referat parkinsonism disease

8/20/2019 Referat Parkinsonism Disease

http://slidepdf.com/reader/full/referat-parkinsonism-disease 1/10

PARKINSON’S DISEASE

A. DEFINISI

Parkinsonisme adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor saat istirahat,

rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya reflex postural akibat penurunan kadar

dopamin.

Parkinson’s disease (PD) merupakan penyakit dengan gangguan syaraf kronis

dan progresif dengan sindroma seperti tremor, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya

reflex postural, yang secara patologi ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama

di substansia nigra pars kompakta.1, 2

B. EPIDEMIOLOGIPenyakit Parkinson adalah suatu penyakit neurodegeneratif yang paling banyak

dialami pada umur lanjut dan jarang di baah umur !" tahun. #mumnya mulai

timbul pada usia $"%&" tahun, dan mencapai puncak pada dekade ke%enam. 'ejadian

meningkat dengan meningkatnya usia Prealensinya yaitu 1" per 1"".""" populasi

dan angka kejadiannya berkisar 2" per 1"".""" populasi. Pada umur &" tahun

prealensi dapat mencapai 12" dan angka kejadian ** kasus per 1"".""" populasi per

tahun. Pada penyakit Parkinson yang terjadi di baah *" tahun mungkin

berhubungan dengan faktor genetik.1, 2

C. ETIOLOGI

+tiologi Penyakit Parkinson belum diketahui (idiopatik), namun ada beberapa

faktor risiko (multifaktorial) yang telah diidentifikasi 1, !, $

1. #sia- meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia di baah !" tahun

2. enetik- dugaan mutasi gen /alfa sinuklein0!. ingkungan- P3P (1%methyl%$phenyl%1,2,!,%tetrahydropyridine) merupakan

deriate meperidin yang dapat menyebabkan parkinsonisme, agen toksik seperti

sianida di dalam air bersih dan pestisida.$. 4bat%obatan- dopamine receptor blockers

*. Pasca trauma- pugilist’s ensefalopati.. 5nfeksi- pasca ensefalitis, 657

1



D. PATOFISIOLOGI

1. Parkinsons Disease Idiopatik

anglia basalis merupakan bagian dari sistem motorik dengan nuklei utama

yaitu nucleus kaudatus, putamen, dan globus palidus, yang terletak di substansia alba

subkortikalis telensefali. 8uklei tersebut berhubungan satu dengan yang lainnya, dan

dengan korteks motorik dalam sirkuit regulasi yang kompleks. 8uklei tersebut

memberikan efek inhibitorik dan eksitatorik pada korteks motorik. 9truktur ini

memiliki peran penting pada inisiasi dan modulasi pergerakan serta kontrol tonus

otot. esi pada ganglia basalis dan pada nuklei lain yang memiliki fungsi yang

berkaitan, misalnya pada PD, dimana lesi terletak pada substansia nigra, sehingga

dapat menimbulkan impuls yang berkaitan dengan pergerakan serta perubahan

patologis tonus otot.*

ambar 2 9ubstansia 8igra

9ubstantia nigra mengandung sel%sel berpigmen (neuromelanin) yang

memberikan karakteristik :hitam: pada gambaran makroskopiknya. Pada PD terjadi

degenerasi pada sel%sel tersebut dengan hilangnya neuron dopaminergik yang disertai

adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (badan ey) pada sel%sel yang tersisa.

6ilangnya neuron dopaminergik menyebabkan penurunan dopamin dalam traktus

2



nigrostriatal sebesar $"%*";. <kibatnya mengganggu keseimbangan antara

neurotransmiter dopamin dan asetilkolin.$

Pada kondisi normal berkurangnya dopamin sebesar *; per dekade, sedangkan

pada penderita PD berkurangnya dopamine mencapai $*; selama dekade pertamasetelah didiagnosis. =iasanya gejala baru muncul ketika dopamine di striatal sudah

berkurang sampai >";.2

8euron%neuron dopaminergik secara normal berproyeksi ke putamen kaudatus

(lateral globus palidus) menghambat inisiasi impuls saraf neuron%neuron kolinergik.

8euron%neuron kolinergik membentuk sinaps eksitatori pada neuron%neuron yang lain

yang berproyeksi ke luar ganglia basal. <kibat kehilangan neuron yang mengandung

dopaminergik, neuron%neuron kolinergik tidak memiliki sifat inhibisi. 6al inilah

yang menyebabkan adanya gejala pada PD ( parkinsonism).*

ambar 1 ?aras langsung dan tidak langsung ganglia basalis

'eterangana. 9ituasi normal (hijau@eksitasi, merah@inhibisi)

b. 9ituasi pada PD

3



pe (globus palidus) lateralis, 938 (nukleus subtalamikus), pi (globus palidus

medialis), 3h (thalamus), 98g (substansia nigra).

2. Parkinsonisme Simtomatik Sek!nder"Parkinsonisme bentuk simtomatik disebabkan lesi strukturalAinflamasi susunan

saraf pusat atau oleh pengaruh toksik akibat. Parkinsonisme akibat obat dapat

merupakan efek samping seperti pada penggunaan antipsikotik tertentu, misalnya

fenotiaBin dan butiropenon yang merupakan penyekat reseptor dopamine pasca

sinaptik, antihipertensi misalnya reserpin yang dapat mengurangi dopamine

prasinaptik yang kadang%kadang membangkitkan parkinsonisme. Penggunaan obat

terlarang P3P (1%metil%$%fenil%1,2,!,%tetrahidropin, yang juga menyebabkan

parkinsonisme dengan merusak neuron dopaminergik substansia nigra secara selektif.

5ntoksikasi logam berat (timah, mangan, merkuri) dan karbon monoksida juga dapat

menim bulkan parkinsonisme. 9elain itu, parkinsonisme bentuk simtomatik juga

dapat timbul pascaensefalik.!, *

#. Parkinsonisme P$!s

?ika manifestasi parkinsonisme yang khas timbul bersamaan dengan defisit

neurologis lain menunjukkan disfungsi struktur saraf pusat lain selain ganglia basalis

disebut sindroma Parkinson%plus. 9indroma tersebut misalnya, parkinsonisme,

paralisis bola mata ertikal, dan kaku kuduk.*

E. GE%ALA DAN TANDA

1. Ge&a$a 'm!m

a. ejala mulai pada satu sisi (hemiparkinsonisme) b. 3remor saat istirahat

c. 3idak didapatkan gejala neurologis lain

d. 3idak dijumpai kelainan laboratorium dan radiologie. Perkembangan lambat

f. Cespon terhadap leodopa cepat dan dramatis

g. Cefleks postural tidak dijumpai pada aal penyakit

2. Ge&a$a ()!s!s

Ge&a$a motorik pada PD

a. 3remor (laten, saat istirahat, saat gerak di samping adanya tremor istirahat) b. Cigiditas

4



c. <kinesiaAbradikinesia (kedipan mata berkurang, ajah seperti topeng,

hipofonia, liur menetes, akathisiaAtakhikinesia, mikrografia, langkah kecil%

kecil, kegelisahan motorikAsulit duduk atau berdiri

d. 6ilangnya refleks postural

ambar 2 Postur khas penderita PD

#. Ge&a$a Non*Motorik

a. angguan fungsi luhur afasia, agnosia, apraksia b. angguan mental gangguan pola tidur, gangguan emosional, gangguan

seksual, depresi, bradifrenia, psikotis, demensia

c. 7egetatif hipotensi postural, inkotinensia urin, gangguan keringat

+. Per&a$anan Pen,akit

Perjalanan penyakit diukur sesuai dengan pentahapan menurut 6oehn dan ahr

1) 9tadium 1 ejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan,

terdapat gejala yang mengganggu tetapi tidak menimbulkan kecacatan,

5



biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat

dikenali orang terdekat

2) 9tadium 2 3erdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikapAcara

berjalan terganggu.!) 9tadium ! gerak tubuh nyata lambat, keseimbangan mulai terganggu saat

berjalanAberdiri, disfungsi umum sedang$) 9tadium $ terdapat gejala yang lebih berat, masih dapat berjalan hanya untuk

jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri

-" 9tadium * stadium kakhetik, kecacatan total, tidak mampu berdiri dan

berjalan, memerlukan peraatan tetap.

F. Dianosis

(riteria dianostik /!)es"0

1. Possible terdapat sa$a) sat! e&a$a !tama yaitu tremoir istirahat, rigiditas,

bradikinesia, kegagalan reflex postural.

2. Probable bila terdapat kombinasi dua gejala utama atau satu dari tiga gejala

pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)

!. Definite bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan

satu gejala lain yang tidak simetris. =ila semua tanda%tanda tidak jelas

sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.

Tanda k)!s!s

Me,ersons sin

a. 3idak dapat mencegah mata berkedip%kedip bila daerah glabela diketuk ulang

b. 'etika berulang (2xAdetik) pada glabela membangkitkan reaksi berkedip%

kedip (terus%menerus).

G. TEAPI

1. Terapi S!porti30 edukasi, penunjang, latihan fisik, nutrisi.

2. Medikamentosa

a. <ntagonis 8D< <mantadin !"" mgAhari

b. <ntikolinergik biperidine !% mgAhari, chlorphenoksamine 1*"%$""

mgAhari, trihexyphenidil !%1* mgAharic. Dopaminergik EabidoaFeodopa *"A1"" mgAhari,

benseraBideFleodopa *"A1""mgAhari

6



d. Dopamine agonis bromocriptine mesylate *%$" mgAhari, pramipexole 1,*%

$,* mgAhari

e. E43 (catechol%4%ethyl transferase) inhibitors

f. <ntioksidan asam askorbat *""%1""" mgAhari

g. =etablocker propanolol 1"%!" mgAhari

#. Pem4eda)an

a. 3alamotomi entrolateral bila tremor menonjol

b. Polidotomi bila akinesia dan tremor

c. 3ransplantasi substansia nigrad. 9timulasi otak dalam

=erikut merupakan algoritma tatalaksana untuk PD

7

angguan Gungsional



+. e)a4i$itasi Medik

3ujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup

penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi

8

ya tidak

• <ntioksidan

• <gonis dopamine

APramipexole

3erapi

nonprotektif

3remor

dominan

3erapi

simtomatik

tidak ya

• <ntikolinergik

• Pramipexole H" tahunI" tahun leodopa

• Pramipexole

• <gonis dopaminFleodopa

dosis rendah

• Optional levodopa dose

Cespon terhadap pengobatan

Wearing off 3idak respon=aik Diskinesia

• 'urangi dosis

leodopa

• 3ingkatkan dosis

agonis dopamin

•

anti dengan agonisdopamin

• E43%5

• <gonis

dopaminFleodopa

kombinasiFleodopa

•

<ntikolinergik

• 3ingkatkan dosis

• Diagnosa lain

Pertahankan

dosis rendah



masalah%masalah abnormalitas gerakan, kecendrungan postur tubuh yang salah,

gejala otonom, gangguan peraatan diri, dan perubahan psikologik.

DAFTA P'STA(A1. 'elompok 9tudi oement Disorders (angguan erak) Perhimpunan

Dokter 9pesialis 9araf 5ndonesia (P+CD495), 'onsensus 3atalaksana

Penyakit Parkinson, 2""".

2. Jullies 5kaati, ecture 8ote Penyakit Parkinson, 2""K.!. Price and Lilson, Patofisiologi 'onsep 'linis Proses%proses Penyakit, 2""*.

9



$. =one and Guller, 8eurology and 8eurosurgery 5llustrated, Gifth edition,

2"11.

*. =aehr dan Grotscher, Diagnosis 3opik 8eurologi D##9, +disi $, 2"1".

10

referat parkinsonism disease

Documents