REGLAREA TENSIUNII ARTERIALE PRIN INTERMEDIUL RINICHIULUI

Mentinerea in timp a TA la o anumita valoare este determinata de participarea rinichiului. Daca mecanismul venos readuce TA la normal actionand asupra activitatii cardiace si a rezistentei periferice, rinichiul actioneaza asupra volumului sanguin fiind un alt factor de care depinde TA. Volumul sanguin este direct proportional cu volumul lichidului extracelular (LEC). Intre volumul sanguin si TA exista urmatoarea relatie: - volumul sanguin deterina afluxul venos spre inima, deci forta de contractie a miocardului exprimata prin debitul cardiac; - debitul cardiac influenteaza rezistenta periferica deoarece un debit prea mare spre un organ determina prin mecanism local contractia arteriolelor deci cresterea rezistentei periferice. In acest caz cresterea rezistentei periferice este secundara cresterii volumului sanguin si deci nu e factorul primar al cresterii TA. Volumul intregului LEC deci si al sangelui depinde de cantitatea de Na, din cauza interventiei mecanismului tensio-osmo-reglator astfel: - un aport alimentar crescut de Na creste presiunea osmotica a sangelui si declanseaza prin osmoreceptori senzatia de sete si secretia de ADH. In acest fel aportul de apa spre sange creste, presiunea osmotica revine la normal dar volumul LEC si al sangelui cresc; - un regim hiposodat prin acelasi mecanism reduce secretia de ADH, deci creste diureza si odata cu revenirea presiunii osmotice volumul sanguin si LEC scad. Intre TA, diureza si natriureza exista, inclusiv la animalele inferioare, o relatie in sensul ca cresterea TA determina cresterea diurezei si natriurezei (diureza si natriureza prin presiune). La TA medie de 50 mm Hg nu se elimina urina. La TA de 100 mm Hg - eliminarea este normala; La TA de 200 mm Hg eliminarea creste de 6-7 ori; Daca pe acelasi grafic se trec si aportul alimentar de Na se observa ca cele 2 linii se intretaie in punctul de echilibru in care aportul si eliminarea se egaleaza si care corespunde unei anumite TA (in exemplu TA=100 mm Hg).

1

Daca dintr-ocauza oarecare TA creste (de ex. la 160 mm Hg) se constata pe grafic ca eliminarea este mai mare decat aportul si TA revine la punctul de echilibru. Daca TA scade aportul devine mai mare decat eliminarea si deci din nou TA revine la punctul de echilibru. Cresterea aportului situeaza punctul de echilibru la o TA mai mare. Scaderea eliminarii deplaseaza curba eliminarii spre dreapta si din nou punctul de echilibru e situat la o valoare mai mare a TA. In concluzie, mentinerea in timp a valorii TA (la punctul de echilibru) depinde de: - aportul alimentar de Na; - eliminarea renala a Na. Acestea in cazul functionarii doar a mecanismului diurezei si natriurezei prin presiune. In decursul evolutiei in scara animala s-a dezvoltat un alt mecanism de ajustare mai exact intre eliminarea si aportul de Na. Acest mecanism actioneaza la nivelul tubului colector renal, unde reabsorbtia Na este facultativa, dependenta de secretia unor hormoni. In mod normal, din cei 25.000 mEg Na filtrati in 24 de ore, in tubul colector ajung 4% deci cca 1000 mEg/24 h. Eliminarea Na prin tubul colector este ajustata la aportul alimentar in special prin intermediul aldosteronului, hormon mineralocorticoid care stimuleaza reabsorbtia Na la acest nivel. Tot la acest nivel actioneaza si ANP (peptid natriuretic) secretat de miocitele atriale, cu rol de inhibare a reabsorbtiei Na dar cu o importanta mai redusa. Secretia aldosteronului este stimulata de scaderea volumului si a TA, prin intermediul sistemului renina-angiotensina. Renina este o enzima secretata ca prorenina de celulele juxtaglomerulare ale arteriolei aferente renale. Ea este activata si eliberata in circulatie cand irigatia renala scade. Ea persista in sange 30 minute-1 ora. In sange actioneaza supra angiotensinogenului din care desprinde decapeptidul angiotensina I . In circulatie actioneaza enzima de conversie, secretata mai ales de endoteliul vaselor pulmonare.Ea desprinde 2 aminoacizi, rezultand angiotensina II care este factorul activ, distrus in 1-2 minute de angiotensinaza.

2

Angiotensina II: 1.Produce vasoconstrictie arteriolara, deci in decurs de 20 minute creste rezistenta periferica; 2.Stimuleaza reabsorbtia renala de Na prin: - actiunea directa asupra tubului renal; - stimularea secretiei de aldosteron. Prin aceste mecanisme creste TA. Prin aceasta interventie a sistemului renina-angiotensina-aldosteron punctul de echilibru poate fi mentinut la TA medie de 100 mm Hg prin ajustarea eliminarii Na la aportul alimentar la aceasta TA. ANP e secretat de miocitele atriale in situatia cresterii volumului sanguin (deci TA). El inhiba secretia de renina, de aldosteron si reabsorbtie Na in tubul colector, deci reduce volumul sanguin. Aceeasi actiune o are urodilatina secretata de tubul renal distal.Fiind o actiune locala este mai puternica decat ANP. Cresterea TA adica hipertensiunea arteriala apare in cazurile in care eliminarea renala este mai mica decat aportul alimentar de Na. Demonstratia a fost facuta de Goldblat care a extirpat un rinichi unui caine si a pensat artera renala a celuilalt rinichi reducand irigatia renala la 1/3. Administrand un regim hipersodat a observat cresterea tensiunii arteriale. In concluzie in mentinerea TA intervin: 1.Mecanismul nervos, reflex, foarte rapid, adesea de importanta vitala dar care este de scurta durata din cauza adaptarii receptorilor; 2.Un mecanism intermediar ca durata (ore, zile) care consta in: - efectul vasoconstrictor al angiotensinei; - adaptarea tensiunii peretilor vasculari la continut; - schimbul intre sange si LEC. 3.Un mecanism mai lent, cel renal prin care mentinerea TA se face prin adaptarea eliminarii renale de Na la aportul alimentar. Tensiunea normala are valoarea medie de 110 (maxima) si 70 (min).Ori de cate ori valoarea medie creste rezulta ca avem hipertensiune arteriala (HTA).

3

Cauzele HTA - cresterea volumului sanguin, ceea ce duce la scaderea functiei renale; - hiperaldosteronismul (tumori de ex.) are drept consecinta cresterea secretiei de aldosteron, urmata de scaderea eliminarii Na, ceea ce duce la cresterea TA; - o proasta irigare a unei portiuni din rinichi, determina o crestere a secretiei de renina, ceea ce duce la un exces de angiotensina II, deci cresterea TA. - Ateroscleroza obezitatea, etc; In hipertensiunea esentiala in 90% din cazuri irigatia renala e scazuta, rezistenta periferica e crescuta, irigatie mai proasta si se presupune ca in timp din cauza unor perioade cu mult stres se produc leziuni la nivelul circulatiei renale, avand rezultat cresterea TA. Consecintele HTA 1. inima oboseste ceea ce duce la insuficienta cardiaca; 2. se pot produce accidente vasculare cerebrale (AVC); 3. in timp afecteaza functia renala.

Recomandari pentru scaderea TA - reducerea aportului de Na din alimentatie; - folosirea inhibitorilor pt. enzima de conversie a angiotensinei I in vederea impiedicarii formarii de angiotensina II; - administrarea de vasodilatatoare; - administrarea de diuretice.

4