BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah

dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh

atanu kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung

yang tinggi atau kedua-duanya.1

Heart failure atau gagal jantung adalah salah satu penyakit kardiovaskular

yang menjadi masalah serius di Amerika. American Heart Association (AHA)

tahun 2004 melaporkan 5,2 juta penduduk Amerika menderita gagal jantung serta

diperkirakan lebih dari 15 juta kasus baru gagal jantung setiap tahunnya di seluruh

dunia.2

Data epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun

Survei kesehatan Nasional 2003 yang menyatakan bahwa penyakit sistem

sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (23,4%) dan pada

Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di

urutan ke delapan(2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah

sakit di Indonesia.3 Gagal jantung juga menempati urutan ke lima sebagai

penyebab kematian yang terbanyak pada sistem sirkulasi pada tahun 2005.4

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal

jantung di Negara Barat yaitu sekitar 60-75% kasus. Hipertensi mempunyai

kontribusi untuk terjadinya gagal jantung sebesar 75% yang termasuk didalamnya

bersamaan dengan penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang

tidak diketahui sebanyak 20 – 30% kasus.4

Faktanya saat ini sekitar 50% penderita gagal jantung akan meninggal

dunia dalam waktu 5 tahun sejak diagnosa ditegakkan. Begitu juga dengan resiko

untuk menderita gagal jantung belum bergerak dari 10% untuk kelompok diatas

70 tahun, dan 5% untuk kemlompok usia 60-69 tahun serta sekitar 2 % untuk

kelompok usia 40-59 tahun.5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Gagal jantung adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala) yang

ditandai oleh sesak nafas dan fatique (saat istirahat atau saat aktifitas yang

disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi

keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup

untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.6

Menurut Sonnenblick, secara singkat gagal jantung dapat terjadi apabila

jantung tidak mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi

kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, meskipun aliran

balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.7

2.2 Etiologi

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi

penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara maju penyakit arteri

koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di Negara

berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan

penyakit jantung akibat malnutrisi. Secara garis besar penyebab terbanyak gagal

jantung adalah penyakit jantung koroner 60-75%, dengan penyebab penyakit

jantung hipertensi 75%, penyakit katup (10%) serta kardiomiopati dan sebab lain

(10%).8

Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang

dapat berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan serta

tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL dikatakan sebagai faktor

risiko independen perkembangan gagal jantung.8 Penyakit jantung koroner

merupakan penyebab utama untuk terjadinya gagal jantung. Perubahan gaya hidup

dengan konsumsi makanan yang mengandung lemak, dan beberapa faktor yang

mempengaruhi, sehingga angka kejadiannya semakin meningkat8

Hipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung

pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui

beberapa mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri

dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolic, meningkatkan

risiko terjadinya infark miokard dan memudahkan untuk terjadinya aritmia.

Ekokardiografi yang menunjukkan hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat

dengan perkembangan gagal jantung. Adanya krisis hipertensi dapat

menyebabkan timbulnya gagal jantung akut8

Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan

oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup

ataupun penyakit perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori

fungsional : dilatasi (kongestif), hipertropik, restriktif.

1. Kardiomiopati dilatasi

Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan dilatasi pada ventrikel kiri

dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain

miokarditis virus, penyakit jaringan ikat seperti SLE, dan poliarteritis

nodosa.

2. Kardiomiopati hipertropik

Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan

(autosomal dominant) meski secara sporadik masih memungkinkan.

Ditandai adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas

hipertropi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi

outflow aorta (kardiomiopati hipertropik obstruktif).

3. Kardiomiopati restriktif

Kardiomiopati jenis resriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance

ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan

fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.

Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung akut.8,9

Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. Penyebab

utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta.

Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban (peningkatan beban

awal) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan beban

akhir).10

Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan

dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri. Atrial

fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.10

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. Konsumsi alkohol yang

berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung

alkohol). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus. Alkohol juga

dapat menyebabkan malnutrisi dan defisiensi tiamin.10

Obat-obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi

seperti doksorubisin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan

gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.10

2.3 Patofisiologi

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu11 :

1. Gangguan mekanik

Beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaaan

yaitu :

Beban tekanan

Beban volume

Tamponade jantung atau konstriksi perikard

Obstruksi pengisian ventrikel

Aneurisma ventrikel

Disinergi ventrikel

Restriksi endokardial atau miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal

kronik, anemia), toksin atau sitostika.

Sekunder : Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif,

korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang dimulai

setelah adanya “index event” atau kejadian penentu hal ini dapat berupa kerusakan

otot jantung, yang kemudian mengakibatkan berkurangnya miosit jantung yang

berfungsi baik, atau mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan

daya. Hal ini pada akhirnya mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi

secara normal. Kejadian penentu yang dimaksud ini dapat memiliki onset yang

tiba-tiba, seperti misalnya pada kasus infark miokard akut (MI), atau memiliki

onset yang gradual atau insidius, seperti pada pasien dengan tekanan

hemodinamik yang tinggi (pada hipertensi) atau overload cairan (pada gagal

ginjal), atau bisa pula herediter, seperti misalnya pada kasus dengan kardiomiopati

genetik.

Pasien dengan gagal jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan, yaitu

penurunan kemampuan pompa jantung, terlepas dari berbagai penyebab gagal

jantung. Pada kebanyakan orang gagal jantung bisa asimtomatik atau sedikit

bergejala setelah terjadi penurunan fungsi jantung, atau menjadi bergejala setelah

disfungsi dialami dalam waktu yang lama. Tidak diketahui dengan pasti mengenai

pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tetap asimtomatik, hal yang berpotensi

mampu memberi penjelasan mengenai hal ini adalah banyaknya mekanisme

kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas jantung atau penurunan fungsi

jantung yang tampaknya akan mengatur kemampuan fungsi ventrikel kiri dalam

batas homeostatik/fisiologis, sehingga kemampuan fungsional pasien dapat terjaga

atau hanya menurun sedikit. Transisi pasien dari gagal jantung asimtomatik ke

gagal jantung yang simtomatik, aktivasi berkelanjutan dari sistem sitokin dan

neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada miokardium, hal ini

dikenal dengan remodelling ventrikel kiri.

Patogenesis pada gagal jantung dapat diterangkan pada Gambar 2.1. Gagal

jantung dimulai setelah adanya index event yang menghasilkan penurunan pada

kemampuan pompa jantung. Seiring dengan menurunan pada kapasitas pompa

jantung, beragam mekanisme kompensasi diaktifkan termasuk sistem syaraf

adrenergik, sistem renin angiotensin, dan sistim sitokin. Pada jangka pendek hal

ini dapat mengembalikan fungsi jantung pada batas homoestatik sehingga pasien

tetap asimtomatik. Namun dengan aktivasi berkelanjutan mekanisme kompensasi

ini dapat mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder pada ventrikel,

dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk dan dekompensasi jantung.

Sebagai akibatnya secara klinis pasien mengalami transisi dari gagal jantung yang

tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala.

Gambar 2.1. Patofisiologi Gagal JantungDikutip dari: Mann DL12

Mekanisme Neurohormonal

A. Sistem Saraf Adrenergik

Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung. Hal ini akan

dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta, kemudian

dihantarkan ke medulla melalui nervus IX dan X, yang akan mengaktivasi sistem

saraf simpatis. Aktivasi system saraf simpatis ini akan menaikkan kadar

norepinefrin (NE). Hal ini akan meningkatkan frekuensi denyut jantung,

meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri dan vena sistemik.1

Norepinefrin dapat meningkatkan kontraksi dan mempertahankan tekanan

darah, tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar, yang dapat

menimbulkan iskemi jika tidak ada penyaluran O2 ke miokard. Dalam jangka

pendek aktivasi sistem adrenergic dapat sangat membantu, tetapi lambat laun akan

terjadi maladaptasi.1 Penderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi

penurunan konsentrasi norepinefrin jantung; mekanismenya masih belum jelas,

mungkin berhubungan dengan “exhaustion phenomenon” yang berasal dari

aktivasi sistem adrenergik yang berlangsung lama.1

Keterangan: Ach:asetilkolin, SSP=Susunan Syaraf Pusat, E=epinephrine,Na+=Natrium, NE=norepinephrine.

Gambar 2.2 Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung.

Dikutip dari : Floras JS13

B. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Curah jantung yang menurun, akan terjadi aktivasi sistem reninangiotensin

aldosteron. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal, berkurangnya natrium

terfiltrasi yang mencapai makula densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi

simpatis ginjal, memicu peningkatan pelepasan renin dari apparatus

juxtaglomerular. Renin memecah empat asam amino dari angiotensinogen I, dan

Angiotensin -converting enzyme akan melepaskan dua asam amino dari

angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G

menjadi angiotensin tipe 1 (AT1) dan tipe 2 (AT2). Proses rennin angiotensin

aldosteron ini dapat tergambar pada Gambar 2.3. Aktivasi reseptor AT1 akan

mengakibatkan vasokonstriksi, pertumbuhan sel, sekresi aldosteron dan pelepasan

katekolamin, sementara AT2 akan menyebabkan vasodilatasi, inhibisi

pertumbuhan sel, natriuresis dan pelepasan bradikinin.1

Gambar 2.3 Sistem Renin Angiotensin AldosteronDikutip dari: Weber KT dkk.14

Angiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan

sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek, namun jika terjadi ekspresi lama dan

berlebihan akan masuk ke keadaan maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis

pada jantung, ginjal dan organ lain. Selain itu, juga akan mengakibatkan

peningkatan pelepasan NE dan menstimulasi korteks adrenal zona glomerulosa

untuk memproduksi aldosteron.1 Aldosteron memiliki efek suportif jangka

pendek terhadap sirkulasi dengan meningkatkan reabsorbsi natrium. Akan tetapi

jika berlangsung relatif lama akan menimbulkan efek berbahaya, yaitu memicu

hipertrofi dan fibrosis vaskuler dan miokardium, yang berakibat berkurangnya

compliance vaskuler dan meningkatnya kekakuan ventrikel. Di samping itu

aldosteron memicu disfungsi sel endotel, disfungsi baroreseptor, dan inhibisi

uptake norepinefrin yang akan memperberat gagal jantung. Mekanisme aksi

aldosteron pada sistem kardiovaskuler nampaknya melibatkan stres oksidatif

dengan hasil akhir inflamasi pada jaringan.1

C. Stres Oksidatif

Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive oxygen

species (ROS). Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari

ketegangan miokardium, stimulasi neurohormonal (angiotensin II, aldosteron,

agonis alfa adrenergik, endothelin-1) maupun sitokin inflamasi (tumor necrosis

factor, interleukin-1). Efek ROS ini memicu stimulasi hipertrofi miosit, proliferasi

fibroblast dan sintesis collagen. ROS juga akan mempengaruhi sirkulasi perifer

dengan cara menurunkan bioavailabilitas NO.15

D. Bradikinin

Penelitian menunjukkan bahwa bradikinin berperan penting dalam

pengaturan tonus pembuluh darah. Bradikinin akan berikatan dengan reseptor B1

dan B2. Sebagian besar efek bradikinin diperantarai lewat ikatan dengan reseptor

B2. Ikatan dengan reseptor B2 ini akan menimbulkan vasodilatasi pembuluh

darah. Pemecahan bradikinin akan dipicu oleh ACE.15

E. Remodeling Ventrikel Kiri

Model neurohormonal yang telah dijelaskan di atas gagal menjelaskan

progresivitas gagal jantung. Remodeling ventrikel kiri yang progresif

berhubungan langsung dengan bertambah buruknya kemampuan ventrikel kiri di

kemudian hari. Proses remodeling mempunyai efek penting pada miosit jantung,

perubahan volume miosit dan komponen nonmiosit pada miokard serta geometri

dan arsitektur ruangan ventrikel kiri. 1,15 Proses remodeling jantung ini dapat

dijelaskan pada gambar 2.4.

Remodeling berawal dari adanya beban jantung yang mengakibatkan

meningkatkan rangsangan pada otot jantung. Keadaan jantung yang overload

dengan tekanan yang tinggi, misalnya pada hipertensi atau stenosis aorta,

mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik yang secara parallel menigkatkan

tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit jantung, yang menghasilkan

hipertrofi konsentrik. Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan volume

ventrikel, sehingga meningkatkan tekanan pada diastolik, yang kemudian secara

seri pada sarkomer dan kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan

dilatasi ventrikel kiri yang mengakibatkan hipertrofi eksentrik.

Homeostasis kalsium merupakan hal yang penting dalam perkembangan

gagal jantung. Hal ini diperlukan dalam kontraksi dan relaksasi jantung. Jalur

kalsium tipe L merupakan jalur kalsium pada jantung yang paling penting. Jalur

ini akan terbuka saat depolarisasi membran sewaktu fase upstroke potensial aksi.

Akibatnya terjadi influk kalsium kedalam sel yang menyebabkan fase plateu dan

meningkatnya kadar kalsium dalam sitosol. Beberapa penelitian menunjukkan

adanya penurunan mRNA dan kadar protein serta meningkatnya proses fosforilasi

pada jalur ini. Kedua kondisi ini menyebabkan abnormalitas pada influks kalsium

dan mempengaruhi pelepasan kalsium oleh retikulum sarkoplasma dimana hal ini

akan menurunkan kecepatan pengambilan kalsium sehingga menyebabkan

konstraksi dan pengisian jantung menurun.1,15

Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yangtergantung pada

energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam sitosol. Proses kontraksi-

eksitasi merupakan proses yang menghubungkan depolarisasi membran plasma

dengan pelepasan kalsium ke dalam sitosol, sehingga dapat berikatan dengan

troponin C. Saluran ion kalsium dan natrium pada membran plasma berperan

dalam memulai proses kontraksieksitasi. Proses membuka dan menutup saluran

kedua ion ini yang akan menjaga potensial membran.1,15 Pada kondisi gagal

jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion dan saluran ion yang menjaga proses

kontraksi-eksitasi. Perpindahan isoform yang terjadi akan mengganti miosin

ATPase yang tinggi dan mempengaruhi struktur membran sehingga

mengakibatkan penurunan dalam pompa kalsium ATPase. Selain itu, adanya

kebutuhan energi juga menyebabkan gangguan pada proses kontraksi-eksitasi

pada gagal jantung.1,15

Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk pada gagal

jantung. Baik apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan kematian sel pada gagal

jantung. Apoptosis terjadi sebagai konsekuensi dari adanya luka pada sel,

peningkatan permeabilitas mitokondria dan jumlah kalsium yang berlebih.

Apoptosis dapat berkembang menjadi nekrosis yang kemudian menjadi fibrosis.

Hal-hal ini memperburuk gagal jantung.1,15

Gambar 2.4. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadaphemodinamik berlebih.

Dikutip dari: Hunter JJ16

2.4 Klasifikasi Gagal Jantung

2.4.1 Klasifikasi Gagal Jantung Menurut New York Heart Association (NYHA)

a. NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam

kegiatan fisik serta tidak menunjukkkan gejala-gejala penyakit jantung

seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila mereka

melakukan kegiatan biasa.

b. NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik.

Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik

yang biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti

kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas aatau nyeri dada.

c. NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan

dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan

tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah dapat

menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut

diatas.

d. NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun

tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan

gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka

melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.5

2.4.2 Klasifikasi Stadium Gagal Jantung berdasarkan American College of

Cardiology and The American Heart Association

a. Tahap A

Mempunyai resiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantungtetai tidak

menunjukkan struktur abnormal dari jantung.

b. Tahap B

Adanya striktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak

menimbulkan gejala.

c. Tahap C

Adanya struktur yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal

jantung.

d. Tahap D

Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan

pengbatan standar.2

2.4.3 Klasifikasi Gagal Jantung Secara Umum

a. Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala

atau tabda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau

tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa

disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang

abnormal atau ketidakseimbangan dari preload atau afterload, seringkali

memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan

baru tanpa adanya kelainan jant ung sebelumnya atau dekompensasi akut

dari gagal jantung jantung kronis.2

Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik dari gejala

klinis dan foto thorax (Killip), klinis dan kharakteristik hemodinamik (Forrester)

atau berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasi paru. Dapat pula dibagi

berdasarkan dominasi gagal jantung kanan atau kiri yaitu forward (kiri dan kanan

(AHF)), Left heart bakward failure (yang dominan gagal jantung kiri), dan right

heart backward failure (berhubungan dengan disfugsi paru dan jantung sebelah

kanan).2

b. Gagal Jantung Kronik

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek

yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan

istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi dalam keadaan

istirahat.2

2.5 Penegakan Diagnosa

Pemeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa dan

pemeriksaan fisik, yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagal

jantung. Prinsip dan teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai, sehingga

riwayat gagal jantung yang objektif dapat digali secara detail.1 Gejala kardinal

gagal jantung adalah sesak nafas, intoleransi saat aktivitas, dan lelah.1,5 Keluhan

lelah secara tradisional dianggap diakibatkan oleh rendahnya cardiac output pada

gagal jantung, abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas non-cardiac

lainnya seperti anemia dapat pula memberikan kontribusi. Gagal jantung pada

tahap awal, sesak hanya dialami saat pasien beraktivitas berat, seiring dengan

semakin beratnya gagal jantung, sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan

dan akhirnya dialami pada saat istirahat.

Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar multifaktorial, mekanisme

yang paling penting adalah kongesti paru, yang diakibatkan oleh akumulasi cairan

pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. Hal tersebut mengakibatkan

teraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi pernafasan pendek dan

dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. Faktor lain yang dapat

memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah kompliance paru,

meningkatnya tahanan jalan nafas, kelelahan otot respiratoir dan diagfragma,

anemia. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang.

Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan

secara luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor

atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima

jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain

seperti hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik. 1 Kriteria

mayor dan minor dari Framingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada tabel

berikut :

Tabel 2. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung

Kriteria Mayor:

Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea

Distensi vena leher

Rales paru

Kardiomegali pada hasil rontgen

Edema paru akut

S3 gallop

Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan

Hepatojugular reflux

Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon

pengobatan gagal jantung

Kriteria Minor:

Edema pergelangan kaki bilateral

Batuk pada malam hari

Dyspnea on ordinary exertion

Hepatomegali

Efusi pleura

Takikardi ≥ 120x/menit

Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk

mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG

12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan

radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru.17,18,19 Pada

pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran

siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti

vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila

tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul

gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada

sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan

gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan

adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran

efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak

terkena adalah bagian kanan.20,21

Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran

abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung,

meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus.

Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q,

abnormalitas ST – T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block

dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya

menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal

jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil

kemungkinannya.20

Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang

sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat

menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi

jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah :

semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang

berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan

fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel

kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau

aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi

sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup,

serta mengetahui risiko emboli.20

Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan

anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk

mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal

jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan

mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional,

karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal

jantung yang berat.

Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk

mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya

stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum

kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme

inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat

terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian

diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring.

Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan

fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium

sparring.

Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST

dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati.

Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan

sesuai kebutuhan. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda

biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan

plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml.17,20,22

Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi

dapat mengetahui ejection fraction, laju pengisian sistolik, laju

pengosongan diastolik,

dan abnormalitas dari pergerakan dinding. Angiografi dikerjakan

pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi

ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global

maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik,

sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui

tekanan sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure.18,20

2.6 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi

penalaksanaan secara non farmakologis dan secara

farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling

melengkapi untuk penatlaksaan paripurna penderita gagal

jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik

ditujukan untuk memperbaiki gejala dan progosis, meskipun

penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta

beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui

penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya.17,23

Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan

antara lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai

penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat

dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan

nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan

kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta

pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita

terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita

juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang

positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta

neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin

meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat

dibuktikan. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat

dicetuskan oleh infeksi paru, sehingga vaksinasi terhadap

influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan. Profilaksis

antibiotik pada operasi dan prosedur gigi diperlukan terutama

padapenderita dengan penyakit katup primer maupun pengguna

katup prostesis.23

Penatalaksanaan gagal jantung kronis meliputi

penatalaksaan non farmakologis dan farmakologis. Gagal jantung

kronis bisa terkompensasi ataupun dekompensasi. Gagal jantung

terkompensasi biasanya stabil, dengan tanda retensi air dan

edema paru tidak dijumpai. Dekompensasi berarti terdapat

gangguan yang

mungkin timbul adalah episode udema paru akut maupun

malaise, penurunan toleransi latihan dan sesak nafas saat

aktifitas. Penatalaksaan ditujukan untuk menghilangkan gejala

dan memperbaiki kualitas hidup. Tujuan lainnya adalah untuk

memperbaiki prognosis serta penurunan angka rawat.18

Obat – obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis

antara lain: diuretik (loop dan thiazide), angiotensin converting

enzyme inhibitors,blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol),

digoxin, spironolakton, vasodilator (hydralazine /nitrat),

antikoagulan, antiaritmia, serta obat positif inotropik.18,24

Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi

cairan (1,5 – 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjuran

pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu

perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta

meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu

diberikan pada penderita dengan imobilitas. Pemberian

antikoagulan diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium,

gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.23

Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran

klinis dispneu, takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih

berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias

hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria serta

cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita

dalam kondisi syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat

serta syok kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas,

aritmia yang menetap (fibrilasi atrium maupun ventrikel) atau

adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut

maupun

defek septum ventrikel pasca infark.17

Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi

dimana memerlukan

penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab,

perbaikan hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan

perbaikan oksigenasi jaringan.2

Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian

oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan

pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksi

kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi

jaringan dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan

perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis

laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang

buruk. Koreksi hipoperfusi memperbaiki asidosis, pemberian

bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter.23

Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan

menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala

walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan

produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh

prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid,

sehingga harus dihindari bila memungkinkan.17

Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting

dalam penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat

menurunkan kecemasan, nyeri dan stress, serta menurunkan

kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan tekanan

pengisian ventrikel serta udem paru. Dosis pemberian 2 – 3 mg

intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan.17

Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus)

mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan

berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada

dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada

dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri

termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus

adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan

arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya

adalah teleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi,

sehingga pemberiannya hanya 16 – 24 jam.17

Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator

yang diberikan pada gagal jantung refrakter, diberikan pada

pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian

nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan

fungsi hati. Dosis 0,3 – 0,5 μg/kg/menit.17 Nesiritide adalah

peptide natriuretik yang merupakan vasodilator. Nesiritide

adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan

ventrikel. Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan

neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan saraf

simpatis dan menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan

endotelin di plasma.

Pemberian intravena menurunkan tekanan pengisian

ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung, meningkatkan stroke

volume karena berkurangnya afterload. Dosis pemberiannya

adalah bolus 2 μg/kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan infus

0,01 μg/kg/menit.2 Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan

pada gagal jantung akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi

perifer. Obat inotropik dan / atau vasodilator digunakan pada

penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85 – 100

mmHg. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg maka inotropikdan/atau

vasopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang

berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah

dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri

rata - rata > 65 mmHg.17,23

Pemberian dopamin _ 2 μg/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi

pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 – 5 μg/kg/mnt

akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi

peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 – 15

μg/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta

yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi.

Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik

_1 dan _2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular

sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis

umumnya 2 – 3 μg/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung

diperlukan dosis 2,5 – 15 μg/kg/mnt. Pada pasien yang telah

mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih

tinggi yaitu 15 – 20 μg/kg/mnt.2 Phospodiesterase inhibitor

menghambat penguraian cyclic-AMP menjadi AMP sehingga

terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropikjantung. Yang sering

digunakan dalam klinik adalah milrinone dan enoximone.

Biasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut

dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta

yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinoneintravena 25

μg/kg bolus 10 – 20 menit kemudian infus 0,375 – 075 μg/kg/mnt.

Dosis enoximone 0,25 – 0,75 μg/kg bolus kemudian 1,25 – 7,5

μg/kg/mnt.17

Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal

jantung akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan

darah < 70 mmHg. Penderita dengan syok kardiogenik biasanya

dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan

tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat yang

biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin

diberikan infus kontinyu

dengan dosis 0,05 – 0,5 μg/kg/mnt. Norepinefrin diberikan

dengan dosis 0,2 – 1 μg/kg/mnt. Penanganan yang lain adalah

terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal

jantung akut de novo atau dekompensasi. Yang

tersering adalah penyakit jantung koroner dan sindrom koroner

akut. Bila penderita datang dengan hipertensi emergensi

pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan afterload.

Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat seperti

lood diuretik intravena, nitrat atau nitroprusside intravena

maupun natagonis kalsium intravena (nicardipine). Loop diuretik

diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan cairan. Terapi

nitrat untuk menurunkan preload dan afterload, meningkatkan

aliran darah koroner. Nicardipine diberikan pada penderita

dengan disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. Penderita

dengan gagal ginjal, diterapi sesuai penyakit dasar. Aritmia

jantung harus diterapi.17

Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa

balon intra aorta, pemasangan pacu jantung, implantable

cardioverter defibrilator,

ventricular assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada

penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak

memberikan respon terhadap pengobatan, disertai regurgitasi

mitral atau ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu

jantung bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan

mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel, diindikasikan

pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok

atrioventrikular derajat tinggi. Implantable cardioverter device

bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia

ventrikel. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis

yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel, indikasi pada

penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap

terapi terutama inotropik.17,18

BAB III

KESIMPULAN

Gagal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung

yang dapat menyebabkan meningkatnya mortalitas dan

morbiditas penderita penyakit jantung. Sangat penting untuk

mengetahui gagal jantung secara klinis. Penatalaksanaan

meliputi penanganan gagal jantung kronik dan gagal jantung

akut, dengan penanganan non medikamentosa, dengan obat –

obatan serta dengan menggunakan terapi invasif.