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REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRÚRGICAS

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Spanish Journal Surgical Research

Span. J. Surg. Res. Vol. XVII Num. 2 Año 2014

Vol

. X

VII

Num

. 2

Año

2014

EDITORIAL1 POR QUÉ PUBLICAR.

Carlos Vaquero Puerta

TRABAJOS ORIGINALES61 STENOSIS GROWTH PREDICTION BASED ON GEOMETRY FACTORS.

Menéndez Sánchez JM

69 EVALUACIÓN Y MANEJO DE LOS HEMATOMAS DE LA VAINA DE LOS RECTOS.ANÁLISIS DE NUESTRA EXPERIENCIA.EVALUATION AND MANAGEMENT OF RECTUS SHEATH HEMATOMAS. ANALYSIS OF OUR EXPERIENCE.

Mella M, García A, Smilevska R, Orts F, Nofuentes C, Compañ A, García S

CASOS CLÍNICOS73 HIDATIDOSIS ESPLÉNICA PRIMARIA.

PRIMARY SPLENIC HYDATID CYST.Herrera A, Salinas J, González-Sánchez J A, Rodríguez-Montes JA

77 RABDOMIOSARCOMA PLEOMÓRFICO DE MAMA EN EL VARÓN. DESCRIPCIÓN DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA.PLEOMORFIC RHABDOMYOSARCOMA OF THE MALE BREAST. REPORT OF A CASE AND REVIEW THELITERATURE.Mella M, Compañ A, Nofuentes C, García A, Mayol MJ, García S

81 NEOPLASIA POCO FRECUENTE: TUMOR DE INTESTINO DELGADO METASTÁSICO. RARE MALIGNANCY: METASTATIC NEOPLASM OF SMALL BOWEL.Manuel Vázquez A, Sanz Muñoz P, Guillén Morales , Bañuls Laguia L, Jiménez Miramón FJ, Jover Navalón JM

85 UTILIDAD DEL BIOPSIA SELECTIVA DEL GANGLIO CENTINELA (BSGC) EN ELPOROMA ECRINO MALIGNO.USEFFULNESS OF THE SENTINEL LYMPH NODES BIOPSY (SLNB) IN THE MALIGNANT ECCRINE POROMA.Carvajal Balaguera J, Llanos Egüez K, González Morales ML*, Fernández Isabel P,Jorgensen T, Cerquella Hernández CM

90 HERNIA PARADUODENAL IZQUIERDA GIGANTE.GIANT LEFT PARADUODENAL HERNIA.Oller I, Arroyo A, Ruiz-Tovar J, Gómez MA, Armañanzas L, Galindo I, Calpena R

93 LIPOMA PRIMARIO GIGANTE ORIGINADO EN EL MESOCOLON DERECHO.PRIMARY GIANT LIPOMA ARISING FROM THE RIGHT MESOCOLON.Carvajal Balaguera J, Martín García-Almenta M, Martín Alcrudo S, Cerquella Hernández CM

ARTÍCULOS ESPECIALES99 EL HOSPITAL DE APESTADOS DE MADRID, AÑO 1598.

Rojo Vega A

NOTICIAS

107 CONVOCATORIA 2014: PREMIO DIONISIO DAZA Y CHACÓN.

Incluida en el Índice Médico Español (IME), Índice Bibliográfico Español en Ciencias de la Salud (IBECS) y el SistemaRegional de Información en Línea para Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal (Latindex)

Depósito Legal: 48166-1998 ISSN: 1139-8264

Portª REIQ 2014 nº2 24/6/14 15:54 Página 1

REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRÚRGICASSpanish Journal of Surgical Research

DirectorCarlos Vaquero Puerta

Comité EditorialMaría Ángeles Aller Reyero (Madrid)• Jaime Arias Pérez (Madrid)• Albert Claude Benahamou (París. France)• JuanAntonio Asensio (Miami. USA)• Xavier Barral (St Etienne. France)• Luis Bechara-Zamudio (Buenos Aires. Argentina)

• Patrice Bergeron (Marsella. Francia)• Ramón Berguer (Detroit. USA)• Edwin G. Beven (Cleveland USA)• CesarCasado Pérez (Madrid)• Jesús Culebras Fernández (León)• José Luís Del Castillo Olivares Ramos (Madrid)• Dante U.

Castro (Lima. Perú)• José Antonio De Pedro Moro (Salamanca)• Américo Dinis da Gama (Lisboa. Portugal)• BoEklöf (Helsingborg. Suecia)• Ignacio Escotto Sánchez (Ciudad de Méjico. Méjico)• Alejandro Fabiani (Buenos Aires.Argentina)• José Fernándes e Fernándes (Lisboa. Portugal)• José Fernández Montequín (La Habana. Cuba)• Diego

Garcés (Francia)• Giovani García (Medellín. Colombia)• Ignacio García-Alonso Montoya (Bilbao)• Luís GarcíaSancho Martín (Madrid)• Luís García Sancho Téllez (Madrid)• Carmelo Gastambide Soma (Montevideo. Urugüay)•Chris Gibbons (Londres. Gran Bretaña)• Armando Fajarrota (Lisboa. Portugal)• Manuel Gómez Fleitas (Santander)• Carlos R. Gracia (Pleasanton. USA)• Alejandro Hernández Seara (La Habana.Cuba)• Víctor H Jaramillo (Quito.

Ecuador)• Ulrike Knauder (Viena. Austria)• Albrecht Krämer Schumacher (Santiago de Chile. Chile)• NicosLabropoulos (Illinois.USA)• Alejandro Latorre (Bucaramanga. Colombia)• Abraham Lechter (Bogota. Colombia)•Francisco Lozano Sánchez (Salamanca)• José Fernando Macedo (Curitibia. Brasil)• Michael L Marín (New York.USA)• Bernardo Martínez (Toledo. USA)• Rafael Martínez Sanz (Sta Cruz de Tenerife)• Jaime Méndez Martín

(Bilbao)• Renato Mertens Martín (Santiago de Chile. Chile)• Frans L. Moll (Utrecht. Holanda)• Wesley S. Moore (Los Angeles.USA)• Gustavo S. Oderich (Rochester. Minnesota.USA)• Marcelo Páramo (Ciudad de Méjico. Méjico) • Juan Carlos Parodi (Miami. USA)• Alfredo Prego (Montevideo. Urugüay)• Luis Queral (Baltimore. USA)• JoséManuel Revuelta Soba (Santander)• José Antonio Rodríguez Montes (Madrid)• Franz F. Rojas Torrejón (La Paz.

Bolivia)• Eugenio Rosset (Clemont Frerrant. Francia)• Eduardo Ros Díe (Granada)• Hazin J. Safi Houston.USA)•José Salas (Guayaquil. Ecuador)• Luís Sánchez (St Louis. USA)• Reinhard Scharrer-Palmer (Ulm. Alemania)•

Carmine Sessa (Francia)• Gregorio Sicard (St Louis.USA)• Francesco Spinelli (Messina. Italia)• Francisco ValdésEchenique (Santiago de Chile)• Roberto Varnagy (Caracas.Venezuela)• Fernando Vega Rasgado (Matanzas. Méjico)

• Jaime H Vélez (Cali. Colombia)

Redactor JefeCarlos Vaquero Puerta

Consejo de RedacciónAngel Álvarez-Barcia Mª Victoria Diago SantamaríaSara González-Calvo Baeza Vicente Gutiérrez AlonsoLuis Miguel Redondo González Alberto Verrier Hernández

REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICASSpanish Journal of Surgical Research

Prof. Carlos Vaquero Puerta©

Departamento de Cirugía. Facultad de MedicinaAvda. Ramón y Cajal s/n • 47005 Valladolid (ESPAÑA)

Tel. y Fax.: (983) 42 30 94 • e-mail: [email protected]

Edita y Distribuye: arké 144 s l c/General Yagüe nº20 28020 MadridTelf.: (91) 35 99 866 e-mail: [email protected]: Amalia Camacho

Telf.: (91) 35 99 866

Diseño y Producción: Amalia Camacho; José Jordán; Autorización del Ministerio de Sanidad y Consumo S.V.R. Roberto GarcíaDepósito Legal: 48166-1998 ISSN: 1139-8264

Revista Internacional dedicada a aspectos clínicos, experimentales y básicos de la cirugía.International journal dedicated to clinics, experimental and basics aspects of the surgery.

Incluida en el Índice Médico Español (IME), Índice Bibliográfico Español en Ciencias de la Salud (IBECS) y el Sistema Regional de Información en Línea para Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal (Latindex).

1ºpl (I-VI) REIQ 2014 nº2 24/6/14 15:20 Página I


EDITORIAL1 POR QUÉ PUBLICAR.

Carlos Vaquero PuertaDirector de la REIQ

TRABAJOS ORIGINALES

61 STENOSIS GROWTH PREDICTION BASED ON GEOMETRY FACTORS.Menéndez Sánchez JMEscuela Técnica Superior de Ingenieros Industriales ICAI. Universidad Pontificia de Comillas. Madrid. España

69 EVALUACIÓN Y MANEJO DE LOS HEMATOMAS DE LA VAINA DE LOS RECTOS. ANÁLISISDE NUESTRA EXPERIENCIA.EVALUATION AND MANAGEMENT OF RECTUS SHEATH HEMATOMAS. ANALYSIS OF OUR EXPERIENCE.Mella M, García A, Smilevska R, Orts F, Nofuentes C, Compañ A, García SServicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario San Juan de Alicante. Alicante.España.

CASOS CLÍNICOS

73 HIDATIDOSIS ESPLÉNICA PRIMARIA.PRIMARY SPLENIC HYDATID CYST.Herrera A, Salinas J, González-Sánchez J A, Rodríguez-Montes JAServicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario "La Paz". Madrid. España.

77 RABDOMIOSARCOMA PLEOMÓRFICO DE MAMA EN EL VARÓN. DESCRIPCIÓN DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA.PLEOMORFIC RHABDOMYOSARCOMA OF THE MALE BREAST. REPORT OF A CASE AND REVIEW THE LITERATURE.Mella M, Compañ A, Nofuentes C, García A, Mayol MJ, García SServicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Servicio de Anatomía Patológica. Hospital UniversitarioSan Juan de Alicante. Alicante. España.

81 NEOPLASIA POCO FRECUENTE: TUMOR DE INTESTINO DELGADO METASTÁSICO. RARE MALIGNANCY: METASTATIC NEOPLASM OF SMALL BOWEL.Manuel Vázquez A, Sanz Muñoz P, Guillén Morales , Bañuls Laguia L, Jiménez Miramón FJ, Jover Navalón JMServicio de Cirugía General y Digestiva. Hospital Universitario de Getafe. Getafe, Madrid, España.

85 UTILIDAD DEL BIOPSIA SELECTIVA DEL GANGLIO CENTINELA (BSGC) EN EL POROMAECRINO MALIGNO.USEFFULNESS OF THE SENTINEL LYMPH NODES BIOPSY (SLNB) IN THE MALIGNANT ECCRINEPOROMA.Carvajal Balaguera J, Llanos Egüez K, González Morales ML*, Fernández Isabel P, Jorgensen T,Cerquella Hernández CM Servicio de Cirugía General y Digestiva, Servicio Anatomía Patológica. Hospital Central Cruz Roja San José y Santa Adela. Madrid. España.

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1ºpl (I-VI) REIQ 2014 nº2 24/6/14 15:20 Página IV

90 HERNIA PARADUODENAL IZQUIERDA GIGANTE.GIANT LEFT PARADUODENAL HERNIA.Oller I, Arroyo A, Ruiz-Tovar J, Gómez MA, Armañanzas L, Galindo I, Calpena RServicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital General Universitario de Elche. Alicante. España.

93 LIPOMA PRIMARIO GIGANTE ORIGINADO EN EL MESOCOLON DERECHO.PRIMARY GIANT LIPOMA ARISING FROM THE RIGHT MESOCOLON.Carvajal Balaguera J, Martín García-Almenta M, Martín Alcrudo S,Cerquella Hernández CMServicio de Cirugía General y Digestiva. Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Central Cruz Roja San José y Santa Adela. Madrid, España.

ARTÍCULOS ESPECIALES

99 EL HOSPITAL DE APESTADOS DE MADRID, AÑO 1598.Rojo Vega ACátedra de Historia de la Ciencia en la Facultad de Medicina de Valladolid. España.

NOTICIAS

107 CONVOCATORIA 2014: PREMIO DIONISIO DAZA Y CHACÓN.

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1ºpl (I-VI) REIQ 2014 nº2 24/6/14 15:20 Página V

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POR QUÉ PUBLICAR

A veces olvidamos la verdadera razón por la que los profesionales de la medicina debemospublicar, que no es otra que difundir nuestra información científica, experiencias, tanto positivascomo negativas, con el único fin de ampliar el conocimiento en general. Sin embargo, todossomos conscientes que este planteamiento es totalmente ideal y que en muchas ocasiones, razo-nes más o menos científicas, se mezclan con otras más reales e incluso perversas, teniendo encuenta como en alguna ocasión se realizan. Sin lugar a duda, el curriculum es una de las moti-vaciones, ya sea para que las aportaciones tipo publicación, sean consideradas en la carrera pro-fesional o incluso poder acceder a un adecuado puesto de trabajo. Aunque ya algunos conoce-mos que estas aportaciones a veces son consideradas y en la mayoría de los casos no, primandootros aspectos, en ocasiones no relacionados con la actividad a desarrollar..

Sin lugar a dudas la publicación, y más si se realiza en un adecuado medio de difusión, con-tribuye al “caché” profesional de quien las realiza y sobre todo, es considerado a nivel interna-cional como persona relevante, profesional experto, como autoridad en una determinada mate-ria. También sabemos que la publicación, puede provocar una situación por lo menos paradóji-ca, en la que determinados profesionales publican, sólo eso, publican sin que les respalde unaadecuada solvencia profesional. Es conocido que el reconocimiento profesional de un profesoruniversitario, pasa por poseer los denominados tramos de investigación reconocidos, sexenios oescalones, como de forma más coloquial se los conoce, y que son imprescindibles para acceder adeterminados niveles dentro de los cuerpos docentes universitarios o incluso para formar partede comisiones o tribunales que juzgan situaciones o profesionales. También es conocido que estaexigencia, esta lastrada en el campo de la medicina y más en el de la cirugía, en el profesionalque invierte su tiempo a la faceta asistencial o docente sin profundizar en la investigadora, loque recorta sensiblemente sus posibilidades de progresión profesional en el campo universitario.Es difícil encontrar o lograr un equilibrio, en el área de la cirugía, donde el perfil asistencial,docente e investigador pueda desarrollarse de forma equilibrada. Aquellos que lo logran, no essin un gran esfuerzo e inversión de tiempo, que va en detrimento de otros aspectos, general-mente personales o familiares. No obstante, en este análisis quizá algo pesimista, podemos con-siderar, que todo es posible y que una racional inversión de recursos, con la colaboración inter-disciplinar y desarrollando un trabajo en equipo, puede paliar lo que en muchas ocasiones impli-có un ímprobo esfuerzo personal y que, para evitarlo, exige poner en marcha estrategias inteli-gentes en el desarrollo del trabajo.

PROF. CARLOS VAQUERO PUERTADIRECTOR DE LA REIQ

Vol XVII nº:2 (59) 2014

REVISTA ESPAÑOLA DE INVESTIGACIONES QUIRURGICASSSppaanniisshh JJoouurrnnaall SSuurrggiiccaall RReesseeaarrcchh

61

ABSTRACTEarly diagnosis of diseases is one of the most effective factors to reduce their impact. As imaging acquisition techniques areavailable at low prices and short time, a geometric risk indicator for the development of lesions provide very important infor-mation. Here, a Growth Risk Indicator, determined by simulating different shapes of stenosis, is proposed in order to classifystenosis and predict the future development of lesions. Some lesions had been simulated in order to obtain the wall shearstress and the oscillatory shear index. The results of these simulations are correlated with geometries and these have beenlocated in a “Wall shear stress vs Oscillatory hear Index Map” what allows to determine a non-dimensional index is propo-sed. These results show that there is the risk of growing stenosis is higher downstream and that, steeper slopes of the athe-roma plaque also increase the risk.

STENOSIS GROWTH PREDICTION BASED ON GEOMETRY FACTORS

Menéndez Sánchez JM

Escuela Técnica Superior de Ingenieros Industriales ICAI. Universidad Pontificia de Comillas. Madrid. España

KEYWORDSCFD, OSI, Wall Shear Stress, Stenosis

Correspondencia:José María Menéndez Sanchez

Escuela Técnica Superior de IngenieríaCalle de Alberto Aguilera, 25

28015 MadridE-mail: [email protected]


Vol XVII nº:2 (61-68) 2014

TRABAJOS

ORIGINALES

INTRODUCTIONCardiovascular diseases have been largely studied by resear-

chers due to the high mortality rates linked to this kind of dys-functions. Though the origin is biological, the physical aspectsof blood flow through the vessels interacts and determinesthe final fate of harmed arteries.

Blood flow into the arteries creates mechanical stresses thatproduce changes in the arterial wall configuration due to localchanges in the fluid motion. Early numerical simulations in thisfield showed that the accuracy achieved to real problems ishigh. Thus, it is widely accepted that invasive measurementtechniques are not indicated in some little vessels where thepresence of protesic wires have been proven to modify theflow and, so, the final outcome of the disease1. Nowadays,computational fluid dynamics (CFD) is a wide spread usefultechnique used to determine those places where arteriesmight, in principle, represent problematic situations in thepatient’s future. In this work, the problem is treated from aComputational Fluid Dynamics (CFD) perspective ignoringmore complex situations in which the vessels deform elasticallyand, hence, change slightly the response of the vessel to flow.

Although Chien in 1970 2 and Rodkiewicz in 1990 3 have stu-died in detail the non-Newtonian properties of the flow, oreven the fluid-wall interactions between blood and the ves-sels, these effects are small compared with the anatomic andflow variations between patients 4.

Based on the sizes of an abdominal aorta of an adult, a geo-metry is created. In one of the iliac arteries of the geometrycreated, twelve different stenosis was simulated for different% stenosis and different slopes and length. Geometric charac-teristics are shown in the results section. Knowing the fluidfactors that increases the risk of formation of atheroma pla-que, the results are explained and compared. The factors ofthe different geometries are distributed in a graphic map Inthis context, the creation of a “growth risk index” is proposedin this work. The index uses the information of the wall shearstress and the oscillatory shear index. Twelve different steno-tic scenarios are studied in order to obtain the value of theindex using the information given by the hemodynamic simu-lations. In the appendices of this work, fluid mechanicalaspects of blood flow are reviewed, as biological aspects arenot relevant at the time scales of the problem (a few seconds)


62 MENÉNDEZ SÁNCHEZ JM

APPENDIX ABlood and flow properties

The relevance of WSS was elegantly shown in 1988 by Glagov.They reported that arteries typically adapt to maintain a wallshear stress of approximately 15 dynes·cm-2 5. Single arteriesadapt to large changes inflow in order to maintain this stressvalue. So diameter adaptive responses, intimal thickening andplatelet thrombosis are modulated by wall shear stress, whichaffects endothelial cells. Knowing the velocity profile it is pos-sible to calculate the wall shear stress.

END OF APPENDIX A

As is anticipated in Sec. I, the study is focus exclusively onstenotic vessels in the vicinity of a bifurcation. As this work ismultidisciplinary in nature, some space to discuss medicalaspects is devoted that might help the reader to better assessthe impact of the results.

II. Stenotic vessels: definitions and previous related works

When arteries become severely diseased, the arterial lumenbecomes locally restricted over a 1 cm distance. This constric-tion is commonly referred to, clinically, stenosis 4. This cons-triction is usually caused by atherosclerosis, a condition inwhich an artery wall thickens as a result of the inflammationand subsequent accumulation of immune cells, antibodies andcholesterol recruited by the repairing process. The formationand development of arterial stenoses are the result of a com-plex interplay between systemic factors. It is known thathemodynamic factors are correlated with the growth of ste-noses 6, 7.These factors are likely to prevail at places where thevessel is curved, bifurcates, has a junction, a side branch, orother sudden change in flow geometry, and when the flow isunsteady 8.

First Approaches

The researchers have simulated the blood flow in order tofind hemodynamic parameters related with the early creationof atherosclerosis. The hemodynamics of the stenosis were lar-gely studied by Ku in 19974. In 2000 Shaaban et al. concludedthat low and oscillating wall shear stress seems to favour thedevelopment of atherosclerosis as determined by the inverserelation between wall shear stress and arterial wall thickness9.Flows in different stenotic vessels were reviewed by BergerandJou in 2003. They reviewed the modelling studies and experi-ments on steady and unsteady, two and three-dimensionalflows in arteries, and in the most relevant arterial geometriesin the context of atherosclerosis8. The spectral-element met-hod, providing geometric flexibility and high-order spectralaccuracy, was employed for the simulations; direct numericalsimulations of stenotic flows have been done by Varghese in2007 with steady10and pulsatile flows11. Li et al investigated,in 2008, the flow and stress fields for different degrees of ste-noses under physiological conditions12. Lee et al. studied thetransitional flow in a stenosed carotid bifurcation in 2008 withthe spectral element method on a Newtonian assumption13.

Recent works on simulation

In 2009 Conti et al. studied the different steps of stenosisreparation with a stent14. In 2010 Groen et al. determined out-flow boundary conditions for WSS calculations in stenosed

carotid bifurcations. They used CFD simulations to analyse theinfluence of the outflow conditions on the calculated WSS15.Katritsis et al. used CFD simulations to find flow recirculationsand vortex formations in 2010 16. Zhang et al. have studied thegeometry of the human internal carotid arteries with compu-tational simulations in 2011, searching the geometries thatincrease the risk of stenoses: arteries with high curvature orbifurcations17. In 2012 Chi Zang et al. have used the simulationto find places of low and oscillatory wall shear stress18.Govindaraju et al. exposed that the CFD techniques allow forthe analysis of different clinical situations. A full hemodynamicanalysis can be done if the stenosis geometry, coronary flow,and coronary pressure, etc. are known. CFD simulations can beused to provide missing data such as WSS distribution, particletraces, Non-Newtonian importance factors, and other hemo-dynamic parameters to improve clinical decision-making andmake it appropriate and accurate in both, the steady state andin transient simulations1.

MATERIAL AND METHODS

The Geometry

An aorta bifurcation was created based on the usual sizes ofan adult human.

Figure 1.- Geometries of stenosis simulated.

Table I

DIMENSIONS OF THE ABDOMINAL AORTA

SECTION SIZE

Aorta Inlet Diameter 21 mm

Aorta Outlet Diameter 15 mm

Aorta Length 100 mm

Iliac Inlet Diameter 12 mm

Iliac Outlet Diameter 12 mm

Iliac Length 100 mm


63STENOSIS GROWTH PREDICTION BASED ON GEOMETRY FACTORS

Twelve different stenosis were created in the iliac arterywith different shapes as it is shown in Figure 1, a summary ofthe geometries and their characteristics is exposed in theresults section, Table II.

The Software

ANSYS FLUENT software was selected for this work. As it isknown, this software is usually used by flow simulation rese-archers19.

The Fluid: Blood Properties

An incompressible flow with a density of 1,050 Kg/m3 wasused for the simulations.

In 2004 Johnston concluded that the non- Newtonian aspectof blood flow is significant for low velocities20. As in the aortathe velocities of the blood are very high (0.42 m/s), the modelused for the simulation is the Newtonian one: µ=0.0345 Poises.

Boundary Conditions:The inlet flow

Pulsatile Flow

As one of the objectives of the article is to study the valuesof the wall shear stress and the oscillatory shear index, theunsteady nature of the flow must be included in the study. Theflow studied in the simulation is based on the one shown byKu in 1997 (Figure 2).

An approximation, by sinus functions, was created in orderto simulate the unsteady flow knowing that the flow in theabdominal aorta is around 5 l/min, which is 0.0875 Kg/sConsidering 1 second for a cardiac cycle, the equations usedare the following:

INTERVAL FLOW

0 <t < 0.37 0.0875 sin πτ(0.375)

0.37 < t < 0.68 -0.0172 sin π (τ−0.375) ( 0.3125 )

0.68 < t < 1 0.0067 sin π (τ−0.687) ( 0.3125 )

The function shown in Figure 3 was approximated by thepeak value and the frequency, scaling the graph of Figure 2. Itis well known that the Reynolds number in arteries is alwayslower than 2,000, so a laminar model was used in the simula-tions.

A pressure of 0 Pa is put at the end of the iliac arteries.

Atheroma formation

The formation of atheroma plaques has biologic and physiccauses. As this study is focused on the growth of the plaques,it is supposed that biologic aspects are suitable with the athe-roma formation. Once it is known that biological factors arecompatible with the atheroma formation, the other aspectsthat will increase the risk of atheroma formation are thevalues of the Wall Shear Stress and the Oscillatory Shear Index.Low values of Wall Shear Stress in points with high OscillatoryShear Index increase the risk of atheroma formation 9,18.

Wall Shear Stress (WSS)

The Wall Shear Stress in the wall of the artery has been cal-culated.

Different frames of the time steps for the cardiac cycle areshown in Figure 4. It is easy to see that the WSS is low close tothe stenosis. High values of WSS are obtained in the constric-

Figure 2.- Flow velocity waveform in a normal femoral arterialflow. Reprinted from 4.

Figure 3.- Piece-wise flow velocity waveform used in the simula-tions.

Figure 4.- Wall Shear Stress in a cardiac cycle in a high recircula-tion zone.



tion zone of the stenosed vessel. The values obtained go from0 to 15.7 Pa. Points with high values of shear stress are not stu-died, and points of low shear stress along the cardiac cycle areshown in Figure 6.

Control Mesh

In order to solve the problem by finite volumes, each geo-metry has been meshed. Trying to spend not so many time inthe computing time, the mesh of each geometry is around15,000 nodes.

As it is important to know if the elected mesh is a goodapproximation to the problem, a “control mesh” is simulatedwith 55,000 nodes. The wall shear stress in a point is comparedto verify if the relaxed mesh is working properly. A graph withthe two solutions given by the two meshes is shown in Figure5, in blue the solution of the control mesh and in red the solu-tions for the mesh used. Although there is a difference in the

Figure 5.- Comparison between the solutions of two differentmeshes: relaxed (red) and control (blue).

Figure 6.- Wall Shear Stressdistributions fordifferent time stepsin simulation.



values of the solution, the physic of the problem behaves inthe same way.

Oscillatory Shear Index (OSI)

As the results of the simulation are discretized for each timestep, it is not possible to use the equation of the OscillatoryShear Index defined for continuous functions. An approxima-tion, for twenty time steps per second, is done as following:

RESULTS

Hypothesis verification

In order to contrast the assumptions made before, a tablewith different values of the Reynolds and the Womersley fordifferent points are shown. It is demonstrated that all themaximum Reynolds (inside the stenosis) are in the laminarzone. The values of the Womersley number show that the uns-teady forces are dominating the problem.

Candidate point

The identification of the points of low WSS was made sear-ching in the results for each node of the mesh. Once thesepoints are identified, it is necessary to know if that shear stressis oscillatory. The oscillation of the stress is in the own natureof the pulsatile flow: a variable flow must produce variableshear stress. This means that if all the flow changes the direc-tion at the same time and in the same way, the OSI must bethe same in all the wall of the vessel.

The differences between one point and other and what pro-duces high values of the OSI is the creation of vortex and recir-culation zones. In Figure 7, the WSS in two points of the arterywith the velocity waveform (in green) along a cardiac cycle arecompared. It is easy to see that the WSS in the point with norecirculation (in blue) behaves in phase with the velocity, whilethe WSS in a recirculation zone (in red) is completely different.

This situation is clearly exposed in Figure 8: while all the flowgoes from the heart to the legs, there is a zone where it haschanged the direction.

Figure 7.- Comparison between the WSS in two points and theinlet velocity waveform.

Figure 9.- WSS vs OSI Map Geometries classification.WSS vs OSI Map Geometries classification.

Figure 8.- Recirculation zone close to the stenosis. AverageWSS= 0.43 Pa, OSI = 0.42.



Bifurcation influence

At it is shown in Figure 8, the geometry of the bifurcationhelps the flow to face the stenosis and favour the blood to cre-ate vortex and recirculation. As this geometry does not existdownstream the stenosis, the study is carried out in the twozones: upstream and downstream the stenosis.

DISCUSSION

WSS vs OSI Map

As it is not known which parameters are more influent inthe creation of atheroma plaque, the results of the geometriesare exposed in a “WSS vs OSI Map”. Each geometry is locatedby the wall shear stress and the oscillatory shear index calcula-ted by the simulation. Results are shown in Figure 9.

A red line divides the high risk zone: low WSS and high OSI.Geometrical dimensions and graphic representation of eachgeometry can be found in Table II and Figure 1. The graphicmap shows that there is higher growth probability downstre-am the stenosis.

Growth Risk Index (GRI)

The “Growth Risk Index” proposed is calculated as follo-wing:

GRI = OSI x 0.2 (II)0.5 WSS

This index goes higher with low wall shear stresses or highoscillatory shear indexes.

A comparison between the different geometries is done inorder to know which of them produces higher GRI. As there isno information about the weight of each phenomenon in theatheroma formation, the mathematical formulation gives thesame importance to each of them.

It is easy to see that the increasing values of the GRI corres-pond to angled lines in the WSS vs OSI map.

Geometric Influence

As it is demonstrated in the simulations, the most importantfactor in the vortex creation is the geometry. A classificationfor the different geometries is necessary. The parameters usedare the slope of the atheroma plaque and the length of thatslope (l) as it is shown in Figure 10.

Table III

GROWTH RISK INDEX (GRI) VALUES FOR THE GEOMETRIES.

UPSTREAM DOWNSTREAMGRI Geom. GRI Geom.

0.01 L 0.20 B

0.02 K 0.23 F

0.12 I 0.31 C

0.20 J 0.53 E

0.22 F 0.64 I

0.22 A 0.74 A

0.23 C 1.39 D

0.24 B 2.16 H

0.31 H 5.85 G

0.36 E 11.08 K

0.46 D 14.54 J

0.87 G 52.63 L

Table II

SUMMARY OF RESULTS

UPSTREAM DOWNSTREAM WOMERSTENOSIS TYPE L [deg] WSS OSI GRI WSS OSI GRI RE · V MÁX D2

[% D] [mm] [Pa] [Pa] [m/s] [mm]

A 3 26.6 0.685 0.38 0.22 0.202 0.37 0.74 1,753 48.1 0.64 9

25% B 7 12.1 0.757 0.45 0.24 0.608 0.30 0.20 1,723 48.1 0.63 9

C 14 6.1 0.773 0.44 0.23 0.584 0.45 0.31 1,682 48.1 0.62 9

D 3 45.0 0.328 0.38 0.46 0.102 0.36 1.39 1,561 32.1 0.86 6

50% E 7 23.3 0.537 0.48 0.36 0.203 0.27 0.53 1,540 32.1 0.85 6

F 14 12.1 0.489 0.26 0.22 0.451 0.26 0.23 1,518 32.1 0.84 6

G 3 54.5 0.212 0.46 0.87 0.024 0.35 5.85 916 19.2 0.84 3.6

70% H 7 31.0 0.341 0.26 0.31 0.062 0.33 2.16 905 19.2 0.83 3.6

I 14 16.7 0.507 0.15 0.12 0.129 0.21 0.64 900 19.2 0.83 3.6

J 3 61.0 0.098 0.05 0.20 0.003 0.10 14.54 158 6.4 0.44 1.2

90% K 7 37.7 0.376 0.02 0.02 0.006 0.16 11.08 153 6.4 0.42 1.2

L 14 21.1 0.421 0.01 0.01 0.004 0.49 52.63 152 6.4 0.42 1.2



The results show that for each % stenosis, an increase of theslope of the lesion produces an increase of the OSI at low WSS.

Attending to the slope, the different geometries can beordered. In the WSS vs OSI map, especially in the downstreamone, is easy to see that the geometries coloured in red havehigher risk. On the other hand, it is easy to see that the onescoloured in green are in the right and lower zone of the maps.So it can be said that higher slopes in the atheroma plaqueproduces high growth risk.

CONCLUSIONS AND FUTURE WORKComputational Fluid Dynamics has been proven a useful

tool to study cardiovascular disease risk caused by purelyhemodynamical factors. Twelve different geometries had beensimulated and studied in order to search the growth probabi-lity. The results show that those geometries in which there isrecirculation flow have higher risk of atheroma plaque forma-tion. The recirculation of the flow is correlated with the geo-metry, being more common if the slope of the lesion is high.Ordering the different geometries by different methods, those

with slopes between 20 to 60 degrees demonstrate higher vor-tex formation, and so, According to the Growth Risk Factorintroduced in this work, it can be seen that the risk of forma-tion of atheroma plaque is higher either because the existingplaque has a steep shape or because recirculation produce lowshear stresses in its surrounding walls.

Future extensions of this work involve the use of medicalregisters (based both on tomography images and medical out-come of the disease) in real situations where the evolution ofthe lesions had been tracked. This objective must be done withthe collaboration of hospitals. This will allow to help to deter-mine if the GRI is a good indicator to predict the growth of therisk of further development of more severe stenosis and also,if it is able to predict future evolution of the disease. In addi-tion, the study of real cases will help to know if the classifica-tion of the geometries respond to the prediction and it willshow if it is more important the WSS or the OSI values in orderto rewrite the GRI modifying the weight of each variable inthe final values of the parameter. It is very important to knowthe weight of each phenomenon in the index because nowa-days is not possible to create a map of the wall identifying thehigh risk growing zones.

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Table IV

GEOMETRIES ORDERED BY THE SLOPE OF THE ATHEROMA PLAQUE

Geom.

6.1 C

12.1 F

12.1 B

16.7 I

21.1 L

23.3 E

26.6 A

31.0 H

37.7 K

45.0 D

54.5 G

61.0 J

Figure 10.- Geometric parameters in a lesion.



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69

RESUMENEl hematoma de la vaina de los rectos es una entidad clínica infrecuente aunque parece que su incidencia está aumentan-do. Los factores más frecuentemente relacionados con su aparición son la tos, los traumatismos abdominales y la anticoa-gulación. El diagnóstico no es fácil y requiere una prueba de imagen en la mayoría de los casos. El tratamiento suele ser con-servador. La cirugía se reserva en los casos de inestabilidad hemodinámica o cuando el hematoma está infectado.

ABSTRACTRectus sheath hematoma is an uncommon clinical entity although it appears that its incidence is increasing. Factors mostfrequently associated are cough, abdominal trauma, and anticoagulation. The diagnosis is not easy and a test image isrequired in the majority of cases. The treatment is usually conservative. Surgery must be reserved in cases of hemodynamicinstability or when hematoma is infected.

EVALUACIÓN Y MANEJO DE LOS HEMATOMAS DE LA VAINADE LOS RECTOS. ANÁLISIS DE NUESTRA EXPERIENCIA.

EVALUATION AND MANAGEMENT OF RECTUS SHEATH HEMATOMAS. ANALYSIS OF OUR EXPERIENCE.

Mella M, García A, Smilevska R, Orts F, Nofuentes C, Compañ A, García S

Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario San Juan de Alicante. Alicante. España.

PALABRAS CLAVEHematoma de la vaina de los rectos, abdomen agudo, terapia anticoagulante

KEY WORDSRectus sheath hematoma, acute abdomen, anticoagulant therapy.

Correspondencia: Mario Mella Laborde

Carretera de Valencia s/n 03110 San Juan, Alicante. España.E-mail: [email protected]

INTRODUCCIÓNEl hematoma de la vaina de los rectos es una entidad clínica

infrecuente de difícil diagnóstico, que se da con más frecuen-cia en pacientes anticoagulados y gestantes. Se define por unacolección de sangre en el músculo recto abdominal o entreéste y su vaina aponeurótica. El diagnóstico diferencial incluyeprocesos intraabdominales que puedan simular un abdomenagudo. El diagnóstico se realiza mediante ecografía o TAC. Eltratamiento suele ser conservador en la mayoría de los casos.

MATERIAL Y MÉTODOSe realiza un estudio retrospectivo descriptivo de todos los

pacientes diagnosticados y tratados de hematoma de la vainade los rectos en nuestro hospital durante un período de 16años (enero 1996-2012). Los parámetros analizados han sido:edad, sexo, forma de presentación clínica, datos de laborato-rio, factores predisponentes y desencadenantes, técnicas deimagen, tipo de tratamiento (conservador, quirúrgico o radio-logía intervencionista), morbi-mortalidad y estancia hospitala-

ria. Para el cálculo del volumen del hematoma se aplicó la fór-mula: 3,14 x A/2 x B/2 x h, siendo A, B, y h, los diámetros obli-cuos, trasversal y cráneo-caudal respectivamente. El estudioestadístico fue realizado mediante el programa SPSS versión15.0 empleando la mediana (percentiles 25-75) para las varia-bles cuantitativas y frecuencia y porcentaje para las cualitati-vas.

Serie de casos

En nuestro estudio se incluyeron 25 pacientes con unamediana de edad de 65 años (75; 82) de los cuales 8 eran varo-nes (24%) y 19 eran mujeres (76%). La comorbilidad asociadade los mismos se muestra en la Tabla I. El 88% de los pacientesmostraron factores predisponentes, fundamentalmente tomade anticoagulantes en un 52% seguido de la administraciónde HPBM en un 28%. Los factores predisponentes se muestranen la Tabla II. El modo de presentación habitual fue el dolorasociado a masa palpable (17 casos, 68%) siendo la medianade la latencia desde la aparición del hematoma hasta su ingre-so fue de 16 horas (48; 156).


Vol XVII nº:2 (69-71) 2014

TRABAJOS

ORIGINALES


70 MELLA M

Se presentaron de manera bilateral en 3 casos (12%) y uni-lateral en 22 (88%), 15 en el lado izquierdo (60%) y 7 en elderecho (28%).

Los principales resultados del laboratorio se muestran en laTabla III. El diagnóstico se confirmó mediante TAC en 23 casos

(92%) frente a 2 casos que se hizo sólo por la clínica. El trata-miento empleado fue conservador en 24 casos (96%) dada laestabilidad hemodinámica de los pacientes. En 2 casos hubosangrado activo (8%) que se solucionó mediante la correcciónde los parámetros de la coagulación. En 1 caso se realizó undrenaje percutáneo (%) por sobreinfección del hematoma enun paciente al que se le realizó una paracentesis. El tiempomedio de estancia hospitalaria fue de 6 días, con límites queoscilaban entre 2-11 días. Hubo un exitus (4%) en un pacientecon insuficiencia respiratoria secundaria a su EPOC.

DISCUSIÓNLos músculos rectos anteriores del abdomen, están irrigados

por la arteria epigástrica superior (rama de la mamaria inter-na) e inferior (rama de la iliaca externa), y se acompañan pordos venas cada una formando un plexo arteriolar.

El hematoma espontáneo del músculo recto anterior delabdomen es una entidad infrecuente, representando 1/10.000urgencias atendidas aunque no está bien definida cual es suincidencia real. En la actualidad, debido al aumento de la lon-gevidad de la población junto con el uso de medicación antia-gregante y anticoagulante parece que su incidencia estéaumentando. Afecta predominantemente a mujeres en unarelación 3:1.

La localización habitual de los hematomas suele ser infra-umbilical, ya que por debajo de la línea semicircular deDouglas no existe vaina posterior y ello hace que los músculosy vasos estén más desprotegidos1. Por su cara anterior los mús-culos se encuentran recubiertos por una vaina en todo su tra-yecto. Generalmente la hemorragia que se produce es porrotura de la arteria epigástrica inferior o pequeños vasos delmúsculo recto anterior del abdomen2, aunque a veces la arte-ria responsable es la circunfleja posterior, asociada a hemato-mas espontáneos unilaterales3.

Entre los factores que se relacionan con la aparición dehematomas en el recto anterior del abdomen se encuen-tran2,4,5,6: ataques de tos (factor precipitante fundamental),exacerbaciones asmáticas, defecación, ejercicio intenso, hiper-tensión arterial, cirugía laparoscópica abdominal reciente, dis-crasias sanguíneas (leucemia mieloide crónica, trombocitosisesencial), enfermedades vasculares degenerativas, inyeccionessubcutáneas con insulina y heparinas de bajo peso molecular,gestación, terapia anticoagulante (principal factor predispo-nente) y enfermedades infecciosas (fiebre tifoidea). Otros fac-tores desencadenantes que han sido descritos son los vómitos,ascitis y técnicas como la paracentesis.

Desde el punto de vista clínico, el cuadro suele presentarsede manera aguda con un dolor localizado a nivel de hipogas-trio junto con una tumoración dolorosa no pulsátil a nivel delos rectos anteriores. Pueden aparecer nauseas, vómitos, febrí-cula y schock hipovolémico con inestabilidad hemodinámica.Existen una serie de signos que nos pueden ayudar al diag-nóstico:

1.- signo de Fothergill: cuando se presenta el hematoma, lacontractura abdominal determina una masa más visibley menos móvil.

2.- signo de Laffontl: consiste en la aparición de equímosissobre la masa o umbilical.

3.- signo de Nadeau: la elevación de la cabeza o de la pier-na, produce aumento del dolor a nivel del hematoma.

Tabla ICOMORBILIDADES

VARIABLES FRECUENCIA

Hipertensión 19 (76%)

Anticoagulación 13 (52%)

Cardiopatía Isquémica 12 (48%)

Epoc 8 (32%)

HPBM 7 (28%)

Diabetes 5 (20%)

Vasculopatía 5 (20%)

Tromboembolismo Pulmonar 4 (16%)

Asma 4 (16%)

Acciidente Cerebro Vascular 3 (12%)

Cirrosis hepática 2 (8%)

HPBM: Heparina de bajo peso molecular.Epoc: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Tabla IIFACTORES DESENCADENANTES

VARIABLES FRECUENCIA

Hipertensión 19 (76%)

Tos 10 (40%)

Traumático 5 (20%)

Laparotomía previa 5 (20%)

Ejercicio físico 2 (8%)

Espontáneo 2 (8%)

Estreñimiento 1 (4%)

Tabla IIIDATOS ANALÍTICOS

VARIABLES FRECUENCIAS MEDIANA (P25;P75)

Hemoglobina 8,5 gr/dl (11; 12,7)

Plaquetas 189.500/mm3 (225.000; 309.500)

Índice de Quick 20,50 (49; 88)

INR 2,16 (3,14; 5,81 )

PCR 0,70 mgr/dl (2,34; 5,98 )

Leucocitos 10.640 mil/mm3 (8.900; 13.050)

Volumen hematoma 216,93 cc (444,45; 949,00)


71EVALUACIÓN Y MANEJO DE LOS HEMATOMAS DE LA VAINA DE LOS RECTOS

4.- signo de Gray-Turner (evolución tardía): equimosis enflancos.

5.- signo de Cullen (evolución tardía): equimosis periumbi-lical.

Estos dos últimos, se describen también en la pancreatitisevolucionada y suelen indicar un pronóstico ominoso.

Entre los datos analíticos destaca un aumento de los leuco-citos con desviación izquierda, descenso de la hemoglobina,trombocitosis y alteraciones en los parámetros de la coagula-ción en pacientes anticoagulados.

El hematoma suele provocar un cuadro clínico de abdomenagudo debido a la irritación peritoneal que provoca el sangra-do2,4. Se distinguen tres tipos en función de los hallazgosobservados en la TAC 4:

• Tipo I, unilateral o contenido en el músculo.

• Tipo II, bilateral o no contenido en el músculo.

• Tipo III, invade el espacio prevesical o peritoneo.

Los métodos diagnósticos que han mostrado su utilidad enel diagnóstico de esta entidad son: la ecografía, que habitual-mente se realiza en primer lugar mostrando una lesión hete-rogénea con áreas hipoecoicas alternando con otras hipere-coicas. Su sensibilidad oscila entre un 70-90%. El TAC permiteuna clasificación de los hematomas en diferentes tipos segúnlos hallazgos observados presentando esta última mayor sensi-bilidad (00% )7. La RMN puede tener utilidad para diferenciarhematomas de larga evolución de otras entidades.

El diagnóstico diferencial incluye diversas patologías intra-abdominales que pueden producir un abdomen agudo comoapendicitis, colecistitis, perforación de víscera hueca, torsiónde ovarios, hernias incarceradas, etc… Por ello, es importantehacer un diagnóstico correcto para instaurar un tratamientoadecuado y así evitar laparotomías innecesarias5.

De acuerdo con los hallazgos en el TAC7 se propone unmanejo distinto según el grado que presente; así los hemato-mas tipo I se deben tratar con analgésicos, fluidoterapia yreposo; el tipo II se trata también de manera conservadora yocasionalmente pueden requerir trasfusión de sangre. En eltipo III se recomienda revertir la anticoagulación (vitamina K yPFC) junto con otras medidas más invasivas como la angiogra-fía.

La radiología intervencionista9 es efectiva en el tratamientode los hematomas de la vaina de los rectos y se suele reservaren los casos en los que el paciente es añoso y presenta múlti-ples comorbilidades que contraindiquen la cirugía.

La cirugía está indicada cuando hay hemorragia activa conrepercusión hemodinámica o abscesificación del hematoma5.

La mortalidad se estima ente un 4-18% y suele ser debida ashock hipovolémico. En los pacientes anticoagulados, estacifra puede ascender hasta un 25%. En gestantes parece queel riesgo es aún mayor.

El estudio que presentamos está en consonancia con lopublicado en la literatura. La mayoría de la serie (19 casos,76%) eran mujeres no gestantes. El factor desencadenantemás frecuente ha sido las tos seguida de la laparotomía y elantecedente traumático, y entre los factores precipitantes, seencuentran los pacientes anticoagulados con acenocumarol yen tratamiento con heparinas de bajo peso molecular. Estosdatos están en relación con las comorbilidades que presentan

los pacientes de nuestra serie, fundamentalmente cardiópatasy broncópatas. Dentro de las alteraciones analíticas que obser-vamos están: anemia, trombopenia y alteraciones de los pará-metros de la coagulación. No presentaban leucocitosis ni des-viación izquierda, y sí un discreto aumento de la PCR. Lamediana del volumen contenido en los hematomas fue de 216ml. El diagnóstico se realizó mediante TAC abdominal en 23casos (92%) y el tratamiento fue conservador en 24 casos(96%). Sólo se intervino a un paciente con un hematomasobreinfectado después de la realización de una paracentesis.La mortalidad de la serie fue del 4%, similar a otros estudios7.

En base al estudio realizado y a la literatura existente, pode-mos concluir lo siguiente:

1. El hematoma de la vaina de los rectos es una entidad clí-nica infrecuente aunque parece que su incidencia esté aumen-tando, y se presenta fundamentalmente en pacientes anticoa-gulados y broncópatas.

2. Su diagnóstico requiere el empleo de pruebas de imagenen la mayoría de los casos, realizándose así un diagnósticodiferencial y evitando cirugías innecesarias.

3. El tratamiento suele ser conservador en la mayoría de loscasos, reservándose la cirugía para aquellos pacientes que pre-senten deterioro hemodinámico por sangrado activo o pre-senten una infección del hematoma.

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Discusión: apartado en el que se discuten los resultados obtenidos, justificando los mismos o comparándolos con los de otros auto-res. En el tienen cabida las interpretaciones de los resultados. Se soportará el contenido en citas bibliográficas con la misma sistemá-tica y criterio que el expresado en la introducción.

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SSppaanniisshh JJoouurrnnaall SSuurrggiiccaall RReesseeaarrcchh

73

RESUMENLa hidatidosis esplénica es rara, sobre todo como única manifestación de ía enfermedad; representa el 1 - 2% de todas lasformas. Su tratamiento es quirúrgico ya sea por cirugía abierta o por vía laparoscópica. Se presenta un caso de hidatidosisesplénica primaria.

ABASTRACTSplenic hydatid disease is rare and its incidence is about 1 - 2% of the all forms. Its only treatment is surgery by open orlaparoscopic surgery.This paper report a case of splenic hydatidosis.

HIDATIDOSIS ESPLÉNICA PRIMARIAPRIMARY SPLENIC HYDATID CYST

Herrera A, Salinas J, González-Sánchez J A, Rodríguez-Montes JA

Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario "La Paz". Madrid. España.

PALABRAS CLAVEQuiste hidatídico, Hidatidosis esplénica. Esplenectomía.

KEY WORDSHydatic cyst. Splenic hydatidosis. Splenectomy.

Correspondencia:Prof. J.A. Rodríguez-Montes

Servicio de Cirugía General y del Aparato DigestivoHospital Universitario "La Paz"

Paseo de la Castellana, 261 • 28046 Madridemail: [email protected]

CASOS

CLÍNICOS

INTRODUCCIÓNLa hidatidosis es una zoonosis parasitaria causada por la

larva del Echinococcus granulosus que infecta al ser humanocomo huésped intermediario. Su localización esplénica esrara, sobre todo como única manifestación de la enfermedad,aún en zonas endémicas; representa el 1–2% de todas las for-mas y el 0,5–6% de las localizaciones abdominales (1, 2), siendola tercera localización en frecuencia tras la hepática (50–80%)y pulmonar (25%). El diagnóstico sincrónico, hepático o peri-toneal, se observa en el 20–30% de los pacientes. En áreasendémicas el 50–80% de los quistes esplénicos son de origenhidatídico (3).

Se presenta un caso de hidatidosis esplénica primaria.

CASO CLÍNICOVarón de 65 años, argelino, que acude a nuestro Servicio por

haber sido diagnosticado de quiste hidatídico esplénico demodo casual en una consulta por dispepsia y gastritis. No refie-re antecedentes personales ni laborales de interés. En la explo-ración física destaca una moderada esplenomegalia. Explora-ciones complementarias: neutrofilia (72%), eosinofilia(8,74%), hemaglutinación positiva (1/5120), inmunología posi-tiva (IgG, IgA, IgM), serología positiva (Ac hidatidosis ELISAIgG, Ig1, Ig4), velocidad de eritrosedimentación 1ª hora 56

(0–20). TAC abdomino-pélvica: esplenomegalia por lesión quís-tica de 10 x 10 cm de diámetros anteroposterior y transversal(Figuras 1 a y 1b); hígado, vesícula, vías biliares, páncreas,adrenales y riñones sin alteraciones radiológicas significativas;pequeña hernia hiatal axial. ASA II. Intervención quirúrgica:abordaje laparoscópico con trócar de Hasson que se conviertea laparotomía subcostal izquierda por dificultades técnicasdada la magnitud de la hidatidosis. Se objetivó hidatidosisesplénica con quiste multivesicular "soldado" al diafragma,iniciando tránsito espleno-torácico, y a la curvatura mayor gás-trica y al ligamento triangular izquierdo hepático. Se realizódisección esplénica con apertura del diafragma de 5 cm que sesuturó en dos planos; esplenectomía completa, drenaje dePenrose en el espacio subfrénico derecho y cierre laparotómi-co por planos. A las 48 horas se administraron vacunas anti-neumocócica, antimeningococo C y antihemofilus. Anatomíapatológica: pieza de esplenectomía de 700 g de peso y de 13 x11 x 7 cm que se encuentra sustituida por múltiples cavidadesde aspecto quístico con diámetros que oscilan entre 5 cm y 1cm, de contenido gelatinoso y aspecto membranoso, conser-vándose un ribete de parénquima esplénico de 5 mm de espe-sor. El postoperatorio cursó con normalidad; alta a los 7 días.Los controles analíticos y de imagen realizados durante elseguimiento (1 mes, 6 meses, 1 año) confirmaron la normali-dad clínica.


Vol XVII nº:2 (73-75) 2014


74 HERRERA A

DISCUSIÓNLos quistes esplénicos generalmente son asintomáticos, a

menos que sufran una complicación; otras veces, la sintomato-logía es inespecífica y está relacionada con el aumento detamaño de la tumoración quística (1). Dada la escasa sintoma-tología, la hidatidosis esplénica presenta un período de laten-cia largo (5–20 años), tratándose de un hallazgo casual en lamayoría de ocasiones, como ocurrió en nuestro paciente, sien-do por ello de gran tamaño a su diagnóstico; suelen ser quis-tes únicos y uniloculares. En nuestro caso fue interpretadocomo asintomático, ya que el paciente consultó por "dispepsiay gastritis" y no por complicaciones del quiste ni otros relacio-nados con la compresión extrínseca del estómago u otrosórganos.

El diagnóstico de la enfermedad hidatídica se basa en laserología, aunque la eosinofilia es sugerente de parasitosis (4),la ecografía y la TAC, aún cuando estos últimos métodos dediagnóstico por imagen son sugestivos pero no concluyentes,ya que sus hallazgos no son específicos: la imagen correspon-de a una lesión única o múltiple, bien delimitada, siendo suge-rente de hidatidosis esplénica la presencia de calcificacionesmarginales en la pared quística y de vesículas hijas en otrosórganos (5). La ecografía puede revelar una lesión solitaria uni-

locular o más infrecuente quistes esféricos, bien definidos, concalcificación marginal (hiperecoica). La TAC puede mostrar lapresencia de lesiones quísticas, con o sin quistes hijos a niveldel bazo, de densidad "agua" o semejante, sin necesidad deluso de contraste (2, 6). Se establece el diagnóstico diferencialradiológico con otras tumoraciones quísticas como el quisteepidermoide, el absceso esplénico, el pseudoquiste o neopla-sias quísticas. Al parecer la RMN podría ser una exploración efi-caz para discernir el origen parasitario o no de un quiste esplé-nico (7). Por otra parte, la serología, si es negativa, no descartatotalmente la enfermedad hidatídica. Muchas veces el diag-nóstico definitivo sólo se alcanza tras la extirpación quirúrgicay estudio de la pieza resecada (8), el cual está basado en lavisión directa de los escólices y las membranas hidatídicas en elexamen anatomopatológico.

Los estudios inmunológicos tienen escasa especificidad(60–90%) y una sensibilidad del 89% en las lesiones hepáticasy del 65% en las pulmonares, pudiendo persistir positivospasados varios años después de la cirugía, por lo que debeninterpretarse según el contexto clínico radiológico (2, 9).

El aspecto más controvertido de esta patología es su trata-miento. La esplenectomía laparotómica es la mejor opciónante quistes grandes en pacientes adultos, dada la adecuadatasa de curación y poca morbimortalidad. Con el objetivo deevitar la sepsis postesplenectomía se han realizado esplenec-tomías parciales, lo que implica mantener al menos un 50% deparénquima sano en la población adulta para conservar la fun-ción normal del bazo; se trata de una técnica reservada paraquistes de pequeño tamaño y periféricos, condiciones no habi-tuales en los quistes hidatídicos (10, 11). También se han descri-to resecciones esplénicas endoscópicas totales y parciales que,aunque ofrecen menor dolor postoperatorio y más rápidarecuperación, tienen mayor tasa de recidivas (12). En los pacien-tes no operables se ha propuesto la aspiración percutáneaguiada por ecografía y la posterior instilación de un agenteescolicida (PAIR) (13). Otros autores afirman que el tratamientopreoperatorio con benzidazole previene la recidiva asociado ala esplenectomía (14). No se ha demostrado el beneficio de laprescripción postoperatoria de antihelmínticos (15).

Aunque algunos autores preconizan la cirugía conservadoraen la hidatidosis esplénica, la esplenectomía completa es latécnica de elección en sujetos adultos, dadas las adecuadastasas de curación y escasa mortalidad. No obstante, en pacien-tes pediátricos la cirugía con enucleación y conservación delbazo puede ser una alternativa (16).

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Figura 1a y 1b.- TAC que muestra esplenomegalia por la pre-sencia de una lesión quística con múltiples vesículashijas, calcificaciones de su pared, de unos 10 x 10 cmde diámetro antero-posterior por transverso.


75HIDATIDOSIS ESPLÉNICA PRIMARIA

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77

CASOS

CLÍNICOS


Vol XVII nº:2 (77-80) 2014

RESUMENEl cáncer de mama en el varón tiene una incidencia estimada del 0.5-1% representado el sarcoma menos del 1%. Su pre-sentación en la edad adulta es excepcional, siendo más frecuente en la infancia. Los hallazgos en la mamografía son ines-pecíficos, la ecografía parece tener mayor utilidad y el Tac y la RMN se utilizan para la estadificación. Se recomienda la rea-lización de una biopsia con aguja gruesa. El tratamiento de elección es la mastectomía simple sin linfadenectomía ya que nosuele existir afectación ganglionar. El tratamiento adyuvante aporta pocos beneficios en adultos. El pronóstico suele ser des-favorable.

ABSTRACTMale breast cancer has an estimated incident of 0.5-1% and sarcoma represent less than 1%. Adult presentation is excep-tional, being most common in childhood. Mammography findings are nonspecific, ultrasound appears to have greater utilityand the CT and MRI are used for staging. Core needle biopsy is recommended. The treatment of choice is simple mastectomywithout lymphadenectomy because usually there is not lymph node involvement. Adjuvant therapy has poor benefits inadults. The prognosis is usually unfavorable.

RABDOMIOSARCOMA PLEOMÓRFICO DE MAMA EN EL VARÓN. DESCRIPCIÓN DE UN CASO Y REVISIÓN

DE LA LITERATURAPLEOMORFIC RHABDOMYOSARCOMA OF THE MALE BREAST. REPORT OF

A CASE AND REVIEW THE LITERATURE

Mella M*, Compañ A, Nofuentes C, García A, Mayol MJ*, García S

Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. *Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Universitario San Juan de Alicante. Alicante. España.

PALABRAS CLAVERabdomiosarcoma, masa, ulceración.

KEY WORDSRhabdomyosarcoma, mass, ulcerated.

Correspondencia: Mario Mella Laborde

Carretera de Valencia s/n 03110-San Juan, Alicante. EspañaE-mail: [email protected]

INTRODUCCIÓNEl cáncer de mama en el varón es una enfermedad rara con

una incidencia estimada del 0.5-1% y representa menos del1% de los cánceres de mama globalmente1. El sarcoma demama representan menos del 1% de todas las neoplasiasmalignas de la mama siendo el número de casos publicados enla literatura médica inferior a 1000 2.

CASO CLÍNICOSe trata de un varón de 64 años de edad, institucionalizado,

que es traído a urgencias al presentar una tumoración indolo-ra de crecimiento progresivo de 4 años de evolución con ulce-ración y sangrado a nivel de la mama derecha. Entre sus ante-cedentes personales, destaca ser fumador de 40 cigarros /díadesde hace 50 años y bebedor moderado-severo. Intervenidopor hematoma intracraneal post-traumático mediante drena-je. No antecedentes familiares de interés. El paciente fue

ingresado para estudio. Se realizaron curas diarias de las lesio-nes ulceradas y el sangrado remitió con apósitos compresivos.Entre las pruebas complementarias realizadas, la analíticamostró ligera leucocitosis con neutrofília sin otros hallazgos. ElTAC toraco-abdominal (Figura 1) evidenció una masa de grantamaño sólida de 16x16.5x11 cm que se originaba de la paredtorácica derecha, sin signos de infiltración ósea ni crecimientohacia la pared torácica, junto con una adenopatía axilar bajade 2 cm sin signos de enfermedad metastásica. Para caracteri-zar mejor dicha adenopatía, se solicitó una ecografía axilarderecha que mostró la presencia de 3 adenopatías axilaresderechas, la mayor de 1,5 cm, realizándose PAAF de dicha ade-nopatía con resultado de linfadenitis reactiva. El paciente fueintervenido mediante una mastectomía simple derecha sin lin-fadenectomía axilar (Figura 2). La anatomía patológica (Figura3) informó de un rabdomiosarcoma de tipo pleomórfico de25x17x10 cm con ulceración de la piel adyacente con un már-gen quirúrgico de 6 mm y bajo grado de diferenciación (G1).


78 MELLA M

Los marcadores de inmunohistoquímica mostraron una positi-vidad para vimentina, desmina y CD99 con un índice de proli-feración celular Ki 67 del 40%.

DISCUSIÓNEl sarcoma de mama se ha relacionado con diversos factores

3-6: el uso de la radioterapia externa con 1831 casos documen-tados en la literatura, alteraciones genéticas, el linfedema cró-nico y compuestos que contienen arsénico, cloruro de vinilo yherbicidas. Se han asociado entidades como la neurofibroma-tosis tipo 1, síndrome de Li-Fraumeni, síndrome de Beckwith-Wiedemann y poliposis adenomatosa familiar.

Suelen ser propios de la infancia, lo que contrasta con laedad de nuestro paciente. El tipo histológico más frecuente eneste periodo es el rabdomiosarcoma. El sarcoma de mamaafecta con mayor frecuencia a mujeres de edad media y se pre-senta clínicamente como una masa grande, móvil e indolorade larga evolución y crecimiento progresivo unilateral, siendola distribución similar en ambas mamas. El aumento rápido enel tamaño de la mama nos hará pensar en un sarcoma en lugarde un tumor de estirpe epitelial 3.

Presentan tendencia a la diseminación hematógena, afec-tando principalmente al pulmón. Otros lugares menos fre-cuentes son el hueso y el hígado. Otros tipos histológicos(angiosarcoma) dan metástasis en el SNC o los liposarcomas enretroperitoneo y médula espinal. La afectación ganglionar eninfrecuente (< 5%).7

Con el término sarcoma hacemos referencia a tumores noepiteliales. Los tipos histológicos descritos con mayor frecuen-cia son el angiosarcoma (es el de peor pronóstico), sarcomapleomórfico y fibrosarcoma.6

El rabdomiosarcoma es un tumor raro que se compone deestriaciones trasversales e imitan a las del músculo esqueléticono neoplásico, por lo que puede ser confundido con una lesiónbenigna.

Se han descrito tres variantes histológicas según su patrónde crecimiento: embrionario, alveolar y pleomórfico. A su vez,existen variantes dentro del tipo alveolar (alveolar sólido) y dela variante embrionaria (leiomiomatoso y botrioide). De ellosla variante alveolar parece ser de peor pronóstico. El subtipodenominado botrioide es típico en neonatos.

La estadificación de estos tumores ha ido cambiando con eltiempo. En el año 2010, la American Joint Committee OnCancer (AJCC) / Internacional Union Against Cancer (UICC) ensu séptima edición incluye el tamaño del tumor (T), el gradohistológico (G), profundidad del tumor (afectación de la fas-cia), afectación ganglionar (N) y la presencia o ausencia demetástasis a distancia. En nuestro caso estaríamos ante un T2aN0 M0 G1 (estadío Ib).

Los factores pronósticos más importantes son: el tamañotumoral, presentando menor supervivencia aquellos mayoresde 5 cm, los márgenes de resección libres, grado de diferen-ciación con excepción de los angiosarcomas, presencia oausencia de necrosis, celularidad, índice mitótico y pleomor-fismo.6,7

Figura 1.- Reparación quirúrgica de coartación aórtica medianteinterposición de prótesis de dacron.

Figura 2.- Tumoración en mama derecha con ulceración y san-grado.

Figura 3.- Sarcoma pleomórfico, compatible con Rabdomiosar-coma


79RABDOMIOSARCOMA PLEOMÓRFICO DE MAMA EN EL VARÓN. DESCRIPCIÓN DE UN CASO ...

Los hallazgos en la mamografía son inespecíficos, las calcifi-caciones y especulaciones suelen estar ausentes y a veces sepueden confundir los hallazgos con procesos benignos comoel fibroadenoma. La ecografía parece ser de mayor utilidad 8,mostrando una masa sólida hiperecogénica sin formación desombras. El TAC torácico es importante para determinar la pre-sencia de metástasis pulmonares y extensión del tumor. El TACabdomino-pélvico se recomienda en casos de liposarcomamixoide. La RMN puede estar indicada en tumores localmenteavanzados con afectación de pared costal, estableciendo suutilidad en los sarcomas de extremidades y retroperitoneales.8

Se recomienda el uso de la biopsia con aguja gruesa sobrela punción aspiración con aguja fina dado que el rendimientodiagnóstico es mucho mayor.5,9

Dentro del diagnóstico diferencial incluímos procesos benig-nos como los fibroadenomas o adenosis esclerosante, y malig-nos como el carcinoma inflamatorio, tumor phyllodes, recu-rrencias de adenocarcinomas ductales, linfomas o metástasisprocedentes de otros sitios. Dadas las características especialesde presentación del angiosarcoma, habría que incluir tambiénlos hematomas de la mama y las celulitis.6

El tratamiento requiere un abordaje multidisciplinar. No haydirectrices terapéuticas de consenso debido a la escasa inci-dencia del tumor y a que la mayoría de los estudios son retros-pectivos.

El pilar fundamental es la escisión quirúrgica con márgeneslibres 2, la mayoría de 1 cm 9, aunque en el angiosarcoma serecomiendan 3 cm. Hay trabajos que no han demostrado lasuperioridad de la mastectomía simple frente a la escisiónamplia del tumor 2. En nuestro caso, era inviable la realizaciónde una escisión amplia debido al tamaño del tumor. Así, hayestudios que recomiendan realizar una cirugía conservadoracuando el tumor es pequeño y tenemos la certeza de quepodemos obtener un margen amplio de resección5.

El márgen de resección que obtuvimos fue inferior a 1 cmdadas las cararteristicas de la lesión. La linfadenectomía axilary la biopsia selectiva del ganglio centinela no están indicadasdado que la afectación ganglionar es infrecuente.5

El tratamiento adyuvante parece tener cierto papel enniños, no así en adultos. No hay evidencia para apoyar su usoen neoadyuvancia.

La hipertermia local es una modalidad nueva de tratamien-to que se ha propuesto en casos de recurrencia elevada ytumores localmente avanzados.

En las series publicadas5 con mayor número de pacientes nohay descritos muchos casos de afectación en el varón:Bousquet (2007) (n: 103, 12% varones), Confavreux (2006) (n:70, 0% varones), Zelek (2003) (n: 83, 12% varones), McGowan(2000) (n: 78, 7% varones), Ciatto (1992) (n: 70, 0% varones).

En un estudio realizado a nivel nacional 10, se describen 12casos de sarcoma de mama todos ellos en mujeres y ningunodel tipo histológico que presentamos en nuestro paciente

En la búsqueda bibliográfica realizada en Pubmed entre losaños 1995-2013 e introduciendo los términos “primay breastsarcoma“ y “pleomorfic sarcoma” no hemos encontrado nin-gún caso descrito a nivel nacional con las características delcaso que presentamos.

Llama la atención el tamaño del tumor al ingreso 16x16.5x11 cm en el TAC torácico realizado, justificado por el retraso

en ser remitido desde la institución para ser estudiado porespecialista, y su crecimiento rápido objetivándose en la piezade mastectomía un tamaño de 25x17x10 cm. En las seriespublicadas el tamaño medio oscila entre 4.8–5.6 cm con unrango entre 0.8 y 40 cm 5, siendo mayor (10 cm) en los casos deangiosarcoma 8. El tamaño tumoral medio descrito en el estu-dio nacional 10 se encuentra entre 1.5–13 cm con una media de5.5 cm.

En nuestro paciente, previo a la cirugía, se realizó ecografíaen axila derecha a pesar de que la afectación ganglionar axi-lar es baja <5% 7 ya que se apreció en imagen de TAC adeno-patía sospechosa, siendo el resultado en la PAAF de linfadeni-tis reactiva.

La anatomía patológica de la pieza se informó como sarco-ma pleomórfico compatible con rabdomiosarcoma, que es untipo de sarcoma que como ya se ha comentado es más fre-cuente en la infancia, a diferencia del caso que presentamos.El hecho de no tener una variante histológica de peor pronós-tico como el angiosarcoma, nos puede hacer pensar en unamejor evolución a largo plazo.

Los sarcomas en general son difíciles de tratar debido a laagresividad del tumor, elevada tasa de recurrencias y falta deprotocolos de actuación debido a su escasa incidencia quehace que los estudios revisados sean en su mayoría retrospec-tivos.

La evolución en líneas generales es desfavorable, siendopeor en los casos de tumores mayores de 5 cm, con márgenesafectos y cuando el tipo histológico es el angiosarcoma 2 aso-ciando mayores tasas de recidiva y menor supervivencia total.3

Las recidivas suelen ocurrir durante el primer año en un 64% yson más frecuentes a nivel de la cicatriz y en pulmón. La super-vivencia libre de enfermedad a 5 años se ha estimado entre un44-66%, y la supervivencia global a 5 años entre un 49-67%.5

En nuestro paciente el tratamiento que se llevó a cabo fueuna mastectomía simple derecha sin linfadenectomía axilar.No recibió terapia adyuvante. Los controles periódicos realiza-dos al año de la intervención no han objetivado recidiva.

Aunque se necesitarían estudios prospectivos con seriesamplias de pacientes para realizar un mejor abordaje terapeú-tico, su baja incidencia hace que sea complicado, por lo querecomendamos que se realice un registro nacional sobre estetipo de tumores.

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80 MELLA M

81

CASOS

CLÍNICOS


Vol XVII nº:2 (81-83) 2014

RESUMENLos tumores de intestino delgado son lesiones poco frecuentes, representando un 5% de las neoplasias gastrointestinales. El diagnóstico es a menudo difícil, dada la baja frecuencia y la poca especificidad de los síntomas, lo que hace sea tardío,con peores pronósticos y cifras de supervivencia bajas. Presentamos el caso de un varón de 60 años con el diagnóstico de neoplasia de intestino delgado mestastásica, tras cuadrode dolor abdominal y cuadro constitucional. Se presentan datos epidemiológicos y clínicos de esta entidad, así como discusión en aspectos relacionados con el manejodiagnóstico y terapáutico en este tipo de patología.

ABSTRACTSmall bowel neoplasm are rare malignancy, accounting for 5% of gastrointestinal cancer. Diagnosis of this pathology is conditioned by low frequency and vague presentation, causing a delayed diagnosis with poorprognosis and low survival rates. We describe a 60-years-old man with a metastatic small bowel neoplasm, presented with after abdominal pain and consti-tutional syndrome. The aim of this report is to introduce epidemiological and clinical data and discuss aspects related to diagnosis and treat-ment of this pathology.

NEOPLASIA POCO FRECUENTE: TUMOR DE INTESTINODELGADO METASTÁSICO.

RARE MALIGNANCY: METASTATIC NEOPLASM OF SMALL BOWEL.

Manuel Vázquez A, Sanz Muñoz P, Guillén Morales , Bañuls Laguia L, Jiménez Miramón FJ, Jover Navalón JM

Servicio de Cirugía General y Digestiva. Hospital Universitario de Getafe. Getafe, Madrid, España.

PALABRAS CLAVEIntestino delgado, neoplasia, metástasis.

KEY WORDSSmall bowel, neoplasm, metastasis.

Correspondencia: Alba Manuel Vázquez

Servicio de Cirugía General y Digestiva Hospital Universitario de Getafe

Autovía de Toledo, km 12,50028905 Getafe, Madrid

E-Mail: [email protected]

INTRODUCCIÓN

Pese a que el intestino delgado representa el 75% de la lon-gitud y el 90% de la superficie del tracto gastrointestinal (GI),los tumores en esta localización son lesiones poco frecuentesque representan en torno al 5% de las neoplasias GI, siendolas malignas menos del 3%. Existen varias teorías que explicanestos hechos, haciendo referencia al tránsito rápido, menorirritación de la mucosa, menor carga bacteriana y mayor teji-do linfoide y secreción de inmunoglobulina A, con respecto alintestino grueso (1).

La mayor incidencia de segundas neoplasias en estospacientes a nivel colorectal y el mayor riesgo de neoplasias deintestino delgado en pacientes con cáncer colorectal hacenpensar en similares factores genéticos o medioambientales (2).

El diagnóstico de estas lesiones es a menudo difícil, dada labaja frecuencia y la poca especificidad de los síntomas. Porestos motivos, el diagnóstico es tardío, lo que implica estadiosavanzados y peores pronósticos con cifras bajas de supervi-vencia.

CASO CLÍNICOPresentamos el caso de un varón de 60 años de edad con

antecedente de tabaquismo activo, apnea del sueño y diabe-tes mellitus insulin-dependiente, que presentaba cuadro demolestias abdominales, de predominio en fosa ilíaca derecha,asociado a síndrome constitucional de más de cuatro semanasde evolución.

A la exploración destacaba una masa palpable en hemiab-domen derecho y analíticamente anemia microcítica.


82 MANUEL VÁZQUEZ A

Ante la presencia de masa abdominal y cuadro constitucio-nal, con alta sospecha de proceso neoplásico subyacente, serealizó tomografía computerizada (CT) tóraco-abdominal,donde se objetivó una masa sólida cavitada ulcerada, de apro-ximadamente 3 cm, localizada en fosa ilíaca derecha depen-diente de ileon distal, adenopatías mesentéricas e hiliaresizquierdas, múltiples nódulos pulmonares y lesiones focalesesplénicas, lo que sugirió como primera posibilidad diagnósti-ca lesión compatible con linfoma intestinal (Figuras 1 y 2).

Dada la posibilidad diagnóstica de síndrome linfoprolifera-tivo, que modificaría el tratamiento, se realizó biopsia conaguja gruesa (BAG) de la masa abdominal. El resultado histo-patológico fue carcinoma pobremente diferenciado, pudiendodescartar por el perfil inmunohistoquímico (IHQ) la posibilidadde linfoma o tumor del estroma gastrointestinal (GIST).

Una vez confirmada la naturaleza epitelial de la lesión, seamplió el estudio con tomografía por emisión de positrones(PET), que confirmó el aumento del metabolismo de la masaen fosa ilíaca derecha y del conglomerado adenopáticomesentérico, de las lesiones pulmonares y de las adenopatíashiliares izquierdas, sin poder determinar el tumor primario.

Tras plantear el caso en sesión multidisciplinar, se decidiórealizar intervención quirúrgica para confirmación histopato-lógica. Mediante laparotomía media suprainfraumbilical seaccede a cavidad abdominal, evindenciando gran tumoracióna nivel de ileon medio-distal, procediéndose a citología delíquido ascítico, con resultado negativo para malignidad, yresección en bloque y anastomosis laterolateral (Figuras 3 y 4).

El estudio histopatológico definitivo confirmó que la lesiónera un carcinoma pobremente diferenciado de alto grado, queinfiltraba transmuralmente con extensión a asa intestinaladyacente, con márgenes de resección libres y afectación decinco ganglios linfáticos regionales, descartando con técnicasIHQ otros orígenes.

Tras el tratamiento quirúrgico, con el diagnóstico de neo-plasia de intestino delgado pT4N2M1, estadío IV, el pacientefue derivado al Servicio de Oncología para recibir tratamientoquimioterápico adyuvante con leucovorina (ácido folínico), 5-fluoracilo y oxiliplatino (FOLFOX).

El paciente falleció a los 10 meses de la intervención quirúr-gica como progresión de su enfermedad

DISCUSIÓNLa incidencia de neoplasias de ID se sitúa en torno a 14 casos

por cada 100000 habitantes, con un marcado aumento en rela-ción con el aumento del tumor carcinoide.

Entre las lesiones malignas, tradicionalmente el adenocarci-noma (ADC) es la más frecuente, representando en torno al30-50%, aunque en los últimos registros estadounidenses de1985 a 2005, la proporción de tumor carcinoide asciende hastael 44% mientras que el ADC desciende hasta un 33% (3), per-maneciendo estable la proporción de pacientes con linfoma oGIST . En cuanto a la localización, el ADC representa el 64% delas lesiones duodenales frente a sólo el 19% a nivel ileal, entre

Figura 1.- CT abdominal. Masa cavitada en fosa ilíaca derecha,con adenopatías mesentéricas.

Figura 2.- CT torácico: Nódulo pulmonar

Figuras 3 y 4.- Imágenes macroscópicasde la tumoración.


83NEOPLASIA POCO FRECUENTE: TUMOR DE INTESTINO DELGADO METASTÁSICO.

cuyas explicaciones encontramos el metabolismo de los carci-nógenos ingeridos o la interacción de los carcinógenos con lassecreciones pancreatobiliares. Una excepción a esto son lospacientes con enfermedad de Crohn donde el 70% de las lesio-nes ocurren en el ileon distal, y su riesgo de ADC se relacionacon la extensión de la afectación intestinal y la duración de laenfermedad.

Por el contrario, los tumores carcinoides tienen una fre-cuencia del 63% en ileon frente a un 21% en duodeno (3).

La clínica típica de estas lesiones es vaga, con presencia dedolor abdominal inespecífico, pérdida de peso, náuseas yvómitos, entre los síntomas más frecuentes, sin poder discernirpor la clínica la naturaleza benigna o maligna de la lesión,aunque sí se debe tener en cuenta la mayor frecuencia de sín-tomas en las lesiones de origen maligno. Este hecho hace quese produzca un retraso en el diagnóstico en torno a 8–12meses y que en más del 50% de los pacientes el diagnóstico sehaga en estadíos avanzados (III-IV).

No existe un protocolo establecido a la hora del diagnósti-co. La CT detecta alteraciones en el 70-80% de los casos (4),siendo importante a la hora de determinar la afectación linfá-tica y a distancia, y la PET es útil en el diagnóstico inicial, elestadiaje, valoración de la respuesta al tratamiento y en eldiagnóstico de recidivas (5). Entre las técnicas endoscópicas, eluso de la cápsula endoscópica permite un diagnóstico no inva-sivo, pero sin posibilidad de tomar biopsia, una de sus princi-pales limitaciones. La laparotomía sigue siendo la prueba mássensible a la hora de evaluar un paciente con alta sospecha deneoplasia de intestino delgado.

Entre los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta unode los principales es el linfoma, ya que implicaría una modifi-cación importante en el tratamiento debido a que se basa fun-damentalmente en regímenes de quimioterapia. Por esto labiopsia para estudio anatomopatológico de la lesión es piezaclave en el diagnóstico, ya que nos da datos definitivos sobresu naturaleza histológica.

El patrón inmunohistoquímico suele permitir descartar otrosorígenes mediante marcadores como c-Kit (típico de GIST),desmina (expresada en tumores de origen muscular), S-100(en tumores de vaina de nervio periférico), CD34 (indicador dediferenciación vascular) negativos.

Lo más importante en el diagnóstico precoz de estas lesio-nes es la alta sospecha diagnóstica, ya que hasta un 32% de lospacientes son diagnosticados en estadío IV, con metástasis adistancia.

A la hora de hablar del tratamiento, encontramos dos esce-narios distintos.

Por un lado podemos tener una enfermedad locorregionalresecable, donde la resección segmentaria con márgenes ade-cuados y anastomosis primaria sería el tratamiento de elec-ción, asociado a disección de ganglios linfáticos regionales. Encasos de afectación de primera o segunda porción duodenal seprefiere la duodenopancreatectomía y en afectación de ileondistal, la hemicolectomía derecha.

En estos casos el número de ganglios evaluados en la piezaes uno de los factores pronósticos más importantes, con mejo-ría de la supervivencia específica de la enfermedad a 5 años enaquellos casos con 8 ó más ganglios linfáticos analizados (6).

En cuanto al tratamiento quimioterápico adyuvante encasos de enfermedad resecable, no existen estudios prospecti-

vos sobre esta estrategia, aunque los últimos registros revelanun aumento de su uso en los últimos 30 años, subiendo de un8.1% en 1985 hasta un 22.2% en 2005 (3). El papel de la neo-adyuvancia en esta patología no está claro y no existen crite-rios aceptados de forma global para ello, estando reservadapara casos muy seleccionados. Sobre el uso de tratamiento bio-lógico, sólo existen datos de casos limitados.

Y por otro lado, en los casos de enfermedad metastásica eltratamiento se centra en el manejo oncológico, sin existir unaprimera línea de tratamiento estándar, que haya demostradoaumentar la supervivencia frente a aquellos que no recibentratamiento.

En estos pacientes, la cirugía del tumor primario sería palia-tiva y estaría indicada por el riesgo de complicaciones asocia-das, fundamentalmente obstrucción intestinal y sangrado.

El ADC de intestino delgado es un tumor de mal pronóstico,con tasas de supervivencia a 5 años en torno al 32% (3), siendofactores de mal pronóstico el sexo masculino, edad > 55 años,raza negra, la localización duodenal, T4, metástasis ganglio-nares o a distancia, tumores pobremente diferenciados, oafectación de márgenes.

Por tanto, las neoplasias de intestino delgado son tumoresde clínica silente. Por dicho motivo el diagnóstico suele ser tar-dío y el pronóstico sombrío. Entre ellas, tenemos el ADC queha disminuido en los últimos años con respecto al tumor carci-noide, cuyo tratamiento se basa en la resección quirúrgica,tanto en casos de enfermedad locorregional con intencióncurativa como en casos de enfermedad diseminada, con inten-ción paliativa.

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MODIFICACIÓN DE DATOSFILIACIÓNApellidos: Nombre:


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RESUMENEl porocarcinoma ecrino (PCE) es un tumor maligno poco frecuente de las glándulas sudoríparas ecrinas, pero con un poten-cial metastásico relativamente alto, por lo que la biopsia selectiva del ganglio centinela (BSGC) puede ser de utilidad. Presentamos un caso de PCE en una paciente de 69 años de edad, que consulta por presentar un quiste epidérmico recu-rrente en la espalda. Se extirpa totalmente la lesión. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica revela la presen-cia de un poroma ecrino maligno. Se realiza BSGC con afectación de uno de los dos ganglios aislados, por lo que se hace lin-fadenectomía axilar izquierda. No hay infiltración neoplásica en ninguno de los 8 ganglios extirpados. Tras la intervenciónquirúrgica se indica radioterapia postoperatoria. La paciente está libre de enfermedad un año después.Nuestro caso y el análisis de conjunto apoyan el concepto de que la realización de la BSGC en el poroma ecrino maligno esde utilidad. Sin embargo, se necesitan más estudios para afianzar la eficacia y rentabilidad de esta técnica en la estadifica-ción y tratamiento de ésta patología.

ABSTRACTEccrine porocarcinoma is a rare malignant tumor of the eccrine sweat glands, but with a relatively high metastatic poten-tial, so that selective sentinel nodebiopsys (SLNB), may be useful.We report a case of eccrine porocarcinoma in 69-year-old woman who consulted for recurrent epidermal cyst on the back.Total removal of the tumor was performed. Pathologic examination of the surgical specimen revealed the presence of a malig-nant eccrine poroma. SLNB is performed with involvement of one of the two isolated nodes, so left axillary lymphadenectomywas performed. After surgery postoperative radiotherapy is indicated. The patient is free of disease one year laterOur case and the overall analysis support the concept that performing SLNB in malignant eccrine poroma is useful. However,more studies are needed to enhance the effectiveness and cost-effectiveness of this technique in the staging and treatment ofthis pathology.

UTILIDAD DEL BIOPSIA SELECTIVA DEL GANGLIO CENTINELA (BSGC) EN EL POROMA ECRINO MALIGNO

USEFFULNESS OF THE SENTINEL LYMPH NODES BIOPSY (SLNB) IN THE MALIGNANT ECCRINE POROMA

Carvajal Balaguera J, Llanos Egüez K, González Morales ML*, Fernández Isabel P,Jorgensen T, Cerquella Hernández CM

Servicio de Cirugía General y Digestiva, *Servicio Anatomía Patológica. Hospital Central Cruz Roja San José y Santa Adela. Madrid. España.

PALABRAS CLAVEPoromocarcinoma ecrino. Poroma ecrino maligno. Carcinoma glándula sudorípara. Biopsia ganglio centinela

KEY WORDSEccrine poromocarcinoma. Malignant eccrine poroma. Sweat gland carcinoma. Sentinel lymph biopsy.

Correspondencia: Josué Carvajal Balaguera

C/ Téllez 30, escal.12, 2ª planta, puerta 328007 Madrid

e-mail: [email protected]

CASOS

CLÍNICOS

INTRODUCCIÓNLa constante innovación y afán por conseguir cirugías

menos agresivas y más conservadoras pero con igual eficacia,ha puesto de manifiesto que la biopsia selectiva del gangliocentinela (BSGC) es una prueba diagnóstica básica claramenteestablecida dentro de los algoritmos de decisión de patologíascomo el cáncer de mama y melanoma maligno.

En los últimos años hemos asistido a una verdadera explo-sión de la utilización de esta técnica en otros tumores malig-

nos (ginecológicos, urológicos, gastrointestinales, pulmonaresy cutáneos), con la consiguiente universalización del procedi-miento, mayor homogeneidad, validación y evidencia.

El porocarcinoma ecrino (PCE) o poroma ecrino maligno, esuna neoplasia cutánea poco frecuente que crece lentamentedurante un largo período de tiempo, pero puede experimen-tar una fase de crecimiento rápido1. Puede desarrollarse denovo o a partir de un poroma ecrino benigno preexistente. Lametástasis a los ganglios linfáticos regionales se produce en un


Vol XVII nº:2 (85-89) 2014


86 CARVAJAL BALAGUERA J

número significativo de casos dado el especial tropismo de lascélulas neoplásicas de este tumor por los territorios linfáticos.El adecuado estudio de las adenopatías locorregionales es portanto básico para establecer una correcta estadificación2,3.

La afectación linfática ganglionar por metástasis es un fac-tor pronóstico de especial relevancia en el PCE, por lo que labiopsia selectiva del ganglio centinela (BSGC) constituye en laactualidad una herramienta muy útil, para establecer el esta-do de la enfermedad, el pronóstico y la modalidad de trata-miento más adecuado en cada caso4-6.

Además, en los últimos años han aparecido nuevos disposi-tivos de imagen como el PET-TAC (fusión de imágenes tomo-gammagráficas con la TAC), SPECT/CT (híbrido entre tomogra-fía computerizada de emisión de fotón único y TAC) y gamma-cámaras portátiles que añaden nueva información a los estu-dios habituales y que significan un salto cualitativo en las téc-nicas de cirugía radio-guiadas7,8.

El objetivo del presente trabajo es presentar nuestra expe-riencia en la BSGC en una paciente diagnosticada de un poro-ma ecrino maligno tratado en nuestro Servicio. Se revisan ade-más, los aspectos relacionados con las manifestaciones clínicas,el diagnóstico, la anatomía patológica, el diagnóstico diferen-cial y el tratamiento actual de esta entidad.

CASO CLÍNICOPaciente mujer de 69 años de edad remitida desde su

Hospital de referencia por presentar quiste epidérmico enespalda recidivado. Como antecedentes personales destaca

diabetes tipo dos, HTA, vértigo y sobrepeso. Intervenida decataratas, de quiste sebáceo en espalda hace un año e implan-te de prótesis en rodilla derecha. En la exploración física seobserva a nivel del tercio superior izquierdo de la espalda, unacicatriz quirúrgica de 2 cm de longitud en buen estado, pordebajo de la cual se palpa una tumoración de 1,5 cm de diá-metro mayor, de consistencia firme, adherida a planos profun-dos y de bordes bien definidos.

Se programa para exéresis quirúrgica, y bajo anestesia localse extirpa la lesión. El estudio anatomopatológico de la piezaquirúrgica muestra una tumoración de consistencia firme de15 mm de dimensión máxima, constituida por una prolifera-ción neoplásica epitelial que crece en forma de trabéculas ynidos sólidos de células poligonales con atipia nuclear y eleva-do índice mitótico (5 mitosis por campo de gran aumento), confocos de diferenciación canalicular y patrón de crecimientoinfiltrativo, con marcada desmoplasia asociada. No se observaconexión epidérmica. Las lengüetas infiltrativas se extiendenal tejido celular subcutáneo. Grosor máximo 15 mm. Bordes deresección libres de lesión aunque próximos. Índice de prolife-ración Ki-67 variable, con áreas de hasta un 20%. El cuadro escompatible con un porocarcinoma ecrino (Figura 1). Se acon-seja ampliación de márgenes y biopsia selectiva del gangliocentinela. En la linfogammagrafía para la detección del gan-glio centinela se identifican dos focos hipercaptantes en axilaizquierda que se extirpan, correspondiendo a dos adenopatíasaxilares, una de ellas con metástasis de porocarcinoma (Figura2), por lo que se realiza linfadenectomía axilar y ampliación demárgenes quirúrgicos. El informe de anatomía patológica con-

Figura 1.- Poromocarcino-ma: A) H/E 20 x Proliferación neoplásica de patrón infiltrati-vo con reaccióndesmoplásica.

B) H/E 10xNeoplasia depatrón infiltrati-vo con diferen-ciación ductular.C) H/E 40x Atipianuclear.

D) H/E 40 xAtipia nuclear ymitosis


87UTILIDAD DEL BIOPSIA SELECTIVA DEL GANGLIO CENTINELA (BSGC) EN EL POROMA ECRINO MALIGNO

firma la existencia de bordes libres de infiltración neoplásicatras la ampliación y la ausencia de metástasis en los ocho gan-glios linfáticos aislados tras la linfadenectomía. Se realiza estu-dio de extensión con TAC toracoabdominal y pélvico sin evi-dencia de enfermedad a distancia. Se presenta el caso en elComité de Tumores del Hospital que aconseja radioterapiapostoperatoria. Tras un año de seguimiento la paciente seencuentra libre de enfermedad local y a distancia.

DISCUSIÓNEl PCE fue descrito por primera vez en 1963 por Pinkus y

Mehregar9. Posteriormente, en 1969, Mishima y Morioka10

introdujeron el término porocarcinoma ecrino. Se le conocetambién con los nombres de hidroacantoma simple maligno,siringoacantoma maligno, carcinoma de glándula sudorípara oporoma maligno.

Es el carcinoma de glándulas sudoriparas más frecuente,representa entre el 0,005 a 0,01% de los tumores de piel11.

El poroma ecrino es una lesión benigna de piel frecuente,que generalmente se presenta como un tumor solitario. En losdos tercios de los casos se localiza en la planta de los pies, conmenos frecuencia en la palma de la mano y excepcionalmenteen cabeza, cuello y tórax, como en nuestro caso. Sin embargo,la forma maligna se da con mayor frecuencia en las extremi-dades inferiores, hasta en un 40-55%, tronco 24%, cabeza-cuello 18-20%, miembro superior 10-12% y abdomen 8-10%,de los casos12,13.

El PCE afecta con mayor frecuencia a pacientes mayores, conuna edad media de 73 años (29-91 años), con ligero predomi-nio en la mujer (58%) y se observa en todas las razas12.

El PCE puede desarrollarse originalmente como maligno, noobstante en algunas ocasiones (18%), se origina a partir de unporoma ecrino benigno preexistente14. La transformaciónmaligna puede ser asintomática, o se puede manifestar conuna amplia variedad de signos –como ulceración (68%), mor-fología verrucosa (47%) y aspecto nodular como en nuestrocaso– y síntomas, como sangrado, prurito, dolor y rápido cre-cimiento en semanas o meses13,15.

La serie más amplia (Robson et al12) recoge 69 casos, revisalas características anatomopatológicas de la lesión (criterios deRobson), su capacidad para generar metástasis tanto a distan-cia (11-20%) como a los ganglios regionales (19-25%) y anali-za asimismo la incidencia de recidiva local 17-20% y de difu-sión pagetoide intra-epidérmica (4%).

Siguiendo la fase proliferativa en la epidermis, este tumorderivado del acrosingio puede invadir la dermis papilar eintroducirse en la dermis reticular. Las metástasis ganglionaresregionales y a distancia se atribuyen a la habilidad del tumorde invadir los linfáticos dérmicos, lo que condiciona una pobresupervivencia y una alta mortalidad16-18. Aparte de a los gan-glios linfáticos regionales, las metástasis se dirigen con mayorfrecuencia a pulmón, hígado y retroperitoneo19-21.

En cuanto a la histogénesis se trata de una neoplasia de lasglándulas sudoríparas que se origina del acrosiringio (porciónductal intraepidérmica de la glándula). Puede presentarse enforma exclusivamente intraepidérmica (porocarcinoma in situo hidroacantoma simple maligno)(10%) y de forma invasiva(porocarcinoma)12,22.

El diagnóstico anatomopatológico se basa en la presenciade de células epiteliales basaloides –característica del poroma–que muestran diferenciación ductal con atipia citológica signi-ficativa. La mayoría (68%) contienen conductos ecrinos bienformados ó bien pequeños conductos mal formados, evidentesen ambos casos con microscopía óptica. La invasión linfovascu-lar está presente en el 15%, de los casos. En ocasiones es nece-sario realizar tinción de PAS (ácido periódico de Schiff) ó téc-nicas de inmunohistoquímica para confirmar la diferenciaciónacrosiríngea de la lesión. Aún así, esta patología, puede mos-trar una amplia variedad de patrones histológicos que puedenconducir a errores de diagnóstico12.

El número de mitosis (mayor 14 mitosis por campo de granaumento), la presencia de invasión linfovascular y la profundi-dad del tumor > 7 mm se asocian con un peor pronóstico. Elpatrón infiltrativo se asocia, por otro lado, a un mayor riesgode recidiva local, por lo que en estos casos se requiere de unaextirpación amplia con amplios márgenes quirúrgicos12.

En base a los criterios de Robson12, los porocarcinomas seclasifican en tumores de alto grado, que suelen ser los más fre-cuentes (59%), con recuento de mitosis superior a 14 porcampo de gran aumento (HPF) y los de bajo grado con menosde 10 mitosis/HPF. Los tumores de alto grado se asocian a unamayor afectación de los ganglios regionales y a un menortiempo libre de enfermedad (1,5 años) con respeto a los debajo grado (26,5 años) en la serie de Casalvica et al13.

El diagnóstico diferencial es muy amplio e incluye desde elcarcinoma de células basales al adenocarcinoma metastático(generalmente de mama y pulmón), pasando por carcinomaepidermoide, la enfermedad de Paget, el hidradenocarcinoma

Figura 2.- GanglioCentinela: A) H/E 10xGanglio centi-nela con focode infiltraciónneoplásica. B) H/E 40xCélulas neoplá-sicas de poro-carcinoma



y el melanoma maligno. No obstante, los carcinomas de ane-jos cutáneos con diferenciación ecrina, son los tumores queofrecen una mayor dificultad en el diagnóstico diferencial.Este aspecto es muy importante dado que se trata de tumorescon marcada diferencia en la supervivencia: carcinoma anexialmicroquístico (superviviencia del 90%), adenocarcinoma ecri-no (81%), PCE (79%) espiroadenocarcinoma (77%) e hidroa-denocarcinoma (74%)23.

Al igual que en otras lesiones, se ha descrito en los tumoresderivados de anejos cutáneos el fenómeno de “colonizaciónmelanocítica”. Tanto el poroma ecrino como el PCE carecenhabitualmente de melanocitos y de pigmento melánico. Sinembargo, en algunas ocasiones (3%), puede contener amboselementos, dando origen al porocarcinoma pigmentado, difi-cultando en gran medida el diagnóstico diferencial con elmelanoma maligno24. De hecho se han publicado casos de PCEpigmentado, diagnosticados inicialmente como melanomasmalignos25,26.

Las pruebas inmunohistoquímicas, son esenciales en el diag-nóstico diferencial. Entre las más utilizadas están: el antígenode membrana epitelial (EMA), la inmunotinción para S-100,HMB-45 y melan A (que nos permite descartar melanoma), asícomo la tinción con citoqueratinas y antígeno carcinoembrio-nario (CEA). También son esenciales en los casos de recurrenciaó metástasis en los que se produce desdiferenciación deltumor (el tumor adquiere un aspecto indiferenciado), lo cuales relativamente frecuente y dificulta notablemente el diag-nóstico lesión primaria o secundaria27. Los tumores más indi-ferenciados se asocian a un peor pronóstico.

Otras pruebas diagnósticas que pueden ser de utilidad, sonla punción con aguja fina (PAAF)28,29 y la resonancia magnéti-ca30.

El PET/TAC puede ser también, de ayuda en el estadiaje,seguimiento y en la detección de recurrencia, debido a quetanto el tumor primario como lesiones secundarias, muestranun alto metabolismo de glucosa31.

En cuanto al tratamiento, la extirpación quirúrgica amplia ytemprana, suele ser curativa entre el 82-94% de los casos23. Enlesiones pequeñas se ha empleado la terapia tópica con difen-ciprone, con éxito32. Debido a la posibilidad de transformaciónmaligna, se recomienda la extirpación de todos los poromas,para reducir el riesgo de progresión maligna y metastásica11.

La quimioterapia se reserva para la enfermedad metastási-ca. Se han empleado varios protocolos con diversos grados derespuesta. Terapias únicas con docetaxel33-34 y terapias combi-nadas con ciclofosfamida, bleomicina, cisplatino y 5-fluoraciloen algunos casos, han mostrado algún nivel de respuesta35.

Parece que la radioterapia es de escaso beneficio tanto en larecidiva local como en la enfermedad a distancia23.

La existencia o no de afectación del ganglio linfático centi-nela es uno de los factores pronósticos más relevantes para lasupervivencia global de los pacientes con enfermedadesmalignas cutáneas, independiente de la profundidad deltumor primario. El tamaño, número de ganglios afectados yextensión anatómica de los mismos son también factores pro-nósticos relevantes4.

La BSGC es un procedimiento de estatificación mínimamen-te invasivo, útil para detectar enfermedad en los ganglios lin-fáticos regionales en pacientes diagnosticados de enfermedadmaligna cutánea. El estudio histológico del ganglio linfático

centinela es posiblemente el factor predictivo negativo másimportante de la recurrencia temprana y la supervivencia enpacientes con esta patología5,36.

Aunque la utilidad de BSGC en la estadificación del melano-ma está bien establecida, su utilidad en el cáncer de piel nomelanoma está en pleno estudio. Hasta ahora existe experien-cia de esta técnica en el carcinoma de células escamosas, carci-noma de glándulas sebáceas, fibroxantoma atípico y en elPCE4,6.

Aunque el porocarcinoma ecrino es un cáncer de piel pocofrecuente, la incidencia de metástasis ganglionares es alta, porlo que se recomienda la evaluación de los ganglios linfáticosregionales, mediante al linfadenectomía selectiva17.

La identificación del GC en pacientes con porocarcinomaecrino es una técnica útil y sencilla, con un elevado porcentajede éxitos y un reducido número de falsos negativos. Evita larealización de la linfadenectomía regional y la morbilidad aso-ciada (seroma, linforrea, linfocele, linfedema, infección, hema-toma, alteraciones neurológicas y fístula quilosa)37,38.

En comparación con el melanoma, el cáncer de piel no mela-noma es menos predecible en cuanto a su tendencia a hacermetástasis a los ganglios linfáticos regionales. Sin embargo, laBSGC, es un procedimiento de estadificación fiable para estostumores, por lo que está indicado en pacientes seleccionados,especialmente en el carcinoma de células escamosas y el poro-ma ecrino maligno. La BSGC podría permitir la inclusión depacientes de alto riesgo en protocolos de tratamiento másagresivos, evitando la morbilidad de un tratamiento poten-cialmente innecesario en pacientes con ganglios negativos4,6.

Debido a complejidad del drenaje linfático de cabeza y cue-llo, la BSGC de una lesión maligna cutánea no es fácil y se aso-cia a elevada morbilidad. Sin embargo, en los últimos años hanaparecido una serie de técnicas que ayudan a resolver estasdificultades, como el SPECT/CT, que constituye una opción váli-da para mejorar la detección preoperatoria del GC, ya que pro-porciona una información anatómica y funcional fiable7 y, másrecientemente, la utilización de gammacámaras portátiles quemejoran la detección intraoperatoria del GC y reducen elnúmero de falsos negativos8.

CONCLUSIÓNNuestro caso y el análisis de conjunto apoyan el concepto de

que la realización de la BSGC en el poroma ecrino maligno esde utilidad. Sin embargo, se necesitan más estudios para afian-zar la eficacia y rentabilidad de esta técnica en la estadifica-ción y tratamiento de ésta neoplasia.

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90

RESUMENIntroducción: las hernias internas causan el 0,9% de las obstrucciones intestinales y de estas entre 50-55% son hernias para-duodenales. La edad media de diagnóstico es 38.5 años y son tres veces más comunes en el varón. El riesgo de desarrollaruna obstrucción intestinal es del 50% en estos pacientes y puede alcanzar una mortalidad del 20 al 50%. Caso clínico: varónde 36 años con dolor abdominal tipo cólico y mal definido con vómitos de 24 horas de evolución. En la radiografía simple deabdomen presentaba dilatación de asas de intestino delgado. Una tomografía computada abdominal evidenció: encapsula-ción de las asas intestinales con dilatación desde unión duodeno-yeyunal hasta íleon terminal, con signos de sufrimientointestinal. Por laparotomía exploradora urgente se observó una hernia mesocólica izquierda gigante, donde el intestino del-gado se encuentra compartimentalizado en un saco peritoneal y los vasos mesentéricos desplazados a la derecha y la venamesentérica inferior se encuentra malposicionada formando un ojal a través del que pasa íleon terminal. El saco peritonealfue resecado, liberando la vena mesentérica inferior hasta su origen, pasando por el ojal el paquete intestinal, quedando estey el ciego a la derecha de la vena mesentérica inferior. El paciente evolucionó satisfactoriamente, siendo dado de alta al 4ºdía postoperatorio. Conclusión: la hernia paraduodenal gigante es una patología infrecuente, con elevado riesgo de obs-trucción. Donde la tomografía computada se convierte en la prueba de imagen por excelencia que aporta datos concluyen-tes que ayudan al diagnóstico.

ABSTRACTIntroduction: Internal hernias cause 0.9% of intestinal obstructions and of these 50-55% are paraduodenal hernias. The ave-rage age at diagnosis is 38.5 years and are three times more common in men. Paraduodenal risk of developing intestinal obs-truction is 50% in these patients and may reach 20 mortality at 50%. Clinical case: A 36 year old male with poorly definedabdominal and vomiting of 24 hours history. Abdominal radiography showed dilated small bowel loops. A computed tomo-graphy scan revealed; encapsulation dilated bowel loops from duodenal-jejunal junction to terminal ileum with signs of intes-tinal distres. For urgent laparotomy showed a giant left mesocolic hernia, where the small intestine was compartmentalizedin a peritoneal sac and mesenteric vessels and displaced right inferior mesenteric vein was poorly positioned forming an eye-let through which passes terminal ileum. Peritoneal sac was resected, releasing the inferior mesenteric vein to its origin,through the intestinal buttonhole, leaving the blind and the inferior mesenteric vein to the right. The patient progressed satis-factorily, being discharged on postoperative day 4. Conclusion: The giant paraduodenal hernia is an uncommon conditionwith high risk of blockage. Where the computed tomography becomes the quintessential image test that provides conclusivedata that help the diagnosis.

HERNIA PARADUODENAL IZQUIERDA GIGANTEGIANT LEFT PARADUODENAL HERNIA

Oller I, Arroyo A, Ruiz-Tovar J, Gómez MA, Armañanzas L, Galindo I, Calpena R

Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital General Universitario de Elche. Alicante. España

PALABRAS CLAVEHernia paraduodenal gigante, hernia interna, malrotación intestinal,obstrucción intestinal.

KEY WORDSGiant paraduodenal hernia, internal hernia, malrotation, intestinal obstruction.

Correspondencia:Inmaculada Oller Navarro

Hospital General Universitario de Elche.Camino de la Almazara, C.P. 03203

Elche, Alicante, España.Correo electrónico: [email protected]

CASOS

CLÍNICOS


Vol XVII nº:2 (90-92) 2014

INTRODUCCIÓN Las hernias internas causan el 0,9% de las obstrucciones

intestinales y de estas entre 50-55% son hernias paraduode-

nales. La edad media de diagnóstico es 38.5 años y son tresveces más comunes en el varón. El riesgo de desarrollar unaobstrucción intestinal es del 50% en estos pacientes y puedealcanzar una mortalidad del 20 al 50%.


91HERNIA PARADUODENAL IZQUIERDA GIGANTE

CASO CLÍNICOVarón 36 años que como únicos antecedentes médicos de

interés refiere digestiones pesadas habituales, acude a urgen-cias por cuadro de dolor abdominal tipo cólico, difuso y maldefinido con vómitos de 24 horas de evolución, sin alteracio-nes en el hábito intestinal. A la exploración física el abdomenera doloroso de forma difusa con signos de irritación perito-neal. En la analítica sólo destacaba una leucocitosis de 25.000/mm3.

En la radiografía simple de abdomen presentaba dilataciónde asas de intestino delgado. Una tomografía computadaabdominal evidenció encapsulación de las asas intestinalesdesde unión duodeno-yeyunal hasta íleon terminal, con dila-tación de las mismas (Figura 1). Los vasos mesentéricos supe-riores muestran desplazamiento hacia la derecha y la vena

mesentérica inferior se encuentra mal posicionada formandoun ojal a través del que pasa íleon terminal (Figura 2).

Se decidió laparotomía exploradora urgente observándosela presencia de un saco peritoneal englobando la prácticatotalidad de las asas dilatadas de intestino delgado, desdeduodeno a íleon terminal, el cual salía del saco a través de unojal estenótico (Figura 3). El ojal era el resultado del ascenso atensión de la vena mesentérica inferior a través la raíz mesen-térica, desplazada hacia la derecha. Ante la compartimentali-zación de la cavidad abdominal se abrió el saco peritoneal,liberando asas intestinales. En el interior del saco como únicohallazgo se encontró estenosis en íleon terminal a su paso porel ojal, como causante del cuadro obstructivo. El saco perito-neal fue resecado, liberando la vena mesentérica inferiorhasta su origen, pasando por el ojal el paquete intestinal, que-dando este y ciego a la derecha de la vena mesentérica infe-rior. El paciente evolucionó satisfactoriamente, siendo dado dealta al 4º día postoperatorio.

DISCUSIÓNLas hernias internas causan el 0.9% de las obstrucciones

intestinales y de estas entre 50-55% son hernias paraduode-nales, con más de 500 casos descritos en la bibliografía médicamundial. La edad media de diagnóstico es 38.5 años y son tresveces más comunes en el varón.1 El 75% de las hernias para-duodenales son izquierdas.

Se cree que es de origen congénito, habiéndose producidodurante el desarrollo de la cavidad peritoneal unas bolsas ofosas de mesodermo esplácnico que no se reabsorben. En elcaso de las hernias paraduodenales, el saco herniario está for-mado por tejido peritoneal desarrollado anormalmente amedida que el mesocolon del colon ascendente y descendentese ha fusionado con la pared peritoneal posterior.

En la tercera fase de la rotación intestinal del desarrolloembrionario, se fusionan y adosan las capas del peritoneo pos-terior y la pared abdominal con la raíz del mesenterio. Sidurante esta fase los segmentos del intestino medio no han

Figura 1.- Encapsulación de las asas intestinales desde uniónduodeno-yeyunal hasta íleon terminal, con dilataciónde las mismas.

Figura 2.- Marco colónico conserva su posición y anatomía.Hallazgos compatibles con hernia interna paraduode-nal gigante.

Figura 2.- Marco colónico conserva su posición y anatomía.Hallazgos compatibles con hernia interna paraduode-nal gigante.


92 OLLER I

culminado su migración y rotación, y los espacios peritonealeslaxos que han permitido la migración intestinal, no se oblite-ran, se crea un orificio herniario y un saco que se cubre conperitoneo quedando las asas intestinales en su interior.

En nuestro paciente, los hallazgos intraoperatorios mostra-ron asas de duodeno, yeyuno e íleon contenidos en un sacoherniario, con un ojal formado por la vena mesentérica infe-rior malposicionada a través del cual salía íleon estenosado delsaco.

La presentación en el paciente adulto varía desde asintomá-tico o leve dispepsia, hasta la perforación intestinal y la sepsisabdominal.2 El riesgo de desarrollar una obstrucción intestinaldurante la vida es del 50% en estos pacientes y acarrea unamortalidad del 20% al 50%, dependiendo de la serie consulta-da y si se produce una perforación secundaria a la obstruc-ción.3

El estudio radiográfico simple del abdomen muestra signosinespecíficos comunes a todos los cuadros de obstrucciónintestinal mecánica, como la presencia de niveles hidro-aéreosy de asas intestinales con poca movilidad, como en nuestropaciente. Los signos que orientan al diagnóstico de herniaparaduodenal son la ausencia de contenido intestinal en lapelvis y la acumulación de las asas intestinales en un área cir-cunscrita del abdomen limitadas al hemiabdomen superior.4 Aposteriori se observa en la radiografía de abdomen dicha acu-mulación de asas compartimentalizadas. Se recomienda que, sila condición del paciente lo permite, se realice un tránsitointestinal completo contrastado. Este muestra una imagen deencapsulación de las asas de intestino delgado en el hemiab-domen superior en el cuadrante en el que se encuentra la her-nia.5

La tomografía computada aporta datos conclusivos que ayu-dan al diagnóstico preoperatorio del paciente con herniaparaduodenal. Cuando la hernia es izquierda, la tomografíacomputada muestra un grupo de asas intestinales encapsula-das en una cavidad. Las asas intestinales herniadas producenun efecto de masa sobre el colon transverso y los vasos mesen-téricos inferiores, los cuales son rechazados hacia la izquierda.Ocasionalmente se logra observar la arteria mesentérica infe-rior y la rama ascendente de la arteria cólica izquierda en elborde antero-medial del saco hemiario.6 En nuestro caso evi-denciamos que los vasos mesentéricos inferiores estaban des-plazados hacia la derecha y que la vena estaba mal posiciona-da, condicionando un ojal.

Las bases del procedimiento quirúrgico para el manejo delas hernias paraduodenales se basan en reducir el intestinoherniado verificando su viabilidad y perfusión y reparar eldefecto herniario. Cuando el hallazgo quirúrgico es el de unahernia paraduodenal izquierda, el intestino herniado se debedisecar del orificio de entrada de la fosa de Landzert, inferiora la arcada vascular descrita por la vena mesentérica inferioren su trayecto ascendente y la arteria cólica izquierda. Si esnecesario se puede ampliar el orificio de entrada dividiendo lavena mesentérica inferior.

Posterior a la reducción del intestino, se repara el defecto deentrada con puntos simples de material no absorbible como laseda.7

En este caso nos encontramos ante una hernia mesocólicaizquierda gigante, donde la práctica totalidad del intestinodelgado se encuentra compartimentalizado en un saco perito-neal, donde la raíz del mesenterio se encuentra lateralizada

hacia la derecha, describiendo la vena mesentérica inferior ensu entrada y ascenso por la raíz del meso un arco a tensión queconstituía parte del ojal estenosante inferior por el que salíaíleon terminal (causante este ojal estenótico del sufrimientointestinal), no siendo factible el reducir el intestino a través delorificio herniario, ya que éste era muy estrecho, por lo que sedecidió, aunque en la bibliografía se describa como técnicahabitual el disecar el orificio herniario, abrir y resecar el saco,liberar vena mesentérica de la raíz del meso, redirigiéndola ala izquierda de la cavidad abdominal para intentar evitar rees-tenosis futuras.

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93

RESUMENEl lipoma gigante del mesocolon es una neoplasia muy infrecuente. Hay pocos casos publicados en la literatura quirúrgica.Publicamos un caso en una paciente de 48 años de edad que consultó por presentar dolor abdominal difuso. La ecografía yla TAC abdominal mostraron una gran tumoración intraperitoneal encapsulada. Se realizó extirpación radical de la tumo-ración. La neoplasia medía 18x14 cm y pesaba 1200 g. El postoperatorio transcurrió con normalidad. El estudio anatomo-patológico confirmó la naturaleza benigna de la tumoración consistente en lipoma gigante. Tras seis meses de seguimientono se ha detectado recurrencia de la enfermedad. Se revisa la literatura publicada hasta la actualidad de esta entidad y sediscuten los aspectos relacionados con la incidencia, manifestaciones clínicas, diagnóstico, complicaciones y tratamiento.

ABSTRACTGiant primary lipoma of the mesocolon is an extremely rare neoplasm. There are very few cases reported in surgical litera-ture worldwide. We report a case of giant intraperitoneal lipoma in a 48-year-old woman, with a history of abdominal pain.Abdomen ultrasonography and CT scan of abdomen showed a large encapsulated tumor. It was successfully removed, pre-serving the blood supply of ascendens colon. The tumor measuring 18x14 cm. and weighing 1200 g. Post-operative recoveryof the patient was smooth and histopathology confirmed the benign nature of lipoma. The patient remains well 6 month aftersurgery, without recurrence of the disease.Along with a review of the literature, the incidence, clinical manifestations, diagnostic methods, complications and treatmentof the giant mesocolon lipoma are discussed.

LIPOMA PRIMARIO GIGANTE ORIGINADO EN EL MESOCOLON DERECHO

PRIMARY GIANT LIPOMA ARISING FROM THE RIGHT MESOCOLON

Carvajal Balaguera J*, Martín García-Almenta M*, Martín Alcrudo S**,Cerquella Hernández CM*

*Servicio de Cirugía General y Digestiva. **Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Central Cruz RojaSan José y Santa Adela. Madrid España

PALABRAS CLAVELipoma gigante. Tumor mesocolon. Lipoma intraperitoneal. Diagnóstico. Tratamiento.

KEY WORDSGiant lipoma. Mesocolon tumors. Intraperitoneal lipoma. Diagnosis. Treatment.

Correspondencia: Josué Carvajal Balaguera

C/ Téllez 30, escal.12, 2ª planta, puerta 328007 Madrid

E-mail: [email protected]

CASOS

CLÍNICOS

INTRODUCCIÓNLos lipomas gigantes intraabdominales son poco frecuentes,

pueden ser extraperitoneales o intraperitoneales. Estos pue-den derivarse del tracto gastrointestinal o del mesenterio. Losderivados del mesocolon o del mesenterio son habitualmenteasintomáticos y el diagnóstico suele ser tardío debido a que nose sospechan. Se originan de las células totipotenciales mesen-quimales del mesocolon, y la exéresis quirúrgica es la únicaopción de tratamiento. El diagnóstico diferencial debe reali-zarse con otros tumores de origen mesenquimal 1.

Presentamos un caso de lipoma primitivo gigante depen-diente del mesocolon ascendente una paciente mujer de 48

años, que consultó por molestias abdominales difusas. Se dis-cuten los aspectos relacionados con las manifestaciones clíni-cas, el diagnóstico, complicaciones y tratamiento de esta enti-dad.

CASO CLÍNICOPaciente mujer de 48 años de edad con antecedentes perso-

nales de exéresis de lipomas subcutáneos, dos gestaciones nor-males y miomas uterinos. Como antecedentes familiares des-taca lipomatosis familiar. Acude a la consulta por presentarmolestias abdominales inespecíficas. En la exploración físicano se detecta ninguna alteración aparente. Se realiza ecogra-fía de abdomen que muestra una masa ecogénica de bordes


Vol XVII nº:2 (93-97) 2014



definidos que ocupa hipocondrio derecho, flanco y fosa iliacaderecha que parece depender de la pared abdominal. La TAC(tomografía computarizada) de abdomen muestra una tumo-ración intraperitoneal que ocupa toda la gotiera parietocólica

derecha, de bordes bien definidos, con unas dimensiones de17x12x10 cm, rechaza medialmente al colon ascendente y dis-talmente al apéndice cecal, sin infiltrar los órganos vecinos. Nose aprecia enfermedad a distancia (Figura 1). La colonoscopiadescarta afectación de la pared del colon. Los análisis de san-gre y marcadores tumorales (antígenos carcinoembriónico,alfa-fetopreoteínas, Ca19.9, Ca125 y Ca15.3) no muestran alte-raciones.

En la intervención quirúrgica se aprecia una masa de coloramarillo, blanda, encapsulada, dependiente del mesocolonderecho sin infiltrar órganos circundantes, de 18x14 cm comodimensiones máximas. Se extirpa la tumoración por vía abier-ta. Peso 1200 g (Figura 2) y se remite para estudio anatomo-patológico e inmunohistoquímico. La paciente es dada de altapor mejoría tres días después. El estudio histológico revela unatumoración formada por células adiposas sin atipia, sin lipo-blastos ni células malignas, consistente en una neoplasiamesenquimal tipo lipoma.

Tras 6 meses de seguimiento la paciente permanece libre derecidiva local.

DISCUSIÓNLos lipomas son los tumores mesenquimales más frecuentes

en el adulto. Representan el 6% de todos los tumores y el 10%

Figura 1.- TAC de abdomen. A y B. Cortes axiales en elque se aprecia gran tumo-ración intraperitoneal queocupa la gotiera parieto-cólica derecha. C. Corte coronal: la tumo-ración desplaza medial-mente al colon ascenden-te. D. Corte sagital: la tumo-ración ocupa el espaciocomprendido entre la carainferior del lóbulo hepáti-co derecho hasta laregión del ciego.

Figura 2.- Fotografía intraoperatoria en la que se visualiza unatumoración que depende del mesocolon derecho ydesplaza cranealmente el mesoapéndice sin infiltrarlo.


95LIPOMA PRIMARIO GIGANTE ORIGINADO EN EL MESOCOLON DERECHO

de las neoplasias benignas1. Son de carácter benigno y delento crecimiento. Están constituidos por masas lobuladasblandas, circunscritos, envueltas por una fina cápsula fibrosa yde color amarillo. Microscópicamente están constituidos poradipocitos bien diferenciados. El tipo más común es el lipomasubcutáneo. Puede afectar a cualquier parte del organismo,sin embargo la mayoría se sitúan en el tronco, muslos y ante-brazos, aunque pueden encontrarse en cualquier parte delorganismo donde quiera que haya grasa, como intramuscular,retroperitoneal o gastrointestinal2.

Los lipomas son generalmente pequeños, con diámetros quesuelen oscilar entre 1-3 cm, pero en ocasiones pueden crecerhasta alcanzar gran tamaño (18 a 40 cm) y un peso hasta de 4-8 kg, los llamados "lipomas gigantes", por su progresivo ylento crecimiento3.

El mecanismo etiopatogénico no está claro. Se ha asociadoa un componente heredofamiliar, obesidad, diabetes, trata-miento con esteroides o traslocación cromosómica1,4,5.

Estos tumores pueden afectar a cualquier edad, pero sonmás frecuentes en la edad adulta, entre la quinta y sexta déca-da de la vida, con cierta predominancia en el sexo masculino ypredisposición familiar1, como en nuestra paciente.

Los lipomas de localización intraabdominal son poco fre-cuentes, pueden ser únicos o múltiples (6,1%)6, tienen unaincidencia en torno al 0,35% 7, suelen ser más frecuentes losintraperitoneales que los retroperitoneales (2,9%)8. Los intra-peritoneales se pueden originar en el tracto gastrointestinal oen los mesos (mesenterio o mesocolon).

Los lipomas localizados en el tracto gastrointestinal puedenser submucosos (90%) o subserosos9. El colon es el sitio de ori-gen más más frecuente (60-75%), seguido por el intestino del-gado (20-25%)10.

La mayoría de los lipomas gastrointestinales son sintomáti-cos y se pueden manifestar por dolor abdominal (59,2%), alte-ración del hábito intestinal (33,3%) o sangrado digestivo(29,6%)11. Mientras que los lipomas localizados en el mesoco-lon, son habitualmente asintomáticos y suelen descubrirse porcasualidad tras una prueba de imagen por otra causa (46%).En ocasiones, pueden ser sintomáticos (6%) dependiendo del

tamaño y del grado de afectación de los órganos vecinos12.Pueden causar dolor abdominal inespecífio (71%), –como ennuestro caso–, náuseas y vómitos (68%), distensión abdominalcon obstrucción intestinal parcial (45%), o masa abdominalpalpable en el examen físico, y en alguna ocasión como unahernia inguinal incarcerada13. También pueden inducir intu-suscepción colo-cólica, fundamentalmente los pediculados ygrandes9,14,15, hemorragia digestiva cuando penetran la pareddel colon16,17, dolor abdominal por infarto del lipoma5 u oclu-sión intestinal por vólvulo18.

Son pocos los casos publicados hasta la actualidad como pri-mitivos del mesocolon (Tabla I).

Las manifestaciones clínicas en los casos sintomáticos y laspruebas de imagen, son las claves del diagnóstico, aunque enalgunas ocasiones el diagnóstico preoperatorio es difícil y sóloel estudio anatomopatológico proporciona el diagnósticodefinitivo. Las pruebas endoscópicas pueden ser de utilidadpara descartar afectación de la pared del colon. Los análisis delaboratorio y marcadores tumorales generalmente no presen-tan alteraciones.

La biopsia percutánea es controvertida en estos casos, debi-do a que si se trata de un liposarcoma, puede causar disemi-nación tumoral en la vía de punción18.

Entre las pruebas de imagen, la ecografía es de utilidad porque informa si la lesión es sólida o quística, la relación conestructuras vecinas y la vascularidad, sin embargo tiene pocaespecificidad19, mientras que la TAC y la resonancia magnética(RM), presentan una alta sensibilidad y especificidad20,21.

En la TAC las referencias más importantes son los vasos y losbordes del mesolocon, para descartar extensión a páncreas,riñón, retroperitoneo y colon. Es característico visualizar unaimagen de masa ovoide o redonda de baja atenuación, de bor-des definidos y una densidad de absorción entre 40 y 120 uni-dades Hounsfield típica de la grasa. Estas características sonmenos evidentes en el liposarcoma22,15.

En algunas ocasiones puede ser de utilidad el enema opaco,colonoscopia, colonoscopia virtual, enteroresonancia magnéti-ca y eco-endoscopia1,23,24.

Macroscópicamente, los lipomas son blandos, bien encapsu-lados, ovalados y de color amarillo. Microscópicamente, sonuniformes. Los lipocitos contienen una gran vacuola llena delípidos con el citoplasma y núcleo periféricos. Se subclasificande acuerdo a las características anatomopatológicas, en lipo-ma convecional, fibrolipoma, angiolipoma, lipoma de célulasfusiformes, miolipoma y lipoma pleomórfico18.

Como se trata de un tumor que surge de células primitivas ytotipotenciales mesenquimales, tiene la posibilidad de malig-nizarse, generalmente a liposarcoma de bajo grado, por lo quela cirugía radical es la única opción terapéutica, ya que unaresección insuficiente se expone al riesgo de recidiva y/o malig-nización (11%), preservando en todo caso las estructuras vas-culares del colon16,4,8.

En opinión de Jian L et al6, el tumor debe ser resecado sitiene más de 4 cm, sea o no sintomático, y en los casos en queel diagnóstico no está claramente establecido porque puededisimular una neoplasia maligna.

La intervención puede realizarse por vía abierta o por víalaparoscópica. La vía laparoscópica es el abordaje de elecciónno sólo por las ventajas estéticas, sino por la pronta recupera-ción del paciente sin perder el objetivo de radicalidad quirúr-

Tabla ICASOS PUBLICADOS DE LIPOMA

PRIMITIVO GIGANTE EN MESOCOLON

COLON AUTOR Nº CASOS

Derecho Pachine et al.13 1Surd et al.5 1Perea et al.36 1Presente caso

Transverso Versaci et al.1 1Mnif et al.11 1Okita et al.33 1Cekanski et al.34 1Petrin et al.16 1

Izquierdo Mehmood et al.10 1Alaswad et al.4 1Giordano et.35 1



gica. El abordaje laparoscópico permite realizar una ampliadisección con buena visualización de los planos, pedículos vas-culares y compromiso de estructuras vecinas, produciendo unamínima agresión. Por estos motivos, se acorta el tiempo de íleopostoperatorio y la morbilidad de la herida quirúrgica25, 26.

Debido a al posibilidad de malignización (liposarcoma) yrecidiva, estos pacientes deben ser sometidos a un seguimien-to estricto con pruebas de imagen, durante al menos cincoaños4, 27.

En cuanto el diagnóstico diferencial debe realizarse con ellinfangioma cavernoso, liposarcoma, leiomioma, mesotelioma,hemangiopericitoma, miolipoma renal, paniculitis mesentéricao hemagioma gigante27-29.

El diagnóstico diferencial con el liposarcoma, puede ser enalgunos casos difícil, especialmente con los tumores de bajogrado de malignidad como el liposarcoma-like. Los tumoresbenignos están compuestos por células adiposas maduras enuna disposición compacta con septos de fibra de colágeno y sinninguna actividad mitótica. Mientras que, en el liposarcomabien diferenciado, las células adiposas presentan diferentestamaños y núcleos hipercromáticos. Las mitosis están presen-tes con intensidad variable, dependiendo del grado de dife-renciación. En el 25% de los casos hay necrosis grasa e histio-citos multinucleados 30-32. En estos casos puede ser de utilidadrealizar pruebas inmunohistoquímicas, tales como la proteinap53 y el índice de proliferación ki-6718.

En conclusión, el lipoma gigante del mesocolon es una enti-dad infrecuente, habitualmente asintomática, de diagnósticodifícil a pesar de los avances en las pruebas de imagen debidoa que no se sospecha. El tratamiento de elección es la resec-ción quirúrgica radical para evitar la recidiva. El diagnósticodefinitivo se realiza tras el estudio anatomopatológico posto-peratorio. El diagnóstico diferencial debe hacerse principal-mente con el liposarcoma de bajo grado de malignidad.

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99

EL HOSPITAL DE APESTADOS DE MADRID, AÑO 1598.

Rojo Vega A 1

Historia de la Ciencia en la Facultad de Medicina de Valladolid. España.

Correspondencia:Prof. Anastasio Rojo Vega

Cátedra de Historia de la Ciencia.Facultad de Medicina .

c/ Ramón y Cajal, 7; 47005 Valladolid. España.

ARTÍCULOS

ESPECIALES

La última gran peste española tuvo lugar entre los años1596 y 1599 y ha quedado para la historia con el nombre depeste atlántica. Es una de las mejor conocidas y fue tan mortí-fera como las famosas. Solamente en Valladolid, se consideramató seis mil personas, lo que representó el 20 por 100 de sustreinta mil habitantes.

1.- LLEGADA Y DESARROLLO DE LA PESTEEl origen de la catástrofe está en la llegada de un barco lla-

mado Rodamundo, cargado con ropas plagadas de pulgasinfectadas, al puerto de Santander, en el invierno de 1596.

De inmediato, la enfermedad se extendió barco a barco ypuerto a puerto, por todas las localidades próximas. Las ActasMunicipales de Valladolid recogen, ya el 9 de Enero de 1597,noticias de apestamiento en Santander, pero también enLaredo, Castro Urdiales y Bilbao (Rojo 1989, 16). Burgos, pri-mera ciudad de importancia entre ellas y la Corte, se convirtiódesde aquel punto en centinela y avisador de lo que en lacosta cantábrica iba sucediendo.

La peste era tan conocida que en todos los pueblos habíauna ermita o un retablo en la iglesia parroquial dedicados aSan Roque; tan sabida que, sin que nadie tuviese que aconse-jarlo, de inmediato se organizaron guardas en las poblacionesque por el momento se encontraban sanas y limpias de conta-gio. Guarda de las puertas de las ciudades, de los puentes, delas barcas sobre ríos y de todos los otros puntos de paso obli-gado. En el caso de Valladolid, puesto que su muralla era tanendeble, “esta ciudad está sin cerca ninguna y tan abierta no se puedeguardar hasta tanto no se cerquen los arrabales” (Rojo 1989, 16), elperímetro de guarda se extendió hasta los puentes sobre losríos Duero, Pisuerga y Esgueva, y hasta la barca de Herrera deDuero.

Era una calma nerviosa y expectante, con altercados diariosen las puertas de entrada entre guardas, armados con picas,alabardas y mosquetes, y personas a las que estos veían sospe-chosas, sobre todo desde el momento en que se tuvo noticiacierta de que la enfermedad había traspasado la Montaña yllegado a Herrera de Pisuerga, en la actual provincia dePalencia. La nueva decidió al ayuntamiento a poner en marcha

la segunda fase de la defensa clásica: reunir recursos materia-les y económicos para por si acaso; unos recursos que se extra-jeron de los impuestos que la ciudad debía pagar a la Corona.La salud estaba por encima de las obligaciones tributarias y losdineros sacados de las sisas del pan y del vino se emplearon,entre otras cosas, para tratar de levantar, aceleradamente, esacerca que tanto se echaba de menos en los arrabales, que ais-lase del campo a la población.

Tras una procesión y rogativa a las ermitas de San Sebastiány San Roque, el 9 de junio de 1597, el invierno pareció traer lapaz. Tanta, que los regidores vallisoletanos decidieron poneruna multa ejemplar a Villanubla, aldea perteneciente a sujurisdicción y en el Camino Real de León, por haber abando-nado por completo las labores de guarda y vigilancia de viaje-ros de paso. Los de páramo sabían que en invierno no habíapeste y se habían relajado.

En 1598 todo fue bien hasta el verano, hasta el momento enque las noticias alarmantes comenzaron a llegar en avalancha:toda la costa cantábrica estaba picada, desde Galicia a lasVascongadas.

En realidad, la zona estaba apestada desde casi un añoantes, pero la norma era que las autoridades de cada lugar ycada zona negasen la circunstancia, se opusiesen cabezona-mente a reconocer la peste, por lo que ello implicaba de aisla-miento y rechazo por parte de los demás.

Gracias a una serie de informes conservados en el ArchivoGeneral de Simancas (Rojo 1993), sabemos que San Sebastiáncayó en las garras de la plaga en Agosto de 1598, una fechaque Viñes Ibarrola atrasa a Julio del mismo año.

Los informes de Simancas fueron enviados desde SanSebastián, Fuenterrabía y Pasajes por Diego Fernández deArteaga, corregidor de la provincia que prudentemente sehabía retirado a Tolosa; por don Juan Velázquez, gobernadorencargado de la defensa de Fuenterrabía; y por el generalAntonio de Urquiola, a cuyo cargo estaba la construcción degaleones en los astilleros de Lezo. En principio respondieron alas inquietudes del Consejo Real con el habitual aquí no pasanada, algo de lo que se arrepentirían, como confesaron mástarde: “por no poner mala voz a los naturales fueron disimulando la


Vol XVII nº:2 (99-105) 2014


100 ROJO VEGA A

enfermedad sin hazer las diligencias que fueran necesarias” (Rojo 1993,124). En este sentido, Fernández de Arteaga, para justificar elaumento de muertes en San Sebastián. argumentaba: “verdades que para un lugar tan grande y de tanto número de gente, aunque cadadía muriesen estos [se hablaba de diez muertes fulminantes al día], no meespantaría si fuera de enfermedades ordinarias” (Rojo 1883, 124).

A finales de Octubre de 1598, la situación de la provincia deGuipúzcoa, al menos en lo que hace a su costa, era muy grave:en Pasajes moría tanta gente, que corría el peligro de quedar-se despoblada. Los de San Sebastián seguían negando lamayor. Sí, al parecer había habido algún muerto de peste,pero sólo entre soldados de la guarnición y pocos.

En Noviembre era el propio corregidor quien quitaba impor-tancia a la situación, enviando cartas a Madrid en que mani-festaba su contento, porque de San Sebastián, aunque nadaseguro sabía, le habían dicho que reinaba la bonanza, hasta elpunto de no haber enfermado nadie en todo el mes y de tenerúnicamente ciento cincuenta enfermos en el hospital, de loscuales solamente cuatro de peligro.

El 24 de Noviembre, nuevamente Arteaga, escribía que enaquella tierra no pasaba nada “de manera que hoy está tan sanacomo lo pueda estar Madrid”.

El caso de San Sebastián fue notable por su cerrazón enadmitir que estaba padeciendo peste. A los donostiarras no lespudo convencer de la evidencia ni el doctor Guevara, llegadodesde Pamplona para luchar contra la epidemia. El motivosiempre el mismo, la consecuencia del aislamiento: “y lo que másse puede temer en aquella plaza es el hambre y la necesidad, porque haymucha gente y comen y beben de acarreo y de lo que suele venir por la mary todo esto cesará” (Rojo 1993, 126). Una cabezonería que noevitó que Francia cerrase la frontera y las demás poblacionesguipuzcoanas los caminos que comunicaban con la zona afec-tada: “las demás villas han procurado cerrarse de aquella villa” (Rojo1993, 126). Navarra y Álava hicieron lo propio, no fiándose delas declaraciones de bonanza de de los guipuzcoanos. La pro-vincia entera quedó aislada: “con solo estar San Sebastián malo hancondenado a toda la provincia a quitarle el trato [...] y mucha culpa [es]de San Sebastián y de los que gobiernan esta provincia porque los de SanSebastián, sin embargo de que es tan público su trabajo y tan notorio, handespachado testimonios de que están sanos” (Rojo 1993, 127); desdeluego, tampoco contribuía a dar tranquilidad el hecho de quea Tolosa se hubiesen trasladado el corregidor y todas las fami-lias pudientes donostiarras. Juan de Cardona, desde Pam-plona, trató de aconsejarles formas “y me escribieron una cartamuy descompuesta” (Rojo 1993, 127).

Y si San Sebastián lo pasó mal, peor le fue a Pasajes, aisladoy asfixiado a pólvora y acero por sus vecinos. Baste decir queRentería levantó una guarda armada con orden de matar acualquiera que quisiere entrar en su territorio desde el consi-derado enfermo. Lo mismo les pasó a los de Lezo. Dos de susvecinos, Martín de Careaga y Onofre de Isasi, quisieron acer-carse a Rentería a implorar alimentos y no les dejaron pasardel puente de Igurriza, teniendo que volverse tristes por “estavejación y estrechura que nos hace Rentería”, un bloqueo extensibletambién a Deva, Oyarzun y Tolosa, aunque no tanto: “dice elmédico de Rentería [Licenciado Arizmendi], que es hombre de expe-riencia y platica, que sería menos mal que a todo lugar que está inficcio-nado se diese fuego [...] que después podían los pocos vecinos que que-daran con vida reedificando” (Rojo 1993, 130).

Tan obstinada fue la incomunicación, que, queriendo soco-rrer la Corona con trigo a San Sebastián, Pasajes y Lezo, los delentorno de la zona enferma no dejaron pasar los carros.

Fernández Arteaga llegó, incluso, a plantearse romper el cercocon la fuerza de las armas, pero se echó atrás considerando“otro remedio no se puede tener con ellos, porque son hechos de vidrio yllenos de cólera y débese andar a su gusto por agora” (Rojo 1993, 128).La única población que, finalmente, dejó pasar algunos carrosfue Deva, con los que San Sebastián y las demás capearoncomo pudieron la situación. Hay que decir que con anteriori-dad los donostiarras habían enviado un convoy de barcos acomprar trigo en Andalucía, pero a la vuelta, sorprendidos ydispersos por una tormenta, tuvieron que refugiarse en puer-tos de Asturias y Galicia, donde fueron asaltados por pobla-ciones tan apestadas y hambrientas como la suya. A Pasajes sele abrieron los cielos cuando dos barcos franceses cargados debacalao y grasa de ballena buscaron refugio en sus muelles porlo mismo; evidentemente, fueron tomados al asalto.

San Sebastián es también un caso especial de negativa acumplir las “medidas acostumbradas”, decretadas por el goberna-dor Velázquez y por el corregidor Fernández de Arteaga:

1. Que las mujeres y criaturas que quisiesen irse de SanSebastián pudiesen hacerlo.

2. Expulsar a las prostitutas no naturales de la villa “porquehay gran chusma dellas y muchas naturales de Francia”.

3. Clausurar la puerta de tierra y abrir una nueva hacia lamar.

4. Hacer grandes lumbres por la noche.5. Sacar a los enfermos a un hospital instalado fuera de la

villa.6. Llevar los alimentos del hospital hasta la mitad del

camino y que allí los tomasen los sirvientes.7. Prohibir la entrada en San Sebastián a los asistentes del

hospital.8. Quemar los efectos de los apestados en una cueva pró-

xima a la población, cuyo nombre no se especifica.

La respuesta de los de San Sebastián se limitó, en lo relativoa ellas, en lo que hace a hospital de apestados, a construircabañas fuera de la muralla, donde no molestasen a los case-ríos circundantes. En cuestión de sirvientes, se echó mano, porla fuerza, de forasteros y moriscos: “el mayor mal que hay en esta

Figura 1.- 3 Retrato deldoctor Pérez deHerrera (1598)


101EL HOSPITAL DE APESTADOS DE MADRID, AÑO 1598.

tierra, que no hay quien sirva ni haga estos oficios, con mucha fuerza demis ministros [alguaciles] se hace con gente forastera, que por pobresque sean los naturales de esta patria y anden pidiendo por Dios, se tienenen tanto como quien tiene cien mil ducados y no se bajarán a hacer estopor todo [el oro del] el mundo” (Rojo 1993, 130); aparte de quelos enfermos tampoco colaboraban, “un hombre muy al cabo,yendo un alguacil mío con una silla y dos moriscos para sacallo fuera, selevantó en camisa y echó a huir por las calles” (Rojo 1993, 130).

También fue muy sui generis el tratamiento de los efectosde los apestados, que en vez de ser quemados, como aconse-jaban las medidas acostumbradas, fueron tirados al mar enSan Sebastián y a la ría en Pasajes.

Otra medida inédita fue la expulsión a punta de lanza detodos los habitantes de la casa en que hubiese fallecidoalguien, “andaban por aquella montaña muchos hombres haciendo tien-das para su refugio, que era grandísima lástima vellos” (Rojo 1993,131).

No menos chocante es la nula solidaridad con los afectados,incluso por parte de hermanos y parientes. Habiendo muertola mujer del un carpintero en un caserío de Usúrbil “ninguno laquiso enterrar aquí, aunque tenía en su casa ocho o nueve y entre elloshermanos y parientes, por la crueldad que usaron en ello. Una doncellamuchacha de pocos años, hija de la dicha su madre, la enterró en un agu-jero que en la puerta de la dicha casa para ella se hizo, llevándola arras-trando sin ayuda de nadie” (Rojo 1993, 131.

Puesto que nunca se admitió que hubiera habido peste,nunca sabremos el número exacto de muertes que causó lapeste de 1598 en Guipúzcoa. Las cifras oficiales, del corregidorFernández de Arteaga, fueron de seiscientas cincuenta perso-nas, cuatrocientas de ellas mujeres, en San Sebastián; mientrasen Pasajes “han muerto trescientas y sesenta y cuatro personas entrehombres y mujeres y niños y niñas de hasta siete y trece años, restan en ellugar cuatrocientas y doce personas, hay cincuenta casas sin ningunagente y en todas han enfermado y muerto muchos de esta enfermedad, demanera que todas estas cincuenta casas están muy apestadas y veinte y

tres casas que quedan que ellos dicen que no están apestadas, están tanrodeadas de esotras casas dichas, que por fuerza lo estarán como lasdemás” (Rojo 1993, 125).

2. LOS POBRESA Castilla, la peste llegó de la mano de los pobres del Norte.

Los años 1597 y 1598 fueron muy secos en la cornisa cantábri-ca, zona deprimida y con una economía de subsistencia muydependiente de lluvias constantes. Al no llover no hubo cose-chas y una masa hambrienta comenzó a subir a Castilla enbusca de pan. Ya en 1597, el 22 de Noviembre, el ayuntamien-to vallisoletano quería tomas medidas contra ellos, expulsan-do a los forasteros, a los que calificaba de vagos.

Naturalmente, no lo consiguió. El número de pobres fue cre-ciendo y en vísperas de la declaración oficial de peste, el 23 deAbril de 1599, las Actas Municipales consideraban “la hospitali-dad que será bien hacer para tantos pobres enfermos como andan por estaciudad causado por la esterilidad tan grande que ha habido este año quehan venido de las Montañas, Asturias y otras partes”. La hospitalidadpara unos y la expulsión, que nunca se consiguió, para otros“que todos los pobres estén juntos mañana a las ocho fuera de la puentedel río mayor [Pisuerga] y allí juntos dos Caballeros Comisarios a los quetuvieren necesidad de cura los recojan en los hospitales señalados y a losque estuvieren sanos los echen del lugar dando a cada uno para su cami-no aquello que a los dichos señores comisarios les pareciere que lo que enello se gastare será bien dado” (Rojo 1993, 21).

De este tiempo y de estos pobres habla la famosa obra deldoctor Cristóbal Pérez de Herrera, protomédico de las galerasde España y natural de Salamanca, Discurso del amparo de loslegítimos pobres (Madrid, 1598), dirigida al entonces príncipeFelipe III, tratándolos con la misma consideración de vagos ymaleantes que aconsejaba a los regidores vallisoletanos expul-sarlos.

Propone, en su dedicatoria al futuro monarca: “dar al verda-dero pobre el remedio que ha menester, y echar destos Reynos al fingido,y disponerlo de manera, que el vagabundo no lo sea, ni sirva de lo que losZanganos en el Reyno de las abejas”. España se había llenado depobres y había quien veía en ellos pobres de necesidad y quienlos contemplaba como pícaros. La base de todo era la profun-da crisis económica en que había caído el reino, como conse-cuencia de las interminables guerras. Un ejemplo esta crisispuede extraerse del memorial redactado por un vecino aco-modado de la ciudad del Pisuerga, Andrés RodríguezCalderón, fechado en 1591: “porque en Sevilla no se podia conprarde nadie a daca y toma luego de contado y aunque se hallara que no sehallava yo no lo osava hazer respecto de que entonçes avia muchos que-brados y alçados que avian vendido juros y despues pareçian averlos ven-dido o estar vendidos mucho antes a otras personas y hipotecados y otras

Figura 1.- 4 Pérez deHerrera.Hospitium pau-perum (1598)

Figura 1.- 4 Pérez de Herrera. Hospitium pauperum (1598)


102 ROJO VEGA A

muchas deudas y dolamas y enbaraços por donde no se podia tener nin-guna seguridad demas de que los que vendias cada dia quebravan respec-to del decreto que entonçes salio y avia sobre ello muchos enbaraços si noera aventurandolo y arrisgandolo” 2. Si así era en lo que toca a lasgrandes finanzas, puede suponerse lo que supondría para lasdomésticas.

En la Carta al Lector insiste en que hay que “quitar de España losfingidos, falsos, engañosos, y vagabundos, usurpadores de la limosna delos otros, transgresores de las buenas leyes, y costumbres de los Reynos[...] provocadores con sus pecados y excessos de la ira de Dios contra todoel pueblo, y causa de los contagios y enfermedades perniciosas del 3”.Pérez de Herrera está hablando de la peste atlántica sin pro-nunciar la palabra maldita; está tratando, por ejemplo, de hos-pitales especiales para apestados, “avra muchos que se podrancurar de las enfermedades y llagas que tuvieren, embiando los leprosos alas casas de Señor San Lázaro, y los incurables y de males contagiosos, yllagas y humores, a los hospitales donde se curan las bubas” (PérezHerrera, 24-24v).

Mucho más claramente subraya la relación entre mala cose-cha, hambre, pobreza y peste atlántica el catedrático vallisole-tano Antonio Ponce de Santa Cruz, en un Tractado publicadoen 1600.

No es que rechace de plano la teoría de los vagabundoscomo causa de los peores males, “que si tan grandes diligencias sehan hecho para confirmarla en la salud que goza, quemando la ropa, puri-ficando las casas, previniendo el mantenimiento de los pobres, desterran-do vagamundos...” (Ponce, 141).

Pero se nota en él otro semblante, otro talante ante la mise-ria, un no cerrar los ojos ante ella y un deseo de advertir lo queestá pasando en España. Habla de los factores climáticos comoprovocadores de miseria: “a esta enfermedad precedio destemplançaen el aire caliente y seca que nos quito el abundancia de trigo, precedie-ron eclipses, que nos quitaron la luz, y ultimamente otra destemplanzacaliente y humeda del aire” (Ponce, 141); dicha destemplanza,habría sido, según Manuel de Escobar, una gravísima y gene-ralizada helada, ocurrida el 28 de Abril de 1598: “pues en 28 deAbril deste presente año se helaron todas las plantas casi en toda España,de manera que ni abra fruta, ni se bevera vino si no es por reliquias”

(Escobar, 2v).

Dos años seguidos sin cosecha que empujaron a los habitan-tes del Norte a buscar la caridad de Castilla, como se señalómás arriba, circunstancia que Ponce describe de la siguientemanera: “Vemos que ha mas de un año que de Galicia y Asturias baxainfinita gente hambrienta, enferma, y de los puertos donde ha habidotanta peste [...] y los que quedaban con vida han hallado en Castilla abier-tas las puertas de la piedad, y hanse ido mezclando en esta ciudad y enotras para grande daño de la salud universal” (Ponce, 34).

En lo que hace a la ciudad, la primera gran alarma con res-pecto a los pobres está recogida en una sesión de 22 deSeptiembre de 1597, en las Actas Municipales, “sobre el alberguede los pobres mendigantes que ay en esta ciudad”. Como se ha dichoya, se trataba de expulsarlos, empeño que resultó baldío,puesto que el tema volvió a ser tratado en la sesión siguiente,

Figura 1.- Martínez Leiva.Remedios prese-vativos (1597)

Figura 1.- 6 Pérez deHerrera. Amparode los pobres(1598)

Figura 1.- 2 Luis deMercado. Depestis (1598)



de 13 de Octubre: “Este día los dichos señores acordaron que el mayor-domo de propios desta ciudad aga luego acer trescientas tablillas [en quecalculaban los pobres naturales] del tamaño queste ayuntamiento leseñalo para açer las insignias que se habian de dar a los pobres mendi-gantes que uviere en esta ciudad” (Actas, p. 243).

El 24 de octubre se insistía: “Este día los dichos señores acordaronque se apregone publicamente en esta ciudad que todos los pobres ombresy mugeres y niños que piden limosna por esta ciudad se junten el domin-go primero a la una despues de mediodia en casa del señor gobernador sopena de bergüença publica y destierro desta ciudad y su jurisdición paraque alli se registren todos [...] a los que sean pobres de nescesidad se lesde tablilla de las que tiene esta ciudad [...] y a los demas que pudieren ser-vir sirvan y no sirviendo se echen del dicho lugar y se castiguen comobagamundos” (Actas, 253v-254).

El 28 de Noviembre, prosiguiendo con el tema, se dió cuen-ta de que “se avia echo la lista y memoria de los proves mendigantesque ay en esta ciudad y a los que se an venido a listar y poner en la dichamemoria que consta ser berdaderamente proves necesitados se les hadado tablilla como estava acordado y se avian dado asta agora duçientas

y sesenta tablillas y le paresçe a su merçed que faltaran de dar a otros pro-ves necesitados asta otras cinquenta de manera que por todos serán astatrescientos proves los que ay en esta ciudad antes mas que menos los qua-les son proves necesitados que no tienen albergue ninguno mas del queallan en algunos ospitales donde acojen a todos los que a ellos van, jun-tando unos con otros y con diversas enfermedades de que resultan llagar-se y enfermar de enfermedades incurables” (Actas, 276v-277).

La preocupación por ellos continuó y se hizo más aguda elaño en el que, por fin, la epidemia se enseñoreó de Valladolid.El 17 de Febrero de 1599 se habló de hambre: “Este dia aviendosido llamados a regimiento para tratar del remedio que se tenía para fabo-recer y remediar tantos proves como en esta ciudad ay de manera que nocause alguna peste con la carestia de pan y mantenimientos y con la este-rilidad del año” (Actas, 642v-643); el 23 de Abril, lo ya expuestode los que continuamente llegaban del Norte, “tantos pobresenfermos como andan por esta ciudad causado por la esterilidad tan gran-de que [ha] avido de pan este año que an venido de las montañas,Asturias, reino de Galicia y otras partes” (Actas, 662v-664); el 7 deMayo se podían encontrar pobres muertos por las calles,“dando orden de buscar casa donde todos se recoxiesen e curasen congran delixencia que el daño que a esta ciudad y republica podia venir enmorirse como morian algunos proves por las calles...” (Actas, 672v). El28 de Junio “dijeron que biendo los muchos pobres que andaban poresta ciudad de noche y de dia por las calles y esquinas dellas clamando queabian benido a ella con la esterilidad del año de las montañas y Asturias yGalicia y otras partes...” (Actas, 862v-863v). El 15 de Julio decidie-ron sumar a los hospitales de apestados hasta entonces dota-dos, el prostíbulo municipal: “Este día los dichos señores acordaronque en la Casa Pública de esta çiudad se haga ospital para curar los enfer-mos que andan en esta ciudad por estar como estan los que tiene en elospital general de San Lázaro tan apretados” (Actas, 717v-718). Elfinal ya ha sido adelantado: seis mil muertos en Valladolidsobre treinta mil habitantes, el 20 por 100 de la población,pero maticemos ahora que los muertos fueron fundamental-mente pobres: “no hallamos que se hayan muerto sino pobres advene-dizos, y pobres naturales” (Ponce, 33v.)

El tema sirvió para que se editasen una serie de libros sobreel asunto. Fueron los de Miguel Martínez de Leiva, más barbe-

Figura 1.- 9 Ponce de Santa Cruz.Tractado de las causas(1600)

Figura 1.- 7 Pérez deHerrera. Para lasmujeres: Con los ojos enlas manos / y ocu-padas en labores/ tendrán costum-bres mejores.

Figura 1.- 8 Pérez deHerrera. Paralos hombres:Son la virtud ybondad / hermanas del ejercicio / y el ocio padredel vicio.


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ro que médico, por cuanto se define como “Compusole unCirujano / Que saca muy diestramente / La muela que esta doliente”,natural de Santo Domingo de la Calzada y autor de unosRemedios preservativos y curativos, para en tiempo de peste(1597); Angelerio, Epidemiologia (1598); Valdés, Disputa y averi-guaciones (1599); y sobre todo los canónicos, por estar escritospor orden del Consejo Real para definir las “medidas habituales”,De natura & conditionibus, praeservatione, & curatione pestis(1598) para profesionales de la sanidad; y Libro en que se trata(1599) para todos, una vez había explotado la epidemia, deLuis de Mercado.

Reflexiones sobre la enfermedad que había pasado impri-mieron el mencionado Antonio Ponce de Santa Cruz,Bocangelino, De Morbilis Malignis y Libro de las enfermedadesmalignas, ambos en 1600; Manuel de Escobar, Tratado de laessencia, causas y curacion de lo bubones (1600); Herrera Pineda,Dubium an in morbo pestilente (1600); Andosilla Salazar, Libro enque se prueba con claridad, el mal que corre por España (1601);Ambrosio Núñez (1601); y Jiménez Savariego, Tratado de peste(1602).

EL HOSPITAL DE POBRES APESTADOS DE MADRID

A pesar de tanto libro, una imagen completa de lo que fuela peste no nos hubiera llegado de no ser por la publicación dela carta del Doctor Portugués, de Antonio Pérez, al corregidorde Madrid, cuando no solamente estaba desbordado por la lle-gada de pobres, sino enfermo él mismo de la enfermedad quequería atajar.

Nada puede ser más sincero que una declaración in articulomortis, de manera que los puntos expuestos por Pérez a donRodrigo del Águila pueden ser considerados indudables, máscreíbles que informaciones como las de San Sebastián, y quelos Tratados de la peste al uso.

En primer lugar, la epidemia había alcanzado ya el Sur,Madrid, en el verano de 1598, puesto que la aprobación delBreve tratado de peste lleva fecha de 3 de Agosto de dicho año;desacreditando las declaraciones de sanidad absoluta deBurgos, Valladolid, etc. No puede darse, pues, por cierta lafecha del primer apestado ofrecida por Ponce de Santa Cruzen la ciudad del Pisuerga, de 23 de Abril de 1599 (Ponce, 2v-3).Para llegar a Madrid, los apestados habían tenido que atrave-sar toda Castilla y León y no es plausible que no dejasenrecuerdo de la plaga a lo largo de tantos cientos de kilóme-tros.

Más cuando los transmisores de la plaga a Madrid son losmismos que en 1599 se han visto indicados para Valladolid: lospobres. Pérez había sido encargado del hospital especiallevantado por los madrileños y afirma: “porque todos los que vie-nen a curarse a la casa son muy pobres, y con muy poca ropa, y suzia, yella se tiene por los mismos aposentos, y corrales : y las camisas que traenvestidas suzias, y rotas se tienen vestidas, hasta que sanan, y se van, o semueren” (Pérez, 29).

Desde luego, era más fácil morir en el hospital, aun entran-do en él sano, que escapar con vida de sus estancias, de ahíque los enfermos resistiesen con todas sus fuerzas ser llevadosa ellos, tal aquel que en San Sebastián se tiró de la camilla ysalió corriendo por piernas por las calles. El ambiente era lomás insano que pueda imaginarse: “Y como a todas las curas sonmenester unturas, emplastos, ungüentos, lavatorios; por las muchas mate-rias se ensuzian mas [las camisas], y las camas, y asi mismo a los corra-les se sacan los trapos, vendas, pegados, mechas, y estopas con lasmuchas materias [materia era sinónimo de pus], que se sacan, y ori-nales, y todo se echa en los corrales, uno encima de otro, y allí se pudre, yse levantan malos hedores, y vapores, de los quales caen malos los que sir-ven” (Pérez, 29-29v); como el mismo que dictaba este informe,“con calentura en la cama, y no sabe lo que Dios hará de su vida” (Pérez,28).

A la nula preocupación por los elementos contaminados,que deberían haber sido quemados siguiendo las medidashabituales, se unía el hacinamiento de los dolientes ya queestos hospitales de guerra no solían ser verdaderos hospitales,con salas amplias al estilo de la época, sino simples casas devecindario requisadas a sus propietarios en los arrabales mien-tras tanto se solucionaba el problema: “que son los aposentos muychicos, y las camas muy juntas, y algunos de dos en dos [en cada cama],porque no ay camas, ni aposentos donde ponellas” (Pérez, 29v).

Tal era la realidad que el doctor Portugués, pese a ser elsupuesto director del establecimiento, no había logrado refor-mar. Sus asistentes, sus criados, no le hacían caso en aquel ríorevuelto, así que su demanda al corregidor iba destinada a queél, como autoridad incontestable, hiciese comprar camisas yropas de cama limpias y lavar las sucias de los enfermos conlejía y jabón en aguas corrientes; que ordenase ahumar lasmantas con fuegos de romero y enebro “pues ay desto en abun-dancia”; que los muertos “se entierren en sepulturas hondas, y se pisebien la tierra, y se eche cal encima, porque de ay no salgan vapores”(Pérez, 30v); y que “en los corrales del dicho hospital se abra una fosahonda, adonde se echen las inmundicias de la casa, como las que sacan delas secas, y llagas, con sus material, orinales, y cámaras [diarreas], vómi-tos y otras suciedades. Todo se recoja y se eche en la dicha fosa [...] enci-ma de lo qual se eche una espuerta de cal, o quatro de tierra cada dia”(Pérez, 30v-31).

Las demás medidas que propone son las que parecen lógi-cas, por ejemplo “que las camas esten a largo unas de otra, y en cadacama no aya mas de un enfermo [...] con su jarrillo, por donde beva, y que

Figura 10.- HerreraPineda.Dubium(1600)



no bevan todos por un cantaro, o jarro” (Pérez, 31v). Sin embargo,todo esto que hoy nos parece obligado, no había pasado de lacategoría de deseo en Agosto de 1598. La realidad era caóticay nauseabunda. Madrid, como las demás poblaciones impor-tantes de Castilla, estaba invadida por el olor a peste.

A.M.V. (Actas Municipales de Valladolid)

Cuando revisé los Libros de Actas Municipales deValladolid, hace más de treinta años, solamente podían sercitadas por años y páginas. Las referencias exactas en A. Rojo,Medicina Barroca Vallisoletana, Valladolid: Universidad, 1984;pags. 108-112.

BIBLIOGRAFÍA

✒ Andosilla Salazar, V. Libro en qve se prvueba con claridad, el mal qvecorre por España ser nuevo y nunca visto, Pamplona: Matías Marés,1601.

✒ Angelerio, Q.T. Epidemiologia sive Tractatus de peste ad regniSardiniae proregem, Madrid: Typograhia Regia, 1598.

✒ Bocangelino, N. De morbis malignis et pestilentibus, causis, praesagiis,medendi methodo : de remediis insuper praservativis, Tractatus.Madrid: Luis Sánchez, 1660.- Libro de las enfermedades malignas y pestilentes, causas, pronosti-cos, curacion, y preservacion. Madrid: Luis Sánchez, 1600.

✒ Carreras Panchón, A. “Dos testimonios sobre la epidemia de peste de1599 en Valladolid”, Asclepio, XXV (1973) 351-358.

✒ Escobar, M. Tratado de la essencia, causas, y curacion de los Bubones,y Carbuncos pestilentes : con otras muchas cosas concernientes a lamisma materia. Alcalá: Juasto Sánchez Crespo, 1600.

✒ Herrera Pineda, A. Dvbium an in morbo pestilente, bvbone pestilente,carbunculo vè pestilente, apparente, ante septimum diem expurgantimedicamento uti liceat. Sevilla: Clemente Hidalgo, 1600.

✒ Jiménez Savariego, J. Tratado de peste, donde se contienen las causas,preservacion; y cura; cin algunas questiones curiosas al proposito.Antequera: Claudio Bolán, 1602.

✒ Martínez De Leiva, M. Remedios preservativos y cvrativos, para entiempo de la peste : y otras curiosas experiencias. Madrid: ImprentaReal, 1597.

✒ Mercado, L. De natura & conditionibus, praservatione, & curationepestis, quae populariter grassatur his temporibus. Madrid: PedroMadrigal, 1598.

- - Libro, en que se trata con claridad la naturaleza, causas providencia,y verdadera orden y modo de curar la enfermedad vulgar, y peste queen estos años se ha divulgado por toda España. Madrid: licenciadoCastro [Várez de Castro], 1599.

✒ Núñez, A. Tractado repartido en cinco partes principales, Que declaranel mal que significa este nombre Peste [...], Coimbra: Diego GómezLoureiro, 1601

✒ Pérez, A. Breve tratado de peste, con sus causas, señales, y curacion :y de lo que al presente corre en esta villa de Madrid, y sus contornos.Compuesto por el Dotor Antonio Perez Medico, y Cirujano de SuMagestad. Madrid: Luis Sánchez, 1598.

✒ Pérez de Herrera, C. Discvrsos del amparo de los legitimos pobres; yredvccion de los fingidos : y de la fundacion y principio de losAlbergues destos Reynos , y amparo de la milicia dellos. Madrid: LuisSánchez, 1598.

✒ Ponce de Santa Cruz, A. Tractado de las causas y curacion de las fie-bres con secas pestilenciales que han oprimido a Valladolid y a otrasciudades de España, Valladolid: P. Merchán Calderón, 1600.

✒ Rojo Vega, A. “La caridad, factor de mortalidad en la epidemia depeste de 1599 en Valladolid”. Medicina & Historia, 30 (1989)

- “La peste en Guipúzcoa. 1597-1598”. Cuadernos Vascos de Historiade la Medicina, II (1993) 123-135.

✒ Valdés, F. Dispvta y averigvaciones de le enfermedad pestilente.Sevilla: Clemente Hidalgo, s.f.

✒ Viñes Ibarrola, J. Una epidemia de peste bubónica en el siglo XVI.Variaciones sobre epidemiología y profilaxis de la peste segúb testimo-nios inéditos de médicos españoles de la época. Pamplona, 1946.

✒ http://www.anastasiorojo.com/#!/1591-testamento-inventario-y-libros-de-andres-rodriguez-calderon

NOTAS DEL AUTOR

1. Catedrático de Historia de la Ciencia en la Facultad de Medicina deValladolid. c/ Ramón y Cajal, 7; 47005 [email protected] Instituto de Historia de la Ciencia RodrigoZamorano. Trabajo realizado dentro del proyecto FFI2011-23200“Lexicografía y Ciencia: El estudio histórico del léxico especializado yanálisis de las voces que contienen”. Las imágenes han sido tomadasde Wikipedia y de ediciones insertas en Google-books, Gallica y BDH

2. http://www.anastasiorojo.com/#!/1591-testamento-inventario-y-libros-de-andres-rodriguez-calderon

3. El subrayado es mío.



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delPremio

CONVOCATORIA

DDIIOONNII SSIIOODDAAZZAA YY CCHHAACCÓÓNN

Dionisio DAZA y CHACÓN, valliso-

letano, cirujano y médico, adqui-

rió fama internacional durante la

peste de Ausgsburgo de 1546.

Cirujano de Maximiliano, abuelo

del emperador Carlos I, de la reina

Doña Juana de Castilla, hija de los

reyes Católicos y madre de Carlos

I; ejerció también como médico de

cámara del príncipe Don Carlos y

de Don Juan de Austria.

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Grade 1 18%

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