D yDoppler pulsado, y la velocidad a través de la estenosis por Doppler continuo,por lo que sólo queda por despejar el área valvular.(Pág. 453)

809 E El diagnóstico de aneurisma disecante de aorta, difícil por vía transtorácica, seha mejorado notablemente con la técnica transesofágica, que ofrece excelentes

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imágenes de la aorta en cortes transversales y longitudinales, tanto de la porciónascendente como de la descendente torácica con los modernos transductores“multiplano”.(Pág. 453)

810 E Esta elevada prevalencia permite el cálculo de la presión sistólica en elventrículo derecho que sólo es posible si existe insuficiencia tricúspide.(Pág. 453)

811 C En la miocardiopatía hipertrófica existe un aumento del grosor de las paredes delventrículo izquierdo, que puede ser localizado o difuso, con su cavidad detamaño normal o reducido y con parámetros de función sistólica normales oaumentados.(Pág. 454)

812 C En la miocardiopatía hipertrófica la existencia de una obstrucción dinámicaintraventricular se identifica por la aparición de un movimiento anómalo de lavalva anterior de la mitral, que se desplaza hacia el tabique en sístole, conocidocomo movimiento sistólico anterior.(Pág. 454)

813 D La miocardiopatía restrictiva, más infrecuente que las anteriores, se caracterizapor un ventrículo izquierdo de tamaño y motilidad normales y un grosor por logeneral aumentado, con un movimiento del tabique que se desplaza bruscamenteal inicio de la diástole dibujando una hendidura similar a la que se puedeobservar en la constricción pericárdica.(Pág. 454.)

814 D Los trombos intraventriculares están presentes en el 25-30% de los infartosanteriores y se diagnostican al observar una masa densa adherida al endocardiode zonas acinéticas, habitualmente desde los planos apicales. Pueden serlaminares o protruyentes y, éstos, fijos o móviles, atribuyéndose a estos últimosmayor capacidad embolígena.(Pág. 454)

815 C La ecocardiografía es la técnica más util en la detección de derrame pericárdico.El eco-2D informa de su distribución en el saco pericárdico y de su gravedad ypermite la distinción con el derrame pleural, a la vez que es de utilidad en lavaloración clínica del taponamiento cardíaco, ya que éste no existe si no hayderrame pericárdico y si, además, no provoca compresión de cavidadesderechas. De los signos descritos en el taponamiento, el colapso diastólicomantenido del ventrículo derecho es el más fidedigno, aunque puede faltar encasos de derrame localizado por adherencias.(Pág. 455)

816 B El diagnóstico de constricción pericárdica puede apoyarse en el hallazgo de unbrusco movimiento hacia delante del tabique interventricular al inicio de ladiástole, seguido de un breve movimiento hacia atrás (hendidura protodiastólica)registrado por modo M. Como ya se ha mencionado, este signo también puede

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apreciarse en la restricción miocárdica, por lo que no es específico deconstricción.(Pág. 455)

817 C De los tumores cardíacos, el más frecuente es el mixoma. Puede localizarse enlas cuatro cavidades, pero el más frecuente es el de aurícula izquierda. Lamayoría de ellos son móviles, ofreciendo en el examen eco-2D la espectacularimagen de una masa de gran tamaño, anclada en el tabique interauricular, queentra y sale de la aurícula izquierda con los movimientos de apertura y cierre dela válvula mitral.(Pág. 456)

818 B Período de semidesintegración: 6 h.(Pág. 456)

819 C Para realizar un estudio de primer paso es necesario que la administración deltecnecio-99m (período de semidesintegración: 6h) se realice en unas condicionesdeterminadas: el paciente debe hallarse colocado bajo la gammacámara enproyección oblicua anterior derecha, la actividad que se va a inyectar debe estarcontenida en un volumen inferior a 1 mL y la inyección ha de ser realizada enforma de bolo.(Pág. 456)

820 D La utilización de esta técnica está más extendida que la de primer paso, puestoque es valorable prácticamente en la totalidad de los enfermos, mientras que enla técnica de primer paso deben rechazarse una proporción significativa de casosdebido a la calidad subóptima del bolo inyectado.(Pág. 457)

821 D El talio-201, elemento metálico con un comportamiento biológico similar al delpotasio, es un producto de ciclotrón con un período de semidesintegración de73h.(Pág. 457)

822 E La reinyección de talio-201 después de la gammagrafía de redistribución permitedistinguir entre estas dos últimas posibilidades y, en definitiva, valorar si eltejido miocárdico en cuestión es viable o no.(Pág. 458)

823 E La sensibilidad de la gammagrafía de esfuerzo con talio-201, determinada enlargas series de pacientes, es claramente superior a la de la prueba de esfuerzoconvencional (84% frente a 64%) mientras que la especificidad es similar (88%frente a 89%).(Pág. 458)

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824 A Aunque la sensibilidad de la técnica es superior a la de la prueba de esfuerzoconvencional, su empleo como primera exploración en el diagnóstico de lacardiopatía isquémica no está justificado dado que su precio es superior.(Pág. 458)

825 A No presenta prácticamente el fenómeno de redistribución, por lo que, en lapráctica, es necesario efectuar dos inyecciones en días separados.(Pág. 459)

826 E Los radiofármacos utilizados para la detección gammagráfica positiva de lalesión miocárdica, en especial por infarto agudo de miocardio, son básicamentedos: los fosfatos marcados con tecnecio-99m y los anticuerpos antimiosinamarcados con indio-111.(Pág. 459)

827 E Es recomendable practicar la exploración entre el segundo y el quinto díasdespués del infarto, puesto que es cuando la sensibilidad de la técnica es mayor.(Pág. 459)

828 E La amiloidosis cardíaca, las miocarditis, las miocardiopatías dilatadas y losaneurismas ventriculares pueden producir también imágenes difusamentepositivas.(Pág. 459)

829 E Está indicada en las situaciones en las que el diagnóstico de infarto agudo demiocardio no pueda establecerse con los criterios clínicos, electrocardiográficosy enzimáticos habituales. Ello ocurre, básicamente, en los infartos de más de 48h de evolución, cuando existe algún trastorno de conducción en el ECG, en lasnecrosis peroperatorias y en los infartos sin onda Q. También puede emplearseen el diagnóstico de extensión del infarto inferior al ventrículo derecho. Otrasituación en la que puede ser interesante la ayuda de la gammagrafía conpirofosfatos es el diagnóstico de la amiloidosis cardíaca y de las miocarditis.(Pág. 460)

830 D Su sensibilidad y especificidad para el diagnóstico del infarto agudo demiocardio, con onda Q o sin ésta, no son significativamente diferentes a las delpirofosfato de tecnecio-99m, por lo que su elevado precio con respecto a estaúltima exploración no justifica su utilización generalizada en este campo, aunquepodría ser útil en los casos con evolución entre 5 y 15 días.(Pág. 460)

831 B En la actualidad, la gammagrafía de perfusión con talio-201 y reinyección en loscasos en los que no exista redistribución a las 3 h es la exploración másrecomendable para la valoración de la viabilidad miocárdica.

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(Pág. 461)

832 E Desde el punto de vista práctico el ejercicio dinámico es el más fisiológico y elmenos peligroso. Por esta razón, las pruebas de esfuerzo realizadas medianteejercicios dinámicos son las más ampliamente utilizadas.(Pág. 461)

833 C El VO 2 máx es el índice que mide la capacidad funcional de un individuo conmayor exactitud. Durante la prueba de esfuerzo, el consumo de oxígeno puedeaumentar hasta más de 10 veces los valores basales.(Pág. 461)

834 C La normalidad de la función ventricular es el determinante principal delincremento del gasto cardíaco. Cuando la función ventricular está disminuida,como ocurre con frecuencia en los pacientes con cardiopatía, el aumento delgasto cardíaco está limitado, ya que sólo depende de los incrementos de lafrecuencia cardíaca.(Pág. 461)

835 E El producto de la frecuencia cardíaca por la presión arterial (doble producto)indica con cierta aproximación el consumo miocárdico de oxígeno (MVO 2)durante el esfuerzo.(Pág. 462)

836 E Su mayor desventaja es la pobre estimación de la capacidad funcional.(Pág. 462)

837 E Una prueba de esfuerzo máxima es más fácil de definir, ya que su término esindicado por la aparición de síntomas (prueba de esfuerzo máxima limitada porsíntomas), como disnea, intensa fatiga, dolor precordial, signos clínicos de bajogasto cardíaco o anormalidades en el ECG.(Pág. 462)

838 A La prueba de esfuerzo máxima limitada por síntomas realizada mediante laprueba de Bruce es el protocolo más popularizado y utilizado en la actualidad.(Pág. 462)

839 C La seguridad de las pruebas de esfuerzo se halla bien demostrada. Existe unamortalidad de 1 por 10.000 y una morbilidad que requiere hospitalización del 2por 10.000.(Pág. 463)

840 E La seguridad de las pruebas de esfuerzo se halla bien demostrada. Existe unamortalidad de 1 por 10.000 y una morbilidad que requiere hospitalización del 2por 10.000.(Pág. 463)

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841 E La aparición de taquicardia ventricular es infrecuente y, cuando ocurre, sueleautolimitarse al cesar el ejercicio. El registro de una taquicardia ventricular secorrelaciona bien con los pacientes que tienen enfermedad coronaria grave odisfunción ventricular. La fibrilación ventricular es muy rara, y otrascomplicaciones poco frecuentes incluyen el bloqueo auriculoventricular, labradicardia sinusal extrema seguida de síncope y el infarto de miocardio.(Pág. 463)

842 C De todos ellos, los cambios eléctricos, y en particular el descenso recto odescendente del segmento ST, son los criterios más seguros para el diagnósticode isquemia.(Pág. 463)

843 A Durante el ejercicio disminuye la amplitud de la onda R respecto al ECG basal.En pacientes con enfermedad coronaria, el comportamiento contrario es unindicador de isquemia miocárdica. La sensibilidad disgnóstica de este criterio esmenor que el descenso del ST, pero en algunos casos ayuda a resolver las dudasdiagnósticas que se plantean.(Pág. 464)

844 E En la actualidad se sabe que el 30-40% de los pacientes con lesiones coronariasdemostradas angiográficamente presentan un descenso del segmento ST que nose acompaña de angina durante la prueba de esfuerzo (isquemia silente).(Pág. 464)

845 E En los diferentes protocolos utilizados en la prueba de esfuerzo se han calculadopreviamente los gastos energéticos que corresponden a cada estadio de la prueba,por lo general expresados en unidades denominadas MET (1 MET es la cantidadde energía necesaria para que una persona permanezca sentada y despierta=3,5-4 mL O 2 /Kg/min=1,2 cal/min, aproximadamente). Esto permite comparar losresultados obtenidos por diferentes métodos o protocolos y facilita el seguimientode la eficacia de la terapéutica o de un programa de entrenamiento en un mismopaciente.(Pág. 464)

846 B De acuerdo con el nivel de esfuerzo logrado y los gastos energéticoscorrespondientes, los pacientes se clasifican desde el punto de vista funcional entres categorías: clase funcional I (alcanzan 6-10 METS), clase funcional II (4-6METS) y clase funcional III (2-3 METS). El doble producto y el déficit funcionalaerobio son otros parámetros que permiten estimar la capacidad funcional.(Pág. 464)

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847 D La sensibilidad de la prueba de esfuerzo disminuye en relación con el número devasos afectos: 40-84% en pacientes con lesión de un vaso, 63-90% en lesiones dedos vasos y 79-100% en enfermos de tres vasos.(Pág. 465)

848 C El mayor rendimiento de la prueba de esfuerzo llevada a cabo con finalidaddiagnóstica se obtiene en las siguientes circunstancias: a) cuando se alcanza lafrecuencia cardíaca máxima; b) cuando se utilizan múltiples derivaciones durantela prueba de ejercicio; c) cuando la prueba de esfuerzo se realiza sin tratamientoantianginoso, y d) cuando se intentan identificar previamente todas las causasque pueden originar resultados falsos negativos y falsos positivos.(Pág. 465)

849 B Los parámetros de la prueba de esfuerzo que identifican a los pacientes de altoriesgo son los siguientes: 1. Corta duración (incapacidad de terminar el estadio Ide la prueba de Bruce). 2. Incapacidad para aumentar la frecuencia cardíaca másde 120 lat/min. 3. Disminución (> 10 mmHg) de la presión arterial sistólicadurante el ejercicio. 4. Depresión del ST > 2 mm, sobre todo si su aparición esprecoz (durante los primeros 3 min del ejercicio) y si es prolongado (más de 5min durante la fase de recuperación).(Pág. 466)

850 E Aunque la prueba de esfuerzo permite la estratificación del riesgo, su mayorlimitación reside en que no puede cuantificar la extensión de la enfermedadcoronaria ni separar a los pacientes con lesión de uno, dos o tres vasos.(Pág. 466)

851 A Este subgrupo de pacientes, cuya mortalidad durante el primer año es inferior al2%, puede identificarse basándose en los resultados favorables durante la pruebade esfuerzo. Se incluyen en este grupo los pacientes que alcanzan un nivel decarga igual o superior a 4 METS, una presión arterial de 110 mmHg o más, unafrecuencia cardíaca de 130 lat/min o una frecuencia cardíaca submáxima sinpresentar angina ni cambios isquémicos del segmento ST.(Pág. 467)

852 C El registro del ECG ambulatorio durante períodos prolongados de la vida diariafue introducido en cardiología por Norman J. Holter. Desde entonces, estatécnica recibe el nombre de monitorización ambulatoria con Holter o ECG deHolter y ha tenido un considerable desarrollo tanto desde el punto de vistatecnológico como en sus aplicaciones clínicas.(Pág. 467)

853 E El problema del informe automático reside en la diferenciación de lasextrasístoles ventriculares de los artefactos. Por ello, a pesar de la facilitacióndel trabajo, el operador debe revisar cuidadosamente los resultados y corregir loserrores que tienen todos los sistemas de análisis automático.(Pág. 468)

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854 D Los requisitos fundamentales para que el registro tenga suficiente calidad ypueda ser interpretado posteriormente, consisten en disponer de electrodosadecuados y colocarlos de forma correcta y efectuar una preparación adecuadade la piel.(Pág. 467)

855 D Es necesario instruir correctamente a los pacientes sobre la prueba. Se les debeindicar que lleven una vida normal y que anoten en forma detallada en un diariola aparición de cualquier síntoma (por ejemplo, palpitaciones, mareo, disnea,dolor precordial) y las actividades que realicen durante el tiempo de grabación(por ejemplo, dormir, pasear, leer, hacer ejercicio) y la hora en que esto sucede.Sin el diario del paciente no sería posible determinar si los síntomas secorresponden con las arritmias registradas o si son independientes de ellas.(Pág. 469)

856 D Es útil para el control de la función de los marcapasos. Mediante el Holter sepueden conocer los fallos del marcapasos, tanto de inhibición como deestimulación, y saber si los síntomas presentados por los pacientes portadores demarcapasos se deben a fallos del marcapasos o a otras causas.(Pág. 470)

857 E Las arritmias ventriculares potencialmente malignas son las que se presentan enindividuos con cardiopatía (p. ej., cardiopatía isquémica, miocardiopatía oenfermedad valvular) pero sin originar síntomas. Se consideran como tales todoslos tipos de arritmias hasta la taquicardia ventricular no sostenida. Hasta elmomento, ningún trabajo ha demostrado que estas arritmias deban ser tratadas.(Pág. 470)

858 E Las arritmias ventriculares malignas son la fibrilación ventricular y la taquicardiaventricular sostenida fuera de la fase aguda del infarto de miocardio. Sueletratarse de pacientes cardiópatas con función ventricular disminuida, que debenser estudiados mediante estimulación ventricular programada y tratados con laterapéutica antiarrítmica adecuada y en algunos casos con un desfibriladorimplantable.(Pág. 470)

859 D En pacientes con arritmias ventriculares, debido a la gran variabilidadespontánea intraindividual de las extrasístoles ventricularses, se acepta que sedeben reducir al menos en un 80% para asegurar el efecto antiarrítmico de unfármaco.(Pág. 470)

860 D Cuando se utiliza el Holter para la detección de isquemia es importante tener encuenta que para la definición de un episodio isquémico deben seguirse al menoslos criterios de Cohn, que son los más aceptados en la actualidad: descenso del

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segmento ST de al menos 1 mm, medido a 80 mseg del punto J, de más de 1 minde duración y separado, como mínimo, por 1 min de otros episodios registradosdurante la grabación.(Pág. 470)

861 E El cateterismo cardíaco permite registrar y analizar las presiones de lascavidades cardíacas y de los grandes vasos, el gasto cardíaco, la anatomía de lasarterias coronarias, del corazón y de los grandes vasos y el funcionalismoventricular. Para adquirir estos datos es necesario introducir catéteres especialesen los sistemas arterial y venoso así como en las cavidades cardíacas empleandoun equipo complejo en el laboratorio de hemodinámica.(Pág. 471)

862 D Las estenosis que disminuyen el diámetro del vaso en menos del 50% no seconsideran obstructivas. A partir del 50% de reducción del diámetro, se produceun aumento de la resistencia al flujo coronario que se agrava con el ejercicio.Por encima del 70% se considera que el grado de estenosis y su repercusión en elflujo coronario son intensos.(Pág. 472)

863 E En condiciones normales, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo essuperior al 50%.(Pág. 472)

864 E Durante la diástole se produce el llenado de los ventrículos, y la curva de presiónes ascendente, terminando con una onda a positiva, superponible a la onda a dela presión auricular. El final de la onda a es el punto en el que se mide la presióntelediatólica del ventrículo y coincide con el pico de la onda R del ECG.(Pág. 473)

865 E En condiciones normales, tanto la presión media de la aurícula izquierda como lade la presión pulmonar enclavada coinciden con la presión telediastólica delventrículo izquierdo.(Pág. 473)

866 D En la estenosis de las válvulas aórtica o pulmonar la presión de la cámaraproximal (ventrículo) durante la sístole es mayor que la registrada en la cámaradistal (arteria). Además, la curva de presión de la arteria aumenta máslentamente y su punto máximo está retrasado con respecto a la curva normal.(Pág. 474)

867 A El gasto cardíaco se define como la cantidad total de sangre expelida por elcorazón en la unidad de tiempo y se expresa en litros por minuto (L/min). Elíndice cardíaco es el gasto cardíaco referido a la superficie corporal y se expresaen L/min/m 2 . El volumen latido o volumen de eyección (mL/lat) es el volumende sangre expelido por el corazón en cada latido, y el índice volumen latido(mL/min/m 2 ) , su relación con la superficie corporal.(Pág. 474)

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868 B Los métodos empleados para el cálculo del gasto cardíaco se basan en elprincipio de Fick, según el cual, la cantidad de una sustancia extraída o liberadapor un órgano situado en el torrente circulatorio es el producto del flujosanguíneo en dicho órgano por la diferencia entre las concentraciones de esasustancia en la circulación de entrada (arterial) y la de salida (venosa).(Pág. 474)

869 D La estenosis mitral se considera crítica o grave cuando el área valvular esinferior a 1 cm 2 , y leve cuando es superior a 1,5 cm 2 , siendo moderadas lasformas intermedias.(Pág. 475)

870 C La estenosis aórtica se considera crítica cuando el área valvular es inferior a0,7 cm 2 en un paciente de tamaño medio, lo que equivale a un índice valvularde 0,4 cm 2 /m 2 .(Pág. 475)

871 E El mecanismo de acción de la angioplastia coronaria es multifactorial:compresión de la placa de ateroma, dilatación de las paredes de la arteria,roturas y fracturas de la placa y creación de canales adicionales para el paso dela sangre.(Pág. 477)

872 B Las lesiones se consideran ideales para la práctica de una angioplastia cuandoson concéntricas, cortas (de menos de 10 mm de longitud), están situadas en unsegmento recto, no están calcificadas y no hay evidencia de trombo complicandola placa.(Pág. 477)

873 D El resultado se considera satisfactorio cuando el grado de estenosis residual quequeda tras la angioplastia es inferior al 50% de reducción del diámetro del vaso.(Pág. 477)

874 D La recidiva de los síntomas después de los 6 meses desde la angioplastia no sueledeberse a la reestenosis sino a la progresión de la enfermedad coronaria en unalocalización distinta a la de la lesión tratada.(Pág. 478)

875 C Las contraindicaciones absolutas para la angioplastia coronaria son la lesión deltronco común de la coronaria izquierda, enfermedad coronaria grave y difusa,ateromatosis avanzada y no disponibilidad de cirugía cardíaca en el centrohospitalario; las contraindicaciones relativas son: estenosis coronarias inferioresal 50%, angina vasospástica y ausencia de signos de isquemia miocárdica.(Pág. 479)

876 B La aterectomía rotacional resulta eficaz en el tratamiento de las placas deateroma densamente fibróticas y calcificadas, situación en la que los otros

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sistemas de aterectomía y la angioplastia coronaria tienen un alto índice defracasos.(Pág. 480)

877 B Las lesiones ideales para la angioplastia con balón son las concéntricas, cortas,en un segmento recto, no están calcificadas y no existe evidencia de trombo.(Pág. 478)

878 E En el momento actual las indicaciones principales de las prótesis intracoronarias(stent) son: a) tratamiento de las complicaciones agudas de la angioplastia; b)tratamiento de las lesiones de los injertos de vena safena, y c) prevención de lasreestenosis.(Pág. 480)

879 C Los candidatos ideales para la valvuloplastia mitral son pacientes con estenosismitral pura o asociada a un grado mínimo de regurgitación mitral, cuya válvulaes todavía flexible y no está calcificada.(Pág. 481)

880 B La valvuloplastia aórtica no aporta resultados satisfactorios y está gravada con unalto riesgo de complicaciones.(Pág. 481)

881 D Si se trata de una vía accesoria oculta, es decir, sin conducción anterógrada através de ella, la ablación se lleva a cabo en taquicardia o durante estimulaciónventricular con localización de la conducción retrógrada.(Pág. 482)

882 A El resultado inmediato es el calentamiento del tejido en contacto con el catéterhasta una temperatura prefijada y su destrucción.(Pág. 482)

883 E Aparte del riesgo de creación de bloqueo AV completo en caso de ablación deuna doble vía nodal, las restantes complicaciones incluyen el taponamientocardíaco, lesión arterial, trombosis venosa y fenómenos tromboembólicos.(Pág. 483)

884 C A diferencia de las demás indicaciones, el objetivo de la ablación en caso defibrilación auricular no es destruir parte del sustrato de la arritmia, sinocontrolar la frecuencia ventricular. Para ello se realiza la ablación del nóduloAV con creación de un bloqueo AV completo.(Pág. 483)

885 E El aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción deeyección, la constricción venosa y la retención de H 2 O y sodio, eleva el

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volumen telediastólico y la precarga. El precio que hay que pagar es la apariciónde signos congestivos, disnea, ortopnea e, incluso, edema pulmonar, comomanifestaciones secundarias del mecanismo de Frank-Starling.(Pág. 484)

886 A Cuando el estímulo primario es una sobrecarga de volumen, el aumento de estrésdiastólico lleva a una multiplicación en serie de las sarcómeras, lo que determinala elongación de la fibra y una dilatación del corazón, alterándose la relaciónentre el grosor de la pared y el radio de la cavidad.(Pág. 484)

887 E El aumento de las resistencias periféricas obedece a la hipertonía simpática y alas catecolaminas circulantes, a la mayor rigidez de los vasos de resistencia porsu contenido más elevado en sodio y la mayor presión tisular, y a los niveles deangiotensina.(Pág. 484)

888 B La reducción del flujo del músculo esquelético en actividad, aunque previene eldescenso de la presión arterial, causa fatiga y debilidad.(Pág. 484)

889 E El gasto cardíaco está disminuido en la mayoría de los individuos coninsuficiencia cardíaca, aunque puede estar aumentado en el enfisema pulmonar,anemia, beriberi, hipertiroidismo y fístulas arteriovenosas.(Pág. 484)

890 C La retención de agua y sodio sería el resultado del aumento de las presionescapilar y venosa, de la mayor reabsorción tubular de sodio y de la mayor presiónvenosa renal (concepto de insuficiencia cardíaca retrógrada) y de la disminuciónde perfusión renal y activación del mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona(concepto anterógrado).(Pág. 484)

891 E Casi la tercera parte de los pacientes con síntomas de insuficiencia cardíacapresenta disfunción diastólica, que es consecuencia de una hipertrofia delventrículo (hipertensión arterial, estenosis aórtica, o miocardiopatíahipertrófica), de isquemia o de un proceso infiltrativo (como la amiloidosis).(Pág. 484)

892 B La disnea cardíaca es secundaria a una elevación de la presión de llenado delventrículo izquierdo, que determina un aumento de la presión media de laaurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. En estas circunstanciaspuede producirse edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón yaumenta el trabajo de los músculos respiratorios.(Pág. 485)

893 A La ictericia es un signo tardío en la insuficiencia cardíaca y corresponde a unaelevación de la bilirrubina directa y de la indirecta. Las transaminasas también se

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elevan con frecuencia y su mecanismo es la congestión hepática asociada ahipoxia y a atrofia centrolobulillar.(Pág. 486)

894 A En los últimos estadios de la insuficiencia cardíaca puede producirse un estadode caquexia. Contribuyen a él el aumento del catabolismo, una enteropatía conpérdida de proteínas, la disminución de la ingesta por falta de apetito, ladepresión mental, la toxicidad farmacológica y la hipoxia celular.(Pág. 486)

895 A La aparición de edema pretibial al final del día no se hace patente hasta que seacumulan 4-5 litros de líquido.(Pág. 486)

896 E En los pacientes con lesiones tricuspídeas y en la pericarditis constrictiva, laascitis es más frecuente que el edema subcutáneo.(Pág. 487)

897 D En algunos casos de insuficiencia cardíaca aguda (infarto de miocardio, rotura decuerdas tendinosas de la mitral) y en la pericarditis constrictiva, no haycardiomegalia.(Pág. 487)

898 B Las líneas septales no son patognomónicas de insuficiencia cardíaca ya quepueden hallarse en procesos víricos, hemocromatosis, fibrosis e infiltracióntumoral.(Pág. 487)

899 C La mayor utilidad de la ecocardiografía radica en la detección de la causa deinsuficiencia cardíaca, ya que permite distinguir una cardiomegalia verdadera deun derrame pericárdico, apreciar la morfología valvular y analizar la motilidadde las distintas paredes.(Pág. 488)

900 D Aunque a priori no hay restricción para la ingesta de agua, el desarrollo de unahiponatremia dilucional exige limitar su aporte, al igual que el de sal.(Pág. 488)

901 C El efecto inotrópico de la digital se debe a una mayor concentración de calcioconsecuencia de la inhibición de la ATPasa de membrana, con lo que se bloqueala bomba de sodio, y por consiguiente aumenta la concentración intracelular desodio y calcio.(Pág. 489)

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902 D La digital alarga el período refractario de la unión AV, tanto por acción directacomo por efecto vagal.(Pág. 489)

903 C El beneficio clínico y hemodinámico de la digital es escaso o nulo en lapericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, tirotoxicosis, estenosis mitral enritmo sinusal, beriberi y miocarditis. Sin embargo no está contraindicada en estascircunstancias. Sí puede estarlo, en cambio, en la miocardiopatía hipertrófica enritmo sinusal y en el bloqueo AV de segundo y tercer grados.(Pág. 489)

904 E La impregnación digitálica del miocardio, que no implica toxicidad, semanifiesta en el ECG por las “cubetas digitálicas” (descenso del segmento ST deconcavidad superior con acortamiento del intervalo QT). La intoxicacióndigitálica puede determinar cualquier tipo de arritmias, siendo las más comunesla extrasistolia ventricular, el bloqueo AV (de cualquier grado) y la taquicardiaauricular no paroxística con bloqueo AV variable. Están contraindicadas lacardioversión eléctrica, la quinidina y la procainamida para el tratamiento de lasarritmias digitálicas.(Pág. 490)

905 C Aunque inhiben la anhidrasa carbónica, el mecanismo de acción de las tiazidases la inhibición de la reabsorción de sodio por el túbulo distal y, comoconsecuencia, de cloro y agua; se favorece así el intercambio sodio-potasio queresulta en una caliuria aumentada, por lo que deben administrarse suplementosde potasio o diuréticos ahorradores de potasio.(Pág. 490)

906 D Los signos más característicos de hipopotasemia en el ECG son el aplanamientode onda T y la presencia de onda U muy prominente. El déficit intracelular depotasio precede a la disminución de su concentración plasmática, por lo que elECG resulta un indicador precoz y sensible de la depleción de este ion.(Pág. 490)

907 B La hiponatremia dilucional, debida a una mayor retención de agua que de sal, sedebe a una actividad excesiva de la hormona antidiurética que se segrega enrespuesta a la disminución del volumen circulante efectivo (aún cuando elvolumen total está aumentado). El paciente se encuentra edematoso y no presentahipotensión ortostática (a diferencia del síndrome de reducción de sodio y de lahipovolemia inducida por diuréticos).(Pág. 491)

908 A Del conjunto de fármacos vasodilatadores disponibles, los más utilizados son: a)la hidralazina, como vasodilatador arterial; b) los nitratos, como vasodilatadoresvenosos; c) el prazosín, el captopril, el enalapril y el nitroprusiato, comovasodilatadores mixtos.

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(Pág. 491)

909 C Se ha descrito un efecto de tolerancia con el uso de nitratos (debido a laformación de puentes disulfuro en el músculo liso vascular), prazosín ehidralazina (debido a hiperaldosteronismo). El efecto de tolerancia con lahidralazina se corrige con el empleo de diuréticos.(Pág. 492)

910 A Para la indicación de transplante cardíaco el paciente debe encontrarse eninsuficiencia cardíaca grave e irreversible, y con una expectativa de vida mala acorto plazo (menos de 6 meses).(Pág. 493)

911 E La causa más frecuente de shock cardiogénico es el infarto agudo de miocardio;aproximadamente el 8% de los pacientes con infarto de miocardio sufren estacomplicación en los primeros días u horas de su evolución.(Pág. 493)

912 A Cuando la contractilidad está disminuída (shock cardiogénico), el mecanismo deFrank-Starling es inoperante y sólo contribuye a aumentar el grado de congestiónpulmonar.(Pág. 494)

913 D En los estadios iniciales de hipoperfusión periférica existen varios mecanismoscompensadores, fundamentalmente la taquicardia y el aumento de las resistenciasvasculares sistémicas.(Pág. 495)

914 B Todos los órganos sufren lesiones graves en la fase irreversible del shock,destacando por su precocidad e importancia las renales y cardíacas.(Pág. 495)

915 C La hipoperfusión pulmonar disminuye la producción de surfactante pulmonar, loque favorece la formación de atelectasias y cortocircuitos funcionales.(Pág. 496)

916 B El shock es un síndrome clínico y para su diagnóstico se exige la presencia de lossiguientes criterios clíinicos: a) presión arterial sistólica menor de 90 mmHg, oen enfermos hipertensos, reducción del 30% respecto al nivel basal anterior,mantenida durante más de 30 minutos; b) signos de hipoperfusión tisular(acidosis láctica, depresión sensorial, diaforesis, sudoración profusa, fría,viscosa, o cianosis); y c) diuresis inferior a 20 ml/h con bajo contenido en sodio.(Pág. 496)

917 B La hiperglucemia es muy frecuente y puede ser importante, incluso en enfermosno diabéticos. Es secundaria a la descarga de catecolaminas y al déficit de

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producción de insulina a causa de la hipoperfusión pancreática.(Pág. 496)

918 A El shock cardiogénico secundario a infarto de ventrículo derecho tiene unpronóstico algo más favorable, falleciendo aproximadamente el 50-60% de losenfermos. La mortalidad en los pacientes con infarto de miocardio en clasefuncional IV alcanza el 70%. Otras formas de shock (rotura de tabiqueinterventricular, músculo papilar o pared ventricular) se asocian a una mortalidadvariable dependiendo de las posibilidades de tratamiento quirúrgico, siendo lamortalidad próxima al 100% en su evolución natural.(Pág. 496)

919 E La monitorización hemodinámica y la ecocardiografía son dos técnicas dediagnóstico fácilmente asequibles a la cabecera del enfermo y podríanconsiderarse imprescindibles en las fases iniciales del shock y en cualquierpaciente con insuficiencia cardíaca grave, ya que permiten identificar el gradorelativo de hipovolemia y la presencia de posibles factores mecánicoscorregibles.(Pág. 498)

920 D La hipovolemia es la causa corregible más frecuente en los enfermos con shockpostinfarto.(Pág. 498)

921 E Las formas más efectivas de tratamiento del infarto de ventrículo derechoconsisten en la administración de líquidos y estimulación auriculoventricularcuando existe disociación AV.(Pág. 498)

922 B El taponamiento cardíaco en la fase aguda del infarto es secundario a la rotura dela pared libre ventricular, aunque en casos aislados puede ser el resultado dederrames serohemorrágicos después del tratamiento trombolítico. El únicotratamiento correcto de la rotura de pared ventricular asociada a taponamiento esel quirúrgico.(Pág. 498)

923 D Hemodinámicamente el taponamiento cardíaco se caracteriza por la elevación dela presión auricular derecha, con una morfología característica en la curva depresión auricular: seno “x” profundo y seno “y” borrado. El aumento de presiónauricular derecha con morfología de seno “y” más profundo que el seno “x” sepresenta en el infarto ventricular derecho y en la pericarditis constrictiva.(Pág. 498)

924 E Ninguno de los fármacos utilizados en el tratamiento del shock cardiogénico hapodido comprobar efectividad para reducir la mortalidad del paciente con shockcardiogénico establecido.(Pág. 499)

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925 D En la actualidad se considera que el shock no constituye una contraindicaciónpara la trombólisis y sería una actitud terapéutica racional cuando hantranscurrido menos de 6 horas de evolución de los síntomas de infarto. En lospacientes en los que se intenta la angioplastia como tratamiento del shock porinfarto de miocardio, la supervivencia hospitalaria es superior cuando ésta serealiza con éxito en las primeras 6 semanas de evolución de los síntomas y lasotras arterias coronarias son normales.(Pág. 499)

926 A La causa de la despolarización diastólica propia de las células marcapasos es ladisminución paulatina de la permeabilidad de la membrana para el potasio.(Pág. 501)

927 E La onda de despolarización auricular avanza de arriba hacia abajo y de derecha aizquierda, de forma que el eje eléctrico se sitúa normalmente entre 0º y +70º.Debido a cambios continuos en el tono vegetativo el ritmo sinusal se aceleradurante la inspiración (predominio simpático) y se enlentece con la espiración(predominio vagal).(Pág. 501)

928 B El alargamiento del intervalo PR se debe, casi siempre, a alteración de laconducción en el propio nódulo o en las ramas del haz de His.(Pág. 502)

929 C Los pospotenciales tardíos parecen ser los responsables de las arritmiassecundarias a la intoxicación digitálica. La taquicardia ventricular tipo torsade depointes se atribuye a un mecanismo de pospotenciales precoces.(Pág. 502)

930 A Las reentradas se producen en áreas de conducción decremental y bloqueounidireccional.(Pág. 502)

931 B Las alteraciones de la excitabilidad también constituyen una causa de arritmia.Se ha descrito un aumento de la excitabilidad tras un estímulo de muchaintensidad (fenómeno de Wedenski).(Pág. 502)

932 C El estado del miocardio y, en consecuencia, la repercusión hemodinámica de laarritmia son los principales factores que determinan la sintomatología. Noobstante, las molestias y la ansiedad que la arritmia puede provocar son muyvariables de un paciente a otro.(Pág. 503)

933 C Aunque el diagnóstico etiológico del síncope es en general difícil, algunascaracterísticas clínicas permiten reconocer que su causa es una arritmia. Lapérdida de conciencia en estos casos no está precedidad de aura ni es seguida por

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un estado confusional; el síncope suele ocurrir independientemente de la posicióncorporal y puede presentarse varias veces al día. Muchos pacientes percibenpalpitaciones o un pulso radial excesivamente rápido o muy lento antes de perderla conciencia.(Pág. 503)

934 A Las maniobras vagales producen un cese brusco de la arritmia en caso detaquicardia supraventricular paroxística. Producen una disminución transitoria dela frecuencia cardíaca en caso de taquicardia sinusal, flúter auricular (de modobrusco) o fibrilación auricular (de forma irregular), y no producen efecto algunoen caso de taquicardia ventricular (y en casos de taquicardia sinusal o paroxísticasupraventricular).(Pág. 504)

935 D La onda “a” yugular en la taquicardia supraventricular paroxística estáaumentada, con presencia de “ondas a cañón” regulares. La presencia de “ondasa cañón” intermitentes se produce en la taquicardia ventricular paroxística y elbloqueo AV completo.(Pág. 504)

936 A El primer paso en el diagnóstico electrocardiográfico de una arritmia esidentificar las ondas P; a continuación se analizará el intervalo PR y si cada ondaP va seguida de un complejo QRS; y el tercer paso consiste en valorar laconfiguración y duración del complejo QRS. Por último se analizan los latidosanormales y las pausas.(Pág. 505)

937 E La técnica de promediación de la señal eléctrica permite promediar, filtrar yamplificar varios ciclos cardíacos con el fin de detectar los pospotencialesventriculares tardíos, que corresponden a la activación de zonas de conducciónlenta y señalan el riesgo de taquicardias.(Pág. 505)

938 C El diagnóstico electrocardiográfico de la taquicardia sinusal paroxística porreentrada sinoauricular se basa en la observación de un ritmo rápido, decomienzo súbito y escasa duración, con ondas P sinusales, que se enlenteceantes de interrumpirse y en el que el intervalo PR se alarga discretamente.(Pág. 506)

939 A Aunque a menudo se catalogan como peligrosas las extrasístoles muy precocesque ocurren en coincidencia con la repolarización del latido previo, lo que sedenomina “fenómeno de R sobre T”, no existe evidencia clínica de que revistanimportancia pronóstica. El riesgo de muerte súbita es mayor en los pacientes conextrasístoles ventriculares y enfermedad coronaria, en especial tras un infarto demiocardio.(Pág. 508)

940 A La lidocaína es el fármaco de elección para el tratamiento de las extrasístolesventriculares durante la fase aguda del infarto de miocardio.(Pág. 508)

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941 D En pacientes con historia de infarto de miocardio y disfunción ventricular, losantiarrítmicos de clase I pueden aumentar la mortalidad; en estos pacientes losfármacos de elección son la amiodarona y el sotalol.(Pág. 509)

942 E Cuando la onda P es simultánea con el QRS y éste presenta una configuraciónnormal, se trata probablemente de una reentrada dentro de la unión AV. Si lasondas P siguen al complejo QRS, sugiere una reentrada cuyo circuito utiliza unhaz anómalo. Cuando la reentrada ocurre exclusivamente en la aurícula o elnódulo sinusal, la onda P se inscribe delante del complejo QRS. Las taquicardiasproducidas por aumento del automatismo en un foco ectópico suelen presentarcierta irregularidad al comienzo y final del episodio.(Pág. 509)

943 D El tratamiento de las crisis se inicia siempre con las maniobras vagales.(Pág. 510)

944 B La taquicardia auricular multifocal suele aparecer en pacientes con enfermedadpulmonar crónica y tiende a progresar hacia la fibrilación auricular, por lo que eltratamiento, además de orientarse hacia mejorar la enfermedad subyacente, sebasa en la administración de digital y quinidina para evitar la aparición defibrilación auricular y controlar la frecuencia ventricular en el caso de que éstase produzca.(Pág. 510)

945 B Aunque puede presentarse en individuos sanos, la fibrilación auricular se asociacasi siempre a una enfermedad cardíaca (enfermedad valvular reumática,cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertensiva, insuficiencia cardíaca,pericarditis constrictiva).(Pág. 512)

946 D Los pacientes que padecen fibrilación auricular crónica presentan un riesgo 5veces superior de presentar embolias periféricas. El riesgo es todavía mayor siademás se trata de un enfermo con valvulopatía mitral.(Pág. 513)

947 E Cuando la fibrilación auricular es reciente y ha provocado insuficiencia cardíacagrave o angina, el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica con el finde pasar enseguida a ritmo sinusal. Es conveniente administrar tratamientoanticoagulante durante las 2 semanas previas y posteriores a la cardioversión.(Pág. 513)

948 A Los siguientes signos electrocardiográficos sugieren el diagnóstico de taquicardiaventricular: a) duración del complejo QRS mayor de 0,14 seg. b) desviación del

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eje a la izquierda de –30º; c) complejos QS, R, rS en todas las derivacionesprecordiales; d) morfología de bloqueo de rama derecha con complejos R>R’;e) morfología de complejo de rama izquierda con complejos RS en V1 (R mayorde 30 ms o inicioR-nadirS mayor de 70 ms); f) presencia de capturas o latidos defusión; g)disociación AV.(Pág. 515)

949 C La causa más frecuente en España de taquicardia ventricular es el infarto demiocardio, tanto durante la fase aguda como después de superar ésta. La segundacausa en frecuencia es la miocardiopatía dilatada.(Pág. 515)

950 B Numerosos antiarrítmicos, como la quinidina, la procainamida y la amiodarona,los antidepresivos tricíclicos, la hipopotasemia y ciertos tóxicos (insecticidas)pueden prolongar el QT y causar torsade de pointes de forma adquirida. Se handescrito dos síndromes congénitos de alargamiento anormal del QT: el síndromede Jervel y Larse-Nielsen (con sordera congénita, autosómico recesivo) y elsíndrome de Romano-Ward (sin sordera, autosómico dominante).(Pág. 516)

951 A La activación ventricular se origina a partir de dos frentes de onda: el procedentedel haz de Kent y el que se inicia a partir del tejido específico de conducción,por lo que el complejo QRS es en realidad un latido de fusión.(Pág. 517)

952 C Se ha descrito una incidencia familiar en el síndrome de WPW y en ocasiones seasocia con otras anomalías congénitas, como la enfermedad de Ebstein. Lafibrilación auricular en el WPW tiene peor pronóstico porque puede degenerar enfibrilación ventricular, especialmente si los intervalos RR llegan a ser inferioresa 205 mseg.(Pág. 518)

953 D Cuando la fibrilación auricular es bien tolerada, el fármaco de elección en elWPW es la ajmalina. Está contraindicado el uso de digital porque acorta elperíodo refractario de la vía anómala y puede facilitar la fibrilación ventricular.(Pág. 519)

954 C La causa más frecuente de disfunción sinusal es la idiopática. Se ha asociado apericarditis, infarto de miocardio, miocarditis, enfermedades del colágeno yotros.(Pág. 521)

955 A El bloqueo AV de segundo grado tipo II es por lo general infrahisiano. Elbloqueo AV de segundo grado tipo I se localiza por lo general en el nódulo AV.La duración del QRS inferior a 0,11 seg, indica que el bloqueo es probablementesuprahisiano. El bloqueo AV de tercer grado puede ser supra o infrahisiano. El

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6% de las personas sanas y el 9% de los deportistas presentan en el estudioHolter bloqueo AV de segundo grado tipo I.(Pág. 523)

956 C Los antiarrítmicos de clase I disminuyen la velocidad de ascenso del potencial deacción al modificar la entrada de sodio en la célula. La clase II la constituyen losbetabloqueantes, entre los cuales está el propranolol, que posee también unefecto estabilizador de membrana.(Pág. 523)

957 D La mexiletina puede dar lugar a temblor, nistagmos y trastornosgastrointestinales como efectos secundarios. El síndrome lupus-like se puedepresentar con el tratamiento con procainamida.(Pág. 524)

958 A La dosis de corriente eléctrica en la cardioversión varía según el tipo de arritmiaa tratar: el flúter auricular o la taquicardia paroxística de la unión suelen cedercon 50 J; la fibrilación auricular requiere descargas entre 100 y 200 J, y lafibrilación ventricular 300-400 J.(Pág. 527)

959 C Un descenso del flujo cerebral por debajo de 25 ml/100 g/min determina laaparición de disfunción cerebral.(Pág. 528)

960 B El síncope vasovagal es el más frecuente en la población general. El síncopearrítmico es el más frecuente de los síncopes de origen cardíaco.(Pág. 529)

961 A La teoría más aceptada en la actualidad en el síncope vasovagal es que lahipercontractilidad cardíaca en un ventrículo disminuido de volumen produce laestimulación de los mecanorreceptores ventriculares inervados por fibras vagalesaferentes (fibras C).(Pág. 529)

962 D Para evaluar la función sinusal en el estudio electrofisiológico, se determina eltiempo de recuperación sinusal, tiempo que tarda en ponerse en marcha elmarcapasos sinusal tras ser inhibido temporalmente por la estimulación auriculara una frecuencia superior. El diagnóstico de síncope arrítmico es evidente si lossíntomas coinciden con el registro de una arritmia significativa mediante Holter,circunstancia poco frecuente (menos del 10% de los casos).(Pág. 531)

963 D La edad inferior a 30 años y la etiología no cardiovascular o desconocida delsíncope son marcadores de buen pronóstico.(Pág. 532)

964 C La mortalidad por cardiopatía isquémica en España en 1985 fue del 104 por

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100.000 varones y una cuarta parte de esta cifra para las mujeres. Estos datosindican una baja frecuencia en relación con los países del norte y centro deEuropa, EE.UU y Japón.(Pág. 533)

965 C El consumo miocárdico de oxígeno varía de forma constante y es proporcional alnúmero de contracciones (frecuencia cardíaca), contractilidad miocárdica y a latensión generada en la pared ventricular (presión aórtica, radio de la cavidad).(Pág. 533)

966 B Los cambios en el tono simpático o parasimpático tienen menor importancia enla regulación de la circulación coronaria normal.(Pág. 533)

967 E La estenosis aórtica, la hipertensión arterial y la miocardiopatía hipertróficapueden determinar un aumento de la masa miocárdica, y un aumento delconsumo de oxígeno, provocando insuficiencia coronaria cuando las arteriascoronarias son normales.(Pág. 534)

968 B En el desarrollo de las placas de ateroma se implican la acumulación demacrófagos y linfocitos, la proliferación de células musculares lisas, formación yacumulación de fibras de colágeno y depósito intra y extracelular de lípidos.(Pág. 534)

969 C La incidencia máxima de cardiopatía isquémica se da entre los 50 y los 65 años.(Pág. 534)

970 A El riesgo de cardiopatía isquémica guarda relación con el número de cigarrillos,precocidad del hábito y tipo de tabaco.(Pág. 535)

971 D Sólo el 10% de los pacientes en quienes se sospecha angina vasospástica tienenarterias coronarias angiográficamente normales.(Pág. 535)

972 B Recientemente se ha demostrado que la inhalación de cocaína puede provocarespasmo coronario, isquemia e incluso necrosis miocárdica.(Pág. 535)

973 C La reducción de la capacidad del endotelio para generar óxido nítrico se hasugerido como responsable de la isquemia miocárdica en los pacientes conangina de pecho y coronarias sanas, el denominado síndrome X.(Pág. 536)

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974 E Entre otras causas diferentes al espasmo o la arterosclerosis que provocanisquemia coronaria se encuentran las malformaciones congénitas de las arteriascoronarias, la disección espontánea de éstas (suele ocurrir en el embarazo), lasvasculitis y las enfermedades metabólicas.(Pág. 536)

975 B La angina de pecho es la forma inicial de presentación en aproximadamente el45% de los pacientes, el infarto de miocardio en el 42% y la muerte súbita en el13%.(Pág. 536)

976 D La angina es un concepto clínico y su diagnóstico se basa fundamentalmente enel interrogatorio del dolor.(Pág. 536)

977 C La disnea durante el dolor anginoso no es frecuente, pero su aparición indica unaafección coronaria grave y es un signo de mal pronóstico.(Pág. 537)

978 E Según la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society, la angina queaparece al subir un piso o caminar con paso normal una travesía, es una anginagrado III.(Pág. 537)

979 D La auscultación cardíaca durante el acceso de angina puede ser normal; amenudo se ausculta un cuarto ruido, un soplo de insuficiencia mitral odesdoblamiento paradójico del segundo ruido.(Pág. 537)

980 C En los pacientes con angina estable, se consideran signos de mal pronóstico en laprueba de esfuerzo la aparición precoz (menos de 6 minutos) de angina ocambios del segmento ST, la depresión de éste superior a 2 mm, la incapacidadpara realizar un esfuerzo superior a 5 METS y el descenso de la presión arterialdurante el esfuerzo.(Pág. 538)

981 E La sensibilidad y la especificidad de la prueba de esfuerzo combinada con lagammagrafía con talio alcanzan el 80 y 90%, respectivamente.(Pág. 538)

982 D El sexo masculino, la hipertensión y las arritmias se asocian a mal pronóstico. Lainsuficiencia cardíaca ocasiona una elevada mortalidad, próxima al 12% anual.Los pacientes con pruebas de esfuerzo positivas a cargas bajas (5 METS) o afrecuencias cardíacas inferiores a 120 lat/min tienen una mortalidad anual del 15-20%.

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(Pág. 539)

983 D La mortalidad anual para los enfermos con afectación del tronco común es del10%, y del 25% si presentan función ventricular anormal.(Pág. 539)

984 C Los fármacos de elección en la angina de esfuerzo moderada o grave (grado II aIV) son los betabloqueantes.(Pág. 539)

985 B El ácido acetilsalicílico a dosis bajas (75 mg/día) en pacientes con angina establereduce la incidencia de muerte e infarto de miocardio.(Pág. 539)

986 E Los betabloqueantes aumentan las resistencias coronarias.(Pág. 540)

987 C La coronariografía en enfermos con angina inestable pone de manifiesto confrecuencia lesiones de bordes irregulares con imágenes de trombosintracoronarios.(Pág. 540)

988 C El término de angina inestable incluye los siguientes tipos: a) angina inicial(duración de síntomas inferior a un mes); b) angina de esfuerzo cuyas crisis sehacen más frecuentes, de mayor duración o son rebeldes a la cafinitrina, o demayor intensidad (angina progresiva), y c) angina de reposo.(Pág. 540)

989 A Aproximadamente en el 8-10% de los enfermos con angina inestable, lagammagrafía con pirofosfato de tecnecio es positiva en ausencia de otros datosde infarto de miocardio. Ello se interpreta como una pequeña necrosismiocárdica sin traducción clínica.(Pág. 541)

990 C El 8-20% de los pacientes con angina inestable fallecen durante el mismoepisodio. La frecuencia de muerte o reinfarto bajo tratamiento con AAS yheparina es del 1-3%.(Pág. 541)

991 C En el momento actual la pauta más aceptada en el tratamiento de la anginainestable incluye la administración de heparina y AAS.(Pág. 542)

992 B En los casos en que el dolor persiste más de 48 horas a pesar de un tratamientomédico correcto, debe practicarse una coronariografía de urgencia.(Pág. 542)

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993 A El 25% de los enfermos con angina de Prinzmetal tienen el antecedente demigrañas o síndrome de Raynaud.(Pág. 542)

994 C Es una enfermedad altamente letal, cuya mortalidad durante la fase aguda se haestimado entre el 20 y el 50%.(Pág. 543)

995 D La necrosis por coagulación se presenta a las 24 horas.(Pág. 543)

996 E El infarto provoca cambios en la arquitectura del ventrículo, que incluyen laexpansión de la zona necrosada y la hipertrofia y dilatación de la zona normal.(Pág. 543)

997 D En los infartos transmurales la arteria responsable se encuentra ocluida confrecuencia por un trombo fresco, único, adherido a una placa con lesiones agudas(fisurización, rotura de la íntima, hemorragias).(Pág. 543)

998 A La rotura de la placa es probablemente la circustancia que desencadena el infartode miocardio.(Pág. 543)

999 E La repercusión hemodinámica del infarto depende de la extensión de la necrosisy del estado de la función ventricular previa al infarto.(Pág. 544)

1000 E De acuerdo con el grado de disfunción ventricular, puede observarse activacióndel sistema simpático, y elevación del factor natriurético auricular, laangiotensina y la aldosterona en plasma.(Pág. 544)