regresÍvnÍ zmĚny iii - dystrofie
DESCRIPTION
REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE. DĚLENÍ DYSTROFICKÝCH ZMĚN. Podle převažující složky, která je retinována : Poruchy metabolizmu bílkovin Poruchy metabolizmu tuků Poruchy metabolizmu glycidů Poruchy metabolizmu vody Poruchy metabolizmu minerálů. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
![Page 1: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/1.jpg)
![Page 2: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/2.jpg)
Podle převažující složky, která je retinována:
a)Poruchy metabolizmu bílkovinb)Poruchy metabolizmu tukůc) Poruchy metabolizmu glycidůd)Poruchy metabolizmu vodye)Poruchy metabolizmu minerálů
![Page 3: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/3.jpg)
U dospělého člověka představuje voda 60% celkové tělesné hmotnosti, s věkem její množství klesá až na 50%
Z přítomné tekutiny je 40% intracelulárně (ICT=intracelulární tekutina) a 20% extracelulárně (ECT=extracelulární tekutina)
![Page 4: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/4.jpg)
Extracelulární tekutina má 2 složky – intersticiální tekutina (10-15%) a intravaskulární tekutina (krev, lymfa – asi 5%)
Zvláštním oddílem transcelulární tekutina – močové cesty, trávicí ústrojí, cerebrospinální mok, oční komora, exkreční žlázy … tzv. „třetí prostor“, cca 500 ml (po jídle až 2-3 litry)
![Page 5: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/5.jpg)
MODIFIKUJÍCÍ FAKTORY: Věk – s rostoucím věkem klesá podíl
vody Okamžitý stav – dle příjmu a výdeje
vody (práce, horko, choroby…) Obsah tuku – tuková tkáň méně
hydratována, proto obezita snižuje relativní podíl CTV na hmotnosti
Pohlaví – ženy mají nižší podíl CTV (více tuku)
![Page 6: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/6.jpg)
OSMOTICKÝ TLAK (OSMOLALITA): Dán počtem částic rozpuštěných ve
vodní fázi bez ohledu na jejich absolutní velikost
Normální osmolalita plazmy 280 - 300 mOsm/kg
Osmolalita udržována ve velmi úzkém rozmezí
Stejná pro ECT i ICT Na osmolalitě ECT se podílí hlavně NaCl,
glukóza a urea
![Page 7: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/7.jpg)
Intracelulární změny množství vody Kalné zduření Vakuolární dystrofie
Extracelulární změny množství vody Dehydratace Hyperhydratace
![Page 8: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/8.jpg)
KALNÉ ZDUŘENÍ (ALBUMINOIDNÍ DYSTROFIE)
Především parenchymatózní orgány – játra, ledviny, myokard, kosterní svaly
Makro – vzhled orgánů se nemění nijak výrazně, pouze mírné zduření orgánů
![Page 9: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/9.jpg)
Geneze změn – porucha oxidační fosforylace → ztráta energetických potenciálů → z buněk se ztrácí K⁺ a Mg²⁺, do buněk Na⁺ a Ca²⁺ a voda → hromadění kyselých zplodin v buňce a částečné vysrážení bílkovin
Provází infekční nemoci, některé otravy Reverzibilní, při větším rozsahu ale
rozpad buňky
![Page 10: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/10.jpg)
VAKUOLÁRNÍ (HYDROPICKÁ) DYSTROFIE
Přítomnost vakuol s vodou v cytoplazmě buněk
V histologických preparátech možné spatřit i vakuoly po lipidech či glykogenu, ty ale nepatř pod pojem vakuolární dystrofie!
![Page 11: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/11.jpg)
Počet vakuol v buňce zpravidla dost velký → z plazmatu buňky zbývají jen tenká septa a buňka má pěnovitý nebo síťovitý vzhled
Při hypoxidóze, hladovění aj.
![Page 12: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/12.jpg)
Například osmotická nefróza – vzniká ze zvýšení osmotické účinnosti krve (například po infúzi hypertonického roztoku glukózy) → ledvina zvětšená, bledá a její buňky voštinovitě přeměněny, celé je to do značné míry reverzibilní
![Page 13: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/13.jpg)
Jiným příkladem balónovitá degenerace buněk napadených virem – kupí se v nich tekutina a buňky praskají … takto vznikají například intradermální puchýře při kožních virózách jako opar
![Page 14: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/14.jpg)
Intersticiální tekutina (tkáňový mok) – hlavní část prostředí, v němž se nacházejí buňky tkání
Množství regulováno ADH (antidiuretický hormon neurohypofýzy), mineralokortikoidy z nadledvin, ledvinami, pocením, zažívacím traktem
![Page 15: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/15.jpg)
Výměna vody mezi intersticiálním a intravaskulárním prostorem dána hlavně osmotickým tlakem
Porucha součinnosti těchto faktorů vede k dehydrataci nebo hyperhydrataci
![Page 16: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/16.jpg)
Snížený objem extracelulární tekutiny
Obecným důsledkem je pokles ECT, při poklesu o 25 – 30% se klinicky manifestuje
Podle změn poměru vody a Na se mění i osmolalita ECT, která pak ovlivňuje objem ICT – podle změn osmolality 3 druhy dehydratace:
1)Hypertonická2)Izotonická3)hypotonická
![Page 17: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/17.jpg)
Snížení ECT i ICT Hlavní příčinou snížený příjem čisté
vody (tzn. bez elektrolytů) – staří lidé (nižší pocit žízně), dále infúze vysoce koncentrovaných roztoků, ztráty vody při horečkách, průjmech, zvracení, u diabetu či poruch funkce ledvin
![Page 18: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/18.jpg)
Klinika: Žízeň (dána dehydratací buněk!),
slabost, apatie, neklid, halucinace, křeče, eventuelně i kóma
Jazyk suchý, snížený tonus kůže, často zvýšená teplota
![Page 19: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/19.jpg)
Izolovaná ztráta tekutin z ECT, proto nedochází ke změnám objemu ICT
Při onemocnění GIT, ledvin, popáleninách, krvácení, sekreci z ran
Klinika dána hypovolemií – poruchy krevního oběhu, tachykardie, pokles TK, šok
Únava, apatie, oligurie (=snížené vylučování moči), klesá kožní turgor
Žízeň není velká!
![Page 20: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/20.jpg)
Snížený objem ECT a zvýšený objem ICT
Polyurická fáze renální insuficience (=zvýšené vylučování moči v počátečním stádiu RI), osmotická diuréza při diabetu, po diureticích
Klinika: pokles TK, klesá kožní turgor, oligurie, horečka, bolest hlavy, křeče, zmatenost, nakonec kóma
Žízeň malá nebo chybí!
![Page 21: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/21.jpg)
Ztráta kožního turgoru, hlavně v obličeji (propadá se podobně jako tvář nemocných při choleře – tzv. facies abdominalis = hypocratica)
Suché serózy, lepkavé Ostatní regresívní změny následkem
šokové cirkulace a poruch acidobazické rovnováhy
![Page 22: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/22.jpg)
Zvětšení objemu ECT
Dělení obdobně jako u dehydratací:1)Hypertonická2)Izotonická3)hypotonická
![Page 23: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/23.jpg)
Zvýšení ECT a snížení ICT
Příčinou hypertonické roztoky, tumory nadledvin, pití mořské vody
Klinika: žízeň, horečka, neklid až kóma, edémy (někdy i plic)
![Page 24: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/24.jpg)
Zvyšuje se ECT, nemění se ICT Vzniká izolovaným příjmem izotonické
tekutiny Srdeční selhání, jaterní choroby,
nefrotický syndrom, vypití nadměrného množství tekutin
Klinika: retence tekutin v intersticiu – edémy v podkoží, ascites, fluidotorax, hydroperikard, edém plic
Rychle roste hmotnost nemocného
![Page 25: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/25.jpg)
Zvýšení ECT i ICT Příčinou „otrava vodou“ – nadměrný
přívod tekutin při snížené diuréze, po operaci, vyšším ADH
Klinika: výrazné podráždění CNS - zvracení, křeče, kóma
![Page 26: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/26.jpg)
Otok = edém (patrný hlavně v řídkém pojivu, na řezu se řine tekutina)
Hydrops = povšechná vodnatelnost (otok menší v místech s méně pojivem, například parenchymatózní orgány)
![Page 27: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/27.jpg)
Transudace = hromadění tekutiny v serózních dutinách (perikard, pohrudnicová dutina aj.), při větší hyperhydrataci
transudát je tekutina velmi chudá na bílkovinu (X odlišit exsudát!)
Název transudátu podle lokalizace: Hydrotorax v pleurální dutině Hydroperikard v perikardu Hydroperitoneum (ascites) v
peritoneální dutině
![Page 28: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/28.jpg)
Nejčastější příčiny:1) Chronické oběhové selhání, resp.
Venostáza2) Hypalbuminóza3) Lymfostáza
Příčiny otoků se většinou kombinují
Nadměrný přívod tekutin, poruchy nadledvin či hypofýzy… - tyto příčiny mnohem méně časté
![Page 29: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/29.jpg)
Přetlak ve venózním úseku kapiláry → větší filtrace tekutiny z krve a naopak klesá zpětná resorpce tekutiny z tkáňového moku
Ohraničený venostatický edém – většinou následek trombotického uzávěru žíly, takto může vzniknout i ascites při trombóze portální žíly
Důležitý hydrostatický tlak krve – otok začne distálně a postupuje proximálně
![Page 30: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/30.jpg)
Kardiální hydrops Nejprve perimaleolární edém (kolem
kotníků), u ležících hlavně zevní genitál a dorzální část trupu
Nakonec otok povšechný + transudát do serózních dutin
Edém plic Často v rámci kardiálního hydropsu,
zpěněná tekutina v plicích
![Page 31: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/31.jpg)
Nápadně chudý na bílkovinu Krev v kapilárách má díky nižšímu
obsahu bílkoviny snížený osmotický tlak → menší schopnost zpětné resorpce vody
Při dlouhém hladovění, nádorovém onemocnění (kachektický edém), ztráty albuminu močí při onemocněních ledvin (zvláště nefrotický edém)
![Page 32: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/32.jpg)
Liší se od kardiálního edému lokalizací!!! – nejvíce postihuje pojivo obličeje, hlavně víček
Pozn.: nefrotický syndrom – hyperlipidémie, hypoproteinémie, hyperproteinurie >3,5 g/den (povolené množství proteinu v moči 150 mg/den)
![Page 33: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/33.jpg)
Nápadný poměrně bohatou příměsí bílkoviny
Vzniká při ucpání lymfatických cév, které normálně odvádějí bílkovinou příměs z tkáňového moku
Díky vyššímu podílu bílkovin v otoku se zmnožují kolagenní vlákna a otok je pak nápadně tuhý
Hrubne kůže až k neforemnosti = elefantiáza
![Page 34: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/34.jpg)
U nás elefantiáza vzácná (nejčastěji po erysipelu = růži, streptokoky – došlo k trombóze lymfatických cév)
V tropech častá po ucpání lymfatik parazity
Lymfedém velmi často po odstranění lymfatik pro zhoubný nádor, například karcinom prsu (postihuje pak oblast dané lymfatické drenáže, zde horní končetina)
![Page 35: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/35.jpg)
PATOLOGICKÉ ZVÁPENATĚNÍ (KALCIFIKACE)
Ukládání vápníku v pevné formě do tkání, které normálně nejsou zvápenatělé
Dystrofické zvápenění – ukládání vápenných solí do tkání předem patologicky změněných, nejčastěji nekrózou (zcela typicky u kaseifikační tuberkulózní nekrózy)
![Page 36: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/36.jpg)
Často podléhá i zánětlivě novotvořené vazivo (například pleurální zánětlivé adheze, pozánětlivě změněný perikard – včetně případného exsudátu)
Hyalinně změněné vazivo – charakteristicky ve stěnách ateroskleroticky změněných tepen
![Page 37: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/37.jpg)
METASTATICKÉ ZVÁPENATĚNÍ Zvýšená hladina vápníku v krvi =
hyperkalcémie (nádorová destrukce kostí, hyperparatyreóza aj.) + vyšší alkalita krve v postižených orgánech → systematické ukládání vápenných solí do intersticia plic, ledvin, žaludeční sliznice, tepen
Vliv má i přímý účinek parathormonu (příštítná tělíska)
![Page 38: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/38.jpg)
Plíce – tzv. pemzová plíce (makro málo změněné, jen ložiskově, na pohmat připomíná pemzu)
Ledviny – zvápenění intersticia a epitelu tubulů
Místní metastatické zvápenění – dura mater při rozsáhlé usuře lebky, hlavně při vyšším ICP
![Page 39: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/39.jpg)
HYPERKALÉMIE Často při snížené funkci ledvin,
nadměrném příjmu kalia Charakteristické změny – drobné nekrózy
v myokardu vedoucí ke změnám na EKG (podobné při hypokalémii – ta nastane nejčastěji při nedostatečném příjmu, ztrátách při průjmových onemocněních)
Hypo- i hyperkalémie mohou vést k zástavě srdce (hypo- v systole, hyper- v diastole)
![Page 40: REGRESÍVNÍ ZMĚNY III - DYSTROFIE](https://reader030.vdocuments.site/reader030/viewer/2022013101/568145b1550346895db2b4c9/html5/thumbnails/40.jpg)