TC. SAĞLIK BAKANLIĞI

HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ PSİKİYATRİ KLİNİĞİ

KLİNİK ŞEFİ: DR. MECİT ÇALIŞKAN

RENAL TRANSPLANTASYON HASTALARINDA VE VERİCİLERDE TRANSPLANTASYON ÖNCESİ VE SONRASINDA DEPRESYON, ANKSİYETE, YAŞAM

KALİTESİ VE SOSYAL DESTEK

DR. IŞILAY YATKIN (Uzmanlık tezi)

İSTANBUL 2009

TEŞEKKÜR

Uzmanlık eğitimim boyunca bilgi ve tecrübelerinden yararlandığım ve asistanı

olmaktan mutluluk duyduğum klinik şefim Uzm. Dr. Mecit ÇALIŞKAN’a,

Kliniklerinde rotasyon yaptığım ve eğitimime katkısı olan tüm klinik şeflerine,

Eğitimime katkılarından dolayı şef yardımcısı Uzm. Dr. A.Mehmet ÜÇIŞIK’a,

Tezimin hazırlanmasındaki katkılarından dolayı Uzm. Dr. Cem CERİT’e,

Birlikte çalışmaktan mutluluk duyduğum, desteklerini esirgemeyen, Uzm. Dr. Gonca

Kartal ERKIRAN’a,

Tezim için hasta akışını sağlayan transplantasyon kliniğinin doktor ve hemşirelerine,

Eğitimim süresince mesleki bilgi ve tecrübelerinden yararlanma fırsatı bulduğum

servisimizin uzmanlarına,

Birlikte çalışmaktan mutluluk duyduğum kliniğimizdeki değerli asistan doktor

arkadaşlarım ve kliniğimizin psikolog, hemşire ve personeline,

Bugüne gelene kadar gösterdikleri özveri için aileme,

Beni her zaman destekleyip yanımda olan, eşim Ercan’a,

Sabırlarından dolayı oğullarım Ömer ve Bircan’a

TEŞEKKÜR EDİYORUM

I

İÇİNDEKİLER GİRİŞ ve AMAÇ 1

GENEL BİLGİLER 3

MATERYAL ve METOD 48

BULGULAR 50

TARTIŞMA 69

SONUÇLAR 76

ÖZET 78

KAYNAKLAR 80

II

KISALTMALAR KBY Kronik Böbrek Yetmezliği

GFR Glomerüler Filtrasyon hızı

SDBY Son Dönem Böbrek Yetmezliği

ATN Akut Tubuler Nekroz

HPA Hipotalamo Pitüiter Adrenal

ACTH Adrenokortikotropik Hormon

5-HT 5-hidroksitriptamin(serotonin)

GABA Gamaaminobütirik asit

CRH Kortikotropin Salgılatıcı Hormon

GnRH Gonadal Düzenleyici Steroidler

NK-1 Nörokinin-1

NMDA N-Metil-D-Aspartik Asit

BDNF Beyin Kaynaklı Büyüme Faktörü

DSM IV-TR Mental Bozuklukların tanımlanması ve sınıflandırılması el kitabı

IV. baskı. (Diagnostic and Statistical Manuel of Mental Disorders)

HADÖ Hastane Anksiyete ve Depresyon Ölçeği

SF-36 Kısa Form-36

MSPSS Çok boyutlu algılanan sosyal destek ölçeği (multidimensional

scale of perceived social support)

ÇBASD Çok boyutlu algılanan sosyal destek ölçeği

HT Hipertansiyon

DSM-III-R Mental Bozuklukların tanımlanması ve sınıflandırılması el kitabı

III. baskı.

III

1

GİRİŞ VE AMAÇ

Son 50 yılda organ nakli deneysel olmaktan çıkmıştır. Özellikle böbrek

transplantasyonu, gelişen cerrahi teknikler ve bağışıklık dizgesini baskılayan ilaçlarla birlikte

sık uygulanır hale gelmiştir. Çoğu araştırmacı, organ naklinin, kronik böbrek

yetmezliğinde(KBY) olabildiğince iyi rehabilitasyon sağladığını, hastaları doyurucu ve

üretken bir yaşama döndürdüğünü(1,2,3), diyalize kıyasla ruhsal açıdan daha olumlu etkilere

sahip olduğunu ve hastaların yaşam kalitesini arttırdığını bildirmiştir(4,5,6,7,8,9). Ancak

hastaların bir kısmında umutların, beklentilerin yanı sıra fiziksel, ruhsal sorunlar ile yeni

duruma uyum sağlama güçlükleri ortaya çıkmaktadır. Özellikle transplantasyon alıcıları

organik beyin sendromu, depresyon, anksiyete ve özkıyım açısından risk grubudur(10).

Ayrıca fizyolojik ve ruhsal değişikliklerle birlikte beden imge ve cinsel işlev bozuklukları da

sık görülmektedir(11).

Organ bağışındaki yetersizlik, diyalizin pahalı ve yaşam süresini kısaltan bir tedavi

yöntemi olması gibi etkenler klinisyenleri daha çok canlıdan organ nakli yapmaya

yöneltmektedir. Ülkemizde olduğu gibi organ bağışının yetersiz olduğu yerlerde, akrabalar,

transplantasyon için önemli organ kaynaklarıdır. Akrabadan organ sağlamanın ek kazançları,

alıcı sağ kalım oranlarındaki artış ve operasyon zamanlamasının olabildiğince iyi

planlanmasıdır (12). Ülkemizin sosyal ve kültürel özellikleri, alıcıların aileleri içinden verici

bulmayı kolaylaştırmaktadır (13). Ülkemizde yaklaşık olarak böbrek transplantasyonlarının

%85’i birinci ve ikinci derece akrabalar ve eşlerden gerçekleştirilmektedir.

Böbrek naklinde psikiyatrik değerlendirmenin amacı, alıcıya, vericiye ve aileye

fiziksel ve duygusal olarak geçtikleri zorlu aşamalarda destek olmaktır (14). Literatür

tarandığında vericilerin transplantasyon sürecinden ne şekilde etkilendiğini araştıran

çalışmaların sınırlı sayıda olduğu, ancak son yıllarda, alıcılar kadar vericilerin de nakil sonrası

uyumlarına odaklanıldığı dikkati çekmiştir.

Böbrek transplantasyonunu takiben yüksek hızlarda psikiyatrik morbidite görüldüğü

bildirilmektedir. Bazı araştırmacılar, alıcıların %50’sinden fazlasının transplantasyondan

2

yıllar sonra bile anksiyete yaşadıklarını (15), depresyon, hipokondriyazis ve organik beyin

sendromu tanı sıklıklarının da yüksek olduğunu belirlemişlerdir (16).

Genel olarak araştırmacılar transplantasyon alıcıları için çok daha düşük psikiyatrik

morbidite yaygınlığı saptarlarken, hastalarda ve hastaların aile bireylerinde ortaya çıkan uyum

bozukluklarının ve psikiyatrik belirtilerin organ yetmezliğinin neden olduğu ek hastalık

düzeyine ve tıbbi ve cerrahi girişimlerdeki başarıya bağlı olduğunu düşünmektedirler (7,8,9).

Yapılan literatür taramasında, KBY tedavi seçeneklerini karşılaştıran çalışmalara

kıyasla, transplantasyon öncesi ile sonrasını karşılaştıran izlem çalışmalarının çok az sayıda

olduğu gözlenmiştir (17).

Böbrek transplantasyon hastalarının 1 yıl boyunca izlendiği bu çalışmada, alıcı ve

vericilerde transplantasyonun yaşam kalitesi, anksiyete, depresyon üzerine etkileri ve bu

bileşenlerin sosyal destek ile ilişkisinin araştırılması amaçlanmıştır.

Böylece; transplantasyondan önce ve sonra alıcı ve vericilerde ruhsal bozukluk

sıklığını ve şiddetini ölçmek, transplantasyondan sonra psikososyal sorunların aylar içindeki

değişimini incelemek, transplantasyonun yaşam kalitesi üzerine etkisini araştırmak, alıcı ve

verici grupları arasındaki psikososyal farklılık ve benzerlikleri gözden geçirmek her iki gruba

daha nitelikli ruh sağlığı hizmeti verilmesini ve konsültasyon liyezon psikiyatrisi

uygulamalarına katkıda bulunmayı sağlayabilir.

3

GENEL BİLGİLER

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ

Kronik böbrek yetmezliği, fonksiyone böbrek kitlesinin kaybına bağlı glomerül

filtrasyon hızının kalıcı olarak azaldığı (18) ve üç ay veya daha uzun süre glomeruler

filtrasyon hızının (GFR) 60mL/dak/1.73m2 altında tespit edilmesi sonucu böbreğin sıvı-solüt

dengesini ayarlama ve metabolik-endokrin fonksiyonlarında ilerleyici bozulma hali olarak

tanımlanır (19). Bu klinik durumda üre, guanidin bileşikleri, ürik asit, hippürik asit, bazı

amino asitler, polipeptidler, poliaminler, fenoller, indolik asit, aseton, glukuronik asit,

karnitin, miyoinositol, sulfat ve fosfat gibi biriken organik ve inorganik maddeler bütün

sistemi etkiler (20).

Etyolojide bir çok hastalık bulunsa da diabetes mellitus, hipertansiyon ve

glomerulonefritler altta yatan temel nedenleri oluşturur (21). Kronik böbrek yetmezliğinde

sıvı-elektrolit dengesinin ayarlanamaması, metabolik ve endokrin fonksiyonların yerine

getirilememesi, vücuttaki her sistemi etkileyerek bir dizi klinik sonuçlara yol açar. Yorgunluk,

uyku bozukluğu, depresyon, sıkıntı, psikoz, mide barsak rahatsızlıkları, periferik nöropati,

göz, kardiyovasküler, hematolojik ,endokrin ve nörolojik bozukluklar görülebilir. (22)

Kronik böbrek yetmezliği (KBY) dünyada yaygın sağlık problemidir (23) Ülkemizde

2004 yılı sonunda son dönem böbrek yetmezliği nokta prevalansının populasyonunun %11'ini

etkilediği bilinmektedir (24). ABD’de diyaliz ve transplantasyonla tedavi edilen KBY

insidans ve prevalansı gittikçe artmaktadır. ABD’de 1999 yılında KBY hasta sayısı 340000

iken 2010 yılında beklenen sayı 651000 olarak bulunmuştur (25). Dünya nüfus artışı %1.2

iken, son dönem böbrek yetmezliği %6 oranında artmıştır (26). Tüm dünyada son dönem

böbrek yetmezliğindeki sayı 2003 yılında 1681000 olarak bulunmuştur (27).

Türk Nefroloji Derneği kayıtlarına göre Türkiye’de 25000’in üzerinde hasta diyaliz

tedavisi ile yaşamını sürdürmektedir ve ülkemizde kişi başına yıllık hemodiyaliz maliyeti

Erek ve arkadaşları tarafından 22759 dolar olarak hesaplanmıştır. Bu durumda toplam yıllık

hemodiyaliz maliyeti 700 milyon dolara yaklaşmaktadır (28).

Kronik böbrek yetmezliği, çeşitli hastalıklara bağlı olarak nefronların progresif ve

geri dönüşümsüz kaybı ile karakterize bir sendromdur. Glomerüler filtrasyon hızındaki(GFR)

4

azalmanın süresi 3-6 aydan daha uzundur. GFR, genellikle yıllar içinde giderek azalır ve bu

azalma, altta yatan nedene göre büyük değişiklik gösterir. Böbrek yetersizliği olan bir olguda;

üç aydan uzun süren azotemi, uzun süreli üremik belirti ve bulgular, renal osteodistrofi belirti

ve bulguları, anemi, hiperfosfatemi, hipokalsemi, idrar sedimentinde geniş silendirler ve

radyolojik incelemelerde bilateral küçük böbrekler kronik hastalık göstergeleridir(29). Bu

özellikler kronik böbrek yetmezliğini akut böbrek yetmezliğinden ayırır.

Kronik böbrek hastalığının tanı kriterleri American Jounal of Kidney Diseases

2002’de şu şekilde özetlenmiştir (19) ;

1) GFR’da azalma bulunsun ya da bulunmasın en az üç ay aşağıdaki kriterlerin yer aldığı,

böbreğin yapısal ve fonksiyonel bozuklukları;

- patolojik bozukluklar veya

- kan ya da idrar kompozisyon bozuklukları veya görüntüleme yöntemleri ile saptanan

bozukluklar

2) Böbrek hasarı bulunsun ya da bulunmasın GFR’nın en az 3 ay süre ile 60ml/dk/1,73/ m2

den düşük seyretmesi.

Klinik açıdan KBY, asemptomatik böbrek fonksiyonu azalmasından üremik sendroma

kadar uzanan değişen bir spektrum gösterir. Aslında böbrek yetersizliğinin evreleri birbirinin

içine girmiş olup kesin sınırlarla ayrılması mümkün değildir. Ancak, fonksiyonel değişiklik

derecesine göre evreleme klinik ve tedavi planlanması açısından faydalıdır (Tablo 1 ).

Tablo 1-Kronik böbrek yetmezliği Evreleri GFR(ml/dk) Kronik Böbrek Yetmezliği Evreleri GFR(ml/dk) ERKEN BÖBREK REZERVİNİN

AZALMASI 50-80

ORTA BÖBREK YETERSİZLİĞİ 25-50

İLERİ BÖBREK YETMEZLİĞİ 5-25

SON ÜREMİ <5

Nefronlarda kalıcı hasara yol açan herhangi bir durum kronik böbrek yetmezliği ile

sonuçlanabilir. Kronik böbrek yetmezliğinin erken evresinde sadece böbreğin fonksiyonel

rezervinde azalma vardır. Böbreğin ekskresyon, biyosentetik ve regülatuvar fonksiyonları

genellikle iyi olduğu için klinik belirti veya bulgu yoktur.

5

Orta evrede, yani böbrek yetersizliğinde azotemi oluşur ve bazı klinik belirtiler ortaya

çıksa da(anemi gibi) hastalar genellikle asemptomatiktir. Ancak, enfeksiyon, hipovolemi,

obstrüksiyon veya nefrotoksik ilaç kullanımı gibi araya giren akut stresler hastayı hızla

üremik tabloya sokar. Reversibl faktörlerin giderilmesi ile hasta sıklıkla eski durumuna döner.

İleri evreye ulaşmış böbrek yetmezliğinde glomerüler filtrasyon hızı(GFR) 20-25

ml/dk’nın altına düşmüştür. Böbreğin ekskresyon, biyosentez ve regülasyon fonksiyonlarının

büyük ölçüde bozulması, klinik belirti ve bulguların (persistan halsizlik, noktüri, kemik

ağrıları gibi) ortaya çıkmasına neden olur.

Son dönem böbrek yetmezliğinde,böbrek fonksiyonlarının ileri derecede kaybı

sonucunda giderek artan azotemi ve hemen hemen her organ sistemi ile ilgili belirti ve

bulgular ortaya çıkar. Terminal dönemde ortaya çıkan bu klinik sendrom, üremi olarak

tanımlanır.

Canlılarda böbrek dokusunda azalma olduğu zaman geri kalan nefronlarda bir

adaptasyon meydana gelir. Her evredeki adaptasyonun derecesi klinik ve biyokimyasal

anormalliklerin yaygınlığını belirler. Böbrek fonksiyon kaybı minimal iken(<%60), fizyolojik

adaptasyon tamdır. GFR’nın normalin %20’sinin altına inmesi ile birlikte, progresif anoreksi,

bulantı ve kusma, tuz retansiyonu, asidoz, uykusuzluk, anemi, kas yorgunluğu, ve kan

basıncında yükselme görülebilir. Yapısal olarak insanlarda GFR’nın normalin %50 altına

inmesiyle, renal hasara yol açan etmen inaktif hale gelse bile progresif bir fonksiyon kaybı

başlar.

Tek bir nefrondaki GFR artışı (hiperfiltrasyon) hastanın yaşamı için iyi olmasına

rağmen geride kalan nefronların yaşam süresini azaltır. Hiperfiltrasyonun olduğu nefronlarda

intrakapiller basınç artmıştır, bu durum glomerüllerin tedrici olarak skleroza gitmesinde temel

faktördür. Bununla beraber, hiperfiltrasyon tek başına patolojik glomerülosklerozu ve

interstisiel fibrozisi başlatmaya yeterli değildir.

Nörojenik faktörler ve hipertansiyon da progresif renal hasarda rol oynar. KBY’deki

hipertansiyon oluşumundaki temel faktör, sempatik sinir sistemini aktive eden anjiotensin II

ve nitrik oksid düzeylerindeki artıştır. Sistemik kan basıncı yüksekliğinin devamı böbrek

yetmezliğinin fonksiyonel stabilitesini zaman içinde olumsuz etkileyerek irreversibl renal

hasara neden olur(22).

6

İNSİDANS VE EPİDEMİYOLOJİ

Kronik böbrek yetersizliği günümüzde görülme sıklığı hızla artmakta olan bir

hastalıktır. Ülkemizde yılda ortalama 15000 hastaya son dönem böbrek hastalığı tanısı

konmaktadır ve milyon nüfus başına 390 SDBY hastasının bulunduğu belirlenmiştir. Türk

Nefroloji Derneği kayıtlarına göre Türkiye’de 25000’in üzerinde hasta diyaliz tedavisi ile

yaşamını sürdürmektedir(30). Son dönem böbrek yetmezliği prevelansı, 60-75 yaş grubunda

böbrek hastalığı insidansının artması, mortalite oranlarının hemen hemen sabit kalmasına

bağlı olarak geçen on yılda yaklaşık %8 artmıştır. Aslında son dönem böbrek yetmezliği tüm

dünya genelinde artmakta ve gelişmiş ülkelerde 75-350 milyon insanı etkilemektedir(31)

ETİYOLOJİ VE ETİYOPATOGENEZ

KBY bir çok nedenle gelişebilir. Bu nedenlerin sıklığı ülkelere göre değişmektedir.

ABD’de son dönem böbrek yetmezliğinin % 44’ünü diabetes mellitus, % 28’ini hipertansiyon

ve % 7’sini glomerulonefrit oluşturmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri’nde (ABD) her yıl

bir milyon kişiden 100-150’sinde kronik böbrek yetmezliği gelişmektedir. ABD’de kronik

böbrek yetmezliğine neden olan hastalıklar artan sıklık sırasına göre diabetik nefropati,

hipertansif nefroskleroz, glomerülonefritler, intersitisyel nefritler ve polikistik böbrek

hastalığı şeklinde sıralanabilir (32).

Ülkemizde kronik böbrek yetmezliği etyolojisinde çocukluk döneminde genel olarak

konjenital anomaliler ve enfeksiyonlar ilk sırayı alırken, erişkinlerde diabetik nefropati,

hipertansif nefroskleroz, kronik glomerülonefritler, ürolojik hastalıklar, kronik

tübülointersitisyel hastalıklar ve piyelonefritler ön sıraları almaktadır (22 ).

Türkiye’de son dönem böbrek yetmezliği nedenleri ile ilgili en sağlıklı veriler Türk

Nefroloji Derneği tarafından elde edilmiştir. Türk Nefroloji Derneği-2004 Registry raporuna

göre 2004 yılı içinde KBY saptanan olguların etyolojik dağılımı Tablo 2’de belirtilmektedir.

Ülkemizde KBY saptanan olgularda kronik böbrek yetmezliğine götüren ilk üç neden diabet

hipertansiyon ve kronik glomerulonefrit olarak bulunmuştur(21).

Özellikle son yirmi yılda KBY’nin etyolojisinde rölatif bir değişme olmuştur. Halbuki

geçmişte KBY’ne götüren en sık sebep, glomerulonefrit iken günümüzde ise sıklıkla altta

yatan etyolojiler diabetik ve hipertansif nefropatilerdir. Glomerulonefritlerden korunma ve

etkin tedavi, özellikle diabetik ve hipertansiyonlu kişilerde azalmış mortalite etyolojideki

değişimin anahtar noktalarıdır. Genellikle ömrün uzaması ve azalmış erken kardiyovasküler

7

mortalite de keza KBY’li hastaların ortalama yaşını arttırmıştır. Yaşlılarda KBY’nin en sık

sebebi hipertansiyondur. Gelişmiş ülkeler ile gelişmekte olan ülkeler arasında etyolojik

nedenlerin sıklığı ile ilgili olarak ortaya çıkan fark bu şekilde açıklanabilir.

Tablo 2-Kronik Böbrek Yetmezliği Nedenleri (4,18) HASTALIK

TÜRKİYE(%) AVRUPA(%) ABD(%)

Glomerulonefrit

14,2 13 7,8

Diabetes Mellitus

22,8 21,2 44,7

Hipertansiyon

18,1 11,8 28

Polikistik Böbrek Hastalığı

4,9 5,7 2

Kronik İnterstisyel Nefritler

4,5

Ürolojik Hastalıklar (Taş,Obstruksiyon,VUR)

6 2,7

Renal Amiloidoz (Primer veya Sekonder)

2,1

Bilinen Diğer Nedenler

5,5

Nedeni bilinmeyen

22 20,2 4

Üremik sendromda görülen klinik belirtiler (15) :

Merkezi Sinir Sistemi

Stupor,Koma Polinöropati Halsizlik Konvülziyon Demans Kas güçsüzlüğü Uyku bozuklukları Baş ağrısı Huzursuz bacak sendromu, İrritabilite Flapping Tremor Kramp Konsantrasyon bozukluğu

8

Gastrointestinal Sistem Anoreksi, Kilo kaybı Gastrit Bulantı, kusma Peptik ülser Stomatit Pankreatit Enterit Üremik fetör, Gastrointestinal kanama

Hematolojik Sistem Anemi Hiperkoagülabilite Kanama Lenfositopeni

Kardiyovasküler Sistem Perikardit Ödem Hipertansiyon Kardiyomiyopati Hipotansiyon Ateroskleroz Diyastolik disfonksiyon, Aritmiler Solunum Sistemi Plörit Akciğer ödemi Üremik akciğer

Cilt Kaşıntı Melanozis Yara iyileşmesinde gecikme Tırnak atrofisi Hipotermi İmmun Sistem Enfeksiyona yatkınlık Antikor oluşumunda yetersizlik Kanser insidansında artış

Endokrin Sistem Bozulmuş glikoz toleransı, Libido azalması Amenore İnfertilite İmpotans Gelişme geriliği Sekonder hiperparatiroidizim Renal osteodistrofi

9

TEDAVİ SEÇENEKLERİ

Son dönem böbrek yetersizliği(SDBY) olan hastalarda renal replasman tedavileri;

hemodiyaliz, periton diyalizi yada renal transplantasyondur(22). SDBY bulunan hastalar her

üç tedaviden de zaman içerisinde yararlanmak durumunda kalabilirler. Diyaliz yarı geçirgen

bir membran aracılığı ile hastanın kanı ve uygun diyaliz solüsyonu arasında sıvı-solid

değişimini esas alan bir tedavi şeklidir. Diffüzyon ve ultrafiltrasyon olmak üzere iki temel

prensibi vardır. Diffüzyon konsantrasyon farkına bağlı olarak solütlerin yer değiştirmesi,

ultrafiltrasyon ise hidrostatik basınç ile birlikte suyun ve suyu takiben solütlerin membranın

diğer tarafına hareketidir(33).

Diyaliz Prensipleri

Diyaliz tedavisinin amacı uygun sıvı ve solüt değişimini sağlamaktır. Sıvı ve solut

değişiminin diffüzyon ve ultrafiltrasyon olmak üzere iki temel prensibi vardır. Diffüzyon

membranın iki yanındaki konsantrasyon farkı nedeniyle solütün konsantrasyonu yüksek olan

taraftan düşük olan tarafa hareketidir.

Ultrafiltrasyon uygulanan basınç nedeni ile membranın bir yanından diğer yanına sıvı

transferidir. Sıvı transferine solüt transferi de eşlik eder. Hemodiyalizde ultrafiltrasyon

hidrostatik basınç ile sağlanırken, sürekli ayaktan periton diyalizinde ozmotik basınç ile

sağlanmaktadır (34).

DİYALİZ YÖNTEMLERİ

PERİTON DİYALİZİ

Son dönem böbrek yetmezlikli hastalarda böbrek fonksiyonlarının kesintisiz

olarak,doğal bir membranla herhangi bir kuvvete veya alete gerek duyulmadan yerine koyma

düşüncesinden periton diyalizi geliştirilmiştir(35).

Periton boşluğundaki solüt ve su absorbsiyonu periton zarındaki kapiller dolaşım ve

lenfatikler yardımıyla olur. Periton zarı toksik maddeleri filtre eden yarı geçirgen zar vazifesi

görür(35,36).

Periton diyalizinde vücut ısısına kadar ısıtılmış genelde 2 litre diyaliz solüsyonu

periton boşluğuna yerleştirilmiş olan katater vasıtasıyla 10 dakika gibi bir sürede periton

10

boşluğuna verilir. Periton diyaliz tipine göre değişen periyotta bu solüsyonlar periton

boşluğunda bekletilir. Bekleme sürecinden yaklaşık 20 dakika içerisinde diyalizat periton

boşluğundan geri alınır ve yeni bir diyalizat tekrar periton boşluğuna verilir. Bu işlem genel

olarak günde 4 kez, haftanın 7 günü uygulanır (37,38,39)

HEMODİYALİZ

Hemodiyaliz, hastadan alınan kanın antikoagülasyonla vücut dışında makine

yardımıyla yarı geçirgen bir membrandan geçirilerek, sıvı solüt içeriğinin yeniden düzenlenip

hastaya geri verilmesi işlemidir.

Hemodiyaliz işleminin gerçekleştirilmesi için yeterli kan akımı sağlanmalıdır

(erişkinde genellikle dakikada 200-600 ml). Yeterli kan akımı sağlanması için kalıcı veya

gecici vasküler giriş yolu gereklidir. Geçici vasküler giriş yolu sağlanmak için günümüzde en

yaygın kullanılan yöntem çift lümenli bir kataterin femoral, subklaviyen veya internal juguler

vene yerleştirilmesidir. Kalıcı vasküler giriş yolları ise arteriyovenöz greft ve arteriyovenöz

fistüldür. Arteriyovenöz fistül, arter ile ven arasında bir pencere açılmasıdır.

Sıklıkla distalden başlayarak ön kol ve kol kullanılır. Eğer fistül girişimi beklendiği

şekilde olmuşsa (üzerine dokunulduğunda dolgunluk ve thrill sesi alınıyorsa) hasta 3 hafta

sonra hemodiyaliz makinesine bu fistül ile bağlanabilir (40,41,42).

Hemodiyaliz işleminin üç ana birleşeni vardır.

• Diyalizör (filtre),

• Pompa yardımıyla kan diyalizat dolaşımını sağlayan sistem,

• Solüt klirensi için belirli bir kimyasal kompozisyonda sıvı (diyalizat)(40,42).

Diyalizin etkinliğini arttırmak amacı ile diyalizat ve kan akımları ters yönlüdür.

Diyaliz membranın (diyalizör) kapiller içinde hastanın kanı, kapiller arasında ise makine

tarafından hazırlanmış diyalizat bulunur. Kan akımı 300 ml/dk’da tutmak için yeterli olan

geçici ya da kalıcı damar girişiminden alınan kan yarı sentetik membrandaki çok sayıda

kapillere pompalanır. Kan akımına ters yönde sodyum klorür, asetat veya bikarbonat ve

değişken konsantrasyondaki potasyum içeren bir diyalizat diyalizöre verilir.

Membrandaki diffüzyon, üre gibi küçük molekül ağırlıklı maddelerin konsantrasyon

gradiyentine bağlı olarak kan tarafını bırakıp diyalizat tarafına hareket etmesini sağlar. Benzer

şekilde genelde konsantrasyonu 35 mEq/L olan bikarbonat kan tarafına difüze olur. Su ve

11

sodyum klorür fazlalığının uzaklaştırılması, membran boyunca olan hidrostatik basınca bağlı

olarak ultrafiltrasyonla olur. Hemodiyaliz hastasının ortalama haftada üç kez-dört saat

diyalize girmesi gerekir (41,43).

TRANSPLANTASYON

Son 50 yılda organ nakli deneysel olmaktan çıkmıştır. Özellikle böbrek

transplantasyonu, gelişen cerrahi teknikler ve bağışıklık dizgesini baskılayan ilaçlarla birlikte

sık uygulanır hale gelmiştir.

Çoğu araştırmacı, organ naklinin, kronik böbrek yetmezliğinde (KBY) olabildiğince

iyi rehabilitasyon sağladığını, hastaları doyurucu ve üretken bir yaşama döndürdüğünü (1,

2,3), diyalize kıyasla ruhsal açıdan daha olumlu etkilere sahip olduğunu ve hastaların yaşam

kalitesini arttırdığını bildirmiştir (4,5,6,7,8,9). Ancak hastaların bir kısmında umutların,

beklentilerin yanı sıra fiziksel, ruhsal sorunlar ile yeni duruma uyum sağlama güçlükleri

ortaya çıkmaktadır. Özellikle bu tür transplantasyon alıcıları organik beyin sendromu,

depresyon, anksiyete ve özkıyım açısından risk grubudur (10).

Ayrıca fizyolojik ve ruhsal değişikliklerle birlikte beden imge ve cinsel işlev

bozuklukları da sık görülmektedir (11). Organ bağışındaki yetersizlik, diyalizin pahalı ve

yaşam süresini kısaltan bir tedavi yöntemi olması gibi etkenler klinisyenleri daha çok canlıdan

organ nakli yapmaya yöneltmektedir.

Ülkemizde olduğu gibi organ bağışının yetersiz olduğu yerlerde, akrabalar,

transplantasyon için önemli organ kaynaklarıdır. Akrabadan organ sağlamanın ek kazançları

alıcı sağ kalım oranlarındaki artış ve operasyon zamanlamasının olabildiğince iyi

planlanmasıdır (12). Ülkemizin sosyal ve kültürel özellikleri, alıcıların aileleri içinden verici

bulmayı kolaylaştırmaktadır (13). Ülkemizde yaklaşık olarak böbrek transplantasyonlarının

%85'i birinci ve ikinci derece akrabalar ve eşlerden gerçekleştirilmektedir. Böbrek naklinde

psikiyatrik değerlendirmenin amacı, alıcıya, vericiye ve aileye fiziksel ve duygusal olarak

geçtikleri zorlu aşamalarda destek olmaktır (14). Yazın tarandığında vericilerin

transplantasyon sürecinden ne şekilde etkilendiğini araştıran çalışmaların sınırlı sayıda

olduğu, ancak son yıllarda, alıcılar kadar vericilerin de seçimine ve nakil sonrası uyumlarına

odaklanıldığı dikkati çekmiştir. Ülkemizde 1997 yılı verilerine göre her yıl %85'i canlıdan,

%15'i kadavradan olmak üzere 360 adet transplantasyon yapılmaktadır. Sağlık Bakanlığı'na

bildirilen 3000'den fazla böbrek nakli sonucunda, 2024 hasta işlevini gören böbrekle yaşamını

sürdürmektedir (44).

12

Son devre kronik böbrek yetmezliği gelişen hastalarda, hastanın yaşamını devam

ettirebilmek için diyaliz (hemodiyaliz veya periton diyalizi) ve transplantasyon

uygulamalarının yapılması gereklidir. Diyaliz yöntemleri ile böbreğin tüm fonksiyonlarını

yerine getirebilmek olanaksızdır. Bu nedenle bazı bozukluklar devam ederek hasta morbidite

ve mortalitesini arttırırlar ve yaşam kalitesi ideal olmaktan uzaktır. Buna karşılık başarılı

olarak yapılan böbrek transplantasyonu hastayı normal yaşama döndürür. Ekonomik yönü ile

transplantasyon, diyalize göre çok daha uygun olmaktadır. Ancak transplantasyon için

kontrendikasyonu olan hastaların yaşamını sürdürmede diyaliz tedavisi önemlidir.

Kronik terminal böbrek yetmezliği olan hastalarda diyalize başlama zamanını çok iyi

belirlemek ve hastada geri dönüşü olmayan bozuklukların gelişmesine izin vermemek

gereklidir. Kronik diyaliz tedavisi gerektiği anda hastaya böbrek transplantasyonu yapılması

da gerekiyor demektir (45).

Böbrek Transplantasyonu Endikasyonları (45) Glomerülonefritler -İdyopatik ve postinfeksiyöz -Membranöz -Mezangiokapiller(TipI) -Mezangiokapiller(TipII -IgA Nefropatisi -Antiglomerüler bazal membran hast. -Fokal glomeruloskleroz -Henoch-Schoenlein

Obstrüktif üropati Toksik -Analjezik nefropatisi Sistemik hastalıklar -SLE -Vaskülit -Progresif sistemik skleroz Kronik pyelonefrit Herediter böbrek hst. -Polikistik böbrek -Medüller kistik hast. -Alport sendromu Metabolik hastalıklar -Diabetes mellitus -Oksalozis

13

-Amiloidozis -Gut Sistinozis Travma Hemolitik üremik sendrom Tümörler -Wilms tümörü -Renal hücreli karsinom -Multipl miyelom Konjenital -Hipoplazi -Atnalı böbrek İrreversibl akut böbrek yetmezliği Akut kortikal nekroz -Akut tübüler nekroz Böbrek transplantasyonunun başarılı olmasında hastanın seçimi ve iyi hazırlanması

önemlidir. Zamanımızda transplantasyon adaylarının seçiminde kullanılan kriterler çok dar

sınırlar içinde kalmıştır. Beş yaşının altı ve 70 yaşının üzerindeki şahıslarda

transplantasyonun başarı oranı düşüktür (46).

Önemli bir ekstrarenal hastalığın varlığı dikkate alınmalıdır. Örneğin D.mellitus,

periferik ateroskleroz, serebrovasküler hastalık, özellikle koroner arter hastalıkları

transplantasyon riskini arttırabilir fakat kontrendike değildir. Hastalığın derecesi ölçülür ve ek

risk faktörleri değerlendirilir. Anamnezinde hipertansif serebrovasküler hastalık olanlarda

hipertansiyon kontrol altına alındıktan sonra transplantasyon yapılır. Koroner aterosklerozda

gerekirse önceden by-pass operasyonu da yapılarak transplantasyon uygulanabilir (47).

Diabetes mellituslu hastalarda geri dönüşü olmayan komplikasyonlar iyi değerlendirildikten

sonra yapılan transplantasyonun başarı oranı nondiabetikler ile ortalama aynı düzeydedir,

ancak diabetik hastalar riskli grubu oluşturur (48). Kronik obstrüktif akciğer hastalığı

transplantasyondan sonra öldürücü pulmoner infeksiyon riskini arttırır. Pulmoner fonksiyon

testleri ile değerlendirilmelidir.

Biyopsi ile kesinleştirilmiş ilerleyici kronik hepatit de transplantasyonda

kontrendikasyon oluşturur. Ancak son yıllarda yoğun uygulanmaya başlanan kombine organ

transplantasyonu düşünülebilir. Metastazsız böbrek tümörleri hariç diğer organ maligniteleri

transplantasyon için önemli bir engel oluşturur. Transplantasyondan sonra uygulanacak olan

immünosupresif tedavi malignitenin hızla yayılmasına neden olur. İnfeksiyonlar yönünden de

hastalar iyi değerlendirilmelidir. Akut veya tedavi edilebilir kronik infeksiyon odakları hızla

ortadan kaldırılmalıdır. Tedavi ile kontrol edilemeyen kronik infeksiyonlar (Tbc,

14

osteomiyelit) transplantasyon için kontrendikasyon oluşturur. Aşağı üriner yolların durumu

incelenmeli gerekirse operasyondan önce gerekli ürolojik onarımlar yapılmalıdır. Daha önce

transplantasyon yapılan ve kronik rejeksiyona uğramış olan hastalar sitotoksik antikorlar ve

diğer immünolojik parametrelerle değerlendirilmeli ve izlenmelidir.

Böbrek Transplantasyonunda Kontrendikasyonlar(49) 1. Yaygın malinite 2. Kronik infeksiyonlar (Tbc, osteomiyelit,.) 3. Progresif karaciğer hastalığı 4. Refrakter kalp yetmezliği 5. Kronik solunum yetmezliği 6. Yaygın vasküler hastalık (koroner, serebral, periferik) 7. Koagülasyon bozukluğu 8. AİDS 9. Ciddi mental gerilik 10. Psikoz, alkolizm, ilaç alışkanlığı 11. Düzeltilmesi olanaksız üriner traktüs bozuklukları 12. İlerlemiş diyaliz demansı

Transplantasyondan önce Bilateral veya Unilateral Nefrektomi Endikasyonları(50)

1. Volüme bağımlı olmayan kontrolü güç hipertansiyon 2. Böbreklerin kronik infeksiyon kaynağı olması 3. Veziko-üreteral reflü 4. Polikistik böbrek 5. Aşırı hematüri 6. Aşırı proteinüri 7. Antiglomerüler bazal membran hastalığı Böbrek Transplantasyonunda Organ Vericileri (Donör) Böbrek transplantasyonunda iki tip donör kullanılmaktadır: 1. Canlı Donör 2. Kadavra Donörü

Canlı Donör

Organ transplantasyonları içinde yalnız böbrek transplantasyonunda canlı donör

kullanılmaktadır. Bu amaçla 1, 2, 3. derece kan akrabaları ile eşler değerlendirmede gözönüne

alınır. Bunların dışında canlı yabancı kişiden organ alınması ve aktarılması gerek ülkemizde

gerekse diğer ülkelerde yasaktır. Canlı donörler mutlaka gönüllü olmalıdır. Donör olmaları

için baskı yapılmamalı ve yapılmasına izin verilmemelidir.

15

Gönüllü canlı donörlere nefrektominin riskleri ve yapılacak işlemin sonuçları detaylı

olarak anlatılmalıdır. Nefrektomi riski % 0.2 olan genel operasyon riskinden fazla değildir.

Donör seçiminde önce kan grubu uyumu aranır. AB grubu genel alıcı O grubu genel vericidir.

Kan transfüzyonunda uygulanan kurallar geçerlidir. Rh faktörü transplantasyonda gözönüne

alınmaz, ancak önceden donör spesifik kan transfüzyonu yapılacak olanlarda dikkate

alınmalıdır. Kan grubu uygunluğundan sonra doku grubu uygunluğu araştırılır. Kardeşler

arasında yapılacak transplantasyonda Mendel kanunlarına göre haplotip geçişi değerlendirilir.

Buna göre, kardeşler %50 bir haplotip farklılık, % 25 iki haplotip farklılık, %25 iki haplotip

uyum göstereceklerdir. İki haplotip uyum gösteren yani identik doku uyumu olan kardeşler

arasında yapılacak olan transplantasyonun başarı oranı çok yüksek olacaktır. Donör

belirlendikten sonra klinik, laboratuar ve radyolojik incelemelerle tam olarak değerlendirilir.

Şahıs tek böbrekli kaldığında herhangi bir sorun çıkmayacağına ve operasyon için bir engel

olmadığına karar verildiği zaman transplantasyon işlemi yapılır. Değerlendirmede donör

öncelikli olarak korunmalıdır (45).

Kadavra Donörü

Değişik nedenlerle geri dönüşü olmayan beyin sapı ölümü gelişmiş, spontan solunumu

olmayan, solunumu volüm respiratörü ile devam ettirilen vital fonksiyonları medikal destek

ile sürdürülebilen tıbben ölmüş hastalardan alınan organlar kullanılmaktadır.

Donör Seçim Kriterleri (45) 1. 65 yaşının üzerinde olmaması, 2. Belirgin hipertansiyon öyküsünün olmaması, 3. Primer böbrek hastalığı öyküsü ve bulgularının olmaması, 4. HBsAg ve Anti HTLVIII pozitifliğinin olmaması, 5. Uzun süreli komplikasyonlu diabetes mellitusun olmaması, 6. MSS’nin primer maliniteleri ve bazal hücreli cilt kanserleri dışında malignitenin olmaması 7. Önemli kontrolü güç akut ve kronik enfeksiyonun olmaması 8. 50 mmHg’dan düşük hipotansif atak olmaması 9. Böbrek travmasının olmaması gereklidir.

Böbreğin Korunması

Canlı donör böbrek transplantasyonunda sıcak ve soğuk iskemi zamanları çok kısa

olduğundan böbrek doku hasarı gelişmemektedir. Kadavra böbrek transplantasyonunun

başarısında nefrektomiden önce böbreğin korunması ve sonra saklanması çok önemlidir.

16

Böbrek donörden alındıktan sonra iskemik hasardan korumak için soğutmak gerekir.

Soğutma işlemi intraselüler kompartmandakine eş değer düzeyde elektrolit ve osmolariteyi

320- 340 mOsm düzeyinde tutacak değişik hiperosmolar maddeleri içeren 4 dereceye

soğutulmuş özel perfüzyon solüsyonları ile yapılır. Bu amaçla halen en sık kullanılan Collins

ve Eurocollins solüsyonlarıdır (51,52).

HLA Değerlendirmesi Ve LCM

Organ transplantasyonlarında maksimum doku uygunluğu başarıyı etkileyen en önemli

faktörlerdendir. İnsanlardaki başlıca doku uygunluğu kompleksi (MHC) 6. kromozomun kısa

koluna yerleşmiştir. MHC kompleksi üzerinde HLA (insan lökosit antijeni) genetik bölgesi

bulunmaktadır. Bu bölgedede 5 genetik loküs vardır: HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA - D ve

HLA-DR, HLA-B ve HLA -D / DR loküsleri arasında klas III antijenleri denilen C2, C4 ve

properdin (B(Bf))bulunmaktadır. HLA -A, B, C loküsüne klas l, HLA -D loküsüne klas II

antijenleri denilir. Canlı akraba donörlerinden transplantasyonda haplotip geçişi aranır. 2

haplotip uyumu gösterenlerde başarı oranı çok yüksektir. Kadavra donörü

transplantasyonunda klas I antijen uyumu önemlidir, ancak HLA-D/DR uyumu daha

önemlidir (53).

Alıcının serumunda vericinin doku antijenlerine karşı antikorlar varsa hastanın

duyarlaşmasından söz edilir. Alıcının serumu vericinin lenfositleri ile karşılaştırılır (LCM).

Pozitifliğinde yapılacak olan transplantasyonda hiperakut rejeksiyon olur.

İmmünsüpresyon

Allogreft böbreğin transplantasyondan sonra en önemli sorunu rejeksiyondur.

Kullanılan ilaçların tipi ve protokolü transplantasyon merkezlerine göre değişiklik gösterirse

de bütün hastalar rutin immünosupresif tedavi alırlar. Bu ilaçların hepsi alıcının immün

sisteminde non-spesifik depresyona neden olduğundan, transplant alıcılarında morbidite ve

mortalitenin en önemli nedeni infeksiyondur.

Prednizolon ve Azathioprin ;

Uzun zamandır ikili olarak organ transplantasyonunda kullanılan immünosupresif

ilaçlardır. Azathioprin bir 6-mercaptopurin derivesidir, DNA ve RNA sentezini inhibe ederek

etkili olur. Böylece antijene lenfosit cevabı baskılanarak antikor oluşumu önlenir.

Uygulamada azathioprine düşük veya yüksek doz kortikosteroid eklenebilir. Azathioprin

17

uygulamasında operasyon günü 5 mg/kg IV verilir. Oral alınıma geçtikten sonra 2.5-3 mg/kg

ile devam edilir.

Cyclosporin A (CsA) (58):

Clindrocarpon lucidum ve Trichoderma polysporum isimli mantarlardan izole edilen

yeni bir immünosupresif ilaçtır. Sitotoksik T hücrelerinin (Tc) oluşumunu inhibe eder. T-

Helper hücresi üzerinden olan bu etki ile Lenfokinlerin, özellikle IL-2 nin oluşumu bloke olur.

CsA’ nın klinik uygulamasında da transplantasyon merkezleri arasında farklılıklar vardır. Kan

düzeyi kontrolü ile kullanılmaktadır. Effektif ve genellikle toksik olmayan kan düzeyi 200-

500 ng/ml dir. Kadavra ve canlı böbrek transplantasyonunda uygulama farklıdır.

Canlı böbrek transplantasyonunda yüksek dozda (15 mg/kg) başlanıp ideal kan düzeyi

elde edilinceye kadar doz azaltılarak idameye geçilir. Kadavra transplantasyonunda gref

böbreğin fonksiyonu genellikle hemen başlamadığından nefrotoksik etkisi gözönüne alınarak

CsA düşük dozda başlanılarak böbrek fonksiyonu ve kan düzeyine göre doz yavaş yavaş

arttırılmalıdır. Steroid, CsA veya Steroid, Azathioprin, CsA kombinasyonları şeklinde

kullanılabilir (54).

Yan Etkiler Steroidlerin yan etkileri Azathioprin yan etkileri Gelişme geriliği Kemik iliği depresyonu Yara iyileşmesinin gecikmesi Megaloblastik anemi Cushingoid görünüm Hepatotoksisite Osteoporoz ve miyopati Saç dökülmesi Hirsutizm Malinite Akne Enfeksiyon riskinin artması Katarakt Allopürinol ile etkisinin artması Diabetes mellitus Peptik ülser Hipertansiyon Pankreatit Kolon perforasyonu Malignite Enfeksiyon riskinin artması Cyclosporin tedavisinin yan etkileri (49): Nefrotoksisite, hemolitik üremik sendrom Hepatotoksisite Lenfoma, göğüs fibroadenomu, Skuamöz hücreli karsinom Cilt kalınlaşması, hipertrikozis, Bulantı, kusma, diyare

18

Hiperpotasemi, hiperürisemi, hiperglisemi, hipomagnezemi Tremor, konvülziyonlar, halsizlik, depresyon, el ve ayakta yanma hissi Sıvı retansiyonu, hipertansiyon, hiperkolesterolemi, hiperkoagülabilite Dişeti hipertrofisi Hemolitik anemi.

Anti-Lenfosit Globulin (ALG) (55):

İnsan lenfoid hücreleri ile hayvanların immünizasyonundan elde edilmektedir. Hayvan

serumunun IgG fraksiyonu kuvvetli bir immünosupresif ajandır ve T lenfosit sayısını belirgin

olarak düşürücü etki yapar. Proliferatif fonksiyonu da azaltır. ALG 15-20 mg/kg 100 ml.

izotonik NaCl solüsyonu içinde 4-6 saatte gidecek şekilde IV verilir, 5-10 gün uygulanır.

Hastalar ERozet testi ile izlenir. Klasik tedaviye cevap vermeyen akut rejeksiyon ataklarında

kullanıldığı gibi bazı merkezlerde profilaktik olarakta kullanılmaktadır. Bu uygulama hem

konvansiyonel (steroid azathioprin), hem de CsA protokolüne girmektedir.

Özellikle kadavra transplantasyonunda böbreğin nonfonksiyonel olduğu erken devrede

farkedilemeyecek olan ve genellikle geri dönüşlü olmayan akut rejeksiyonları önlemede çok

önemlidir. Çünkü bu devrede azathioprin ve CsA dozları da arttırılamamaktadır. Proflaktik

kullanıma da transplantasyonun 5-7. gününde başlanılır.

ALG tedavisinin yan etkileri: Erken Geç Titreme, ateş Viral infeksiyon ( CMV, Herpes) Eritem, pruritus Antikor oluşumu Trombositopeni Lokal flebit Serum hastalığı Anaflaksi Hemoliz Monoklonal Antikorlar (mAb) (OKT3) (56):

Yalnız seçilmiş lenfosit popülasyonlarına (örneğin matür T hücreleri) karşı

hazırlanmış olan antikorlardır. ALG’ nin aksine normal insan doku ve hücreleri ile reaksiyon

göstermez. Miligram dozlarında kullanıldığı için ALG uygulamasında görülen yan etkiler

minimum düzeydedir. Klasik akut rejeksiyon tedavisine cevap vermeyen hastalarda kullanılır.

Bazı merkezlerde profilaktik olarak da kullanılmaktadır.

Kan Transfüzyonunun Etkisi (49)

19

Transplantasyondan önce yapılan kan transfüzyonları ile alıcı devamlı duyarlaşma

göstermediği takdirde greft fonksiyonu, transfüzyon yapılmayanlara göre çok daha iyi

olmaktadır.

Canlıdan transplantasyon yapıldığında donör spesifik transfüzyon (DST), kadavradan

transplantasyon yapıldığında randomize kan transfüzyonu şeklinde uygulanır. Protokolde

uygulamadan 2 gün önce 1.5 mg/kg Azathioprin başlanılır. Bir hafta ara ile 3 transfüzyon

yapılır (200 ml taze kan) sonunda LCM testi negatif olan hastalarda transplantasyon yapılır.

Kalıcı LCM pozitifliği transplantasyon için kontrendikasyondur. En önemli risk hastanın

duyarlaşmasıdır.

BÖBREK TRANSPLANTASYONUNUN KOMPLİKASYONLARI Böbrek transplantasyonunun başarısında, operasyondan sonra hastaların yakından

izlenmesi, gelişen komplikasyonların erken tanınıp tedavi edilmesi ve gelişebilecek

komplikasyonlar yönünden gerekli önlemlerin alınması çok önemlidir.

Böbrek transplantasyonundan sonra gelişebilecek komplikasyonlar akut ve kronik

olmak üzere iki başlık altında incelenebilir. En önemli postoperatif komplikasyon greft

fonksiyonunun başlaması ve devamındaki yetersizliktir.

Değişik şekillerde olabilir.

a. Hiç fonksiyon olmaması,

b. Fonksiyonun geç başlaması,

c. Başlangıçta fonksiyon yapması sonra fonksiyon kaybı.

Bu durumlarda, akut tubuler nekroz, rejeksiyon ve cerrahi teknik komplikasyonlar göz

önüne alınmalıdır. Transplantasyondan sonra erken devrede anüri veya oligüri saptanırsa şu

durumlar dikkatle incelenmelidir:

1. Hipovolemi

2. İdrar akışında engel. Foley sondasının açık olduğu gösterildikten sonra üreter

anastomoz bölgesinde darlık ve ödem yönünden değerlendirilmelidir. Ultrasonografik

inceleme yardımcıdır. Ödem ekarte edildikten sonra gerekirse reanastomoz için operasyon

yapılabilir.

3. Yetersiz perfüzyon. (renal arter anastomoz darlığı, renal ven trombozu). İleri

derecede renal arter stenozunda (%80 darlık ) ve renal arter bükülmesinde böbrek fonksiyonu

yetersizdir. Radionüklid renal dinamik inceleme yardımcıdır, gerekirse angiografîk inceleme

yapılır. Riskli olmasına karşın reanastomozu gerektirebilir.

4. Böbrek veya üretere dışarıdan bası (hematom, seroma, idrar, lenfosel)

20

5. Böbreğin iskemik hasarı. Rejeksiyon ve yukarıda belirtilen durumlar ekarte

edildikten sonra akut tübüler nekroz ( ATN ) düşünülmelidir(57). Nedenleri şunlardır:

a. Donorde hipovolemi, hipotansiyon

b. Sıcak ve soğuk iskemi zamanının uzun olması

c. Kortikal spazm ile birlikte travmatik ve güç nefrektomi.

ATN ' d a idrar Na atılımı artmıştır ve akut rejeksiyondan ayırmada yardımcıdır. ATN

geliştiği zaman hastaya hemodiyaliz uygulaması yapılır. Nefrotoksik ilaçlar ve sitostatikler

(CsA, azathioprin) azaltılır veya kesilir.

Rejeksiyon (59,60): Rejeksiyon (atılım) reaksiyonu organ transplantasyonlarının en önemli sorunu olup,

greft böbreğe karşı alıcının immun cevabının klinik bir ifadesi olarak kullanılır. Üç tipi vardır:

1. Hiperakut ve akselere rejeksiyon

2. Akut rejeksiyon

3. Kronik rejeksiyon

Hiperakut ve akselere rejeksiyon; alıcının kanında bulunan, vericinin HLA

antijenlerine karşı oluşmuş sitotoksik antikorlarla gelişen hümoral immun cevaptır. Hiperakut

rejeksiyon operasyon sırasında anastomozlar açılır açılmaz ortaya çıkar ve hiçbir tedaviye

cevap vermez. Grefti çıkarmak gerekir. Trombosit agregasyonu, vazospazm, polimorf nüveli

lökosit (PMN) infiltrasyonu görülür. Küçük damarlardan büyük damarlara doğru progresif

tromboz ve doku nekrozu vardır.

Akselere rejeksiyon, hiperakut rejeksiyonun ilk bir hafta içinde görülen şeklidir.

Sıklıkla viral infeksiyonlarla birliktedir. Bu hastaların %40’ı yüksek doz steroid (1000

mg/gün/3 gün) ve antikoagülan tedaviye cevap verir. Beraberindeki infeksiyon da tedavi

edilmelidir. Tedaviye cevap vermeyen hastalarda greft nefrektomi yapılır.

Akut rejeksiyon, ilk üç ay içinde görülen en sık rejeksiyon şeklidir. Erken tanınıp

tedavi edilmediği takdirde, böbreğin ileri fonksiyonunu olumsuz yönde etkiler. Akut

rejeksiyonun tanısında immünolojik testlerden çok klinik ve diğer biokimyasal incelemeler

kullanılmaktadır.

a. Serum kreatinin ve BUN artışı

b. Oligüri

c. İdrar Na ve kreatinin atılımında azalma

d. Su ve tuz retansiyonu, hipertansiyon

e. Kilo artışı

21

f. Greftin büyümesi ve ağrılı olması

g. Ateş

h. Proteinüri, lenfositüri, lizozimüri

ı. Lökositoz, lökosit formülde blastik transformasyon

Akut rejeksiyon, CsA nefrotoksisitesi, ATN , infeksiyonlar ile karışır. Radionüklid 1-

131 Hippuran ve Tc-99 ile yapılan incelemelerde ıtrah fonksiyonunun azalması ve vasküler

fazda gecikme akut rejeksiyonu gösterir. CsA nefrotoksisitesinden ayırmada ince iğne

aspirasyon biyopsisi ( FNAB )(49), gerekirse greftin perkütan kesici iğne biyopsisi yapılır.

CsA kan düzeyi yardımcı olabileceği gibi yanıltıcı da olabilir. Histolojik olarak akut

rejeksiyon, mononükleer hücrelerin, özellikle lenfosit ve plazma hücrelerinin infiltrasyonu ile

karakterizedir. İnterstisyel dokuda yaygın ödem vardır.

Akut rejeksiyon tedavisinde yüksek doz steroid (metilprednizolon 1000 mg/gün/3 gün)

verilir. Azathioprin ve CsA dozu arttırılmaz, oligüri varsa tam tersine azaltılır. Yüksek doz

steroid tedavisine yanıt vermeyenlerde ALG (15-20 mg/kg/gün/10-15 gün) veya monoklonal

antikor (mAb) (OKT3) 5-15 mg/gün/10-15 gün verilir.

Kronik rejeksiyon, sık tekrarlayan, bazen da tek akut rejeksiyon atağını izler. Bazı

hastalarda ise akut rejeksiyonun klinik bulguları olmadan serum kreatinin düzeyinde çok

yavaş progresif bir artış görülür. Klinik olarak kronik parankimal böbrek hastalığı gibi

davranır. Histolojik incelemede interstisyel fibrozis ve endotelial proliferasyon ile damarların

obliterasyonu saptanır. Tedavisi yoktur. Terminal böbrek yetmezliği ile sonlanır.

Enfeksiyon Transplantasyondan sonra rejeksiyonu önlemek amacı ile uygulanan immünosupresif

tedavinin en ciddi komplikasyonu enfeksiyondur. Enfeksiyon ve rejeksiyon birlikte

bulunuyorsa, enfeksiyonun tedavisine öncelik verilerek hasta kaybı önlenmelidir (61,62).

Enfeksiyon değişik yerlerde yerleşim göstermektedir:

a. Yara enfeksiyonu

b. Üriner sistem enfeksiyonu

e. Akciğer enfeksiyonu

d. Gastrointestinal enfeksiyon

e. Cild enfeksiyonu

Enfeksiyonlardan değişik mikroorganizmalar sorumlu olabilir:

1. Çeşitli bakteriyel enfeksiyonlar

2. Viral infeksiyonlar (sitomegalovirus, herpes zoster,)

22

3. Fungal infeksiyonlar (kandida, kriptokokozis, aspergillozis,)

4. Protozoal infeksiyonlar (pnömosistis karini) (63)

Transplantasyon hastasında en önemli enfeksiyon odağı akciğerlerdir. Ateş yüksekliği

ve pulmoner infiltrasyon olan bir hastada kesin tanıya ulaşmak için gerekirse açık akciğer

biyopsisi de yapılmalıdır (64). Uygulanacak antibiyotik tedavisinde nefrotoksik olmayanlar

özellikle tercih edilmeye çalışılmalıdır.

Malinite: Böbrek transplantasyonu ve sonra kronik immünosupresyon yapılan hastalarda geç

devrede malinite gelişme oranı %5-6 dır. Bu oran normal popülasyondan 100 defa daha

fazladır. Cild ve dudak kanserleri en sık karşılaşılan malinitelerdir, normal popülasyondan 20

defa daha sıktır.

Skuamoz hücreli karsinom, bazal hücreli karsinom veya melanom şeklinde olur.

Normallerden 30-40 defa daha sık görülen diğer bir malinite malign lenfomadır. En sık

lenfoma şekli immünoblastik olarak da tanımlanan "büyük hücreli lenfoma"lardır.

En önemli özelliklerinden birisi de MSS’nin tutulma sıklığıdır. CsA tedavisinin

uygulanmasına başlanıldıktan sonra sık görülen diğer bir malinite Kaposi sarkomudur.

Steroid Etkileri

1. Cushing sendromu: Hastaların çoğunda transplantasyondan sonra kullanılan yüksek doz

steroide bağlı olarak gelişir. Son yıllarda kullanılan CsA, steroid dozunu minimumda

tuttuğundan görülme oranı daha azalmıştır.

2. Diabetes Mellitus: Latent D. Mellitus steroid uygulaması ile manifest hale geçebilir. Diyet,

oral antidiabetik veya insülin ile kontrol edilebilir.

3. Gastrointestinal Kanama: Genellikle eski ülserin aktivasyonuna bağlıdır. Tedavisinde H-

2 reseptör inhibitörleri kullanılır. Bu grup ilaçlar plazma CsA düzeyini arttırırlar.

4. Divertikülit: Steroid ve sitostatiklere bağlı olarak gelişen sekonder divertikülit acil olarak

tedavi edilmezse sıklıkla perforasyon, peritonit ve ölüme neden olur. Atipik karın ağrısı ve

diyare durumunda dikkatli olunmalıdır.

5. Kolon Perforasyonu: Genellikle fungal infeksiyonlara bağlı olarak gelişir.

6. Akut Pankreatit: Nedeni tam olarak bilinmemektedir. Görülme oram %5-8 dir. Sıklıkla

fatal sonuçlanır.

23

Hipertansiyon Transplantasyondan sonra görülen hipertansiyon rejeksiyon, renal arter

anastomozunda darlık, hastanın eski böbrekleri, steroid ve CsA ya bağlı olabilir. Nedene

yönelik tedavi yapılır. Hastanın eski böbrekleri sorumlu ve kontrolü güç ise bilateral

nefrektomi veya bilateral renal arter embolizasyonu yapılır (65).

Tromboemboli Greft böbrek tarafında venöz dönüşün engellenmesi ile o taraf alt ekstremitede

tromboemboli olabilir. Amiloidozisli hastalarda yapılan böbrek transplantasyonundan sonra

yaygın emboli (özellikle pulmoner) insidansı yüksektir. Trombosit antiagreganları veya

antikoagülan tedaviden hastalar yararlanır. Amiloidozisli transplantasyon hastalarında

kliniğimizde oral antikoagülan tedavi rutin uygulanmaktadır.

Cerrahi Komplikasyonlar (45) Arteryel Komplikasyonlar; Böbrek perfüzyon ve fonksiyonunu önemli oranda

etkiliyorsa cerrahi onarım yapılır. Son yıllarda başarılı olarak perkütan transluminal

anjioplasti (PTA) de uygulanmaktadır (66). Renal arter trombozu ve greft kaybı

komplikasyonları vardır.

Ürolojik Komplikasyonlar; Üriner ekstravazasyon komplikasyonu %l-3 oranında

bildirilmektedir (67). Kaçak anastomoz bölgesinden veya üreter perfüzyon bozukluğu sonucu

gelişen üreter nekrozundan meydana gelir. Hafif anastomoz kaçakları spontan olarak kapanır.

Üreter stenozu erken postoperatif komplikasyonlardandır. En önemli nedenleri üreterin

mesane tünelinde sıkışması, koagulum ile obstrüksiyon veya dışarıdan basıdır.

24

DEPRESYON

GENEL BİLGİLER TARİHÇE

Depresyon sözcüğü; çökme, kendini kederli hissetme, işlevsel ve yaşamsal aktivitenin

azalması gibi anlamlarda kullanılmaktadır. Kelimenin kökeni olan “depress” sözcüğü ise,

Latince “depressus” tan gelmektedir. Yazılı kaynaklarda 17. yüzyıldan beri bu sözcüğün

kullanıldığına rastlanmaktaysa da, ruhsal bir rahatsızlığın tanımlanması için kullanımı geçen

yüzyılın sonunda Kraepelin tarafından yapılmıştır (68).

Depresyon ve benzeri ruhsal hastalıkların tanımlanma ve sınıflandırılma çabaları eski

çağlara kadar uzanır. Sümer ve Mısır kaynaklarında bu konuda bazı bilgilere rastlanmıştır.

Bilindiği kadarıyla ilk kez eski Yunan’ da Hipokrat, bu sendromun belirtilerini tanımlamış ve

etyolojisi ile ilgili bir açıklama getirmiştir. Hipokrat ekolü, vücutta insanın emosyonları ile

ilgili dört sıvının olduğunu ( kan, sarı safra, kara safra, lenf olmak üzere) ve bunlardan kara

safra ve lenf sıvısının mani, melankoli, frenitis ve paranoya gelişimine neden olduğunu ileri

sürmüştür. Hipokrat’ın “eğer üzüntü uzun sürerse artık melankolidir” sözü, o zamanlarda

depresyonun bir rahatsızlık olarak ele alındığına dair iyi bir fikir vermektedir. Aristo’nun

“Problemata” kitabında ve Galen’in yazılarında da melankoli tanımı kullanılmaya devam

etmiştir (68,69).

Tarih öncesi dönemlerden beri bilinen “nepenthes” adlı morfin türevinin antidepresan

amaçla kullanımı belki de depresyonun bilinen en eski farmakolojik tedavi şeklidir. “Şok”

tedavisinin öncülleri de hemen hemen aynı çağlarda Lepkas adasında uygulanmıştır.

Bunlardan birkaç yüzyıl sonra M.S. 2. yy.’ da Soranus Epheisos diyet, flebotomi, lavman,

kusturma, enerjik masaj, güneşlenme, ısıtma ve alkali kaynak sularının içilmesi gibi tedavi

yöntemlerini önermiştir (68).

Batının Hipokrat-Galen tarzı düşünce sistemi, doğunun Çin’ de Türk ve Arap

dünyasında İbni Sina ile doruğa çıkan yaklaşımının etkileri sayılmazsa, pek değişikliğe

uğramadan ortaçağa kadar devam etmiştir. 16. yy.’ da bir yanda çalışmalarını hayatıyla

ödeyen Vesalius ilk anatomik diseksiyonu gerçekleştirirken, öte yanda karanlık ortaçağ

düşüncesi Hipokrat’ın da gerisine düşerek bu hastalıkların kökeninin “spiritüel” olduğunu

iddia etmeyi sürdürmüştür. Onlara göre hasta olan kişiler “şeytana tutulmuşlardı”, oysa bu

yıllarda doğu tıbbı hastalarını insanca yöntemlerle tedavi etmekteydi (68). 16. ve 17. Yüzyıl

çalışmalarını en iyi tanımlayan ifade, depresyonun etyolojisi konusunda Vesalius’un

25

“Melankoli beyin ya da bir başka organın tümöründen kaynaklanmaktadır” görüşüdür.

Vesalius’ u izleyen Plater, ilk kez merkezi sinir sisteminin psikiyatrik tablolardan sorumlu

organ olduğunu savunmuştur. Çin’de ise 14. yy ile 20. yy arasını kapsayan geniş dönem

içinde depresyonun etiolojisi ile ilgili olarak, “yaşamsal hava dolaşımında bozulma, aşırı yas

ve hastanın kontrol edemediği çaresizlik durumları” tanımlanmıştır. 1621’ de Burton

“Melankolinin Anatomisi” adlı üç ciltlik bir eser yayınlayarak, bugünkü bilgilerimize çok

yakın tanımlamalar yapmıştır. 17. yy’ da Willis depresyonun sıvıların aşırı tuzlanmasına bağlı

olduğunu söylemiştir. 18. yy’ da Newton ve Bellini’ nin kuramları tıbbi açıklamaları da

mekanikleştirmiştir. O yıllarda Pitcairn, Hoffman gibi bilim adamları depresyonu dinamik

mikropartiküller, hidrodinamik ilkeler, kan-lenf-sinir sıvısının dolaşımında bozulma ile

açıklarlarken, Cullen “sinir sıvısının düzensiz hareketinin belki de elektriksel bir yolla

melankoli sebebi” olduğunu savunmaktaydı (68).

19. yy Pinel, Esquirol, Falret, Mendel ve Kreapelin’ in katkılarıyla depresyon bugün

bilinen kavramlarına çok yaklaşmıştır. Falret 1854’ te depresyonlu hastaların zaman içinde

taşkınlık geliştirdiklerini, sonra tekrar depresif dönemin ortaya çıkabildiğini gözlemlemiş ve

bu durumu, dalgalanan delilik (la folie circulare) olarak tanımlamıştır. Aynı dönemde bir

diğer Fransız psikiyatrist olan Bailargerise, manik ve depresif dönemlerin aynı hastada

görüldüğü durumu, çift şekilli delilik (la folie a double forme) olarak adlandırmıştır. 19. yy’

da Alman psikiyatri ekolü, modern anlamda ruhsal hastalıkları sınıflandırmaya çalışmış ve

Kahlbaum 1882’ de mani ve melankolinin aynı hastalık sürecinin farklı dönemleri olduğunu

tanımlamıştır. Bu durumun hafif şekline ise “siklotimi” adını vermiştir (68).

Kraepelin ise, bugün depresyon olarak anladığımız durumu “manik depresif hastalık”

ve “involüsyonel depresyon” adı altında ele almış “dementia prekoks” ile ayırımını açık bir

biçimde yapmıştır. Kraepelin’ in nozolojik çalışmaları bu yüzyıl içinde, gerek ruhsal

rahatsızlıkların tanımlanması, gerekse psikiyatrik hastalıkların etiolojik ve kategorik olarak

sınıflandırılma çabalarında yol gösterici olmuştur. 20. yy Meyers, Freud, Adler, Abraham,

Bowlby, Rado, Jacobsen’ in katkıları yanında biyolojik olarak da, bugün çoğu hayatta olan

araştırmacılar ve birkaç yıl önce aramızdan ayrılan Winokur’ un çalışmalarıyla şekillenmiştir

(70).

26

TANI

MAJÖR DEPRESİF EPİZOD İÇİN DSM-IV TANI ÖLÇÜTLERİ A. İki haftalık bir dönem sırasında, daha önceki işlevsellik düzeyinde bir değişiklik olması ile birlikte aşağıdaki semptomlardan beşinin ( ya da daha fazlasının) bulunmuş olması; semptomlardan en az birinin ya (1) depresif duygudurum ya da (2) ilgi kaybı ya da artık zevk alamama olması gerekir. Not: Açıkça genel tıbbi bir duruma bağlı olan ya da duyguduruma uygun olmayan hezeyan ya da halüsinasyon semptomlarını katmayınız. (1) ya hastanın kendisinin bildirmesi (örneğin, kendisini üzgün ya da boşlukta hisseder) ya da başkalarının gözlemesi (örneğin, ağlamaklı bir görünümü vardır) ile belirli, hemen her gün yaklaşık gün boyu süren depresif duygudurum. (2) hemen her gün, yaklaşık gün boyu süren, tüm etkinliklere karşı ilgide belirgin azalma ya da artık bunlardan eskisi gibi zevk alamıyor olma ( ya hastanın kendisinin bildirmesi ya da başkalarınca gözleniyor olması ile belirlendiği üzere ) (3) perhizde değilken önemli derecede kilo kaybı ya da kilo alımının olması (örneğin, ayda, vücut kilosunun % 5’ inden fazlası olmak üzere ya da hemen her gün iştahın azalmış ya da artmış olması. (4) hemen her gün, insomnia (uykusuzluk ) ya da hipersomnia (aşırı uyku) olması (5) hemen her gün, psikomotor ajitasyon ya da retardasyonun olması (sadece huzursuzluk ya da ağırlaştığı duygularının olduğunun bildirilmesi yeterli değildir, bunların başkalarınca da gözleniyor olması gerekir) (6) hemen her gün, yorgunluk-bitkinlik ya da enerji kaybının olması (7) hemen her gün, değersizlik, aşırı ya da uygun olmayan suçluluk duygularının (hezeyan düzeyinde olabilir) olması (sadece hasta olmaktan ötürü kendini kınama ya da suçluluk duyma olarak değil) (8) hemen her gün, düşünme ya da düşüncelerini belirli bir konu üzerinde yoğunlaştırma yetisinde azalma ya da kararsızlık ( ya hastanın kendisi söyler ya da başkaları bunu gözlemiştir) (9) yineleyen ölüm düşünceleri ( sadece ölmekten korkma olarak değil ), özgül bir tasarı kurmaksızın yineleyen intihar etme düşünceleri, intihar girişimi ya da intihar etmek üzere özgül bir tasarının olması B. Bu semptomlar bir Mikst Epizodun tanı ölçütlerini karşılamamaktadır. C. Bu semptomlar klinik açıdan belirgin bir sıkıntıya ya da toplumsal, mesleki alanlarda ya da önemli diğer işlevsellik alanlarında bozulmaya neden olur. D. Bu semptomlar bir madde kullanımının ( örneğin, kötüye kullanılabilen bir ilaç) ya da genel tıbbi bir durumun ( örneğin, hipotiroidizm ) doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı değildir. E. Bu semptomlar Yas’la daha iyi açıklanamaz, yani sevilen birinin yitirilmesinden sonra bu semptomlar 2 aydan daha uzun sürer ya da bu semptomlar, belirgin bir işlevsel bozulma, değersizlik düşünceleriyle hastalık düzeyinde uğraşıp durma, intihar düşünceleri, psikotik semptomlar ya da psikomotor retardasyonla belirlidir (71).

27

KLİNİK ÖZELLİKLER

Depresif bir duygudurum ile ilgi ve zevk almanın kaybı depresyonun anahtar

kelimeleridir. Hastalar kendilerini sıkıntılı, umutsuz ya da değersiz hissettiklerini söylerler.

Hastalar için depresif duygudurum sıklıkla kendini normal üzüntü ya da yastan ayırt ettiren

farklı bir niteliktedir. Hastalar sıklıkla depresif belirtileri öldürücü ruhsal bir acı olarak

tanımlarlar. Depresif hastalar bazen iyileştikçe kaybolan bir belirti olan ağlayamamaktan

yakınırlar (72).

1. Öyküden Elde Edilen Bilgiler:

a. Anhedoni-zevk alamama,

b. Arkadaşlar veya aileden uzaklaşma,

c. Güdülenme yokluğu ve engellenmeye dayanma gücü azalır,

d. Vejetatif belirtiler:

i. libido kaybı.

ii. iştahsızlık ve kilo kaybı.

iii. iştah artışı ve kilo alma.

iv. düşük enerji düzeyi, yorgunluk.

v. adet düzensizliği.

vi. sabah erken uyanma (terminal insomnia) çökkün hastaların yaklaşık % 75’ i

uykusuzluk veya aşırı uyuma gibi uyku bozukluklarına sahiptir.

vii. gün içinde dalgalanma (semptomlar sabahleyin kötüleşir).

e. Kabızlık.

f. Ağız kuruluğu

g. Baş ağrısı

2. Ruhsal Durum Muayenesinden Elde Edilen Bilgiler:

a. Genel görünüm ve davranış: psikomotor yavaşlama veya ajitasyon, göz temasında azalma,

ağlama, vücudun öne eğilmesi, kişisel görünüme dikkat etmeme.

b. Duygulanım: sıkıntılı.

c. Duygudurum: çökkün.

d. Konuşma: azdır ya da kendiliğinden konuşmaz, tek hecelerle, uzun aralıklarla konuşur,

hafif, düşük tonda ve monotondur.

28

e. Düşünce içeriği: çökkün hastaların % 60’ ında özkıyım düşünceleri ve % 15’ inde

tamamlanmamış özkıyım; obsesif yinelemeler; yaygın umutsuzluk; değersizlik ve suçluluk

duyguları; bedenle ilgili zihinsel uğraşlar; kararsızlık; içerik yetersizliği; varsanı ve sanrılar

(duygudurumla uyumlu suçluluk, yok olma, kötülük görme gibi); kendiliğindenlikte azalma.

f. Duyum: çelinebilirlik, yoğunlaşma güçlüğü, bellek zayıflığı, yönelim bozukluğu

bozulabilir.

g. İçgörü ve yargılama: kişisel değersizlikle ilgili bilişsel bozukluklar nedeniyle bozulur.

3. Eşlik Eden Bulgular:

a. Bedensel yakınmalar: depresyonu maskeleyebilir; özellikle kalp, sindirim sistemi, boşaltım

sistemi, sırtın alt tarafında ağrı ve ortopedik yakınmalar.

b. Var olduğunda, sanrı ve varsanıların içeriği çökkün duygudurumla uyumlu olmaya

eğilimlidir; en yaygın olanlar suçluluk, yoksulluk, hak edilmiş kötülük görme, bedenle ilgili

ve dünyanın sonu geldiği şeklindedir. Duygudurumla uyumsuz sanrılar, belirgin

duygudurumla açık olarak ilişkisi olmayan içeriktedirler, örneğin çökkün durumlarla ilişkisiz

düşünce sokulması, yayınlanması, etkilenme sanrılarıdır.

4. Yaşa Özgü Bulgular: Depresyon değişik yaşlarda farklı şekillerde görülebilir.

a. Puberte öncesi: somatik yakınmalar, ajitasyon, tek sesli işitsel varsanılar, kaygı

bozuklukları ve fobiler.

b. Ergenlik: madde kötüye kullanımı, antisosyal davranış, huzursuzluk, okuldan kaçma, okul

güçlükleri, gelişigüzel cinsel ilişkiler, reddedilmeye aşırı duyarlılık, yetersiz temizlik.

c. Yaşlılık: bilişsel kusurlar (bellek yitimi, yönelim bozukluğu ve konfüzyon, psödodemans ya

da depresyonun demans sendromu, apati, çelinebilirlik).

EPİDEMİYOLOJİ ve RİSK ETKENLERİ

Depresyonun Epidemiyolojisi

Depresyon psikiyatrik hastalıklar arasında en sık görülenlerden biridir. Kabaca

toplumda her 10 kişiden birinde izlenmekte olup, her dört kadından birisi ve her 8- 10

erkekten birisi yaşamları boyunca en az bir kez depresif epizod geçirmektedir. Kadınlarda,

erkeklerden 2 kat daha fazla görülmektedir. Majör depresyon orta yaşlarda (20- 40) daha sık

izlenen bir hastalıktır. Yaşam boyu majör depresyon prevalansını; Angst 1992’deki

çalışmasında % 4,4- % 19,6 ve Kessler 1994’de ki çalışmasıyla % 17 olarak belirtmiştir.

Doğan ve ark.’nın 1995’deki çalışmasında; ülkemizdeki depresyon yaygınlığı (%8- 20) diğer

ülkelerdeki oranlara benzer bulunmuştur. Yine Kessler’ in aynı çalışmasında 1 yıllık süre

içinde toplumun % 10,3’ünde majör depresyon tespit edilmiştir. 1 yıllık prevalans kadınlarda

29

% 8, erkeklerde % 3 civarındadır. Witchen ve ark.’ nın 1994’deki çalışmasında yaşam boyu

tekrarlayan kısa depresyon oranı % 11 olarak verilmiştir.

Aşağıda depresyonun epidemiyolojisine dair bilgiler bir tablo halinde sunulmuştur (Tablo:3)

Tablo 3. Depresyon Hastalarının Epidemiyolojik Özellikleri

DEPRESYON Yaşam boyu prevalans Toplumda: %17 (%4-16,9), Kadınlarda: %10-25

Erkeklerde:%5-12, Bir yıllık prevalans Toplumda: % 10,3 Kadınlarda: % 8 Erkeklerde:% 3 En sık görülme yaşı 40 – 50 yaş civarı Cinsiyet Kadında iki kat fazla Medeni durum Ayrı yaşayan ve boşananlarda çok Aile yüklülüğü Riski % 7 daha çok arttırır. Kadında % 18, Erkekte % 11 Sosyo-ekonomik düzeyle ilişkisi İşsiz ve yoksullarda çok Irkla ilişkisi İlişkisiz / siyahlarda az Kronik stresör etkenler Etkili Stresli yaşam olayları Olumsuz yaşam olayları riski artırır. Yaşanan yer Kırsal kesimde kentten daha az Kişilik özellikleri İçe dönük, obsesif, bağımlı kişide çok Çocukluk dönemi Erken kayıplar, olumsuz çevre Yakın ilişki yokluğu Önemli risk etkeni Ortalama başlangıç yaşı 20-40 arası

Depresyonda Risk Etkenleri

a ) Yaş:

Depresyon daha çok orta yaş hastalığıdır. Majör depresyon orta yaş ve 45 yaş altında daha sık

görülür. Jorm’ un 2000 yılındaki bir çalışmasına göre, daha öncesinde var olan yaygın kanının

aksine, depresyon yaşlılarda daha fazla görülmemektedir, ilerleyen yaşla birlikte hastalarda

izlenen depresif belirtilerin artmasına rağmen, majör depresyon sıklığı artmamaktadır (73).

b ) Cinsiyet:

Majör depresyon kadınlarda erkeklere göre iki kat daha fazla görülmektedir. Cinsiyete göre

ortaya çıkan bu farklılık genç ve orta yaşta daha belirgindir. Yaş ilerledikçe iki cins arasındaki

fark da gitgide azalmaktadır. Burada iki konu önem kazanmaktadır:

1) Biyolojik ve genetik etkenler: Menstrüel siklus gibi normal hormon dalgalanmalarına

verilen anormal yanıtlar ya da diğer hormonal etkenler; menopoz, hamilelik, doğum, hormon

ve doğum kontrol ilaçlarının etkileri depresyonun ortaya çıkmasında rol oynayabilmektedir.

Ayrıca kadınlarda monoaminooksidaz seviyesi yüksektir ve tiroid hormon bozuklukları daha

fazla görülür. Postpartum dönemde ortaya çıkan depresyonda ise, düşen östrojen ve artan

progesteron düzeyleri sorumlu tutulmaktadır. Premenstrual dönemde duygusal instabilitedeki

30

artış da benzeri bir değişimle ilişkili olabilir. Doğum kontrol haplarının kullanılması sonucu,

progesteron artışıyla birlikte depresif belirtilerinde artması, bu yaklaşımı desteklemektedir.

2) Psikolojik etkenler: Bu konuda, kadına toplum içinde biçilen rol, bu konuda ona karşı

verilen tepkiler, yaşadığı stresler, çatışmalar ve çoğu kez bunlarla başa çıkamamanın verdiği

çaresizlik, bunlardan sorumlu tutulmaktadır (73).

c) Irk ve Etnik Gruplar:

Loosen ve arkadaşlarının 2000 yılında yaptıkları bir çalışmada; majör depresyon dağılımının

ırklara ve etnik gruplara göre farklılık göstermediği ve ırklar arasında görülen bazı

farklılıklarında, daha çok sosyoekonomik durumun etkisinden kaynaklandığını ileri sürenler

yanında, siyah ırkta daha az oranda majör depresyon izlendiğini ileri sürenlerde olmuştur

(73).

d ) Medeni Durum:

Depresyon ayrı yaşayan ya da boşanmış eşler arasında daha yüksek oranda izlenmektedir.

Yalnız yaşayan annelerde, evli olanlara göre, depresyon gelişme riski iki kat fazladır. Brown

ve Moran’ ın 1997 yılındaki çalışmalarında; eş kaybının depresyonun ilk epizoduyla ilişkili

önemli bir çevresel stres etkeni olduğu görülmüştür. Bu risk cinsiyete göre de değişim

göstermektedir. Bekar kadınlar, evlenmiş kadınlara göre daha az depresyon riski yaşarken,

bunun tersine evli erkekler bekar erkeklere göre daha az risk taşımaktadır (73).

e ) Aile Öyküsü ve Genetik Özellikler:

Kendler, 1999 yılında yaptığı çalışmada; kişinin birinci dereceden biyolojik akrabalarında

majör depresyon öyküsü varsa, kendisinde de depresyon görülme olasılığının arttığını ifade

etmiştir. Biyolojik akrabasında majör depresyon olanlarda, hastalanma oranı erkeklerde % 11,

kadınlarda % 18 düzeyindedir (73).

f ) Erken Dönem Çocukluk Yaşantıları:

Bazı yazarlar anne baba tarafından sağlanan ve de süreklilik gösteren sevgi ve duygusal

beslemenin depresyon oluşumunu önlediğini, buna karşın anne babadan ayrılmanın ya da

gerçek kayıpların ileri yaşlarda depresyon gelişimi açısından risk oluşturduğunu ileri

sürmüşlerdir. Spitz; yaşamın ikinci 6 ayında annesinden ayrı kalan bebeklerde açık depresif

belirtiler tanımlamış, kişiyi şekillendiren dönemlerde yaşanan ayrılık ve kayıpların; ya

çocuğun depresif yapı geliştirmesine ya da ancak ilkel savunma düzenekleri kullanarak

depresyondan korunabileceğine dikkati çekmiştir (73).

g ) Çocukluk Dönemi Yaşantıları:

1) Kayıplar, özellikle 11 yaş öncesi ebeveyn kaybı ileriki dönemlerde depresyon gelişimi ile

ilişkili bulunmuştur.

31

2) Anne babanın ilgisiz tutumu, özellikle 17 yaşından önce karşılaşılan ihmal bir başka risk

etkenidir.

3) Çocukluk döneminde yaşanan kötüye kullanım durumları da diğer bir risk etkenidir.

1994’te Bifulco’ nun, 1990’da Harris’ in yaptıkları çalışmalarda; aile üyelerinden şiddet

görme, aile içinde ya da yakın çevre tarafından cinsel tacize uğrama gibi olayların depresyonu

yaklaşık iki kat arttırdığı görülmüştür. Birmaher ve arkadaşlarının 1996’ da ki çalışmasında

çocukluk dönemlerindeki kötüye kullanımların hipotalamik-pituiter-adrenal (HPA) ekseninin

işlevlerini etkileyebileceği yani kortikotropin salgılatıcı hormon uyarma testinde daha yüksek

derecede ACTH yanıtlarının alındığını iler sürmektedirler (73).

h ) Hastalık Öncesi Kişilik Özellikleri:

Depresyonun kapsamlı anlaşılabilmesi için, kişinin depresyon epizodu öncesindeki

“premorbid” kişilik yapısı incelenmelidir. Obsesif, histrionik, pasif ve bağımlı ve de sınır

kişilik yapısı özelliklerine sahip olanlarda depresyon daha çok izlenirken, antisosyal ve

paranoid kişilik yapısına sahip bireylerde daha az izlenmekte olduğu yönünde görüşler vardır

(73).

ı ) Olumsuz Yaşam Olayları ve Stres Etkenleri:

Olumsuz yaşam olaylarının tek başlarına değil, ancak kişide genetik, biyolojik, ya da psişik

bir yatkınlık bulunması durumunda depresyon oluşumuna neden olduğu düşünülmektedir.

Birçok insan olumsuz yaşam olayları yaşadığı halde depresyon epizoduna girmemektedir.

Çünkü negatif olaylar daha çok “afektif diatez” e sahip bireyler üzerinde etkili olmaktadır.

Paykel’in 1971, 1994 ve 1997’ de ki çalışmalarında bu konuyla ilgi bir diğer hususa dikkat

çekilmiştir. Yaşanan olayın kendisinden çok, o olayın, o kişi tarafından nasıl algılandığı da

ruhsal açıdan çok daha önemlidir. Bu konuyla ilgili olarak 1997’ de Brown ve arkadaşları

etkileri uzun süre devam eden yaşam olaylarının depresyon oluşturmadaki rolünü vurgulamış,

kısa süreli etki oluşturan olayların depresyona yol açmadığını ileri sürmüşlerdir (73).

j ) Sosyo-ekonomik Durum ve Sosyal Destek:

Bruce ve Takeuchi 1991’ de yoksul kişilerde depresyon oranının iki kat fazla olduğunu,

Rothschild ise 1999 yılındaki çalışmasında depresyonun kentlerde, işsizlerde 3 kat,

yoksullarda 2 kat daha fazla olduğunu belirtmişlerdir (73).

k ) Diğer Psikiyatrik Durumlarla Birliktelik:

1) Kupfer 2001’ de depresyonun tekrarlayabilen ve kronikleşen bir hastalık olduğunu, birinci

epizoddan sonra ortalama % 75- 80 civarında nüks oranı olduğunu ifade etmiştir.

2) Anksiyete bozukluklarının varlığı, depresyon olasılığını arttırmaktadır.

32

3) Nörolojik hastalıklar; örneğin Parkinson hastalığı, Alzheimer hastalığı, inme gibi

hastalıklarda depresyon yüksek orandadır.

4) Birincil uyku bozukluklarının varlığı depresyon sıklığını arttırmaktadır.

5) Alkol ve madde kötüye kullanımıyla depresyon arasında daha yüksek oranda birliktelik

izlenir (73).

ETİYOLOJİ

Psikolojik Görüşler

a) Psikoanalitik ve Psikodinamik Etmenler:

Depresyonu anlama girişimlerinde, Sigmund Freud nesne kaybı ve melankoli arasında

bir ilişki olduğunu, depresyondaki hastanın öfkesinin kayıp nesne ile özdeşim nedeniyle içe

yöneldiğini öne sürmüştür. Freud bir objeyi terk etmek için egonun tek yolunun içe alma

(introjeksiyon) olduğuna inanmaktaydı. Depresif hastanın suçluluk ve kendi kendini kınama

ile birlikte derin bir değersizlik duygusu hissetmesi ama yas tutanda bu duyguların olmaması

depresyonu yastan ayırt ettirmekteydi.

Melanie Klein daha sonra depresyonu depresif duyguduruma bağlamıştır. Manik

depresif döngüleri çocukluk çağında seven içe alınan nesneleri (loving introjects) oluşturmada

başarısızlığın yansıması olarak ele almıştır. Onun görüşüne göre, depresif hastalar kendi

yıkıcılıkları ve açgözlülükleri nedeniyle seven objelere zarar verme kaygılarından

yakınmaktaydılar. Depresif hasta için temel olan değersizlik duygusu hastanın yıkıcı

fantezileri ve dürtüleri nedeniyle iyi içsel ebeveynin kötülük edenlere dönüştürülmesi

duyumundan gelişmektedir.

E. Bring depresyonu içe yönelen saldırganlıkla çok az ilişkisi olan birincil afektif bir

durum olarak ele almıştır. Ayrıca depresyonu kişinin özlemleri ve gerçekliği arasında kalan

ego gerginliğinden ortaya çıkan bir etki olarak düşünmüştür. Depresif hasta ideallerini

yaşamamış olduğunu farkettiği zaman kendini yardımsız ve güçsüz hissetmektedir. Temelde

depresyon egonun özsaygısının kısmi ya da tam çökmesi olarak özetlenebilmektedir.

Son olarak Heinz Kohut depresyonu kendilik psikolojisi açısından yeniden

tanımlamıştır. Ayna tutma, yüceleştirme için kendilik-nesnesi gereksinimleri önemli

kimselerden gelmediğinde, özlenen yanıtı almadığı için depresif kişi tamamlanmamışlık ve

ümitsizlik hissetmektedir. Bu görüş çerçevesinde, çevreden gelen bazı yanıtlar kendilik

değerini ve bütünlük duygusunu sürdürmek için gerekmektedir (74).

33

b) Öğrenilmiş Çaresizlik:

Deneysel olarak, kaçamayacakları yineleyici elektrik şoklarına maruz bırakılan

hayvanlar sonunda bıkarak gelecek şoklardan kaçma girişiminde bulunmamışlardır. Bu

hayvanlar çaresiz olduklarını öğrenmişlerdir. Depresyonda olan insanlar kendilerini benzer bir

çaresizlik durumunda bulabilirler. Öğrenilmiş çaresizlik kuramına göre, depresyon eğer

klinisyen hastaya çevresini kontrol etme duyumunu ve çevresinin efendisi olmayı yavaş yavaş

öğretirse depresyon düzelebilmektedir. Klinisyenin tedavi için ödüllendirici davranış

tekniklerini ve olumlu pekiştirmeyi kullanması faydalı olabilmektedir.

c) Bilişsel Kuram:

Bilişsel kurama göre, yaygın bilişsel yanlış yorumlamalar yaşam deneyimini olumsuz

çarpıtma, kendini olumsuz değerlendirme, kötümserlik ve umutsuzluktur. Bu öğrenilmiş

olumsuz görüşler daha sonra depresyon duygusuna yol açmaktadır. Bir bilişsel terapist

hastanın düşüncelerini kaydetme ve bilinçli bir şekilde tanımlama gibi davranışçı ödevler

kullanarak olumsuz bilişleri ortaya koymaya çalışmalıdır (74).

Biyolojik Görüşler

Depresyonun etiolojisinde çeşitli nörobiyolojik mekanizmaların varlığı ileri

sürülmektedir. Bunlar arasında noradrenerjik sistem, serotonerjik sistem, nöropeptidler,

genetik geçiş modeli, glutamaterjik sistem, nöroendokrinolojik faktörler, nöroplastisite ve

nörotrofik faktörler, hücre içi bağlantılar ve nöroanatomik bağlantılar örnek olarak verilebilir.

a) Noradrenerjik Sistem:

Büyük oranda hayvan araştırmaları ve invitro çalışmalarda elde edilen kanıtlar

duygudurum bozukluklarının beyinde limbik sistem ve lokus seroleustaki bir ya da birden

fazla nöronal yolaktaki fonksiyonel bozukluktan kaynaklandığını düşündürmektedir ve

duygudurum bozukluğunda en fazla noradrenalin ve serotonin değişiklerinin rol aldığı

bununla birlikte rollerinin hala kesin olarak belirlenemediği bildirilmektedir (75).

Depresif hastalarda noradrenalinin azalmasının depresif semptomlarda bir artış

oluşturduğu ve noradrenalin projeksiyonları ile depresyon arasındaki korelasyona ilişkin

kapsamlı kanıtlar mevcut olduğu gösterilmiştir. Çoğu hastada plazma noradrenalin

konsantrasyonunda ve noradrenerjik reseptörlerde artış ayrıca B adrenerjik reseptör

yoğunluğunda değişiklik saptandığı açıklanmıştır (76).

b) Serotonerjik Sistem:

Monoamin hipotezi üç biyojenik aminden (serotonin, norepinefrin, dopamin) birisinin

ya da diğerinin eksikliğinin ve dolayısıyla fonksiyonlarında ortaya çıkan azalmanın veya bu

reseptörlerdeki sayı ve duyarlılıkta artışın depresyonun altında yatan biyolojik düzenek

34

olduğunu ileri sürmektedir. Antidepresan etkinliği kanıtlanmış klomipramin gibi bazı trisiklik

antidepresanlar ile daha yeni antidepresanların (sertralin, fluvoksamin, fluoksetin, trazodon)

dopamin geri alımını etkilemeksizin serotonin geri alımını güçlü bir şekilde bloke edişlerinin

anlaşılması serotonin hipotezine büyük destek sağlamıştır (77).

Serotonerjik hiperfonksiyon varsayımı ise 5-HT’nin kimyasal taşınmasında artış

olduğunu ve bu artışın muhtemelen postsinaptik 5-HT alıcılarının aşırı duyarlılığı sonuncu

ortaya çıktığını ileri sürmektedir. Bu zıt durumu açıklamak için çeşitli düşünceler ortaya

konmuştur.

Bunlardan biri serotonerjik sistemde saptanan hipofonksiyon veya hiperfonksiyonun

hastalığın farklı aşamaları ile ya da farklı tipleri ile ilişkili olabileceğidir. Bir diğeri ise

depresyonun serotonin mekanizmasının eksikliği ya da aşırılığı ile değil stabil olmaması ile

ilişkili olabileceği savıdır (78).

c) Depresyon Etyolojisinde Genetik Kanıtlar:

Depresyonun etiolojisinde genetik çalışmalar çeşitli başlıklar altında toplanmıştır.

Serotonin, adrenalin, dopamin, anjiotensin dönüştürücü enzim, monoamin oksidaz, GABA

gen polimorfizmi gibi. Depresyonun genetik yönü oldukça karmaşıktır, genetik heterojenite

ve multifaktöryel kalıtım göstermektedir. Genetik yaklaşımlara ek olarak, psikiyatrik

araştırmalar duygulanım bozukluklarının ortaya çıkışında psikososyal faktörlerin etkisi

üzerinde yoğunlaşmakta ve gen-çevre etkileşimli modeller üzerinde de durmaktadır (79).

d) Depresyon Etyolojisinde Nöropeptidler:

Nörotransmiterlerin içinde önemli yer tutan peptidler yapılarında yüzden az aminoasit

bulunduran kısa zincirli proteinlerdir. Nöropeptidler büyük ölçüde nöromodülatör ve

nörohormon olarak görev yapar. Bu işlevleri yanında lokal olarak nörotransmitter işlevleri de

vardır (80). Şimdiye kadar tespit edilebilen nöroaktif peptidlein sayısı yüzden fazladır.

Araştırmacılar MSS’de belki de üçyüzden fazla peptid olabileceğini varsaymaktadır. Beynin

tümünde yer almakla birlikte en fazla limbik sistemde yer almaktadırlar.

Somatostatin: İnsanda ve hayvanlarda analjezi sağlamasının yanında uyku paterni,

lokomotor aktivite, bellek işlemleri üzerine de etkilidir. Depresyonlu hastalardaki değişmiş

uyku, yeme alışkanlıkları ve psikomotor aktivite nedeniyle bu peptid ilgi konusu olmuştur

(81).

Kortikotropin Salgılatıcı Hormon (CRH): CRH’nin majör depresyondaki rolü ile ilgili

yapılan çalışmalarda depresyonda CRH hipersekresyonu olduğu saptanmaktadır. CRH deney

hayvanlarına verildiği zaman hiperkortizolizm ve majör depresyonla ilişkili anoreksi, azalmış

libido gibi olaylara neden olduğu gösterilmiştir (82).

35

Gonadal Düzenleyici Steroidler (GnRH): Primer olarak hipotalamusta bulunur. Primer

etkisi seksüel davranış üzerinedir. Ancak SSS’nin gelişimine katkıda bulunduğu gibi

uyarılabilirlik ve anksiyetenin genel kontrolüne de katkıda bulunduğu düşünülmektedir.

Hipotalamik-pitiuter-gonadal akstaki düzensizliklerin peri ve post menapozdaki kadınların

endojen depresyonu ve post-partum depresyon üzerinde etkili olduğu düşünülmektedir. Bunu

destekler şekilde bazı kadınlarda östrojenin antidepresan etkisi olduğu gözlenmiştir.

Depresyon etiolojisinde ayrıca triptofan uygulanmasına azalmış prolaktin salınımı, FSH, LH

ve erkeklerde testosteron düzeylerinde azalma bildirilmiştir (83).

Vazopressin-Oksitosin: Vazopressinin dikkatte, bellekte ve öğrenmede rol oynadığı

düşünülmektedir. Salınımı stresle, ağrıyla, egzersiz, morfin ve nikotin kullanımı ile ve

barbitüratlarla artmakta; alkol alımı ile düşmektedir. Uygunsuz vazopressin salınımının açık

olmayan nedenlerle psikiyatrik bazı hastalıklarda da spontan olarak ortaya çıkabildiği, santral

vazopressin düzeyindeki yükselmelerin insanlarda agresif davranış öyküsü ile ilişkili olduğu

ileri sürülmektedir.

Tiroid Hormonları: Tiroid sisteminin düzenleyici hormonlarının ve peptidlerinin, santral

sinir sistemindeki B-adrenerjik reseptörleri etkileyebilmesi nedeniyle geleneksel endokrin

işlevlerine ek olarak duygudurum düzenlenmesinde de rol oynadığı düşünülmüştür. Bu

düzenleyici sistemde yer alan T3, T4, TSH ve TRH’den, TRH’ nin santral sinir sistemine

geniş olarak yayıldığı ve genellikle postsinaptik hücrelerde inhibitör etki gösterdiği

bildirilmiştir. Bu peptidlerin duygudurum ve davranışların düzenlenmesine katkıda bulunduğu

düşünülmektedir. Örneğin hipotiroidi depresyon, kognitif bozulma, konfüzyon ve psikotik

semptomlarla; hipertroidizm ise anksiyete, huzursuzluk ve irritabilite ile karakterizedir.

Depresyondaki hastaların üçte birinde TRH’ye karşı TSH yanıtının bozulduğu açıklanmıştır

(84).

P Maddesi: Asetilkolin ve serotonin ile birlikte bulunmaktadır. Hem ağrı iletiminde hem de

hareket bozukluklarında ve özellikle de Huntington Kore’ sinde sorumluluğu olabilecek bir

peptid olarak görülmektedir. P maddesi ve üzerine etki ettiği nörokinin-1 reseptörlerinin

(NK1) ağrının algılanmasında etkili olduğu ve NK1 reseptör antagonistlerinin potansiyel

analjezik olduğu bilinmektedir. Ancak buna ek olarak P maddesi ve agonistlerinin anksiyete

ile ilişkili olabileceği ve sıçanlarda yapılan bir çalışma sonucu NK1 blokajının anksiyolitik

etkilerinin olabileceği söylenmektedir (85).

Endojen Opioidler: Nöropeptidler içinde en kapsamlı incelenmiş olanı opioidlerdir. Endojen

opioidler peptid nörotransmitterlerin en büyük gruplarından biridir. Enkefalin ve

endorfinlerden oluşur. Endorfinler strese yanıt olarak salınmaktadır. Depresif hastalarda B

36

endorfin düzeylerinin yüksek bulunduğu ve bunun depresyona özgü olabileceği gibi,

depresyonla ilişkisiz bir şekilde stres düzeylerinin yüksek olmasına da bağlı olabileceği

söylenmektedir (86).

Kolesistokinin: Kolesistokinin GABA ve dopaminle birlikte bulunabilir. Şizofrenide yeme ve

hareket bozukluklarının, depresyonda ise iştah bozukluğunun patofizyolojisinde rolü

olabileceği düşünülmektedir. Dopamin ile birlikte bulunması dopaminin sorumlu olduğu bazı

psikiyatrik hastalıkların etiolojisinde yer alabileceğini düşündürmüştür.

Melatonin: Sonbahar ve kış mevsimlerinde tekrarlayan depresyonlarla giden mevsimsel

duygudurum bozukluğu parlak ışıkla tedavi edilebilmekteydi. Depresyonda melatoninin rolü

ve salgılanma düzeyleriyle ilgili yapılan çalışmalarda melatonin düzeyinin düşüklüğü

saptanabilmektedir (87).

e) Glumaterjik Sistem, N-Metil-D-Aspartik Asit Reseptörleri ve Depresyon:

Plazmada glutamat ve eksitatör amino asit düzeyleri ile ilgili çalışmaların sonuçlarının

çelişkili olduğu açıklanmıştır. Duygudurum bozukluklarının patofizyolojisinde, antidepresan

ve mizaç düzenleyici ilaçların etki düzeneklerinde ana nörotransmitter sistemi olan

glutamaterjik sistemin ve NMDA reseptörlerinin yeri olduğuna dair bilgilerimiz giderek

artmaktadır. Ancak henüz güvenilir ve etkisini doğrudan glutamaterjik sistem veya NMDA

antagonizması ile gösteren bir antidepresan ilaç bulunmamaktadır (88).

f) Depresyondaki Nöroendokrinolojik Faktörler:

Nöroendokrin sistemler beyin nörotransmitterleri tarafından kontrol edildiği için, bu

sistemlerdeki anormallikler psikiyatrik hastalıkların altında yatan nörotransmitter

değişikliklerini anlamada yardımcı olabilir. Hormonal psikiyatri üç açıdan önemlidir:

Birincisi bazı peptid hormonlar klasik nörotransmitterler gibi işlev görürler. İkincisi

nöroendokrin eksenlerin hormonları kan yoluyla beyine taşınarak geribildirim oluşturur ve

nöronal fonksiyonu etkileyebilir. Üçüncü olarak da bazı psikiyatrik hastalıklar klasik

nöroendokrin eksenlerin hipoaktivitesi veya hiperaktivitesi ile seyretmektedir. Depresyonda

birçok nöroendokrin sistemde değişiklikler olduğu bilinmektedir. Bu değişikliklerin

araştırılması bir yandan depresyonun patofizyolojisini daha iyi anlamamıza yararken, bir

yandan da bazı belirleyicilerin bulunmasına ve depresyonun tedavi seçeneklerinin

zenginleşmesine yol açmaktadır (89) .

g) Depresyon, Nöroplastisite, Nörogenesis ve Nörotrofik Faktörler:

Depresyon hastalarında yapılan postmortem çalışmalarda en sık olarak orbitofrontal

kortekste nöronların hacminde küçülme, orbito ve prefrontal kortekste glial hücrelerin

sayısında azalma bildirilmiştir. Nöronun yaşaması için uyaran alması ve işlev görmesi şarttır.

37

Bu işlevlerini yerine getirirken kendisinin salgıladığı bir nörotrofik faktör olan BDNF bir

yandan hücrenin uyarana uyumunu sağlayan yapısal sinaptik değişikliklere yol açarken, diğer

taraftan programlı hücre ölümü olan apopitoza engel olmaktadır. Bugünkü bilgilerimiz

depresyonda bozulan nöronal morfolojinin düzelmesi ve işlevin yeniden kazanılması için

BDNF ekspresyonu şart olduğu fikrini vermektedir. Bu fikrin en önemli doğrulayıcısı etkili

olan tüm antidepresanların BDNF ekspresyonunu artırmasıdır (89).

h) Depresyonda Hücre İçi Bozukluklar:

Hücre içi sinyal iletimindeki işlevsel bozukluklar başta depresyon olmak üzere

duygudurum bozukluklarının etiolojisinde önemli bir rol oynarlar. Klinik öncesi ve klinik

çalışmalar depresif hastalarda strese yanıt olarak moleküler ve yapısal düzeylerde

değişiklikler olduğunu göstermiştir (90). Stres sinir büyüme faktörü (BDNF) düzeylerini

azaltarak strese yatkın hipokampal nöronların atrofisine ve fonksiyonlarının azalmasına sebep

olur. Antidepresan tedavi ise bunu tersine çevirir. CAMP ve BDNF sistemleri

antidepresanların etki mekanizması ve yeni terapötik ajanların gelişmesi için bir model

oluşturur (91).

ı) Depresyonda Nöroanatomik Bağlantılar:

Depresif bozukluklardaki belirtiler, bulgular ve öznel deneyimlerin bazı nörobiyolojik

süreçlerdeki işlev bozukluklarına benzerlik gösterdiği örneğin ağır deprese hastalardaki bellek

bozuklukları, sorun çözmedeki güçlükler, dikkat ve konsantrasyon bozuklukları, olumsuz

düşünceler, sanrılar ve varsanılar gibi bulguların bazı özgül kortikal alanların işlevlerinin

bozulmasında da meydana geldiği; yine depresif hastalarda da izlenen psikomotor yavaşlama

ya da psikomotor ajitasyonun, prefrontal korteks, talamus, striatum ve bazal ganglion

lezyonlarında da gözlendiği; ayrıca uyku bozuklukları, dinlenmemiş uyanma, gün içi

duygudurum değişiklikleri, iştah ve cinsel işlev bozuklukları gibi semptomların hipotalamus,

nükleus akumbens ve talamusu da içeren zedelenmelerde ortaya çıktığı, dolayısıyla bu ortak

belirti ve bulguların, görüntüleme yöntemlerindeki teknolojik gelişmeyle birlikte,

araştırmacıların ilgisini duygudurum bozuklukları etyopatogenezinde beynin özgül

bölgelerinin rolü üzerine çektiği bilinmektedir (92).

Ancak özellikle yüksek beyin işlevlerinin yalnızca belirli anatomik yerleşim yerleri ile

ilişkili olmayıp aynı zamanda bu bölgeleri birleştiren asosiyasyon alanları ile de ilişkili

olduğu düşünülmektedir. İnsan beyninde motor ve duyusal korteks dışında kalan ve bunlar

arasındaki ilişkiyi sağlayan alanlara asosiyasyon alanları ya da korteksi denir. Bu alanların

özelliği birden çok uyarana karşı duyarlı yani heteromodal olmalarıdır. Zedelenmelerinde

38

farklı klinik görünümlerde belirti ve bulgular ortaya çıkar. Assosiyasyon alanlarını 3 bölümde

incelemek mümkündür.

1. Prefrontal korteks: Arka-yan frontal lobu ve orbitofrontal korteksi içine alır. Temel olarak

karmaşık motor işlevler ve bilişsel davranışı yöneten bir bölgedir. Zedelenmelerinde ortaya

çıkan gecikmiş yanıt dikkat, yakın bellek, tasarlama ve motor işlevin yerine getirilmesini de

etkiler. Ayrıca ilgisizlik, uykuya eğilim ya da artmış motor aktivite, cinsel denetimsizlik,

uygunsuz davranışlar ortaya çıkar.

2. Prefrontal-oksipital-temporal korteks: Arka temporal, arka alt parietal lobu içine alır.

Duyusal işlevler ve dil entegrasyonu ile ilişkilidir. Baskın yarıküre zedelenmelerinde;

cisimlerin tanınmasında bozukluk, iki nokta ayırımında bozulma, renk adlandırmada bozulma,

okuma, yazma, hesaplama bozuklukları; baskın olmayan yarıküre zedelenmelerinde ise eksik

algılama, şekil kopyalamada yetersizlik, beden ve uzay algı bozuklukları ortaya çıkar.

3. Limbik korteks: Hipokampal girus, forniks, mamiller cisim, mamillo-talamik yol,

amigdala ve singulat girustan oluşur. Limbik yapılar temporal lobun orta ve alt kısmını içerir.

Bellek, emosyonel ve motivasyonel davranışla ilişkilidir. Emosyonel beyin ya da afektif beyin

olarak da bilinir. Tüm bu assosiyasyon alanları arasında intrakortikal bağlantılar da söz

konusudur (93).

Depresyonda, parkinson ve inme gibi bazı bedensel hastalıklarda gözlenen belirtilerin

benzerlikleri de üzerine çalışılan konulardandır. Sol hemisferde iskemik atak geçiren inme

sonrası hastalarda yapılan çalışmalarda depresyon oranının % 30 – 60 arasında değiştiği ve

özellikle lezyonun frontal bölgeye yakınlığı üzerinde durulduğu bildirilmiştir (94).

Depresyonlu hastalardaki SPECT çalışmalarında solda prefrontal korteks aktivitesinde azalma

ile ilgili bulgular saptanmıştır (95).

ANKSİYETE KAVRAMI VE ANKSİYETE BOZUKLUKLARI

Anksiyete, kaygı, bunaltı, boğulma hissi, sıkıntılı durum anlamına gelmektedir.

Çarpıntı, nefes almada zorluk, hızlı hızlı nefes alma, boğuluyormuş gibi hissetme, kalp hızının

artması, ellerde ve ayaklarda titreme, aşırı terleme gibi fizyolojik belirtileri yanında sıkıntı,

heyecan, aniden çok kötü bir şey olacakmış hissi ve korkusu gibi psikolojik belirtileri vardır.

Bazı tanımlar anksiyeteyi kaynağı bilinmeyen bir tehlike beklentisi ile sınırlandırarak

korkudan ayırt eder (96).

39

Anksiyete, açıkça ayırdedilebilir bir uyaranla ilişkili ya da ilişkisiz olabilen, korku ve

endişe ile belirli bir duygusal durumdur. Bireyi, çevresinde olan değişikliklere hazırlayan

veya yanıt vermesini sağlayan bir emosyondur. Hemen her psikiyatrik bozukluğa eşlik

edebilen ve birçok organik bozuklukta da görülebilen bir semptomdur(97).

Normal anksiyete, organizmanın biyolojik bir korunma sistemi olup organizmayı

tehdit eden bir olayın varlığında kaçma veya olay ile savaşmayı sağlamak üzere ortaya

çıkar(98). Ancak anksiyete ortada tehlike oluşturacak bir durum yokken de ortaya çıkıyorsa,

uzun sürüyor ve sonlandırılamıyorsa patolojik anksiyeteden bahsedilir(99).

Anksiyete, bunaltı, can sıkıntısı veya hoş olmayan heyecansal bir endişe hali olarak

tanımlanabilir. Bu durum hastalar tarafından, aşırı sıkıntı ve kaygı yaşantısı olarak

algılanabildiği gibi, saçma korkular, rahatsız edici saplantılar veya zorlantılar, ölüm ve

çıldırma korkusu, bedenini yabancı olarak algılama, bedensel işlevlerin yanlış yorumlanması

gibi psikolojik semptomlar ile çarpıntı, tansiyon değişiklikleri, soluk renk veya yüzde

kızarma, hava açlığı, soluk almada zorluk, hiperventilasyon, yutma güçlüğü, bulantı, kusma,

ishal, karın ağrısı, sık idrara çıkma, ereksiyon, ejakülasyon bozuklukları, terleme, kızarma,

soğukluk, tremor, parestezi, anestezi, baş dönmesi, bayılma hissi veya bayılmalar, kas

gerginliği, motor huzursuzluk, ağrılar, yorgunluk, uykuya dalmada güçlük, uykusuzluk,

boğazında düğümlenme, boğuluyor gibi hissetme duygusu, ellerinde aşırı titreme gibi

bedensel semptomlar ile kendini gösterebilir. Belirtiler aniden veya giderek sıklaşan ve

yoğunlaşan tarzda başlayabilir. Kişi kendisinde oluşan belirtileri genellikle gerçeğe uygun bir

şekilde yorumlayabilir.

Genellikle, bunlarla kendi bilgi ve becerisiyle başa çıkmaya uğraşır. Sorunu aşmakta

zorlandığında, belirtilerin üstesinden gelemediğinde veya sosyal yaşamlarının sınırlanması

durumlarında tedavi için başvurabilir(100).

Anksiyete bozuklukları, tüm dünyada ve Amerika Birleşik Devletleri’nde en yaygın

psikiyatrik bozukluklar arasında yer almaktadır. Epidemiyolojik çalışmalar, normal

popülasyonda, psikiyatrik tedaviye başvuranlara göre anksiyete bozukluklarının fazla

olmasının nedenini; bir "buzdağı etkisi" olarak açıklanmakta ve psikiyatrların sadece

buzdağının üst kısmında kalan anksiyete bozukluklarını görebildiğini ifade

etmektedirler(100).

TARİHÇE(103)

Anksiyete sözcüğü, darlık ve sıkışma anlamına gelen hindogermanik “angh” kökünden

türetilmiştir. Anlamı değişik dillerde benzerlik göstermektedir.

40

İlk çağlarda Aristo ve Plato varoluşçu anksiyeteden çok, anlık korkulardan

bahsetmişlerdir. Çiçero, öznel anksiyete yaşantısının süresi ve yoğunluğundan söz edip, geçici

patlama tarzında olan anksiyeteyi tanımlarken “angor” terimini, daha hafif ve süregen olanı

anlatmak için “anxietas” terimini kullanmıştır. Bunlar günümüzdeki panik atağı ve yaygın

anksiyete bozukluğunu karşılamaktadır. Hipokrat ise anksiyeteyi hastalık boyutunda ele

almış, bedensel belirtiler ile öznel anksiyete yaşantısı arasındaki ilişkiden söz ederek,

anksiyetenin uyaranla bağımlı anlık korkular olduğunu belirtmiş ve süresi ile yoğunluğunun

değişebileceğini söylemiştir.

Ortaçağda anksiyete kavramı tanrı korkusuyla ilgili olarak yorumlanmış, hastalık

boyutunda ele alınmamıştır. Yine bu dönemde fobik davranışlar tanımlandığı halde, anksiyete

belirtileri sınıflandırılmamıştır.

On yedinci yüzyıldan başlayarak 18. ve 19. yüzyıllarda teknolojinin gelişimiyle

birlikte doğaya üstünlük sağlamaya çalışan insanoğlu, mekanik düşünce sistemi yanında

psikolojide de “neden/emosyon” ayrımı üzerinde durmaya başlamış; Deskartes (1937) ve De

la Mettrie’nin (1748) çalışmalarıyla birlikte anksiyete artık psikolojik bir sorun olarak ele

alınmıştır.

Varoluşçu akımdan Kierkegaard’ın (1944) ileri sürdüğü ve “anksiyetenin özgürlük ve

suçluluk bilincinden kaynaklanan, hiçlik ve varolmama korkusuyla oluşan bir duygu olduğu

ve bu nedenle insan ruhunun ulaşacağı doğal bir sonuç olduğu” şeklindeki yaklaşımı bu

konuya farklı bir görüş açısı getirmiştir. Yine aynı varoluşçu akımın önderlerinden Sartre

(1943), anksiyeteyi Kierkegaard gibi insan varlığının ana yapısı olarak ele almış ve “zamanın

hızla akıp gitmesine bağlı olarak benliğin(ego) kendi içinde yaşadığı kimliksizlik duygusunun

tek başına anksiyete nedeni olabileceğini” ileri sürerek, anksiyeteye sorumluluk ve özgürlük

açısından bakılmasının uygun olduğunu söylemiştir.

On dokuzuncu yüzyılda kalabalıkta anksiyete yaşama (agorafobi) ayrı bir klinik tablo

olarak tanındığı halde, anksiyetenin bir tanı değil bir belirti olduğu düşünülmüştür. Bu

bağlamda, anksiyeteli depresyon, anksiyeteli melankoli gibi anksiyetenin ön planda geldiği

tanı kategorileri ortaya atılmıştır.

1869’da Beard, “fizyolojik yetersizliklerin psikolojik bozukluklara neden olduğu” görüşünden

yola çıkarak “nevrasteni” terimini ortaya atmış ve bunun tüm anksiyete bozukluklarını

içerdiği kabul edilmiştir. Hecker ise (1893) nevrastenik hastaların çoğunun anksiyete

ataklarından yakındıklarına dikkat çekmiştir. Ona göre, bu hastalarda bir süre sonra öznel

anksiyete yaşantısı bitmekte, ancak somatik anksiyete yaşantısı devam etmektedir. İşte öznel

anksiyete yaşantısı olmaksızın, somatik anksiyete belirtilerinin ön planda olabileceği görüşü

41

1908 yılında Stekel’in “rezidüel anksiyete” kavramını ortaya koymasına neden olmuştur.

Nitekim, bu yaklaşım ileriki yıllarda Beltman (1987) tarafından da “korkusuz panik

bozukluğu” adıyla tekrar gündeme getirilmiştir.

DSM IV TANI SINIFLAMASINDA ANKSİYETE BOZUKLUKLARI

Psikiyatride hastalıkların tanımlanması ve sınıflandırılması elkitabının yeniden gözden

geçirilmiş dördüncü baskısı DSM IV-TR(Diagnostic and Statistical Manuel of Mental

Disorders,fourth edition text revision)’ye göre anksiyete bozuklukları Tablo 4’deki gibi

sınıflandırılmaktadır(101).

Tablo 4: DSM Tanı Sınıflamasında Anksiyete Bozuklukları • Agorofobi olmadan Panik Bozukluk • Agorofobi ile birlikte Panik Bozukluk • Panik bozukluk öyküsü olmadan Agorofobi • Özgül Fobi • Sosyal fobi (Sosyal Anksiyete Bozukluğu) • Obsesif-Kompulsif Bozukluk • Travma Sonrası Stres Bozukluğu • Akut Stres Bozukluğu • Yaygın Anksiyete Bozukluğu • Genel Tıbbi Duruma Bağlı Anksiyete Bozukluğu • Madde Kullanımının Yol Açtığı Anksiyete Bozukluğu • Başka Türlü Adlandırılamayan Anksiyete Bozukluğu

ETİYOLOJİ

Bir dereceye kadar olan kaygı, normal ve uyum sağlamaya yönelik olduğundan normal

anksiyeteyi patolojik anksiyeteden ayırt etmek ve neden olan biyolojik etkenleri psikososyal

etkenlerden ayırt etmek güçtür. Biyolojik ve psikososyal etkenler muhtemelen birlikte etki

gösterirler(102).

Etyolojiyi açıklamaya çalışan çeşitli modeller vardır.

BİYOLOJİK ETKENLER

Son yıllarda, beyin görüntüleme tekniklerindeki gelişmeler, fizyoloji, biyokimya ve

genetik çalışmalardaki ilerlemeler sayesinde bazı bulgular elde edilmiştir.

Anksiyete bozukluğunda plazma katekolaminlerinin (özellikle adrenalin) düzeylerinde

artış saptanmıştır. Ancak bu artışın etyolojik bir faktör mü, yoksa anksiyete durumlarında

ortaya çıkan bir durum mu olduğu henüz açıklanamamıştır. Anksiyeteli hastalara

katekolaminler verildiğinde, anksiyetenin şiddetlenmesinin nedeni, bu hastalarda beta

42

adrenerjik reseptörlerin yoğun biçimde uyarılmasına bağlanmaktadır. Bunun da gerekçesi

henüz bilinmemektedir.

Anksiyete bozukluklarının organik etyolojisinde en çok irdelenen önemli bir beyin

bölgesi “locus ceruleus” dur. Burası ponsun içinde yer alan ve santral sinir sistemindeki

noradrenerjik nöronların %50’sini oluşturan bir çekirdektir. Anksiyete bozukluklarının

oluşumunu bu bölgenin aşırı uyarılmasına bağlayan görüşler vardır.

Biyolojik psikiyatri, anksiyete bozukluklarının GABAerjik, noradrenerjik ve

seratonerjik sistemlerle ilişkili olduğunu savunur. Bunlar kısmen hayvan deneylerine, kısmen

korkuyu tetikleyen testlere, kısmen de insanlarda değişik ilaçların denenmesine dayandırılır

(100).

PSİKOJEN ETKENLER

Anksiyetenin ortaya çıkışı psikanalitik açıdan iç psikolojik dengenin bozulmuş

olduğunun bir işareti olarak kabul edilir. Psikanalitik kurama göre, anksiyete, kabul

edilemeyen bir dürtü, bilinç düzeyinde temsil edilme ve boşalım yolu bulabilmek için

çalıştığında, söz konusu durumu karşılama ya da ondan kaçınmak üzere, benliğin emrindeki

güçleri harekete geçirmesine hizmet eden bir sinyaldir. Psikanalitik kurama göre, bastırmanın

işlevini yeteri kadar görememesi ve diğer savunmaların da yeterince devreye girememesi

durumunda, anksiyete sinyal olarak işlev gördüğü düşük düzeyin üstüne çıkarak serbest

anksiyeteye dönüşmektedir(104).

BİLİŞSEL-DAVRANIŞÇI KURAMLAR

Her ne kadar korku uyuma yönelik bir işlev görse de, anksiyete bozukluklarında

görülen patolojik korku aşırıdır ve gerçekte tehdit edici olmayan durumlara yanıt olarak

uyumsuz (maladaptive) davranışa yol açar. Klasik öğrenme kuramı açısından, kişi, geçmişte

olan olaylar ile tehdit edici olmayan durumların varlığında bir yanıt olarak anksiyete geliştirir.

Koşullu uyarandan kaçındıkça da, sönme gerçekleşmez ve öğrenilmiş anksiyete yanıtı

sürdürülür. Korkunun klasik koşullanmayla kazanılmasını, koşullu uyaranlara

alıştırmanın(exposure) yokluğuna bağlı olarak ortaya çıkan ve korkunun sürmesi ile

sonuçlanan edimsel olarak koşullanmış kaçınma takip eder.

ANKSİYETE BELİRTİLERİ(103)

1-Bilişsel belirtiler

2-Duygusal belirtiler

3-Davranışsal belirtiler

4-Fizyolojik belirtiler olarak 4 alana ayrılmıştır.

43

Bilişsel belirtiler; Aklın sinsi bulanık olması, çevredeki nesneleri uzakmış gibi ya da bulanık

görme, aşırı uyanıklık hali, kendini aşırı gözleme, çevrenin olduğundan farklı ve gerçek dışı

görülmesi, önemli şeyleri hatırlayamama, düşünceyi kontrol edememe, konsantrasyon

güçlüğü, dikkat dağınıklığı, düşüncede duraksamalar, bloklar, objektif düşünme güçlüğü,

nedenselleştirme güçlüğü, kontrolü yitirme duygusu, başa çıkamama korkusu, fiziksel zarar

görme ya da ölüm korkusu, aklını yitirme korkusu, başkalarınca olumsuz

değerlendirilebileceği korkusu, yineleyeci korkulu düşünceler , bilişsel sapmalar(distorsiyon).

Duygusal belirtiler; Korku, endişe, dehşet duygusu, tedirginlik alarm durumuna geçme,

gerginlik, sinirlilik, çaresizlik

Davranışsal belirtiler; Kaçma, kaçınma, huzursuzluk, olduğu yerde hareketsiz dona kalma,

davranışlarda inhibisyon, konuşma akışında bozukluk, koordinasyon bozukluğu.

Fizyolojik belirtiler; Bunlar genelde organizmanın kendini korumaya yönelik bir savunma

durumu içine girdiğini gösterir. Çarpıntı, kalp hızında artma, arteryel kan basıncı

değişiklikleri, bayılma hissi, gerçek bayılma, yüz kızarması, aritmi, derin soluma, nefes

darlığı, kesik soluma, boğazda düğümlenme, bronşiyal spazm, kaslarda gerginlik, reflexlerde

artma, yorgunluk hissi, çabuk yorulma, ağrılar, karın ağrısı, karında huzursuzluk, spazm,

bulantı, kusma, ishal, yutma güçlüğü, hava yutma, ağızda kuruma ya da sulanma, iştah

değişiklikleri, uykuya dalma güçlüğü, uykusuzluk, huzursuz uyku, cinsel isteksizlik, erken

boşalma, sık idrara çıkma, yaygın terleme, lokal ellerde terleme, kaşınma krizleri, sıcak ve

soğuk basma nöbetleri, ateş basması gibi belirtiler normalde zaman zaman hepimizde yaşanan

olaylardır. Dikkat edilirse, çoğu ya normal işlevlerin abartılı hale gelmiş ya da normal

işlevlerdeki baskılanmalardır.

YAŞAM KALİTESİ

Yaşam kalitesi (Quality of life, QOL); kişinin yaşadığı kültür ve değer sistemleri

çerçevesinde, amaçları, beklentileri, standartları ve ilgileri ile ilişkili olarak yaşamdaki

pozisyonunu algılaması şeklinde tanımlanır. Kişinin fiziksel sağlığı, psikolojik durumu,

inançları, sosyal ilişkileri ve çevresiyle ilişkisinden karmaşık bir yolla etkilenen geniş bir

kavramdır. Bu tanım, yaşam kalitesinin kültürel, sosyal ve çevresel kavramlara iyice

gömülmüş subjektif bir değerlendirme olduğu görüşünü yansıtmaktadır (105). Yaşam kalitesi,

sağlık durumunun ve tedavilerin etkilerinin değerlendirilmesinde önemli bir sonuç

ölçümüdür. Ancak farklı kişilere farklı şeyler ifade eden bir kavram olduğundan net bir tanım

44

yapmak güçtür. Sadece hastalık olmaması değil, tam bir fiziksel, mental ve sosyal iyilik

halidir (106).

Yaşam kalitesi, en basit tanımı ile hasta gözüyle hastalık yaşantısı olabilir. Ama

bununla kalmak yeterli değildir. Burada yaşam kalitesine dair birkaç tanım verilecek ve bir

fikir oluşturulmaya çalışılacaktır. Bunlardan birisi şöyledir: Yaşam kalitesi iki bileşeni olan

iyilik halidir; bunlardan birincisi fiziksel, ruhsal ve sosyal iyilik halini temsil eden gündelik

faaliyetleri yürütebilme yeteneğidir, ikincisi ise işlev görme ve hastalıkların kontrolünün

düzeyi ile ortaya çıkan hasta doyumudur (107). Bir diğer tanım ise hastanın beklentileri ile

erişebildiklerinin ya da gerçekleştirebildiklerinin arasındaki uçurumun olabildiğince az

olmasıdır (108). Bir diğer tanımda Schipper ve Clinch sağlıkta yaşam kalitesini bir hastalığın

ve ona bağlı tedavinin hastada yarattığı işlevsel etkilerin hasta tarafından öznel biçimde

algılanışı olarak tanımlamışlardır(109).

Yaşam kalitesi, son yıllarda bütün dünyada olduğu gibi Türkiye’de de sağlık düzeyinin

ölçülmesinde kullanılması tartışılan konulardan birisidir. Yaşam, kalite (nitelik) ve kantite

(nicelik) olarak 2 boyutta değerlendirilebilir.

Yaşamın kantitesi ya da niceliği, hayatın süresi olarak tanımlanmaktadır, kalitesi ise

bireyin içinde bulunduğu fizik çevre ve sosyoekonomik durum gibi birçok faktörü içine alan

çok boyutlu bir kavramdır. Yaşam kalitesinin tanımı için günümüzde üzerinde anlaşılmış

ortak bir tanım bulunmamakla birlikte; kişinin yaşamının tümüyle iyi gittiğine ilişkin

hissettiği öznel duygu, yaşam kalitesi olarak tanımlanmaktadır. Burada kişinin içinde

bulunduğu durum ve bu durumla ilgili beklentileri önem taşımaktadır. Bu ikisinin arasındaki

farkın kişinin yaşam kalitesini gösterdiği düşünülmektedir (110,111).

Yaşam kalitesi; gelir durumu, çevre şartları, özgürlük gibi birçok değişkene bağlı ve

karmaşık bir kavram olup, önemli belirleyicilerinden birisi ise sağlıktır. Yaşam kalitesinin

sağlıkla ilgili belirleyicileri; sağlıkla ilişkili yaşam kalitesi başlığı altında incelenmektedir

(112).

Yaşam kalitesinin belirleyicileri kişiden kişiye, hatta bireyin yaşamı süresince

dönemden döneme değişiklik gösterdiğinden ve soyut bir kavram olduğundan dolayı, yaşam

kalitesini ölçmek için bir takım ölçeklerin geliştirilmesine ihtiyaç doğmuştur. Geçmişte yaşam

kalitesi kavramı daha dar kapsamlı olarak ele alınmakta ve genellikle hastalıklara özel olarak

düşünülmekteydi. Bu soyut kavramın ölçülmesi ise sıklıkla klinisyenlerin gözlemlerine

dayanmaktaydı.

Günümüzde yaşam kalitesini değerlendirmekte kullanılan çok sayıda ölçek

geliştirilmiş durumdadır. Yaşam kalitesi ölçekleri, uygulandıkları topluluklara göre genel

45

(tüm topluluklara uygulanabilen genel ölçekler) ve özgün (belirli hastalık gruplarına

uygulanan özel ölçekler) olarak gruplanmaktadır. Bu ölçekler genellikle yaşam kalitesini;

fiziksel fonksiyon, sosyal fonksiyon, ruh sağlığı gibi farklı boyutlara ayırarak

değerlendirmektedir (113).

Yaşam Kalitesinin Bileşenleri(114)

Yaşam kalitesinin dört temel bileşeni bulunmaktadır: ruhsal sağlık ( psikolojik esenlik,

emosyonel işlevsellik), sosyal işlevsellik, fiziksel durum ve hastalık-tedavi ile ilişkili belirti ya

da bulgular(115). Bu alanlar hem hastanın anlaşılmasında çok yol gösterici olmakta hem de

hastalığın çok boyutlu değerlendirilmesine katkıda bulunmaktadır.

Ruhsal sağlık alanı üç temel öğeden oluşmaktadır. Bunlardan bir tanesi olumlu

duygulardır. Olumlu duygular bireyin kendi içinde hissettiği mutluluk ve huzurdur. Kendi

durumundan hoşnut olması, doyum sağlaması, kendi durumunu beğenmesi ve benimsemesi

bunlar arasında sayılabilir. Diğer yandan olumsuz duygular bir başka öğedir. Olumsuz

duygular arasında suçluluk, ümitsizlik, karamsarlık, öfke, üzüntü kaygı sayılabilir. Bu da

hastalık yaşantısı ile birlikte kişinin kendine ve hastalığa bakışında ortaya çıkan duyguların

bileşimi gibidir. Üçüncü öğe ise bilişsel yapılardır ve hastanın düşüncelerini ve yargılarını

kapsar. Burada hem hastanın bilişsel işlevleri dikkate alınır hem de durumuyla ilgili atıfları,

düşünsel değerlendirmeleri ele alınır. Hastanın zihinsel işlevleri içinde dikkati, belleği, soyut

düşünme ve organize düşünme yetileri önemlidir. Durumuyla ilgili değerlendirmede ise

hastalığı ile ilgili bakış açısı, dış görünümü ya da beden imgesiyle ilgili yargısı, hastalığın

yarattığı kendilik saygısı değişiklikleri dikkate alınır. Sonuç olarak bunların bir karışımı

önemlidir. Bireyin duygusal yaşam alanı ve duygusal tepkimeleri ve başka insanlarla

duygusal iletişimi değerlendirilir(116,117).

Sosyal alan hastanın kişilerarası ilişkilerine ve sosyal destek sistemlerine dayanır.

Kişilerarası ilişkilerde diğer insanlarla ilişkilerine bakılır. Burada arkadaş ilişkileri, akraba

ilişkileri, ve diğer insanlara duyduğu yakınlık, ilgi ve sorumluluk ele alınır(116,117).

Fiziksel alan belki de hekimlerin en iyi bildiği alandır. Burada fiziksel işlevsellik asıl

dikkate alınan kavramdır. Fiziksel işlevsellikte bireyin hastalıkla birlikte fiziksel hareketliliği,

ne yapıp ne yapamadığı, gündelik işlerini yürütebilme yetisi, çalışabilme gücü

bulunmaktadır(116,117).

Son olarak hekimlerin en donanımlı olduğu alanlardan birisi hastalığın kendisinin ya

da tedavisinin yarattığı belirti ve bulgulardır. Burada kuşkusuz en iyi bilineni ağrıdır.

46

Hastanın hangi düzeyde, hangi sıklıkta, hangi durumda ve hangi bölgede ağrı hissettiği,

dolayısıyla ağrının ne ölçüde kısıtlayıcı olduğu önemlidir. Ayrıca hastalığın yol açtığı

yorgunluk, ya da bitkinlik, uyku düzensizlikleri, iştah düzensizlikleri hastalıkların ortak

paylaştığı diğer genel sağlık sorunlarıdır(116,117).

SOSYAL DESTEK(128)

Ruhsal bozukluklarla ilişkili sosyal, çevresel etmenler koruyucu ruh sağlığı alanında

çalışanların uzun yıllardır üstünde durdukları bir konudur. Zorlayıcı yaşam olaylarının

bedensel ve ruhsal bir çok hastalığın etyolojisinde rol oynadığı bilinmektedir. Ancak bir çok

insanın stersli olaylar karşısında sağlıklı kalması bireyleri stresli olayların zararlı etkilerine

karşı koruyan etmenlerin varlığını düşündürmüştür. ' 1970'li yılların başında stresin zararlı

etkilerinden korunmada sosyal bağların rolü vurgulanmış ve sosyal destek, ruhsal ve bedensel

sağlık ilişkisini inceleyen çalışmalar hızla artmıştır. Bazı araştırıcılar sosyal desteğin

psikolojik ve bedensel belirtilerin şiddeti ile doğrudan bir ilişkisi olduğunu, diğer bazıları

stresli olaylar karşısında kişinin tepkilerinde hafifletici bir rol oynadığını kanıtlamayı

amaçlamıştır (118,119,120,121,122).

Sosyal desteğin tanımı ve işleyişi konusunda görüş ayrılıkları olmakla birlikte genel

olarak bireye çevresindeki insanlar tarafından yapılan yardım olarak tanımlanır. Kriz ve

emosyonel gerginlik durumlarında bireyler, doğal yardımcı olarak görülen aile üyeleri ve

arkadaşlarına dayanma gereksinimindedir. Bu formal olmayan yardımcıların oluşturduğu

destek ağı bireyin uyum süreci ve sağlığı üzerinde önemli bir etkiye sahiptir. (123,124).

Cohen ve Syme ise yakın çevrenin sağlığı bu yardımın olumlu ya da olumsuz etkisine

değinerek, sosyal desteğin sübjektif ve objektif boyutunu vurgulamıştır (121).

Coyne ve Downey (1991) de yakın zamanda sosyal destek konusunda yapılan

çalışmalarda ilginin, çevreden alınan desteğin nasıl algılandığına yöneldiğini belirtmişlerdir

(125).

Tardy (1985) sosyal desteğin tanımı ve yaklaşımı konusunda görüş ayrılıkları üzerinde

durmuştur. Farklı yaklaşımların aydınlatılmasının en iyi yolunun desteğin yönü (verilen ve

alınan), uygunluğu, kişinin nasıl tanımladığı ya da alınan doyumun değerlendirilmesi, içeriği

ve hangi sosyal sistemden alındığının belirlenmesinin olduğunu ileri sürmüştür (120).

Sosyal destek ve sağlık ilişkisi konusunda destek mekanizmasının işleyişine ait

hipotezler ve boyutlarının araştırılmasında desteğin doğası, direkt ya da hafifletici etkisi ve de

47

iyileştirici etkisinin olup olmadığı tartışmalarına yol açmıştır. Sosyal desteğin doğasına ilişkin

kuramsal yaklaşımlardan bazıları desteğin temel etkisini dikkate almaktadır. Sosyal destek

kaynaklarının genel olarak geniş sosyal ağın kişiye sağladığı düzenli olumlu yaşantılar

toplumsal olarak onaylanan roller aracılığıyla etki yaptığı ileri sürülmüştür. Bu tür destek

kişinin yaşam durumları, kendini kabulü ve değeri üzerindeki etkisiyle psikolojik iyilik

durumunda rol oynar. Ayrıca sosyal ağı ile bütünleşme ruhsal ya da bedensel sağlığın

bozulmasına yol açabilecek olumsuz davranışlardan da kaçınmaya hizmet eder (126).

Thoits (1986) da stresli olaylarda çevreden yapılan yardımların kişinin başa çıkma

çabalarını etkilediğini ileri sürmüştür. Sosyal desteği, kişinin başa çıkma sürecine kendisi için

önem taşıyan bireylerin katılımı olarak tanımlayan yazara göre kişinin içinde bulunduğu

stresli durumu, stresöre yüklediği anlamı ve duygusal tepkisini değiştirmesine katkıda

bulunmak suretiyle bireyi zorlayıcı olayın olumsuz etkilerinden korumaktadır. Çevre

tarafından sağlanan yardım ister somut, araçsal, ister emosyonel, kendilik değerini artırıcı

olsun her ikisi de bireyin stresli olay/durumun zararlı etkilerini hafifletici işlev görür (127).

48

MATERYAL VE METOD

Aralık 2006- Kasım2008 tarihleri arasında, Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma

Hastanesi Transplantasyon Kliniği’ne böbrek transplantasyonu için başvuran ve operasyon

için yatışı yapılan tüm hastalar ve vericileri ile görüşülüp, çalışmaya katılmayı kabul eden 33

hasta ve vericisi çalışmaya dahil edilmiştir. Mental retardasyon, psikotik bozukluk, demans,

deliryum ve diğer amnestik bozukluklardan birine sahip olanlar ve ön görüşme sonrası

çalışmaya katılmayı reddedenler çalışmaya alınmamıştır. Her hastaya çalışmanın amacı

açıklanmış, hastalar bilgilendirilmiş ve onayları yazılı olarak alınmıştır.

Çalışmada şu ölçekler kullanılmıştır:

1.Sosyodemografik veri toplama formu:

Araştırmacı hekim tarafından doldurulan bu formda, hastanın yaşı, cinsiyeti, medeni

durumu, eğitim durumu, mesleği, çalışma durumu, gelir düzeyi, sağlık güvencesi türü,

alışkanlıkları, psikiyatrik ve fiziksel hastalık hikayesi, kullandığı ilaçlar, renal yetmezlik

süresi ve vericiler için hazırlanmış küçük bir anket yer almaktadır.

2.Hastane Anksiyete ve Depresyon Ölçeği (HADÖ) :

Orjinali Zigmond ve Snaith (129) tarafından geliştirilen ve Aydemir Ö, Güvenir T,

Küey L, Kültür S tarafından Türkçe Formun geçerlilik ve güvenilirlik çalışması yapılan (130)

Hastane Anksiyete ve Depresyon Ölçeği (HADÖ); hastada anksiyete ve depresyon yönünden

riski belirlemek, düzeyini ve şiddet değişimini ölçmek amacıyla kullanılan, bir kendini

değerlendirme ölçeğidir. Toplam 14 soru içermekte ve bunların yedisi (tek sayılar)

anksiyeteyi ve diğer yedisi (çift sayılar) depresyonu ölçmektedir. Dörtlü Likert tipi bir

ölçektir. Aydemir ve arkadaşlarının yaptıkları geçerlik ve güvenirlik çalışması sonucunda

anksiyete alt ölçeği için kesme puanı 10/11, depresyon alt ölçeği için ise 7/8 bulunmuştur.

Buna göre bu puanların üzerinde alanlar risk altındadır.

3.Kısa Form-36 (SF-36):

Jenerik ölçüt özelliğine sahip ve geniş açılı ölçüm sağlayan, Rand Corporation

tarafından 1992 yılında geliştirilmiş ve kullanıma sunulmuş bir yaşam kalitesi ölçeğidir (131).

Koçyiğit ve arkadaşları (1999) tarafından Türkçe’ye çevrilmiş, geçerlik ve güvenirlik

çalışması yapılmıştır(132). SF-36'nın özelliklerinin başında bir kendini değerlendirme ölçeği

olması gelmektedir. Ölçek 36 maddeden oluşmaktadır ve bunlar 8 boyutun ölçümünü

sağlamaktadır: fiziksel fonksiyon (10 madde), sosyal fonksiyon (2 madde), fiziksel sorunlara

bağlı rol kısıtlılıkları (4 madde), emosyonel sorunlara bağlı rol kısıtlılıkları (3 madde), mental

49

sağlık (5 madde), enerji/vitalite (4 madde), ağrı (2 madde), sağlığın genel algılanması (5

madde). Ayrıca son 12 ayda sağlıktaki değişim algısını içeren bir madde de bulunmaktadır ve

bu şu an için ölçümde kullanılmamaktadır. Adı geçen madde dışında ölçek son 4 haftayı göz

önüne alarak değerlendirmektedir. Alt ölçekler sağlığı 0 ile 100 arasında değerlendirmektedir.

Ve 0 kötü sağlık durumunu gösterirken, 100 iyi sağlık durumuna işaret etmektedir (133). SF-

36, uluslararası olarak en yaygın kullanılan, işlevsel sağlık durumu ölçeklerinden biridir ve

kronik bel ağrılarını da içeren pek çok farklı kronik durumu olan hastaların ayrı sağlık

profillerini oluşturabilmek için geçerlik ve güvenirliği gösterilmiştir (134,135,136).

3.Çok boyutlu algılanan sosyal destek ölçeği (multidimensional scale of perceived

social support-MSPSS):

Ölçek 1988’de Zimmet ve arkadaşları tarafından geliştirilmiş ve bireylerin

algıladıkları sosyal destek unsurlarını belirlemeye yönelik olup, Türkiye’de 1995 yılında Eker

ve Arkar tarafından geçerlilik güvenilirlik çalışmaları yapılmıştır(121,137).

Toplam 12 maddeden oluşan ölçek “kesinlikle hayır” ile “kesinlikle evet” arasında

değişen 7 dereceli Likert tipi bir ölçektir.

Ölçeğin, aile, arkadaş, özel kişi desteğini belirlemek üzere dört maddeden oluşan üç alt

ölçeği vardır. Alt ölçeklerden alınabilecek en düşük puan 4, en yüksek puan 28 dir. Ölçeğin

tamamından alınabilecek en düşük puan 12, en yüksek puan 84 dür. Elde edilen puanın

yüksek olması, algılanan sosyal desteğin yüksek olduğunu gösterir.

UYGULAMA

İki yıl sürecinde, Transplantasyon Kliniği’ne başvuran, tüm böbrek transplantasyonu

uygulanacak hastalar ve vericilerinden rutin psikiyatri konsültasyonu istenmiştir. İstenen

konsültasyonda hastanın ve vericinin genel psikiyatrik değerlendirilmesi yapılarak, araştırma

kriterlerine uyanlara; yapılan çalışma anlatılarak, çalışmaya katılmak isteyenlerden yazılı olur

alınmıştır.

Çalışmamızda, böbrek transplantasyonu hastalarına ve vericilerine sosyodemografik

veri formu doldurulmuştur. Hastaların anksiyete ve depresyon düzeyleri, Hastane Anksiyete

ve Depresyon Ölçeği (HADÖ) ile, yaşam kaliteleri 36 sorudan oluşan Kısa Form -36 (SF-36)

ile ve sosyal desteklerinin ise Çok Boyutlu Algılanan Sosyal Destek (ÇBASD) ölçeği ile

ölçülmesi planlanmıştır. Ayrıca vericilere 8 soruluk kısa bir anket uygulanmıştır. Operasyon

öncesi değerlendirilen olgular, ameliyat sonrası 1.ay, 6.ay ve 12.aylarda tekrar değerlendirildi.

50

İSTATİSTİKSEL DEĞERLENDİRME

Bu çalışmada istatistiksel analizler NCSS 2007 paket programı ile yapılmıştır.

Verilerin değerlendirilmesinde tanımlayıcı istatistiksel metotların (ortalama,standart sapma)

yanı sıra çoklu grupların tekrarlayan ölçümlerinde eşlendirilmiş tek yönlü varyans analizi

testi, ikili grupların karşılaştırmasında bağımsız t testi, nitel verilerin karşılaştırmalarında ki-

kare testi kullanılmıştır. SF-36 ve HADÖ düzelme farkları dağılımları nedeniyle Mann

Whitney-U testi ve Kruskal Wallis testi ile değerlendirilmiştir. Sonuçlar, anlamlılık p<0,05

düzeyinde değerlendirilmiştir.

BULGULAR

Çalışmaya, 33 böbrek nakli planlanan hasta ve bunların vericileri dahil edildi. Kronik

böbrek yetmezlikli alıcıların 21’i (%63,6) erkek, 12’si (%36,4) kadındı. Alıcıların yaş

ortalaması 34,15 ±11,07 idi. Vericilerin 11’i (%33,3) erkek, 22’si (%66,7) kadındı. Vericilerin

yaş ortalaması ise 52,73±11,31 dir. Verici grubunda kadın varlığı 22(%66,7), alıcı grubundan

12 (%36,4) istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,014). Verici yaş

ortalamaları alıcı yaş ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek

bulunmuştur (p=0,0001).

Alıcı grubunda ortaokul mezunu varlığı 12 (%36,4) verici grubundan 2 (%6,1)

istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,0001). Alıcı ve verici

gruplarının meslek dağılımları arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (p=0,131). Alıcı

grubunda bekar varlığı 12(%36,4) verici grubundan 2 (%6,1) istatistiksel olarak anlamlı

derecede yüksek bulunmuştur (p=0,004).

Alıcı ve verici gruplarının aile tipi dağılımları arasında istatistiksel farklılık

gözlenmemiştir (p=0,783). Alıcı grubunda HT varlığı 7(%21,2) verici grubundan 1 (%3)

istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,024).

Alıcı ve verici gruplarının psikiyatrik hastalık dağılımları arasında istatistiksel farklılık

gözlenmemiştir (p=0,555). Alıcı ve verici gruplarının operasyon öncesi bilgi verilmesi

dağılımları arasında istatistiksel farklılık gözlenmemiştir (p=0,800).

Alıcı ve verici arasındaki yakınlık: 28’i (%84,8) 1. derece, 1’i (%3) 2. derece, 2’si

(%6,1) eş, 2’si (%6,1) diğer şeklindeydi.

51

Tablo1: Alıcı ve vericilerin yakınlık derecesi

Alıcı Verici

Alıcı İle Yakınlık Derecesi

1. Derece 28 84,8% 28 84,8% 2. Derece 1 3,0% 1 3,0% Eş 2 6,1% 2 6,1% χ²:0 Diger 2 6,1% 2 6,1% p=1

Tablo2: Alıcı ve vericilerin sosyodemografik ve klinik verileri

Alıcı Verici Yaş 34,15±11,07 52,73±11,31 t:-6,74 p=0,0001

Cinsiyet Erkek 21 63,6% 11 33,3% χ²:6,06 Kadın 12 36,4% 22 66,7% p=0,014

Eğitim Durumu

Okur Yazar 0 0,0% 14 42,4% İlkokul 16 48,5% 15 45,5% Ortaokul 12 36,4% 2 6,1% χ²:22,4 Lise Ve Üzeri 5 15,2% 2 6,1% p=0,0001

Meslek Çalışıyor 18 54,5% 10 30,3% Çalışmıyor 14 42,4% 22 66,7% χ²:4,06 Emekli 1 3,0% 1 3,0% p=0,131

Medeni Durum

Evli 20 60,6% 25 75,8% Bekar 12 36,4% 2 6,1% χ²:11,2 Dul 1 3,0% 6 18,2% p=0,004

Aile Tipi Çekirdek 26 78,8% 24 72,7% Geniş 6 18,2% 7 21,2% χ²:0,49 Diğer 1 3,0% 2 6,1% p=0,783

Sigara Var 2 6,1% 2 6,1% χ²:0 Yok 31 93,9% 31 93,9% p=1

KBY Dışında Hastalık

HT 7 21,2% 1 3,0% χ²:5,12 Diğer 26 78,8% 32 97,0% p=0,024

Psikiyatrik Hastalık

Anksiyete 1 3,0% 2 6,1% χ²:0,349 Diğer 32 97,0% 31 93,9% p=0,555

Operasyon Öncesi Bilgi Verildi mi?

Evet 21 63,6% 20 60,6% χ²:0,064

Hayır 12 36,4% 13 39,4% p=0,800

52

Şekil1: HADÖ Anksiyete alt puanlarının aylar içindeki değişimi

0

1

2

3

4

5

6

Alıcı Verici

HADÖ AnksiyeteBaşlangıç1.Ay6.aAy12.Ay

Alıcı ve verici gruplarının HADÖ anksiyete başlangıç, 1.ay , 6.ay ve 12.ay ortalama

değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p>0,05).

Alıcı grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay HADÖ anksiyete alt puan ortalamaları

arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları 1.ay

puanlarından düşük, 6.ay ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede

yüksek bulunmuş (p=0,031, p=0,0001), 1.ay puan ortalamaları 6. ay ve 12.ay puan

ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuş (p=0,0001), 6.ay puan

ortalamaları 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek

bulunmuştur (p=0,0001).

Tablo3: HADÖ Anksiyete alt puanları ortalaması

HAD Anksiyete Alıcı Verici t p Başlangıç 4,55±2,78 4,91±3,92 -0,44 0,665 1.Ay 6±3,21 5,52±3,46 0,59 0,557 6.Ay 3,52±2,86 3,42±3,15 0,12 0,903 12.Ay 2,09±2,71 2,42±2,63 -0,51 0,614 F 28 30,12 p 0,0001 0,0001

53

Verici grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay HADÖ anksiyete puan ortalamaları

arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları, 6.ay

12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuş

(p=0,0001), 1.ay puan ortalamaları 6. ay ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak

anlamlı derecede yüksek bulunmuş (p=0,0001), 6.ay puan ortalamaları 12.ay puan

ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,0001).

Tablo4: HADÖ Anksiyete alt puanları ortalamasındaki değişimler

Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi Alıcı Verici Başlangıç / 1.Ay 0,001 0,218 Başlangıç / 6.Ay 0,031 0,0001 Başlangıç / 12.Ay 0,0001 0,0001 1.Ay / 6.Ay 0,0001 0,0001 1.Ay / 12.Ay 0,0001 0,0001 6.Ay / 12.Ay 0,001 0,0001

Şekil2: HADÖ Depresyon alt puanlarının aylar içindeki değişimi

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

Alıcı Verici

HADÖ Depresyon Başlangıç1.Ay6.aAy12.Ay

Alıcı ve verici gruplarının HADÖ depresyon başlangıç, 1.ay, 6.ay ve 12.ay ortalama

değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p>0,05).

54

Alıcı grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay HADÖ depresyon alt puan ortalamaları

arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları, 6.ay

12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuş (p=0,031,

p=0,003), 1.ay puan ortalamaları, 6. ay ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak

anlamlı derecede yüksek bulunmuş (p=0,0001), 6.ay puan ortalamaları 12.ay puan

ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,019).

Tablo5: HADÖ Depresyon alt puanları ortalaması

HAD Depresyon Alıcı Verici t p Başlangıç 3,45±3,48 3,33±3,68 0,14 0,891 1.Ay 3,18±1,96 3,09±3,99 0,12 0,907 6.Ay 2,15±1,84 2,15±2,69 0,00 0,999 12.Ay 1,39±2,55 1,52±2,05 -0,21 0,832 F 7,36 8,81 P 0,0001 0,0001

Verici grubunun başlangıç,1.ay, 6.ay, 12.ay HADÖ depresyon puan ortalamaları

arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları, 6.ay

12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuş (p=0,004,

p=0,0001), 1.ay puan ortalamaları 6. ay ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak

anlamlı derecede yüksek bulunmuş (p=0,015, p=0,001), 6.ay puan ortalamaları 12.ay puan

ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,022).

Tablo6: HADÖ Depresyon alt puanları ortalamasındaki değişimler

Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi Alıcı Verici Başlangıç / 1.Ay 0,647 0,62 Başlangıç / 6.Ay 0,031 0,004 Başlangıç / 12.Ay 0,003 0,0001 1.Ay / 6.Ay 0,004 0,015 1.Ay / 12.Ay 0,0001 0,001 6.Ay / 12.Ay 0,019 0,022

55

Şekil3: SF-36 Fiziksel Fonksiyon puanlarının aylar içindeki değişimi

0102030405060708090

100

Alıcı Verici

Fiziksel Fonksiyon Başlangıç1.Ay6.Ay12.Ay

Alıcı grubunun, SF-36 fiziksel fonksiyon başlangıç, 6.ay puan ortalamaları verici

grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,0001, p=0,001).

Alıcı ve verici gruplarının SF-36 fiziksel fonksiyon 1. ay ve 12.ay ortalama değerleri arasında

istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p=0,119, p=0,177).

Tablo7: SF-36 Fiziksel Fonksiyon puanlarının ortalamaları

Fiziksel Fonksiyon Alıcı Verici t p Başlangıç 78,48±14,44 94,24±6,86 -5,66 0,0001 1.Ay 55,15±17,39 60,76±10,62 -1,58 0,119 6.Ay 78,33±8,54 85,45±8,33 -3,43 0,001 12.Ay 85,61±8,27 89,24±12,88 -1,37 0,177 F 57,92 106,7 p 0,0001 0,0001

Alıcı grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 fiziksel fonksiyon puan ortalamaları

arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları 1.ay

puan ortalamalarından yüksek, 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı

derecede düşük bulunmuş (p=0,0001, p=0,001), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan

ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), 6.ay puan

56

ortalamaları 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük

bulunmuştur (p=0,0001).

Tablo8: SF-36 Fiziksel Fonksiyon puanları ortalamasındaki değişimler

Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi Alıcı Verici Başlangıç / 1.Ay 0,0001 0,0001 Başlangıç / 6.Ay 0,949 0,0001 Başlangıç / 12.Ay 0,001 0,042 1.Ay / 6.Ay 0,0001 0,0001 1.Ay / 12.Ay 0,0001 0,0001 6.Ay / 12.Ay 0,0001 0,081

Verici grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 fiziksel fonksiyon puan

ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç

puanları 1.ay, 6.ay,12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek

bulunmuş (p=0,0001, p=0,042), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan ortalamalarından

istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), diğer zamanlar arasında

istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p=0,081).

Şekil4: SF-36 Fiziksel Rol Güçlüğü puanlarının aylar içindeki değişimi

0102030405060708090

100

Alıcı Verici

Fiziksel Rol GüçlüğüBaşlangıç1.Ay6.aAy12.Ay

57

Alıcı grubunun SF-36 fiziksel rol güçlüğü başlangıç, 6.ay puan ortalamaları verici

grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,0001, p=0,004).

Alıcı ve verici gruplarının SF-36 fiziksel rol güçlüğü 1. ay ve 12.ay ortalama değerleri

arasında istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p=0,585, p=0,389).

Tablo9: SF-36 Fiziksel Rol Güçlüğü puanlarının ortalamaları

Fiziksel Rol Güçlüğü Alıcı Verici t p Başlangıç 25±40,98 90,91±29,19 -7,52 0,0001 1.Ay 14,39±31,27 18,18±24,43 -0,55 0,585 6.Ay 78,03±32,33 96,21±12,69 -3,01 0,004 12.Ay 92,42±24,59 96,97±17,41 -0,87 0,389 F 62,67 113,3 p 0,0001 0,0001

Alıcı grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 fiziksel rol güçlüğü puan

ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç

puanları 6.ay puan ortalamaları yüksek, 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak

anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan

ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), 6.ay puan

ortalamaları 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük

bulunmuştur (p=0,001).

Tablo10: SF-36 Fiziksel Rol Güçlüğü puanları ortalamasındaki değişimler

Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi Alıcı Verici Başlangıç / 1.Ay 0,178 0,0001 Başlangıç / 6.Ay 0,0001 0,325 Başlangıç / 12.Ay 0,0001 0,325 1.Ay / 6.Ay 0,0001 0,0001 1.Ay / 12.Ay 0,0001 0,0001 6.Ay / 12.Ay 0,001 0,845

Verici grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 fiziksel rol güçlüğü puan

ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç

puanları 1.ay, puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuş

(p=0,0001), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak

58

anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), diğer zamanlar arasında istatistiksel olarak

anlamlı fark gözlenmemiştir (p=0,845).

Şekil 5: SF-36 Ağrı puanlarının aylar içindeki değişimi

0102030405060708090

100

Alıcı Verici

AğrıBaşlangıç1.Ay6.Ay12.Ay

Alıcı grubunun SF-36 ağrı 1.ay, 12.ay puan ortalamaları verici grubundan istatistiksel

olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,047, p=0,037). Alıcı ve verici gruplarının

SF-36 ağrı başlangıç ve 6.ay ortalama değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark

gözlenmemiştir (p=0,467, p=0,055).

Tablo11: SF-36 Ağrı puanlarının ortalamaları

Ağrı Alıcı Verici t p Başlangıç 84,36±25,45 88,18±15,81 -0,73 0,467 1.Ay 70,39±23,37 60,39±15,98 2,03 0,047 6.Ay 88,85±12,89 81,97±15,56 1,96 0,055 12.Ay 94,79±10,79 87,39±16,74 2,13 0,037 F 18,44 46,93 p 0,0001 0,0001

Alıcı grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 ağrı puan ortalamaları arasında

istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları 1.ay puan

ortalamalarından yüksek, 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede

düşük bulunmuş (p=0,0001, p=0,01), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan

ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), 6.ay puan

59

ortalamaları 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük

bulunmuştur (p=0,0001).

Tablo12: SF-36 Ağrı puanları ortalamasındaki değişim

Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi Alıcı Verici Başlangıç / 1.Ay 0,0001 0,0001 Başlangıç / 6.Ay 0,2 0,028 Başlangıç / 12.Ay 0,01 0,693 1.Ay / 6.Ay 0,0001 0,0001 1.Ay / 12.Ay 0,0001 0,0001 6.Ay / 12.Ay 0,003 0,039

Verici grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 ağrı puan ortalamaları arasında

istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları 1.ay, 6.ay

puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuş (p=0,0001,

p=0,028), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı

derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), 6.ay puan ortalamaları 12.ay puan ortalamalarından

istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,039).

Şekil 6: SF-36 Genel Sağlık Algısı puanlarının aylar içindeki değişimi

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Alıcı Verici

Genel Sağlık Algısı Başlangıç1.Ay6.aAy12.Ay

60

Alıcı grubunun SF-36 genel sağlık algısı başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay puan ortalamaları

verici grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,04, p=0,0001).

Tablo13: SF-36 Genel Sağlık Algısı puanlarının ortalamaları

Genel Sağlık Algısı Alıcı Verici t p Başlangıç 49,42±13,76 69,3±11,92 -6,28 0,0001 1.Ay 49,79±14,83 59,03±14,7 -2,54 0,013 6.Ay 62,12±13,27 69,15±10,09 -2,42 0,018 12.Ay 67±14,16 73,15±9,1 -2,10 0,04 F 26,04 27,7 p 0,0001 0,0001

Alıcı grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 genel sağlık algısı puan

ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç

puanları 6.ay, 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük

bulunmuş (p=0,0001,), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel

olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), 6.Ay puan ortalamaları 12.ay puan

ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,001).

Tablo14: SF-36 Genel Sağlık algısı puanları ortalamasındaki değişim

Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi Alıcı Verici Başlangıç / 1.Ay 0,885 0,0001 Başlangıç / 6.Ay 0,0001 0,927 Başlangıç / 12.Ay 0,0001 0,001 1.Ay / 6.Ay 0,0001 0,0001 1.Ay / 12.Ay 0,0001 0,0001 6.Ay / 12.Ay 0,001 0,002

Verici grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 genel sağlık algısı puan

ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç

puanları 1.ay, 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük

bulunmuş (p=0,0001, p=0,001), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan ortalamalarından

61

istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), 6.ay puan ortalamaları

12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur

(p=0,002).

Şekil 7: SF-36 Yaşam Enerjisi puanlarının aylar içindeki değişimi

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Alıcı Verici

Yaşam EnerjisiBaşlangıç1.Ay6.Ay12.Ay

Alıcı ve verici gruplarının SF-36 yaşam enerjisi başlangıç 1.ay, 6.ay ve 12.ay

ortalama değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p>0,05).

Tablo15: SF-36 Yaşam Enerjisi puanlarının ortalamaları

Yaşam Enerjisi Alıcı Verici t p Başlangıç 65±16,82 70±14,58 -1,29 0,201 1.Ay 68,48±15,23 66,21±14,09 0,63 0,531 6.Ay 73,94±12,17 72,27±10,31 0,60 0,550 12.Ay 79,85±12,34 77,42±9,77 0,89 0,380 F 17,94 17,31 p 0,0001 0,0001

Alıcı grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 yaşam enerjisi puan ortalamaları

arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları 6.ay

12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş

(p=0,0001,), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak

62

anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,003, p=0,0001), 6.ay puan ortalamaları 12.ay puan

ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,001).

Tablo16: SF-36 Yaşam Enerjisi puanları ortalamasındaki değişim

Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi Alıcı Verici Başlangıç / 1.Ay 0,154 0,079 Başlangıç / 6.Ay 0,0001 0,234 Başlangıç / 12.Ay 0,0001 0,0001 1.Ay / 6.Ay 0,003 0,0001 1.Ay / 12.Ay 0,0001 0,0001 6.Ay / 12.Ay 0,001 0,0001

Verici grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 yaşam enerjisi puan ortalamaları

arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları

12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001),

1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede

düşük bulunmuş (p=0,0001), 6.ay puan ortalamaları 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel

olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,0001).

Şekil 8: SF-36 Mental Sağlık puanlarının aylar içindeki değişimi

5860626466687072747678

Alıcı Verici

Mental SağlıkBaşlangıç1.Ay6.aAy12.Ay

63

Alıcı ve verici gruplarının SF-36 mental sağlık başlangıç 1.ay, 6.ay ve 12.ay ortalama

değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p>0,05).

Tablo17: SF-36 Mental Sağlık puanlarının ortalamaları

Mental Sağlık Alıcı Verici t p Başlangıç 67,03±13,04 67,58±11,24 -0,18 0,856 1.Ay 66,67±13,14 65,7±13,93 0,29 0,772 6.Ay 72,85±10,24 70,67±10,75 0,84 0,402 12.Ay 77,33±10,13 75,03±8 1,03 0,309 F 17,7 11,18 p 0,0001 0,0001

Alıcı grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 mental sağlık puan ortalamaları

arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları 6.ay

12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş

(p=0,0001,), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak

anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,001, p=0,0001), 6.ay puan ortalamaları 12.ay puan

ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,001).

Tablo18: SF-36 Mental Sağlık puanları ortalamasındaki değişim

Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi Alıcı Verici Başlangıç / 1.Ay 0,865 0,426 Başlangıç / 6.Ay 0,001 0,129 Başlangıç / 12.Ay 0,0001 0,0001 1.Ay / 6.Ay 0,001 0,001 1.Ay / 12.Ay 0,0001 0,0001 6.Ay / 12.Ay 0,0001 0,0001

Verici grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 mental sağlık puan ortalamaları

arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları

12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001),

1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede

düşük bulunmuş (p=0,001, p=0,0001), 6.ay puan ortalamaları 12.ay puan ortalamalarından

istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,0001).

64

Şekil 9: SF-36 Sosyal Fonksiyon puanlarının aylar içindeki değişimi

0102030405060708090

100

Alıcı Verici

Sosyal FonksiyonBaşlangıç1.Ay6.Ay12.Ay

Alıcı grubunun SF-36 sosyal fonksiyon başlangıç ve 6.ay puan ortalamaları verici

grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,005, p=0,025). Alıcı

ve verici gruplarının SF-36 sosyal fonksiyon 1.ay ve 12.ay ortalama değerleri arasında

istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p=0,196, p=0,817).

Tablo19: SF-36 Sosyal Fonksiyon puanlarının ortalamaları

Sosyal Fonksiyon Alıcı Verici t p Başlangıç 74,62±18,08 86,74±15,92 -2,89 0,005 1.Ay 45,08±21,86 52,67±25,17 -1,31 0,196 6.Ay 83,73±22,43 94,33±14,34 -2,29 0,025 12.Ay 95,83±11,12 95,09±14,63 0,23 0,817 F 70,57 61,42 p 0,0001 0,0001

Alıcı grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 sosyal fonksiyon puan ortalamaları

arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları 1.ay

puan ortalamalarından yüksek, 6.ay 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı

derecede düşük bulunmuş (p=0,033, p=0,0001), 1.ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan

65

ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), 6.ay puan

ortalamaları 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük

bulunmuştur (p=0,001).

Tablo20: SF-36 Mental Sağlık puanları ortalamasındaki değişim

Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi Alıcı Verici Başlangıç / 1.Ay 0,0001 0,0001 Başlangıç / 6.Ay 0,033 0,002 Başlangıç / 12.Ay 0,0001 0,0001 1.Ay / 6.Ay 0,0001 0,0001 1.Ay / 12.Ay 0,0001 0,0001 6.Ay / 12.Ay 0,0001 0,601

Verici grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 sosyal fonksiyon puan ortalamaları

arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). Başlangıç puanları 1.ay

puan ortalamalarından yüksek, 6.ay, 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı

derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), 1.Ay puan ortalamaları 6. ve 12.ay puan

ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,0001), diğer

zamanlar arasında istatistksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p=0,601).

Şekil 10: SF-36 Emosyonel Rol Güçlüğü puanlarının aylar içindeki değişimi

0102030405060708090

100

Alıcı Verici

Emosyonel Rol GüçlüğüBaşlangıç1.Ay6.aAy12.Ay

66

Alıcı grubunun SF-36 emosyonel rol güçlüğü başlangıç puan ortalamaları verici

grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur (p=0,003). Alıcı ve verici

gruplarının SF-36 emosyonel rol güçlüğü 1.ay , 6.ay ve 12.ay ortalama değerleri arasında

istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p>0,05).

Tablo21: SF-36 Emosyonel Rol Güçlüğü puanlarının ortalamaları

Emosyonel Rol Güçlüğü Alıcı Verici t p Başlangıç 63,62±43,62 89,94±22,77 -3,07 0,003 1.Ay 84,88±26,49 84,85±32,39 0,00 0,997 6.aAy 93,94±17,63 96,97±12,84 -0,80 0,428 12.Ay 92,94±24,65 98±8 -1,12 0,266 F 10,49 3,46 p 0,0001 0,019

Alıcı grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 emosyonel rol güçlüğü puan

ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,019). Başlangıç

puanları 1.ay 6.ay 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük

bulunmuş (p=0,002, p=0,0001), 1.ay puan ortalamaları 6. ay puan ortalamalarından

istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuş (p=0,01), diğer zamanlar arasında

istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p>0,05).

Tablo22: SF-36 Emosyonel Rol Güçlüğü ortalamasındaki değişim

Newman Keuls Çoklu Karşılaştırma Testi Alıcı Verici Başlangıç / 1.Ay 0,003 0,461 Başlangıç / 6.Ay 0,0001 0,131 Başlangıç / 12.Ay 0,002 0,058 1.Ay / 6.Ay 0,01 0,016 1.Ay / 12.Ay 0,133 0,013 6.Ay / 12.Ay 0,803 0,325

Verici grubunun başlangıç, 1.ay, 6.ay, 12.ay SF-36 emosyonel rol güçlüğü puan

ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı değişim gözlenmiştir (p=0,0001). 1.ay puan

ortalamaları 6. ve 12.ay puan ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük

67

bulunmuş (p=0,016, p=0,013), diğer zamanlar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark

gözlenmemiştir (p>0,05).

Şekil 11: ÇBASDÖ puanlarının alt gruplara dağılımı

0

5

10

15

20

25

30

Aile Arkadaş Özel

Sosyal Destek Alıcı

Verici

Tablo23: ÇBASDÖ alt ölçeklerinin puanlarının ortalama değerleri

Sosyal Destek Alıcı Verici t p Aile 27,42±1,46 26,97±4,19 0,59 0,559 Arkadaş 18,42±6,86 17,18±5,94 0,79 0,435 Özel biri 14±8,69 15,7±6,55 -0,90 0,374

Alıcı ve verici gruplarının sosyal destek aile, arkadaş, özel biri puanları ortalama

değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p>0,05).

68

Tablo 24: Alıcı ve Vericilerde SF-36 ve HADÖ’deki düzelme farkları

Düzelme Farkı Alıcı Verici MW p Fiziksel Fonksiyon 7,12±11,53 -5±13,58 200,5 0,0001 Fiziksel Rol Güçlüğü 67,42±44,41 6,06±34,82 185 0,0001 Ağrı 10,42±21,88 -0,79±11,35 398,5 0,036 Genel Sağlık Algısı 17,58±18,19 3,85±6,36 162,5 0,0001 Yaşam Enerjisi 14,85±14,6 7,42±9,11 355 0,013 Mental Sağlık 10,3±10,25 7,45±8,96 461,5 0,280 Sosyal Fonksiyon 21,21±16,68 8,35±11,96 309,5 0,002 Emosyonel Rol Güçlüğü 29,32±50,53 8,06±23,58 422 0,041 HAD Anksiyete 2,45±3,04 2,48±2,31 511 0,664 HAD Depresyon 2,06±3,62 1,82±2,59 522 0,771

Alıcı grubunun SF-36 fiziksel fonksiyon düzelme yüzde ortalamaları verici

grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,0001).

Alıcı grubunun SF-36 Fiziksel rol güçlüğü düzelme yüzde ortalamaları verici

grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,0001).

Alıcı grubunun SF-36 ağrı düzelme yüzde ortalamaları verici grubundan istatistiksel

olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,036).

Alıcı grubunun SF-36 genel sağlık algısı düzelme yüzde ortalamaları verici grubundan

istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,0001).

Alıcı grubunun SF-36 yaşam enerjisi düzelme yüzde ortalamaları verici grubundan

istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,013).

Alıcı ve verici gruplarının mental sağlık puan ortalama değerleri arasında istatistiksel

olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p=0,280).

Alıcı grubunun SF-36 sosyal fonksiyon düzelme yüzde ortalamaları verici grubundan

istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,002).

Alıcı grubunun SF-36 emosyonel rol güçlüğü düzelme yüzde ortalamaları verici

grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p=0,041).

Alıcı ve verici gruplarının HADÖ anksiyete puan ortalama değerleri arasında

istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p=0,664).

Alıcı ve verici gruplarının HADÖ depresyon puan ortalama değerleri arasında

istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir (p=0,771).

69

TARTIŞMA

Bu çalışmada, çalışmayı kabul eden 33 böbrek transplantasyonu alıcısı ve aynı

alıcıların vericileri sosyodemografik veriler, psikiyatrik belirtiler, yaşam kalitesi ve sosyal

destek açısından prospektif olarak değerlendirildi.

Çalışmamızda, verici grubunun çoğu kadındı ve ayrıca alıcılardan daha yaşlıydılar.

Alıcılar ise vericilerden daha eğitimli ve bekardı. Gruplar arasında ek tıbbi hastalık olarak,

alıcı grubunda HT varlığı dikkat çekmekteydi. Alıcı ve verici gruplarının psikiyatrik hastalık

dağılımları arasında fark yoktu. Alıcı ve vericiler operasyon öncesi bilgilendirilme konusunda

farklı düşünmüyordu. Çalışmamızda, nakil adaylarının ve vericilerin üçte birinin hekimleri

tarafından bilgilendirilmedikleri saptanmıştır.

Ülkemizde yapılan bir çalışmada, böbrek nakli adaylarının dörtte üçünün hekimleri

tarafından operasyon hakkında bilgilendirilmedikleri saptanmıştır (138). Yazarlar, hastanın

tedaviye uyumunun nakil sonrası prognozu etkileyen önemli bir etken olduğunu vurgulayarak

hekimlerin hastayı bilgilendirme konusunda daha özenli olmaları gereğini hatırlatmışlardır.

Bilgilendirme sürecinde; transplantasyonun bilinen risk ve yararlılık oranları, operasyonun

olası komplikasyonları, kullanılacak ilaçların olası yan etkileri ve ilaç etkileşimleri, operasyon

sonrası dikkat edilmesi gereken düzenlemeler ve kısıtlamalar hastaya açıklanmalı, hastanın

beklentileri gerçekçi kılınmalı, varsa yanlış inanışlar düzeltilmeli ve her aşamada bilginin

doğru anlaşıldığından emin olunmalıdır (139).

Yaşayan akrabadan böbrek sağlamanın en önemli avantajları, doku uyumunun artması

ve postoperatif immunosupresan ilaç gereksiniminin azalmasıdır. Kadavradan böbrek nakli

için çoğunlukla uzun süre beklenilmesi ve son yıllarda uygulanan başarılı immunosupresan

tedavi, transplantasyon merkezlerini akraba olmayan vericileri de programı kabul etmeye

yöneltmiştir. Biyolojik yakınlığı olmayan vericiler ya eş ya da çok yakın arkadaş gibi hastayla

kuvvetli duygusal bağı bulunan kişilerdir (140,141,13). Bizim çalışmamızda da, 2 tane eş, 1

yakın akraba, 1 de kayınbirader verici olmuşlardı.

Psikiyatrik değerlendirmede, vericinin, böbreğini bağışlamasının yol açabileceği

potansiyel zararlar ve organ reddi olasılığı hakkında yeterli bilgiye sahip olup olmadığı,

transplantasyonla ilgili beklentilerinin gerçekçi olup olmadığı, üzerinde herhangi bir baskı

unsuru bulunup bulunmadığı, ambivalans derecesi, karar verme yetisi, psikiyatrik öyküsü,

bilinç ya da bilinç dışı süreçlerdeki psikolojik güdülenmeleri, aile dinamikleri ve

transplantasyon sonrası alıcı-verici ilişkisinin zedeleneceğine işaret eden etkenler bulunup

bulunmadığı gözden geçirilmelidir. Örneğin ilişkilerinde ciddi çatışma yaşayan çiftler

70

arasında yapılan nakil, ilişkiye ek bir yük bindirmekte, bazı vakalar boşanmayla

sonuçlanabilmektedir (14). Kemph, vericinin kendini feda etme duygu ve motivasyonuyla

transplantasyon kararı almasının, operasyon sonrasında, depresyon, incinme ve öfkeye yol

açtığını bildirmiştir (142). Abram, psikiyatrik değerlendirmede amacın, gerçek gönüllülük ile

mazokizm ve dürtüsellik gibi nörotik güdüleri birbirinden ayırt etmek olduğunu belirtmiştir

(143).

Çalışmamızdaki çiftlerden birisinde, vericinin psikiyatrik hastalık hikayesi mevcuttu

ve tedavi görmekteydi. Operasyon sonrasında eşinden beklentisi çok yüksek olduğundan 6.

aya kadar olan takiplerinde anksiyete ve depresyon puanları çok yüksek çıktı. Daha önce

psikofarmakolojik tedavi almakta olan vericiye 1. aydan itibaren tekrar ilaç tedavisi başlandı

ve takiplerinde beklentileri tekrar değerlendirilerek daha gerçekçi olanlarıyla değiştirilmeye

çalışıldı. Eş görüşmeleri yapıldı. 12 aylık takibinde tedaviye iyi yanıt verdiği gözlendi.

Transplantasyon sürecindeki vericilerde psikiyatrik morbiditenin %2-3 olduğu

öngörülmekte ve en sık depresyon, somatik yakınmalar ve psikososyal sorunlar

gözlenmektedir (144). Eldeki kanıtların çoğu, böbrek bağışlamanın, vericide olumlu ruhsal

sonuçlar doğurduğuna işaret etmektedir. Fellner ve Marshall, 12 böbrek vericisi ile yaptıkları

çalışmada, hepsinin katılımının kendiliğinden olduğunu ve deneyimlerini izlem süresi

boyunca hep olumlu olarak aktardıklarını vurgulamışlardır (145). Sadler ve arkadaşları,

genetik akrabalığı bulunmayan 18 vericiyle görüşmüşler ve tüm katılımcılarda operasyon

sonrası dönemde benlik saygısında artış olduğunu belirlemişlerdir (146). Alıcı ile akraba olan

vericilerle yapılan seri çalışmalarda, benzer şekilde, benlik saygısında artış olduğu ve

operasyon sonrası döneme başarılı bir şekilde uyum sağlandığı bildirilmiştir (147,148). Bizim

çalışmamızda da verici kadınlarda depresyon puanında düşme tespit edildi. Daha çok

annelerden oluşan bu grup; çocuğunu diyaliz makinesine bağlanmaktan kurtarmanın

huzuruyla kendini daha iyi hissediyordu. Bunu bizim geleneksel yapımızda olan hürmet

görmeye de bağlayabiliriz.

Beş merkezden 536 vericiyle yapılan bir çalışmada, %97'sinin kararını tekrar

doğruladığı ve hiçbir pişmanlık hissetmediği belirlenmiştir (149). Bizim çalışmamızda da bu

verilerle uyumlu sonuçlar çıkmıştır. Vericilerimiz, kararlarını kendilerinin verdiklerini ve

zorluk çekmediklerini, aynı zamanda pişmanlık duymadıklarını ifade etmişlerdir. Verici

olmanın sağlıklarını olumsuz etkilemediği, aile ilişkilerinde değişime neden olmadığını

söylemişlerdir. Sadece, verici olmanın maddi açıdan olumsuz sonuçları sorulduğunda dörtte

biri evet demiştir. Bunu da operasyon öncesi tetkikler için harcanan zamana bağlamışlardır.

71

Böbrek bağışlamanın psikososyal etkilerini araştıran bir çalışmada, katılan 167

vericiden %90'ının şimdi olsa yine aynı seçimi yapacaklarını aktardıkları, %15'inin

transplantasyonun sağlıklarını olumsuz yönde etkilediğine inandıkları ve %23'ünün maddi

açıdan kayba uğradıklarını belirttikleri bildirilmiştir. Bizim çalışmamızda ise, 33 vericinin

tümü şimdi olsa yine aynı kararı vereceklerini ve başkalarına da tavsiye ettiklerini ifade

etmişlerdir. Transplantasyon öncesinde alıcıyla çatışmalı bir ilişkinin olması, vericinin

operasyon öncesi bilgilendirmenin yetersiz olduğu görüşü ve sağlığı veya maddi kazancının

zarar gördüğü inancı verici memnuniyetsizliğiyle yakından ilişkili bulunmuştur. Bulgular

vericilerin çoğunluğunun, karar alma aşamasında çok az ambivalan oldukları, uzun dönem

izlemlerinde seçimleri açısından huzurlu hissettikleri ve sağlık, maddi kazanç ve aile ilişkileri

anlamında olumsuz sonuçlarla karşılaşmadıkları yönündedir. Bizim çalışmamızdaki bulgular

da bunu destekler niteliktedir. Organ reddi yaşayan alıcıların vericilerinin yalnız %6'sı

bağışlama kararlarından dolayı pişmanlık hissettiklerini ifade ederken %8'i organ reddine

bağlı suçluluk hissettiklerini, %11'i de bir dönem özkıyımı düşündüklerini aktarmışlardır

(150). Biz organ reddi yaşayan olguları çalışmamızdan dışladık. Böylece, transplantasyonun

bu ciddi komplikasyonunun getirebileceği psikiyatrik semptomların dışlanmasını sağladık.

Böbrek bağışlamanın psikolojik sekel bırakıp bırakmadığını araştıran Sharma ve

Enoch, 14 böbrek vericisini 5-10 yıl arası sürelerle izlemişler ve transplantasyon sonucundan

bağımsız olarak psikiyatrik morbiditede artış saptamamışlardır (151). Öte yandan alıcının

ölümünün ardından intihar eden iki olgu bildirilmiştir. Her iki olgu da alıcılarıyla birinci

derece akraba olup intihar ettikleri sırada DSM-III-R ölçütlerine göre depresyon tanıları

bulunmaktaymış (152).

Böbrek transplantasyonu öncesinde psikiyatrik değerlendirme yapılması, hastanın

operasyona ve operasyon sonrası döneme hazırlanabilmesi açısından önemlidir. Uygun

psikiyatrik yaklaşımla ağır ruhsal sorunları olan hastalarda bile başarılı bir transplantasyon

programı gerçekleştirilebilmektedir (153). Bu çalışma sayesinde, rutinde olan operasyon

öncesi konsültasyonla tanıştığımız hastaların ve vericilerinin takiplerini yaptık. Belki de bu

düzenli görüşmeler sayesinde psikiyatrik morbidite literatürde geçtiği kadar çok saptanmadı.

Psikiyatrik tedavi görmek zorunda kalan hastalar önceden de tedavi alan hastalardı.

Transplantasyon bekleyen hastalarda organik beyin sendromuyla ve psikolojik stresle

baş etmede tıbbi girişimler her ne kadar birincil öneme sahiplerse de (154,155) hastaların

destekleyici psikiyatrik yardıma ve sosyal hizmetlere de ihtiyaç duydukları ortadadır.

Operasyon öncesi dönemde uygulanan psikiyatrik girişimlerin etkisini araştıran çalışmaları

72

gözden geçiren Mumford ve arkadaşları, psikiyatrik yardım alan hastaların hastanede yatış

sürelerinin kontrollere kıyasla daha kısa olduğuna dikkati çekmişlerdir (156).

Transplantasyon adayı olan KBY hastalarında en sık görülen ruhsal bozukluklar,

uyum bozukluğu, depresyon, anksiyete bozuklukları (157,158) ve madde kötüye kullanım

bozukluğudur (159). Tüm bu ruhsal bozukluklar yüksek oranda işlev kaybıyla birliktedirler.

Çalışmamızda Hastane Anksiyete ve Depresyon Ölçeği (HADÖ) anksiyete puanı

ortalama değerleri arasında, alıcı ve verici gruplarında, nakil öncesi, 1.ay, 6.ay ve 12.ay

görüşmelerinde anlamlı fark gözlenmemiştir. Ancak, alıcı ve verici gruplarında, aylar içinde

anlamlı değişim gözlenmiştir. Nakil öncesinde alıcılar, daha düşük puanlar almakla birlikte ilk

ayda anksiyete puanları artmış, 6. ve 12. ayda bu puanlar giderek düşmüştür. Aynı şekilde

vericilerde de nakil öncesinde alınan anksiyete puanları ilk ayda artmış, 6. ve 12. aylarda

azalma şeklinde değişim göstermiştir. Alınan puanların ortalamaları, HADÖ’nün anksiyete

kesme değerinin altında kalmıştır. Ancak hem alıcı hem de vericiler ilk ayda yüksek anksiyete

yaşamakta ve böbreğin çalıştığını görmekle birlikte rahatlamaktadırlar.

Çalışmamızda Hastane Anksiyete ve Depresyon Ölçeği (HADÖ) depresyon puanı

ortalama değerleri arasında, alıcı ve verici gruplarında, nakil öncesi, 1.ay, 6.ay ve 12.ay

görüşmelerinde anlamlı fark gözlenmemiştir. Ancak, alıcı ve verici gruplarında, aylar içinde

anlamlı değişim gözlenmiştir. Nakil öncesinde ve 1. ayda alıcıların ve vericilerin aldıkları

depresyon puanlarının 6. ve 12. aylarda giderek azaldığı gözlenmiştir. HADÖ depresyon puan

ortalamaları genel olarak kesme puanının altında kalmıştır. Bir psikiyatrik tedavi gören verici,

bir madde bağımlısı alıcı, eşini yakın zamanda kaybetmiş bir vericide biraz daha risk yüksek

çıkmakla birlikte operasyon sonrasında zamanla azalarak devam etmiştir. Ancak madde

bağımlısı olan alıcı psikiyatri poliklinik randevularını ilerleyen dönemde aksattı.

Böbrek transplantasyonunu takiben yüksek hızlarda psikiyatrik morbidite görüldüğü

bildirilmektedir. Bazı araştırmacılar alıcıların %50'sinden fazlasının transplantasyondan yıllar

sonra bile anksiyete yaşadıklarını (15), depresyon, hipokondriyazis ve organik beyin

sendromu tanı sıklıklarının da yüksek olduğunu belirlemişlerdir (16). Bir araştırmada,

alıcıların %15'inin izlem dönemi içinde intihar ettiği bildirilmiştir (160).

Genel olarak araştırmacılar transplantasyon alıcıları için çok daha düşük psikiyatrik

morbidite yaygınlığı saptarlarken, hastalarda ve hastaların aile bireylerinde ortaya çıkan uyum

bozukluklarının ve psikiyatrik belirtilerin organ yetmezliğinin neden olduğu ek hastalık

düzeyine ve tıbbi ve cerrahi girişimlerdeki başarıya bağlı olduğunu düşünmektedirler (7, 8,9).

Yapılan literatür taramasında, KBY tedavi seçeneklerini karşılaştıran çalışmalara

kıyasla, transplantasyon öncesi ile sonrasını karşılaştıran izlem çalışmalarının çok az sayıda

73

olduğu gözlenmiştir. Sensky, bekleme listesindeki 51 kronik diyaliz hastasını anksiyete,

depresyon ve sosyal uyum açısından incelemiş, %33'ünde psikiyatrik bozukluk belirlemiştir

(17). Daha sonra içlerinden transplantasyon uygulanan 18'ini bir yıl süreyle takip etmiştir.

Yalnız üçünde operasyon sonrası psikiyatrik bozukluk saptamıştır. Operasyon öncesi

psikiyatrik bozukluk öyküsünün, izlem sırasında ortaya çıkan psikiyatrik belirtilerin temel

yordayıcısı olduğunu vurgulamıştır. On altı hastanın transplantasyondan bir yıl önce

alındıkları ve operasyon sonrası bir yıl takip edildikleri bir çalışmada, hemodiyaliz dönemi

psikiyatrik bozukluk sıklığı %43.8 (major depresyon ve distimik bozukluk), operasyon

sonrası psikiyatrik bozukluk sıklığı ise %18.8 (major depresyon, distimik bozukluk ve atipik

psikoz) olarak belirlenmiştir. Bu sonuçlar bizim çalışmamızla da uyumludur. Operasyon

öncesi psikiyatrik bozukluğu olan hastaların takiplerinde de sorunları devam etmiştir. Yazar,

geçmiş psikiyatrik öykünün transplantasyon sonrası ortaya çıkan psikiyatrik bozuklukları

yordamadığını, psikiyatrik bozuklukların tümünün organ reddi ile ilişkili olduğunu

vurgulamıştır (161,162). Bir önceki çalışmada değerlendirdiği 16 hastanın anksiyete

sıklıklarının, transplantasyondan bir ay önce %68.8, transplantasyondan bir ay sonra %81.3

olduğunu bildirmiştir. Anksiyetenin, dokunun işlevini ne kadar süre koruyacağı, ölüm

korkusu, operasyonun hastalık öncesi yaşam niteliğine ve işlevselliğe dönüşü ne ölçüde

sağlayacağı ile ilgili olabileceğini belirtmiştir. Alıcının transplantasyonla ilgili umudu ne

kadar fazlaysa anksiyetesinin de o kadar belirgin olduğunu gözlemiştir. Otuz altı hastayla

yapılan bir başka çalışmada psikiyatrik morbidite yaygınlığı, transplantasyondan bir hafta

önce %11.1, transplantasyon sonrası ilk iki ay içinde ise %36.1 olarak saptanmıştır. Şizofren

olan bir hasta dışında transplantasyon sonrası 2-6 aylık dönemde hiçbir hastada psikiyatrik

bozukluk izlenmemiştir (163). Ülkemizde yapılan ve alıcılarda transplantasyon sonrası erken

ve geç dönem psikiyatrik bozuklukları saptamayı amaçlayan bir çalışmada (164) ilk 1 ay

içinde en sık görülen tanının %33.3'lük bir oranla anksiyeteli uyum güçlüğü olduğu

bildirilmiştir. Transplantasyon sonrası süre uzadıkça psikiyatrik morbidite oranının belirgin

biçimde azaldığı saptanmıştır. Ülkemizde yapılan bu çalışma sonuçları bizim sonuçlarımızla

uyumludur. İlk 1 ayda anksiyeteli uyum bozukluğu alıcı (%9) ve verici (%12) grubunda en

çok görülen tanıdır. Ancak 1. yılda artık semptomlar görülmemekteydi.

Sonuç olarak nakilden bir süre sonra hemen tüm hastalarda belirli düzeyde anksiyete

ve depresyon gözlendiği bildirilmektedir. Yine de işlevini gören doku, alıcının duygusal iyilik

halinde belirgin bir düzelme sağlamaktadır (165). Bizim çalışmamızda da, hem alıcı hem de

verici için işlevini gören böbrek dokusu, anksiyete ve depresif semptomlarda azalmaya sebep

olmuştur.

74

Çalışmamızda, çok boyutlu algılanan sosyal destek (ÇBASD) ölçeği ile alıcı ve verici

grubun sosyal desteklerini de araştırdık. Bu iki grupta da aile, arkadaş, özel biri alt

puanlarında istatistiksel farklılık gözlenmedi. Alıcı grubun ortalama toplam puanı 59,84,

verici grubunki ise, 59,85 olarak bulundu. İki grup da en büyük desteği ailesinden aldığını

ifade etti. Arkadaş ve özel birinden alınan sosyal destek aileye kıyasla daha azdı. Bu da kronik

bir hastalık nedeniyle, hastaneye gidip gelmenin daha az sosyal ortamlara katılabilmeye yol

açtığını düşündürebilir.

Literatürde nakilli hastalarda yaşam kalitesinin yükseldiği belirtilmektedir

(166,167,168,169).

Üstündağ ve arkadaşlarının (2007) yaptığı çalışmada SF-36 ölçek puanlarına

bakıldığında, genel olarak mental sağlık, yaşam enerjisi ve ağrı puanlarının daha yüksek

olduğu bulunmuştur. Pınar ve arkadaşları hemodiyalize devam eden ve böbrek nakli olan

hastaları karşılaştırdıkları çalışmalarında, istatistiksel olarak anlamlı oranda, nakilden sonra

yaşam kalitesinin arttığını belirlemişlerdir (170). Bizim çalışmamızda da, iki grubun da yaşam

kalitesinin arttığı bulundu. Alıcı verici arasında bazı alt ölçeklerde değişimler izlenmekle

birlikte nakil öncesiyle sonrasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık gözlenmiştir.

Yapılan çalışmalarda, alt ölçek puanlarında farklılık olmakla birlikte, böbrek naklinin

genel olarak yaşam kalitesini arttırdığı görülmektedir (171, 172, 173, 174). Yaşam kalitesini

etkileyen en önemli faktörlerden biri olarak yaşı bildirmektedirler (175). Bizim çalışmamızda

bu sadece verici grupta geçerli bir parametre olmakla birlikte, alıcı ve verici arasındaki

düzelme yüzdesine etki ettiği istatistiksel olarak saptanmıştır. Fujisawa ve arkadaşları,

Balaska ve arkadaşları genç hastaların yaşam kalitesi puanlarının yaşlı hastalardan daha

yüksek olduğunu belirlemişlerdir (173,166). Humar ve arkadaşları, Ponton ve arkadaşları, yaş

ile yaşam kalitesi arasında anlamlı bir ilişki olmadığını belirlemişlerdir (172,176).

Çalışmalardan da anlaşıldığı gibi yaşın, yaşam kalitesini etkileyip etkilemediği tartışmalı bir

durumdur.

Literatürde böbrek nakli olan evli bireylerin yaşam kalitesinin daha yüksek olduğu

bildirilmektedir (177). Yıldırım, Öğütmen ve arkadaşları çalışmalarında evli hastaların yaşam

kalitesinin bekar veya boşanmış kişilerden daha yüksek olduğunu saptamıştır (167, 171).

Bizim çalışmamızda ise bulgular, bekar da olsalar aldıkları sosyal desteğin yeterli olması ile

yaşam kalitesinin evlilerden farklı olmadığı yönündeydi.

Böbrek naklinden sonra bireylerin beklentilerinin yüksek olduğu, nakilden sonra olası

sonuçlar hakkında verilen bilgiyi açıkça anlamadıkları, bu durumun da ameliyat sonrası

süreçte memnuniyetsizlik yarattığı ve yaşam kalitesini etkilediği bildirilmektedir (178).

75

Çalışmamızda nakil süresi bir yılı bulanlarda, genel olarak yaşam kalitesi puanlarının

arttığı görülmektedir. Alıcı grubundaki düzelme yüzde ortalamaları, mental sağlık alt ölçeği

hariç vericilerden istatistiksel olarak yüksekti. Balaska ve arkadaşları nakilden bir yıl sonra

genel sağlık, fiziksel rol güçlüğü, emosyonel rol güçlüğü ve yaşam enerjisi boyutunun

arttığını belirlemişlerdir (166). Pınar ve arkadaşları, nakil süresi arttıkça fiziksel fonksiyon

puanının arttığını saptamışlardır (170). Bu beklenen bir gelişmedir, çünkü nakilden sonra bir

yıl içinde akut rejeksiyon riski arttmakta, daha sık kontroller gerekmekte ve immunsupresif

tedavi ve onun yan etkilerine uyum bireylerin sağlık algısını değiştirmektedir. Bir yıldan

sonra greft fonksiyonu ve genel sağlık ile ilgili daha stabil bir döneme girilmektedir (179). Bu

bulgular çalışmamızla uyumludur.

Sonuç olarak vericilerin büyük çoğunluğunun olumlu bir deneyim yaşadıkları ve

mümkün olsa tekrar bağışta bulunacakları saptanmış, ulusal normdan daha iyi yaşam kalitesi

bildirdikleri de vurgulanmıştır (180).

76

SONUÇLAR

1. Alıcı ve verici grupları arasında yaş ve cinsiyet dağılımları; vericilerde kadın

cinsiyet varlığı alıcılardan fazlaydı ve verici yaş ortalaması alıcılardan anlamlı derecede

yüksek bulunmuştur.

2. Alıcı ve verici grupları arasında eğitim durumu dağılımları; ortaokul mezunu olmak

açısından alıcılarda istatistiksel olarak farklılık gözlenmiştir. Alıcılarda ortaokul mezunu

olanların oranı vericilerden yüksek bulunmuştur.

3. Alıcı ve verici grupları arasında medeni durum dağılımları; alıcı grubunda bekar

olanların oranı vericilerden istatistiksel olarak yüksek bulunmuştur.

4. Alıcı ve verici grupları arasında ek fiziksel hastalık dağılımlarına bakıldığında;

alıcılarda HT varlığı vericilerden istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur.

5. Alıcı ve verici gruplarının psikiyatrik hastalık dağılımları arasında istatistiksel

farklılık gözlenmemiştir.

6. Alıcı ve verici gruplarının operasyon öncesi bilgi verilmesi dağılımları arasında

istatistiksel farklılık gözlenmemiştir. İki grubun da üçte birinin hekimleri tarafından

bilgilendirilmedikleri saptanmıştır.

7. Alıcı ve verici gruplarında, Hastane Anksiyete ve Depresyon Ölçeği (HADÖ)

anksiyete puanı ortalama değerleri arasında, nakil öncesi, 1.ay, 6.ay ve 12.ay görüşmelerinde

anlamlı fark gözlenmemiştir. Ancak, alıcı ve verici gruplarında, aylar içinde anlamlı değişim

gözlenmiştir. Nakil öncesinde alıcılar, daha düşük puanlar almakla birlikte ilk ayda anksiyete

puanları artmış, 6. ve 12. ayda bu puanlar giderek düşmüştür. Aynı şekilde vericilerde de

nakil öncesinde alınan anksiyete puanları ilk ayda artmış, 6. ve 12. aylarda azalma şeklinde

değişim göstermiştir. Alınan puanların ortalamaları, HADÖ’nün anksiyete kesme değerinin

altında kalmıştır.

8. Alıcı ve verici gruplarında, Hastane Anksiyete ve Depresyon Ölçeği (HADÖ)

depresyon puanı ortalama değerleri arasında, nakil öncesi, 1.ay, 6.ay ve 12.ay görüşmelerinde

anlamlı fark gözlenmemiştir. Ancak, alıcı ve verici gruplarında, aylar içinde anlamlı değişim

gözlenmiştir. Nakil öncesinde ve 1. ayda alıcıların ve vericilerin aldıkları depresyon

puanlarının 6. ve 12. aylarda giderek azaldığı gözlenmiştir. HADÖ depresyon puan

ortalamaları genel olarak kesme puanının altında kalmıştır.

9. Alıcı ve verici gruplarında, çok boyutlu algılanan sosyal destek (ÇBASD) ölçeği ile

sosyal desteklerine baktığımızda aile, arkadaş, özel biri alt puanlarında istatistiksel farklılık

77

gözlenmedi. Alıcı grubun ortalama toplam puanı 59,84, verici grubunki ise 59,85 olarak

bulundu. İki grubun da en büyük desteği ailesinden aldığı bulunmuştur.

10. Alıcı grubunun SF-36 fiziksel fonksiyon, fiziksel rol güçlüğü, ağrı, genel sağlık

algısı, yaşam enerjisi, sosyal fonksiyon, emosyonel rol güçlüğü düzelme yüzde ortalamaları

verici grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur.

11. Alıcı ve verici gruplarının Mental Sağlık puan ortalama değerleri arasında

istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir.

78

ÖZET

Amaç: Alıcı ve vericilerde transplantasyondan önce ve sonra ruhsal bozukluk sıklığını

ve şiddetini ölçmek, transplantasyonun yaşam kalitesi üzerine etkisini araştırmak, alıcı ve

verici grupları arasındaki psikososyal farklılık ve benzerlikleri gözden geçirmek, algıladıkları

sosyal desteği ölçmek, her iki gruba da daha nitelikli ruh sağlığı hizmeti verilmesini ve

konsültasyon liyezon psikiyatrisi uygulamalarına katkıda bulunmayı sağlayabilir. Böbrek

transplantasyon hastalarının 1 yıl boyunca izlendiği bu çalışmada, alıcı ve vericilerde

transplantasyonun yaşam kalitesi, anksiyete, depresyon üzerine etkileri ve bu bileşenlerin

sosyal destek ile ilişkisinin araştırılması amaçlanmıştır.

Yöntem: Aralık 2006- Kasım2008 tarihleri arasında, Haydarpaşa Numune Eğitim ve

Araştırma Hastanesi Transplantasyon Kliniği’ne böbrek transplantasyonu için başvuran ve

operasyon için yatışı yapılan tüm hastalar ve vericileri ile görüşülüp, çalışmaya katılmayı

kabul eden 33 hasta ve vericisi çalışmaya dahil edilmiştir. Mental retardasyon, psikotik

bozukluk, demans, deliryum ve diğer amnestik bozukluklardan birine sahip olanlar ve ön

görüşme sonrası çalışmaya katılmayı reddedenler çalışmaya alınmamıştır. Çalışmada

sosyodemografik veri toplama formu, Hastane Anksiyete ve Depresyon Ölçeği(HADÖ), Kısa

Form-36 (SF-36), Çok boyutlu algılanan sosyal destek ölçeği (multidimensional scale of

perceived social support-MSPSS) kullanılmıştır. İstatistiksel analizler NCSS 2007 paket

programı ile yapılmıştır. Verilerin değerlendirilmesinde tanımlayıcı istatistiksel metotların

(ortalama,standart sapma) yanı sıra çoklu grupların tekrarlayan ölçümlerinde eşlendirilmiş

tek yönlü varyans analizi testi, ikili grupların karşılaştırmasında bağımsız t testi, nitel verilerin

karşılaştırmalarında ki-kare testi kullanılmıştır. SF-36 ve HADÖ düzelme farkları dağılımları

nedeniyle Mann Whitney-U testi ve Kruskal Wallis testi ile değerlendirilmiştir. Sonuçlar,

anlamlılık p<0,05 düzeyinde değerlendirilmiştir.

Bulgular: Alıcı ve verici gruplarının yaş, cinsiyet, medeni durum, eğitim durumları

arasında istatistiksel olarak farklılık gözlenmiştir. Alıcı ve verici gruplarında, Hastane

Anksiyete ve Depresyon Ölçeği (HADÖ) anksiyete ve depresyon puanları ortalama değerleri

arasında, nakil öncesi, 1.ay, 6.ay ve 12.ay görüşmelerinde anlamlı fark gözlenmemiştir.

Ancak, alıcı ve verici gruplarında, aylar içinde anlamlı değişim gözlenmiştir. Alıcı ve verici

gruplarında, çok boyutlu algılanan sosyal destek (ÇBASD) ölçeği ile sosyal desteklerine

bakıldığında aile, arkadaş, özel biri alt puanlarında istatistiksel farklılık gözlenmedi. Alıcı

grubunun SF-36 fiziksel fonksiyon, fiziksel rol güçlüğü, ağrı, genel sağlık algısı, yaşam

enerjisi, sosyal fonksiyon, emosyonel rol güçlüğü düzelme yüzde ortalamaları, verici

79

grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştur. Alıcı ve verici

gruplarının Mental Sağlık puan ortalama değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark

gözlenmemiştir.

Sonuç: Sonuçlarımız, nakil süresi bir yılı bulanlarda, anksiyete ve depresyon

puanlarının başlangıcın da altına indiğini, genel olarak yaşam kalitesi puanlarının arttığını

göstermektedir. Bizim örneklemimizde transplantasyonun anksiyete, depresyon gibi

psikiyatrik semptomlarda düzelmeye, yaşam kalitesinin de artmasına neden olduğu

gösterilmiştir. Ancak aynı örneklemin daha uzun süreli takiplerinin yapılması da faydalı

olacaktır.

Anahtar sözcükler: transplantasyon, anksiyete, depresyon, yaşam kalitesi, sosyal

destek.

80

KAYNAKLAR

1. Carlson DM, Johnson WJ, Kjelstrand CM (1987) Functional status of patients with

end-stage renal disease. Mayo Clin Proc,62:338-344.

2. Evans RW, Manninen DL, Garrison LP ve ark. (1985) The quality of life of patients

with end stage renal disease. N Engl J Med, 312:553-559.

3. Iwashige T, Inoue K, Nakajima T (1990) renal transplantation: aspects and

interventions. Jpn J Psychiatr Neurol, 44:7-18.

4. DeNour AK, Shanan J (1980) Quality of life of dialysis and transplanted patients.

Nephron, 25: 117-120.

5. Simmons RG, Anderson C, Kamstra L (1984) Comparison of quality of life of patients

on continous ambulatory peritoneal dialysis, hemodialysis, and after transplantation.

Am J Kidney Dis, 4: 253-255.

6. Churchill DN, Morgan J, Torrance GW (1984) Quality of life in end stage renal

disease. Peritoneal Dial Bull, 4:20-23.

7. Morris PLP, Jones B (1988) Transplantation versus dialysis: a study of quality of life.

Transplant Proc, 1:23-26.

8. Simmons RG, Abress L (1990). Quality of life issues for end-stage renal disease

patients. Am J Kidney Dis 15: 201-208.

9. Insensé B, Vilardell J, Aranzabal J ve ark. (1999) Quality of life in renal, hepatic and

heart transplant patients. Transplant. Proc, 31:2647-2648.

10. Surman OS (1989) Psychiatric aspects of organ transplantation. Am J Psychiatry,

146:972-982.

11. Levy NB (1993) Chronic renal failure and its treatment: dialysis and transplantation.

Psychiatric Care of the Medical Patient, A Stoudemire, BS Fogel (Eds), New York,

Oxford University Pres, s.629-630.

12. Bilgin N, Moray G, Karakayalı H ve ark. (1999) Analysis of 1167 consecutive kidney

transplants at our center. Transplant Proc, 31:3107-3109.

13. Haberal M, Tırnaksız MB, Moray G ve ark. (1999) Intrafamilial organ transplantation:

a solution to organ shortage in developing countries. Transplant Proc, 31:3383-3384.

14. Fricchione GL (1989) Psychiatric aspects of renal transplantation. Aust NZJ

Psychiatry, 23:407-417.

81

15. Muthny FA(1984) Postoperative course of patients during hospitalization following

renal transplantation. Psychother Psychosom, 42:133-142.

16. Simmons RG (1982) Long-term reactions of renal recipients and donors.

Psychonephrology II, NB Levy (Ed), New York,. Plenum, s.275-287.

17. Sensky T (1989) Psychiatric morbidity in renal transplantation. Psychother

Psychosom, 52 (1-3): 41-46.

18. Raskin NH, Fishman RA. Neurologic disorders in renal failure. N Engl J Med

1976;294:143-8.

19. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification,

and Stratification. AJKD, National Kidney Foundation, No 2 Suppl, 1 February 2002.

20. Nielsen, VK. The peripheral nerve function in chronic renal failure X. Decremental

nerve conduction in uremia. Acta med. Scand. ,1974, 196: 83-86.

21. Türk Nefroloji Derneği -2004 Registry Of The Nephrology, Dialysis And

Transplantation İn Turkey.

22. Akoğlu E, Süleymanlar G. Kronik Böbrek Yetersizliği, Temel İç Hastalıkları, 1996:

769-776, Güneş Kitabevi.

23. Amog AF, McVarty DT, Zimmat P. The risig globalbburden of diabetes and its

complications: Estimates and projections to the sean 2010. Diabetic Med 1997; 7-15.

24. Mogensen CE, Christensen CK, Vitinghus E. The stages in diabetic renal disease with

stage of incipient diabetic nephropath. Diabetes Med 1983; 64-78.

25. Süleymanlar G, Erek E, Serdengeçti K. Registry of the nephrology, dialysis and

transplantation in Turkey 2004;1-7.

26. Fresenius M.C. Anual growth rate of world population and number of ESRD, HD, PD

and RTx patients. 2003,p.4.

27. Daugirdas Jt, Blake P, Ing T. Diyaliz El Kitabı. 2003 Güneş Kitapevi.

28. Erek et al. Total RRT expenses in Turkey, France, Germany, Japan and

USA:Nephrology. 2004;9:33-38.

29. Pisoni R. and Remuzzi G. Pathophysiology and Management of Progressive Chronic.

Renal Failure. Primer on Kidney Diseases- 3 rd. Edition. , 2001, NKF. Chapter 58:

385-396.

30. Türk Nefroloji Derneği ERA-EDTA Registry Annual Report , Merkezden Gelen

Bilgiler 2003.

31. Renal Disease in the United States. Bethesda, MD; National Institutes of Health,

National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2006.

82

32. U.S. Renal Data System, USRDS 2005 Annual Data Report (http//www.usrds.org/)

33. Akpolat T, Utaş C, Süleymanlar G: Nefroloji El Kitabı. 3. Basım;2002; 328-329,

Nobel Tıp. Kitabevi, İstanbul.

34. Zawada ET. Indications for dialysis. Handbook of Dialysis. Daugirdas JT, Ing TS(ed)

Little, Brown and Company, Boston 2003:3-9.

35. Sorkin MI, Diaz-Buxo JA: Physiology of peritoneal dialysis. Handbook of Dialysis.

Daugirdas JT, Ing TS (ed) Little Brown and Company, Boston 1994: 92-120.

36. Glokal R, Mallick NP: Peritoneal Dialysis. The Lancet 1999; 353:822-832.

37. Alex D, Cameron S, Grunfeld J:Oxford Textbook Clinical Nephrology. 2nd Edition,

Vol.3, pp. 2049-2572, Oxford University Press, Newyork, 1988.

38. WIlliam L, Henrich, MD. : Principles and Practice of Dialysis, 2nd Edition, pp.180-

234, Wolter Kluwer Company, Philadelpia, London, Tokyo,1999.

39. Urden LD, Stacy K; Critical Care Nursing. Pp.329-335, Mosby Press,. Philadelphia,

London, 2000.

40. Akpolat T, Utaş C: Hemodiyaliz El Kitabı. 108-122, Erciyes Üniversitesi Matbaası,

Kayseri, 1997.

41. Türkmen F: Hemodiyaliz Seminer El Kitabı. 1. Baskı, 52-67, Deniz Ofset Matbaacılık,

İstanbul, 2002.

42. Guyton A, Hall J: Textbook Medikal Physiology. Ed. Hayrunisa Ç, 10th Edition,

1220-1242, Nobel Tıp Kitabevi, İstanbul, 2001.

43. Valderrabano F, Jofre R, Lopez-Gomez JM. Quality of Life in end-stage renal disease

patients. Am soc Nephrol 1995, 6: 1418-1426.

44. Erek E (1999) Nephrology, dialysis and transplantation in Turkey. Nephrol Dial

Transplant, 14:851-852.

45. Türkiye Klinikleri Cilt 9, Sayı 4, 1989; 243-253.

46. Wing, A J . Broyer M . Brunner, F.F. Proc. Eur. Dial. Transplant assoc. 20,2,1983.

47. McGeown M . G . , Clinical Renal Transplantation and Immunosuppression. MTP

press limited. Lancaster, England 1986.

48. Friedman E A : Kidney Int. 23(suppl) 14,16, 1983.

49. Morris, PJ. Kidney Transplantation: Principles and practice. Third ed. W.B. Saunders

Company Philadelphia 1988.

50. Catto G R D : Clinical transplantation: Current practice and future prospects. M T P

press limited Lancaster, England 1987.

51. Ropper, A . H . Kennedy S.K. Rüssel, L . J . Neurosurgery. 55, 942,1981.

83

52. Collins G M , Halasz N A . Transplantation 33,324,1982.

53. Opelz,G. Terasaki, P. I . Transplantation 33,87,1982.

54. Canafax D M , Sutherland D E R , Simmons R L : Transplant. Proc 17,2671,1985.

55. Kreis, H, Mansouri, R., Descamps, J., Sandavino, R. Kidney Int. 19,438,1981.

56. Cosimi A B . Transplant, proc. 13,462 ,1981.

57. Williams, G . M . Surg. Clin. North A m . 58,273,1978.

58. Bord J F , Feurrer C, Magnee C: Immunology 32,1017,1976.

59. Merrill, J.P, Transplant Proc. 3,287,1971.

60. Russel, P.S. Transplant. Proc. 9,1327,1977.

61. Myerowitz, R . L . , Medeiros, A . A . , O'Brien, T . F . Am. J. Med. 53,308,1972.

62. Rubin, R.H. Wolfson,J.S. Cosimi, a. B. Tolkoff-Rubin, N.e. Am. J. Med. 70, 405,

1981.

63. Winearls, G.G. Lane DJ. Kurtz, J. Kidney transplantation. Sec-ed. Grunee-stratton ltd.

London 1984.

64. Munda, R. Alexander, J.W. Girst, M.R. Gartside, P.S. Fidler, J.P. Ann. Surg.

187,126,1978.

65. Thompson, j . F . Wood R . F . M . Taylor H . M . Lancet ii, 424, 1984.

66. Griinzig, A, Vetter W, Meier B, Kuhlmann U, Lancet i, 801, 1978.

67. Lieberman, R.P. Glass, N.R. Crummy, A . B . Surg. Gynecol. Obstet. 155,667 1982.

68. Işık E: Depresyon ve Bipolar Bozukluklar, Ankara: Görsel Sanatlar Matbaacılık 5-

11,2003.

69. Jeffrey LC: Nöropsikiyatri ve Davranış Nörolojisi, Akdal G, Yener G (Çevirenler),

Ankara: Çizgi Tıp Yayınevi, 1-18, 2003.

70. Ceylan ME: Araştırma ve Klinik Uygulamada Biyolojik Psikiyatri 4.cilt: Duygudurum

Bozuklukları, 1 baskı, İstanbul 1-10, 2001.

71. Amerikan Psikiyatri Birliği: Mental Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal Elkitabı,

Köroğlu E (Çeviren) 4. Baskı, Ankara: Hekimler Yayın Birliği, 1998.

72. Kaplan HI, Sadock BJ: Pocket Handbook of Clinical Psychiatry, second edition, New

York: New York University Medical Center, press Williams and Wilkins. 97-112,

November 1995.

73. Işık E: Depresyon ve Bipolar Bozukluklar, Ankara: Görsel Sanatlar Matbaacılık 20-

32, 2003.

74. Kaplan HI, Sadock BJ: Klinik Psikiyatri, Abay E (Çeviren) 1. Baskı, İstanbul: Nobel

Tıp Kitabevi,159-188, 1997.

84

75. Uğuz Ş, Yurdagül E: Noradrenerjik Sistem ve Depresyon. Klinik Psikiyatri Dergisi 5

(Ek sayı 4):19-23, 2002.

76. Delgado PL, Moreno FA: Role of norepinephrine in depression. J Clin Psychiatry 61

(suppl 1):5-12, 2000.

77. Bayraktar E, Saygılı R: Depresyonun Biyokimyası, Depresyon Monografları Serisi 4,

Hekimler Yayın Birliği s:157-174, 1993.

78. Kırlı S: Duygu Durumun Düzenlenmesi ve Sinaptik Homeostaziste Etkili Olan

Mekanizmalar, Depresyon, Basım Roche. Bursa, 2002.

79. Herken H: Depresyonun Etiyolojisinde Genetik Kanıtlar. Klinik Psikiyatri Dergisi 5

(Ek sayı 4):5-10, 2002.

80. Yüksel N: Beyin Biyokimyası ve Davranış, Psikofarmakoloji, Ankara: Bilimsel Tıp

Yayınevi, s:55-56, 1998.

81. Owens MJ, Nemeroff CB, Bissette G: Kaplan ve Sadock’s Comprehensive Textbook

of Psychiatry. BJ Sadock, VA Sadock (Ed) 7.th edition, Philadelphia: Lippincott

Williams and Wilkins p:68-69, 2000.

82. Gold PW, Goodwin FK, Chrousos GP: Clinical and biochemical manifestations of

depression. Relation to the neurobiology of stress. N Engl J Med 319:413-420, 1988.

83. Goldman J, Wachtenberg BL, Liberman B: Contrast analysis for the evaluation of

circadian rhythms of plasma cortisol, androstenedione, and testesteron in normal men

and the possible influence of meal. J Clin Endocrinol Metab 60:164-167, 1985.

84. Akdemir A, Örsel S, Karaoğlan A: Depresyon Etiyolojisinde Nöropeptidler. Klinik

Psikiyatri Dergisi 5 (Ek 4):24-29, 2002.

85. Burnet PWJ, Harrison PJ: Substance P (NK1) Receptors in the cingulate cortex in

unipolar and bipolar mood disorder and schizophrenia. Biol Psychiatry 47:80-83,

1999.

86. Pickard D, Dewis GC, Schultz SC: Behavioral and bilogical effects of acute beta

endorfin injection in depressed and schizophrenic patients. Am J Psychiatry 138:160-

166, 1981.

87. Ceylan ME: Etiyoloji, Araştırmada ve Klinik Uygulamada Biyolojik Psikiyatri 4.cilt:

Duygudurum Bozuklukları, 1 baskı, İstanbul s:73-99, 2001.

88. Monaghan DT, Bridges RJ, Cotman CW: The excitatory amino acid receptors: Their

classes, pharmacology, and distinct properties in the function of the central nervous

system. Annu Rev Pharmacol Toxicol 29:365-402, 1989.

85

89. Eşel E: Depresyondaki Nöroendokrinolojik Değişiklikler. Klinik Psikiyatri Dergisi 5

(Ek 4):35-50, 2002

90. Duman RS, Malberg J, Nakagawa S: Neoronal plasticity and survival in mood

disorders.Biol Psychiatry 48:732-739, 2000.

91. Duman RS: Novel therapeutic approaches beyond the serotonin receptor. Biol

Psychiatry 44:324-335, 1998.

92. Thase M: Kaplan ve Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry. BJ Sadock,

VA Sadock (Ed) 7.th edition, Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins p:1318-

1327, 2000.

93. Yüksel N: Davranışın Nöroanatomik Temelleri. Ruhsal Hastalıklar, 2. Baskı, Ankara:

Çizgi Kitabevi s:58-63, 2001.

94. House A, Dennis M, Mogridge L: Mood disorders in the year after fırst stroke. Br J

Psychiatry 158:83-92, 1991.

95. Cummings JL: The neuroanatomy of depression. J Clin Psychiatry 54(suppl):14-20,

1993.

96. Arkonaç O. Açıklamalı Psikiyatri Sözlüğü. İstanbul, Nobel Tıp Kitabevleri,1999.p.36-

37.

97. Eşel E. Genelleşmiş Anksiyete Bozukluğunun Nörobiyolojisi Klinik Psikofarmakoloji

Bülteni 2003; 13:78–87

98. Stanley MA, Beck JG. Anxiety disorders. Clin Psychol Rev 2000; 20: 731–754.

99. Uzbay İT. Anksiyetenin nörobiyolojisi. Klinik Psikiyatri Dergisi 2002; 5 (Ek

Sayı:1): E5-E13.

100. Sürmeli A. Anksiyete kavramı ve anksiyete bozukluklarına temel bir bakış. In:

Güleç C, Köroğlu E,editors. Psikiyatri Temel Kitabı. Ankara; Hekimler Yayın

Birliği 1997; p: 449–526.

101. Amerikan Psikiyatri Birliği: Mental Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal

Elkitabı, yeniden Gözden Geçirilmiş Dördüncü baskı (DSM IV-TR),

Amerikan Psikiyatri Birliği, Washington DC, 2000’den Türkçe’ye çeviren

Köroğlu E, Hekimler Yayın Birliği, Ankara, 2001.

102. Kaplan & Sadock’s Concise Textbook of Clinical Psychiatry 9. Edition ‘den

Türkçe’ye çeviri editörleri Aydın H. , Bozkurt A. , Güneş Kitabevi, Ankara,

2005, s: 238-42

103. Işık E, Taner YI: Çocuk, Ergen ve Erişkinlerde Anksiyete Bozuklukları 1. baskı,

İstanbul s: 3-29, 2006.

86

104. Bayraktar E. Yaygın Anksiyete Bozukluğunun Fenomenolojisi. In Tükel R,

Aklın T, editors, Anksiyete Bozuklukları. Ankara: Türk Psikiyatri Derneği

Yayınları: 2006. p.469–508

105. The WHOQOL Group. The development of the World Health Organisation quality

of life assessment instrument (the WHOQOL). In: Orley J, Kuyken W, eds.

Quality of Life Assessment: International Perspectives. Heidelberg: Springer

Verlag, 1994:41-57.

106. Stucki G, Kroeling P. Principles of rehabilitation. In: Hochberg MC, Silman AJ,

Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH, eds. Rheumatology. Toronto: Mosby,

2003:517-530.

107. Gotay CC, Korn EL, McCabe MS ve ark. Quality-of-life assessment in cancer

treatment protocols: Research issues in protocol development. J Natl Cancer Inst

1992; 84:575-9.

108. Calman KC. Quality of life in cancer patients-an hypothesis. J Med Ethics 1984;10:

124-7.

109. Schipper H, Clinch JJ. Definitions and conceptual issues. In:Spilker B ed. Quality of

life assessments in clinical trials, New York: Raven Press; 1990. P.11-24.

110. Tüzün EH, Eker L. Sağlık değerlendirme ölçütleri ve yaşam kalitesi. Sağlık ve

Toplum 2003;13:3-8.

111. Carr AJ, Gibson B, Robinson GP. Measuring quality of life: Is quality of life

Determined by expectations or experience? BMJ 2001;322:1240-3.

112. Guyatt GH, Feeny DH, Patrick DL. Measuring health-related quality of

Life. Ann Intern Med 1993; 118:622-9.

113. Fidan D, Ünal B, Demiral Y. Sağlığa ilişkin yaşam kalitesi kavramı ve ölçüm

Yöntemleri. Sağlık ve toplum 2003;13:3-8.

114. Aydemir Ö, Konsültasyon Liyezon Psikiyatrisi ve Yaşam Kalitesi. In Türkiye

Klinikleri Konsültasyon Liyezon Psikiyatrisi Özel Sayısı, 2006;47: 85-88.

115. Farquhar M. Definitions of quality of life: a taxonomy. J Adv Nurs 1995; 22:502-8.

116. Fidaner H, Elbi H, Fidaner C ve ark. Yaşam kalitesinin ölçülmesi,

WHOQOL-100 ve WHOQOL-BREF. 3P Dergisi 1999;7(Ek.2):5-13.

117. Bowling A. Measuring Health: A Review of Quality of Life Measurment Scales, 2nd

ed. Philadelphia: Open University Press; 1997.

118. Kessler R, Price R, Wrotman C (1985). Social Factors in Psychopathology Stress,

Social Support and Coping Procerses. Ann. Rew. Psychol, 36:531-72.

87

119. Broadhead WE, Kaplan BH, Sherman AJ et ali. (1993). The Epidemiological

Evidence For A Relationship Between Social Support and Health. Rewiev and

Commantary. American Journal of Epidemiology. Vol. 117(5): 521-536.

120. Tardy C (1985). Social Support Measurement. American Journal of Community

Psychology. 113(2): 187-202.

121. Zimet G, Dahlem N, Zimet S, Farley G (1988). The Multidimensional Sale of

Perceived Social Support Journal of Personality Assesment. 52(1): 30-41.

122. Cohen S, Wills TA (1983). Stress, Social Support and the Buffering Hypothesis.

Psychological Bulletin. 98(2): 310-357.

123. Barrera MJ, Sandler J, Remsey TB (1991). Preliminary Development of A Scale

College Students. American Journal of Comunity Psychology, 9(4): 435-447.

124. Saraso IG, Levine H, Dashiami Sarason (1983). Assessing Social Support

Questionaire. Journal of Personality and Social Psychology, 44(1): 127-139.

125. Coyne JC, Downey G (1991). Social Factors and Psychopathology: Stress Social

Support and coping processess. Annual Rewiev Psychology. 42:401-425.

126. Çakır Y (1993). 12-22 Yaş Grubundaki Gençlerde Çok Yönlü Algılanan Sosyal

Destek Ölçeğinin Güvenirlik ve Geçerlik Araştırması. Yayınlanmamış Yüksek

Lisansı Tezi. A. Ü. Ankara.

127. Thoits P (1986). Social Support as Coping Asistance. Journal of Consulting and

Clinical Psychology. 55(4): 416-423.

128. Çakır Y, Palabıyıkoğlu R, (1993) Gençlerde Sosyal Destek- Çok Boyutlu Algılanan

Sosyal Destek Ölçeğinin Güvenirlik ve Geçerlik Çalışması. Kriz Dergisi 5(1): 15-24

129. Zigmond AS, Snaith PR. The hospital anxiety and depression scale. Acta Psychiatr

Scand 1983, 67:361-370.

130. Aydemir Ö, Güvenir T, Küey L ve ark. (1997) Hastane Anksiyete ve Depresyon

Ölçeği Türkçe formunun geçerlilik ve güvenilirliği. Türk Psikiyatri Dergisi,

8:280-287.

131. Ware JE, Sherbourne CD (1992) The MOS 36-item Short-Form Health Survey

(SF-36). I. Conceptual framework and item selection. Med Care, 30:473-483.

132. Koçyiğit H, Aydemir Ö, Ölmez N ve ark.(1999) SF-36’nın Türkçe için güvenilirlik

Ve geçerliliği. Ege Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Dergisi.

133. Aydemir Ö (1999) Konsültasyon liyezon psikiyatrisinde yaşam kalitesi ölçümü: Kısa

Form-36 (SF-36). 3P Dergisi, 7(Ek2): 14-22.

88

134. Stewart AL, Greenfield S, Hays RD ve ark. (1989) Functional status and well-being

of patients with chronic conditions. Results from the Medical Outcomes Study. J Am

Med Assoc, 262:907-913.

135. Grevitt M, Khazim R, Mulholland R ve ark. (1997) The short form-36 health survey

Questionnaire in spine surgery. J Bone Joint Surg Br, 79:48-52.

136. Bronfort G, Bouter LM (1999) Responsiveness of general health status in chronic

Low back pain: a comparison of the COOP charts and SF-36. Pain, 83:201-209.

137. Eker D, Arkar H: Çok Boyutlu Algılanan Sosyal Destek Ölçeğinin faktör yapısı,

Geçerlik ve güvenirliği. Türk Psikoloji Dergisi 1995; 10:45-55.

138. Sağduyu A, Özer S (2000) Böbrek nakli adaylarında ruhsal sorunlar ve yetiyitimi.

Türk Psikiyatri Dergisi, 11:103-112.

139. Strouse TB, Skotzko CE, Wolcott DL ve ark. (1996b) Organ transplantation.

Textbook of Consultation-Liaison Psychiatry, JR Rundell, MG Wise (Eds),

Washington DC, American Psychiatric Press, s.668-672.

140. Levey AS, Hou S, Bush HL (1986) Kidney transplantation from unrelated donors:

Time to reclaim a discarded opportunity. N Engl J Med, 314:914-916.

141. Sollinger HW, Kalayoğlu M, Belzer FO (1986) Use of the donor specific

Transfusion protocol in living unrelated donor recipient combinations. Ann Surg,

204:315-321.

142. Kemph JP (1966) Renal failure, artificial kidney and kidney transplant. Am J

Psychiatry, 122:1270-1274.

143. Abram HS (1972) Psychological dilemmas of medical progress. Psychiatry Med,

3:51-58.

144. Bholme L, Gabel H, Brynger H (1981) The living donor in renal transplantation.

Scand J Urol Nephrol, 64:143-151.

145. Fellner CH, Marshall JR (1968) Twelve kidney donors. JAMA, 206:2703-2707.

146. Sadler HH, Davison L, Carroll C ve ark. (1971) The living, genetically unrelated

kidney donor. Psychiatric Aspects of Organ Transplantation, P Castelnuovo-Tedesco

(Ed), New York, Grune & Stratton, s.354-357.

147. Simmons RG, Kamstra-Hennen L, Thompson CR (1981) Psychosocial adjustment

five to nine years posttransplant. Transplant Proc, 13:140-143.

148. Bernstein DM, Simmons RG (1974) The adolescent kidney donor: the right to give.

Am J Psychiatry, 131:1338-1343.

89

149. Smith MD, Kappell DF, Province MA ve ark. (1986) Living related kidney donors:

a multicenter study of donor education, socioeconomic adjustment, and rehabilitation.

Am J Kidney Dis, 8:223-233.

150. Schover LR, Streem SB, Boparai N ve ark. (1997) The psychological impact of

donating kidney: long-term followup from a urology based center. J Urol, 157:1596-

1601.

151. Sharma VK, Enoch MD (1987) Psychological sequelae of kidney donation. A 5-10

year follow up study. Acta Psychiatr Scand, 75:264-267.

152. Weizer N, Weizman A, Shapira Z ve ark. (1989) Suicide by related kidney donors

following the recipients' death. Psychother Psychosom, 51:216-219.

153. DiMartini A, Twillman R (1994) Organ transplantation and paranoid schizophrenia.

Psychosomatics, 35:159-161.

154. Mai FM, McKenzie FN, Kostuk WJ (1986) Psychiatric aspects of heart

transplantation: preoperative evaluation and postoperative sequelae. Br Med J,

292:311-313

155. Surman OS (1986) Hemodialysis and renal transplantation. Massachusetts General

Hospital Handbook of General Hospital Psychiatry, TP Hackett, NH Cassem (Ed),

2. Baskı, Littleton, Mass, PSG, s.308-402.

156. Mumford E, Achlesinger HJ, Glass GV (1982) The effects of psychological

intervention on recovery from surgery and heart attacks: an analysis of the literature.

Am J Public Health, 72:144-151.

157. House A (1987) Psychosocial problems of patients on the renal unit and their

relation to treatment outcome. J Psychosom Res, 31:441-452.

158. Sağduyu A, Erten Y (1998) Hemodiyalize giren kronik böbrek hastalarında ruhsal

bozukluklar. Türk Psikiyatri Dergisi, 9:13-22.

159. Rundell JR, Hall RCW (1997) Psychiatric characteristics of consecutively

evaluated outpatient renal transplant candidates and comparisons with

consultation-liaison inpatients.

160. Washer GF, Schroter GPJ, Starzl TE ve ark. (1983) Causes of death after kidney

transplantation. JAMA, 250:49-54.

161. Fukunishi I (1992) Psychosomatic problems surrounding kidney transplantation.

Psychother Psychosom, 57:42-49.

162. Fukunishi I (1993) Anxiety associated with kidney transplantation. Psychopathology,

26:24-28.

90

163. Fukunishi I, Hasegawa A, Ohara T ve ark. (1997) Kidney transplantation and kiason

psychiatry, part I: anxiety before, and the prevalence rate of psychiatric disorders

before and after, transplantation. Psychiatry Clin Neurosci, 51:301-304.

164. Enderer M, Turgay M, Özkan S (1994) Böbrek transplantasyonu yapılmış hastalarda

psikiyatrik morbidite. XXX. Ulusal Psikiyatri Kongresi, Kongre Kitabı, s.188.

165. Gulledge AD, Bustza C, Montague DK (1983) Psychosocial aspects of renal

transplantation. Urol Clin North Am, 10:327-335.

166. Balaska, A., Moustaffellos, P., Gourgiotis, S., Pistolas, D., Hadjiyannakis, E, Vaugas,

V. and Drakopoulos, S. (2006). “Changes in Health-Related Quality of Life in Greek

Adult Patients 1 Year After Successful Renal Transplantation”, Experimental and

Clinical Transplantation, 2:521-524.

167. Yildirim, A. (2006). “The Importance of Patient Satisfaction and Health-Related

Quality of Life After Renal Transplantation”, Transplantation Proceedings, 38:2831-

2834.

168. Muehrer, R.M. and Becker B.N. (2005). “Life After Transplantation: New Transitions

in Quality of Life and Psychological Distress”, Seminars in Dialysis, 18(2): 124-131.

169. Diaz-Dominguez, R. , Perez-Bernal, J. , Perez-San-Gregorio, M.A. and Martin-

Rodriguez, A. (2006). “Quality of Life in Patients with Kidney, Liver or Heart Failure

170. Pınar R. , Çınar, S. , İşsever, H. , Albayrak, M. ve İlhan, S. (1995). “Hemodiyalize

Devam Eden ve Transplant Olan Son Dönem Böbrek Yetmezlikli Hastaların Yaşam

Kalitelerinin Karşılaştırılması”, Çınar Hemşire Dergisi, 1-5.

171. Oğütmen, B. , Yildirim, A., Sever M.S., Bozfakioğlu S., Ataman R., Erek, E., Cetin O.

ve Emel, A. (2006). “Heath-Related Quality of Life After Kidney Transplantation in

Comparison Intermittent Hemodialysis, Peritoneal Dialysis and Normal Controls”,

Transplantation Proceedings, 38:419-421.

172. Humar, A., Denny, R., Matas, A.J. and Najarian, J.S. (2003). “Graft and Quality of

Life Outcomes in Older Recepients of a Kidney Transplant”, Experimental and

Clinical Transplantation, 2:69-72.

173. Fujısawa M. , Ichikawa Y, Yoshiya K, Isotani S , Higuchi A , Nagano S, Arakawa S,

Hamamı, G. , Matsumoto, O. and Kamidona, S. (2000). “Assessment of Health-

Related Quality of Life in Renal Transplant and Hemodialysis Patients Using the SF-

36 Health Survey”, Urology, 56:201-206.

91

174. Tanrıverdi N, Özçürümez G, Çolak T, Dürü Ç, Emiroğlu R, Zileli L. ve

Haberal, M. (2004). “Quality of Life and Mood in Renal Transplantation Recipients,

Donors and Control: Prelimanary Report”,Transplantation Proceedings, 36:117-119.

175. Shu-Fen, N. and Li, I.C. (2005). “Quality of Life of Patients Having Renal

Replacement Therapy”, Journal of Advanced Nursing, 51(1): 15-21.

176. Ponton P, Rupolo G.P, Marchini F, Feltrin A, Perin N, Mazzoldi M.A, Giacon

B, Baldan N. and Rigotti P. (2001). “Quality-of-Life Change After Kidney

Transplantation”, Transplantation Proceedings, 33:1887-1889.

177. Chisholm, M.A., Spivey, C.A. and Van Nus, A. (2007). “Influence of Economic and

Demographic Factors on Quality of life in Renal Transplant Recepients”, Clinical

Transplantation, 21:285-293.

178. Özçürümez G, Tanrıverdi N, Çolak T, Emiroğlu R, Zileli L. ve Haberal, M. (2004).

“The Psychosocial Impact of Renal Transplantation on Living Related donors

and Recipients: Preliminary Report”, Transplantation Proceedings, 36:114-116

179. Kong, I.L.L. and Molassiotis, A. (1999). “Quality of Life, Coping and Concerns in

Chinese Patients After Renal Transplantation”, International Journal of Nursing

Studies, 36:313-322.

180. Simmons RG, Klein SD (1972) Family noncomunication: the search for kidney

donors. Am J Psychiatry, 129:687-692.

181. Üstündağ H, Gül A, Zengin N, Aydın M, (2007). “Böbrek Nakli Yapılan Hastalarda

Yaşam Kalitesi”, Fırat sağlık Hizmetleri Dergisi cilt 2 sayı 6 117-125