referat atelektasis pada bayi
DESCRIPTION
sdhfgjgjTRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Atelektasis pertama kali ditemukan oleh Lannec pada tahun 1891.
Atelekasis berasal dari kata ateles yang berarti “tidak sempurna” dan ektasis yang
berarti “ekspansi”. Secara keseluruhan atelekasis mempunyai arti ekspansi yang
tidak sempurna. Atelektasis diartikan sebagai kolapsnya alveoli dan berkurangnya
udara di dalam ruang intrapulmonal atau kolapsnya semua atau sebagian paru.
Keadaan ini sering menjadi komplikasi paru pasca operasi dengan bukti
pemeriksaan radiografi mencapai 70% pada pasien yang sedang menjalani
thorakotomy dan celiotomy.
Atelektasis adalah keadaan ketika sebagian atau seluruh paru mengempis
dan tidak mengandung udara. Tidak adanya udara di dalam paru terjadi karena
saluran pernafasan tersumbat sehingga udara dari bronkus tidak dapat masuk ke
dalam alveolus, sedangkan udara yang sebelumnya berada di alveolus diserap
habis oleh dinding alveolus yang banyak mengandung kapiler darah. Penyebab
tidak masuknya udara ke dalam paru disebabkan oleh sumbatan lumen
saluran pernafasan maupun terhimpit dari luar yang mengakibatkan tertutupnya
saluran pernafasan.1,2
Himpitan saluran pernapasan yang disebabkan oleh pembesaran
limfenodus, tumor, dan aneurisma mengakibatkan atelektasis obstruktif. Tetapi
terdapat juga atelektasis nonobstruktif. Tidak tercukupinya surfaktan dan adanya
kompresi paru dari luar, seperti pada pneumotoraks dan efusi pleura dapat
menyebabkan atelektasis. Dalam hal ini, disebut sebagai atelektasis pasif.
Atelektasis juga dapat menjadi akut dan kronik.2
Atelektasis berkenaan dengan kolaps dari bagian paru. Kolaps ini dapat
meliputi sub segmen paru atau seluruh paru. Stenosis dengan penyumbatan
efektif dari suatu bronkus lobar mengakibatkan atelektasis (kolaps) dari suatu
lobus, dan radiograf akan menunjukkan suatu bayangan yang homogen dengan
tanda pengempisan lobus.4
Penyebab atelektasis bervariasi, diantaranya adalah sumbatan mukus
pada bronkus, kompresi ekstrinsik dan hemopneumothorax dan hipovenilasi
alveolus. Keadaan ini timbul karena penurunan volume tidal pernapasan yang
sering dicetuskan oleh nyeri insisi selama beberapa hari pertama setelah operasi.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. ANATOMI & FISIOLOGI PARU
Saluran pernapasan udara hingga mencapai paru-paru adalah
hidung, faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus. Saluran dari
bronkus sampai bronkiolus dilapisi oleh membrane mukosa yang bersilia.
Udara mengalir dari faring menuju laring atau kotak suara, laring
merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot-otot
dan mengandung pita suara. Trakea disokong oleh cincin tulang rawan
yang berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 5 inci.
Sturuktur trakea dan bronkus dianalogkan sebagai suatu pohon dan oleh
karena itu dinamakan pohon trakeobronkial. Bronkus terdiri dari bronkus
kiri dan kanan yang tidak simetris, bronkus kanan lebih pendek dan lebar
dan merupakan kelanjutan dari trakea, cabang utama bronkus kanan dan
kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan bronkus segementalis,
percabangan ini berjalan menuju terus menjadi bronkus yang ukurannya
sangat kecil sampai akhirnya menjadi bronkus terminalis yaitu saluran
udara yang mengandung alveoli, setelah bronkus terminalis terdapat asinus
yaitu tempat pertukaran gas.
Gambar 2.1 anatomi paru-paru
Paru-paru merupakan organ yang elastic, berbentuk kerucut, yang
terletak dalam rongga dada atau thoraks. Kedua paru-paru saling berpisah
oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh
darah besar. Setiap paru-paru mempunyai apeks dan basal. Pembuluh
darah paru-paru dan bronchial, saraf dan pembuluh darah limfe memasuki
tiap paru-paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru-paru. Paru-paru
kanan lebih basar daripada paru-paru kiri. Paru-paru kanan dibagi tiga
lobus oleh fisura interlobaris, paru-paru kiri dibagi dua lobus. Lobus-lobus
tersebut dibagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen
bronkusnya. Suatu lapisan yang kontinu mengandung kolagen dan jaringan
elastic dikenal sebagai pleura yang melapisi rongga dada (pleura parietalis)
dan menyelubungi setiap paru-paru (pleura viseralis).
Peredaran darah paru-paru berasal dari arteri bronkialis dan arteri
pulmonalis. Sirkulasi bronchial menyediakan darah teroksogenasi dari
sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan etabolism jaringan
paru-paru. Arteri bronchial berasal dari aortatorakalis dan berjalan
sepanjang dinding posterior bronkus. Vena bronkialis yang besar
mengalirkan darahnya ke dalam system azogis, yang kemudian bermuara
pada vena cava superior dan mengembalikan darah ke atrium kanan. Vena
bronkialis yang lebih kecil akan mengalirkan darah vena pulmonalis
karena sirkulasi bronchial tidak berperan pada pertukaran gas, darah yang
tidak teroksigenasi mengalami pirau sekitar 2 sampai 3% curah jantung.
Arteri pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah
vena campuran ke paru-paru dimana darah tersebut mengambil bagian
dalam pertukaran gas. Jalinan kapiler paru-paru yang halus mengitari dan
menutupi alveolus, merupakan kontak erat yang diperlukan untuk proses
pertukaran gas antara alveolus dan darah. Darah yang teroksigenasi
kemudian dikembalikan melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri, yang
selanjutnya membagikan kepada sel-sel melalui sirkulasi sistemik.
Gambar 2.2 Anatomi paru-paru
II. DEFINISI
Atelektasis adalah penyakit restriktif akut yang umum terjadi,
mencakup kolaps jaringan paru atau unit fungsional paru. Atelektasis
merupakan masalah umum klien pasca-operasi.
Atelektasis paru adalah ekspansi tak lengkap atau kolapsnya semua
atau sebagian paru. Keadaan ini sering disebabkan oleh obstruksi bronkus
dan kompresi pada jaringan paru.
III. INSIDENSI DAN EPIDEMIOLOGI
Atelektasis dapat terjadi pada wanita atau pria dan dapat terjadi
pada semua ras. Atelektasis lebih sering terjadi pada anak yang lebih muda
dari pada anak yang lebih tua dan remaja. Insiden dari atelectasis
pascaoperasi adalah 80%, tetapi hanya 20% yang secara klinis signifikan.
Dari hasil 200 pasien chest radiographs yang diperiksa secara berturut-
turut pada ICU, ditemukan 18 kasus dari kolaps lobaris (8,5%). Sebagian
besar kasus melibatkan lobus kiri bawah (66%), kolaps lobus kanan bawah
(22%) dan lobus kanan atas (11%) juga tercatat.3
Atelektasis pasca operasi dan atelektasis lobar adalah atelektasis
umum yang sering terjadi. Insiden dan prevalensi gangguan ini tidak
terdokumentasi dengan baik. Mortalitas Morbiditas pasien tergantung pada
penyebab yang mendasari atelektasis. Dalam atelektasis pasca operasi,
kondisi umumnya membaik. Prognosis atelektasis lobar sekunder untuk
obstruksi endobronkial tergantung pada pengobatan keganasan.4,6
Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat
74,4 juta penderita penyakit paru yang mengalami atelektasis. Di Inggris
sekitar 2,1 juta penderita penyakit paru yang mengalami atelektasis yang
perlu pengobatan dan pengawasan secara komprehensif. Di Amerika
serikat diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita penyakit paru yang
mengalami atelektasis. Di Jerman 6 juta penduduk. Ini merupakan angka
yang cukup besar yang perlu mendapat perhatian.
IV. KLASIFIKASI ATELEKTASIS
A. Berdasarkan factor yang menimbulkan atelektasis
1. Atelektasis Neonatorum
Banyak terjadi pada bayi premature, di mana pusat
pernapasan dalam otak tidak matur dan gerakan pernapasan masih
terbatas. Factor pencetus termasuk komplikasi persalinan yang
menyebabkan hipoksia interuter.
Pada autopsy, paru tampak kolpas, berwarna merah
kebiruan, non crepitant, lembek dan elastis. Yang khas paru ini
tidak mampu mengembang di dalam air. Secara histologis, alveoli
mempunyai paru bayi, dengan ruang alveoli kecil yang seragam,
dilapisi dinding septa yang tebal yang tampak kisut. Epitel kubis
yang prominent melapisi rongga alveoli dan sering terdapat
endapan protein glanular bercampur dengan debris amnion dan
rongga udara. Atelektasis neonatorum pasa system, gawat napas,
telah dibahas sebelumnya.
2. Atelektasis Acquired atau Didapat
Atelektasis pada dewasa, termaksud ganggung intratoraks
yang menyebabkan kolaps dari ruang udara, yang sebelumnya telah
berkembang. Jadi terbagi atas atelektasis absorpsi, kompresi,
kontraksi dan bercak. Istilah ini banyak menyangkut mekanisme
dasar yang menyebabkan paru kolaps atau pada distribusi dari
perubahan tersebut.
Atelektasis absorpsi terjadi jika saluran pernapasan sama sekali
tersumbat sehingga udara tidak dapat memasuki bagian distal
parenkim. Udara yang telah tersedia secara lambat laun
memasuki aliran darah, disertai dengan kolapsnya alveoli.
Tegantung dari tingkat obstruksi saluran udara, seluruh paru,
merupakan lobus yang lengkap, atau bercak segmen dapat
terlibat. Penyebab tersering dari kolaps absorpsi adalah
obstruksi bronkus oleh suatu sumbatan mucus. Hal ini sering
terjadi pasca operasi. Asma bronchial, bronkiektasis dan
bronchitis akut serta kronis, dapat pula menyebabkan obstruksi
akut serta kronis. Dapat pula menyebabkan obstruksi karena
sumbatan bahan mukopurulen. Kadang-kadang obstruksi
disebabkan oleh aspirasi benda asing atau bekuan darah,
terutama pada anak atau selama operasi rongga mulut atau
anastesi. Saluran udara dapat juga tersumbat karena tumor,
terutama karsinoma bronkogenik dengan pembesaran kelenjar
getah bening (seperti pada tuberculosis) dan oleh aneurisma
pembuluh darah.
Atelektasis kompresi paling sering dihubungkan dengan
penimbunan cairan darah atau udara dalam kavum pleura, yang
secara mekanis menyebabkan kolaps paru di sebelahnya. Ini
adalah kejadian yang sering pada efusi pleura dari penyebab
apa pun, namun mungkin yang paling sering dihubungkan
hidrotoraks pada payah jantung kongesti. Pneumothoraks dapat
juga menyebabkan atelektasis kompresi pada penderita dengan
tirah baring dan penderita dengan asites, atelektasis basal
menyebabkan posisi diafragma yang lebih tinggi.
Atelektasis kontraksi terjadi bila penurunan fibrosis pada pau
dan pleura yang menghambat ekspansi dan meningkatkan daya
pegas dan ekspirasi.
Atelektasis bercak berarti adanya daerah kecil-kecil dari kolaps
paru, seperti terjadi pada obstruksi bronkioli yang multiple
karena sekresi atau eksudat pada kedua sindrom gawat napas
orang dewasa dan bayi. Pada sebagian keci kasus, atelektasis
terjadi karena pathogenesis tertentu yang menyertai jelas pada
dinding dada.
Atelektasis didapat (Acquired) dapat akut atau kronis.
Biasanya timbul karena sumbatan mukus yang relative akut, yang
menjadi manifestasi karena mendadak timbul sesak napas.
Memang peristiwa sesak napas akut dalam 48 jam setelah satu
proses pembedahan, hampir selalu didiagnosis sabagai atelektasis.
Yang penting adalah atalektasis dapat didiagnosis dini dan terjadi
reekspansi yang tepat dari paru yang terkena, karena parenkim
yang kolaps amat peka terhadap infeksi yang menunggu.
Atelektasis persisten segmen paru mungkin merupakan bagian
pentng untuk terjadinya karsinoma bronkogenik yang diam-diam.
B. Berdasarkan luasnya Atelektasis
1. Massive atelectase, mengenai satu paru
2. Satu lobus, percabangan main bronkus
Gambaran khas yaitu inverted S sign --> tumor ganas bronkus dengan
atelectase lobus superior paru.
1. Satu segmen segmental atelectase
2. Platelike atelectase, berbentuk garis
Missal : Fleischner line oleh tumor paru
Bias juga terjadi pada basal paru post operatif
C. Berdasarkan lokasi Atelektasis
1. Atelektasis lobaris bawah: bila terjadi dilobaris bawah paru kiri,
maka akan tersembunyi dibelakang bayangan jantung dan pada
foto thoraks PA hanya memperlihatkan diafragma letak tinggi.
2. Atelektasis lobaris tengah kana (right middle lobe). Sering
disebabkan peradangan atau penekanan bronkus oleh kelenjar
getah bening yang membesar
3. Atelektasis lobaris atas (upper lobe): memberikan bayangan
densitas tinggi dengan tanda penaikan fissure interlobaris ke atas
dan trakea ke arah atelektasis
4. Atelektasis segmental: kadang-kadang sulit dikenal ada foto
thoraks PA, maka perlu pemotretan dengan posisi lain seperti
lateral, miring (obligue), yang memperlihatkan bagian yang
terselubung dengan penarikan fissure interlobularis.
5. Atelektasis lobularis (plate like/atelektasis local). Bila
penyumbatan terjadi pada bronkus kecil untuk sebagian segmen
paru, maka akan terjadi horizontal tipis, biasanya paru bawah
yang sering sulit dibedakan dengan proses fibrosis. Karena hanya
sebagian kecil paru terkena, maka biasanya tidak ada keluhan.
Atelektasis pada lobus atas paru kanan. Kolaps pada bagian ini
meliputi bagian anterior, superior dan medial. Pada foto thoraks PA
tergambarkan dengan fisura minor bagian superior dan medial yang
mengalami pergeseran. Pada foto leteral, fisura mayor bergerak ke depan,
sedangkan fisura minor dapat juga mengalami pergeseran kea rah superior.
V. ETIOLOGI
Etiologi terbanyak dari etelektasis adalah terbagi dua yaitu intrinsik
dan ekstrinsik.
A. Etiologi instrinsik atelektasis adalah sebagai berikut:
Obstruktif:
Sebab utama dari atelektasis adalah penyumbatan sebuah
bronkus. Penyumbatan juga bias terjadi pada saluran pernapasan
yang lebih kecil. Penyumbatan bias disebabkan oleh adanya
gumpalan lender, tumor atau benda asing yang terhisap ke dalam
bronkus. Atau bronkus bias tersumbat oleh sesuatu yang menekan
dari luar, seperti tumor atau pembesaran kelenjar getah bening.
Jika saluran pernapasan tersumbat, udara di dalam alveoli terserap
ke dalam aliran darah sehingga akan menciut dan memadat.
Jaringan paru-paru yang mengkerut biasanya terisi dengan sel
darah, serum, lendir, dan kemudian akan mengalami infeksi.
Bronkus yang tersumbat, penyumbatan bisa berasal di dalam
bronkus seperti tumor bronkus, benda asing, cairan sekresi
yang massif. Dan penyumbatan bronkus akibat penekanan
dari luar bronkus seperti tumor sekitar bronkus, kelenjar yang
membesar.
Peradangan intraluminar airway menyebabkan penumpukan
sekret yang berupa mukus.
Tekanan ekstra pulmonary, biasanya diakibatkan oleh
pneumothoraks, cairan pleura, peninggian diafragma, herniasi
alat perut ke dalam rongga thoraks, tumor thoraks seperti
tumor mediastinum.
Paralisis atau paresis gerakan pernapasan, akan menyebabkan
perkembangan paruv tidak sempurna, misalnya pada kasus
poliomyelitis dan kelainan neurologis lainnya. Gerak napas
yang terganggu akan mempengaruhi kelancaran pengeluaran
sekret bronkus dan ini akan menyebabkan penyumbatan
bronkus yang berakhir dengan memperberat keadaan
atelektasis.
Hambatan gerak pernapasan oleh kelainan pleura atau trauma
thoraks yang menahan rasa sakit, keadaan ini juga akan
menghambat pengeluran sekret bronkus yang dapat
memperberat terjadinya atelektasis.
B. Etiologi ekstrinsik atelektasis:
Pneumothoraks
Tumor
Pembesaran kelenjar getah bening
Pembiusan (anastesia)/pembedahan
Tirah baring jangka panjang tanpa perubahan posisi
Pernapasan dangkal
Penyakit paru-paru
VI. PATOFISIOLOGI
Pada atelektasis arsoprsi, obstruksi saluran napas menghambat
masuknya udara ke dalam alveolus yang terletak distal terhadap sumbatan.
Udara yang sudah terdapat dalam alveolus tersebut diabsorpsi sedikit demi
sedikit ke dalam aliran darah dan alveolus kolaps. Untuk mengembangkan
alveolus yang kolaps total diperlukan tekanan udara yang lebih besar,
seperti halnya seseorang harus meniup balon lebih keras pada waktu mulai
mengembangkan balon.
Atelektasis absorpsi dapat disebabkan oleh obtruksi bronkus
instrinsik atau ekstrinsik. Obstruksi bronkus intrinsik paling sering
disebabkan oleh sekret atau eksudat yang bertahan. Tekanan ekstrinsik
pada bronkus biasanya disebabkan oleh neoplasme, pembesaran kelenjar
getah bening, aneurisma atau jaringan parut.
Mekanisme pertahanan fisiologik yang bekerja mempertahankan
sterilitas saluran nafas bagian bawah bertindak mencegah atelektasis
dengan menghalangi terjadinya obstruksi. Mekanisme-mekanisme yang
berperan adalah kerja gabungan dari “tangga berjalan silia” yang dibantu
oleh batuk untuk menindahkan partikel-partikel dan bakteri yang
berbahaya ke dalam faring posterior, tampat partikel dan bakteri tersebut
ditelan atau dikeluarkan.
Mekanisme lain yang bertujuan mencegah atelektasis adalah
ventilasi kolateral. Hanya inspirasi dalam saja yang efektif untuk
membuka pori-pori Kohn dan menimbulkan ventilasi kolateral ke dalam
alveolus disebelahnya yang mengalami penyembuhan. Dengan demikian
kolaps akibat absorpsi gas-gas dalam alveolus yang tersumbat dapat
dicegah (dalam keadaan normal absorpsi gas ke dalam darah lebih mudah
karena tekanan parsial total gas-gas darah sedikit lebih rendah daripada
tekanan atmosfer akibat lebih banyaknya O2 yang diabsorpsi ke dalam
jaringan daripada CO2 ya g disekresikan).
Selama ekspansi, pori-pori Kohn menutup, akibatnya tekanan di
dalam alveolus yang tersumbat meningkat, sehingga membantu
pengeluaran sumbat mucus. Bahkan dapat dihasilan gaya ekspirasi yang
lebih besar, yaitu sesudah bernapas dalam, glottis tertutup dan kemudian
terbuka tiba-tiba seperti pada proses batuk normal. Sebaliknya pori-pori
Kohn tetap tertutup sewaktu inspirasi dangkal; sehingga tidak ada ventilasi
kolateral menuju alveolus yang tersumbat; dan tekanan yang memadai
untuk mengeluarkan sumbat mucus tidak akan tercapai. Absorpsi gas-gas
alveolus ke dalam aliran darah berlangsung terus, dan mengakibatkan
kolaps alveolus. Dengan keluarnya gas dari alveolus, maka tempat yang
kosong itu sedikit demi sedikit akan terisi cairan edema.
Atelektasis pada dasar paru sering kali muncul pada mereka yang
pernapasannya dangkal karena nyeri, lemah atau peregangan abdominal.
Sekret yang tertahan dapat mengakibatkan pneumonia dan atelektasis yang
lebih luas. Atelektasis yang berkepanjangan dapat menyebabkan
penggantina jaringan paru yang terserang dengan jaringan fibrosis. Untuk
dapat melakukan tindakan pencegahan yang memadai diperlukan
pengenalan terhadap faktor-faktor yang mengganggu mekanisme
pertahanan paru normal.
Atelektasis tekanan diakibatkan oleh tekanan ekstrinsik pada
semua bagian paru atau bagian dari paru, sehingga mendorong udara
keluar dan mengakibatkan kolaps. Sebab-sebab yang paling sering adalah
efusi pleura, pneumothoraks, atau peregangan abdominal yang mendorong
diafragma ke atas. Atelektasis tekanan lebih jarang terjadi dibandingkan
dengan atelektasis absorpsi.
Hilangnya surfaktan dari rongga udara terminal menyebabkan
kegagalan paru untuk mengembang secara menyeluruh dan disebut
sebagai mikroatelektasis. Hilangnya surfaktan merupakan keadaan yang
penting baik pada sindrom distress pernapasan akut (ARDS) dewasa
maupun bayi.
Atelektasis dapat terjadi pada satu tempat yang terlokalisir di paru,
pada seluruh lobus atau pada seluruh paru. Penyebab yang palig sering
adalah:
Atelektasis biasanya merupakan akibat dari sumbatan bronki kecil
oleh mucus atau sumbatan bronkus besar oleh gumpalan mucus yang besar
atau benda padat seperti kanker. Udara yang terperangkap di belakang
sumbatan diserap dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam. Oleh
darah yang mengalir dalam kapiler paru. Jika jaringan paru cukup lentur
(pliable), alveoli akan menjadi kolaps.
Tetapi, jika paru bersikap kaku akibat jaringan fibrotik dan tidak
dapat kolaps, maka absorpsi udara dari alveoli menimbulkan tekanan
negatif yang hebat dalam alveoli dan mendorong cairan keluar dari kapiler
paru masuk ke dalam alveoli, dengan demikian menyebabkan alveoli terisi
penuh dengan cairan edema. Ini merupakan efek yang paling sering terjadi
bila seluruh paru mengalami atelektasis, suatu keadaan yang disebut
kolaps masif dari paru, karena kepadatan dinding dada dan mediastinum
memungkinkan ukuran paru berkurang hanya kira-kira separuh dari
normal, dan tidak mengalami kolaps sempurna.
Efek terhadap fungsi paru seluruhnya disebabkan oleh kolaps masif
(atelektasis) pada suatu paru dilukiskan pada gambar dibawah ini. Kolaps
jaringan paru tidak hanya menyumbat alveoli tapi hampir selalu juga
meningkatkan tahanan aliran darah yang melalui pembuluh darah paru.
Meningkatan tahanan ini sebagian tejadi karena kolaps itu sendiri, yang
menekan dan melipat pembuluh darah sehingga volume paru berkurang.
Selain itu, hipoksia pada alveoli yang kolaps menyebabkan vasokonstriksi
bertambah.
Akibat vasokonstriksi pembuluh darah, maka aliran darah yang
melalui paru atelektasis menjadi sedikit kebanyakan darah mengalir
melalui paru yang terventilasi sehingga tejadi aerasi dengan baik. Pada
keadaan diatas lima per enam darah mengalir melalui paru yang teraerasi
dan hanya satu per-enam melalui paru yang tidak teraerasi. Sebagai
akibatnya, rasio ventilasi/perkusi seluruhnya hanya sedang saja, sehingga
darah aorta hanya mempunyai sedikit oksigen yang tidak tersaturasi
walaupun terjadi kehilangan ventilasi total pada satu paru.
Sekresi dan fungsi surfaktan dihasilkan oleh sel-sel epitel alveolus
spesifik ke dalam cairan yang melapisi alveoli. Zat ini menurunkan
tegangan permukaan pada alveoli 2 sampai 10 kali lipat, yang memegang
peranan penting dalam mencegah kolapsnya alveolus.
Tetapi, pada berbagai keadaan, seperti penyakit membrane hialine
(juga disebut sindrom gawat napas), yang sering terjadi pada bayi-bayi
premature yang baru lahir, jumlah surfaktan yang disekresikan oleh
alveoli sangat kurang. akibatnya tegangan permukaan cairan alveolus
meningkat sangat tinggi sehingga menyebabkan paru bayi cenderung
mengempis, atau menjadi terisi cairan, kebanyakan bayi ini mati lemas
karena bagian paru yang atelektasis menjadi semakin luas.
Pada atelektasis tekanan diakibatkan oleh tekanan ekstrinsik pada
semua bagian paru atau bagian dari paru, sehingga mendorong udara
keluar dan mengakibatkan kolpas. Sebab-sebab yang paling sering adalah
efusi pleura, pneumotoraks, atau peregangan abdominal yang mendorong
diapragma keatas. Atelektasis tekanan lebih jarang terjadi di bandingkan
dengan atelektasis absorbsi.
Berbeda dengan atelektasis absorpsi, pada atelektasis kompresi
(tekanan) terjadi akibat adanya tekanan ekstrinsik pada bagian paru,
sehingga mendorong udara keluar dan menyebabkan bagian tersebut
kolaps. Tekanan ini biasa terjadi akibat efusi pleura, pneumotoraks atau
peregangan abdominal yang mendorong diafragma ke atas.
VII. MANIFESTASI KLINIS
Atelektasis dapat terjadi secara perlahan dan hanya menyebabkan
sesak nafas yang ringan. Penderita sindroma lobus medialis mungkin tidak
mengalami gejala sama sekali, walaupun banyak yang menderita batuk-
batuk pendek.
A. Gejalanya bisa berupa:
gangguan pernafasan
nyeri dada
batuk
Jika disertai infeksi, bisa terjadi demam dan peningkatan denyut
jantung, kadang-kadang sampai terjadi syok (tekanan darah sangat
rendah).
Gejala klinis sangat bervariasi, tergantung pada sebab dan luasnya
atelektasis. Pada umumnya atelektasis yang terjadi pada penyakit
tuberculosis, limfoma, neoplasma, asma dan penyakit yang disebabkan
infeksi misalnya bronchitis, bronkopmeumonia, dan pain-lain jarang
menimbulkan gejala klinis yang jelas, kecuali jika ada obstruksi pada
bronkus utama. Jika daerah atelektsis itu luas dan terjadi sangat cepat akan
terjadi dipsneu dengan pola pernapasan yang cepat dan dangkal, takikardi
dan sering sianosis, temperatur yang tinggi, dan jika berlanjut akan
menyebabkan penurunan kesadaran atau syok. Pada perkusi redup dan
mungkin pula normal bila terjadi emfisema kompensasi. Pada atelektasis
yang luas, atelektasis yang melibatkan lebih dari satu lobus, bising nafas
akan melemah atau sama sekali tidak terdengar, biasanya didapatkan
adanya perbedaan gerak dinding thorak, gerak sela iga dan diafragma.
Pada perkusi mungkin batas jantung dan mediastinum akan bergeser, letak
diafragma mungkin meninggi.
Manifestasi Klinis dari atelektasis, pasien biasa datang dengan
keadaan low-grade fever, leukositosis ringan dan tachypnea. Pada
atelektasis ringan.Perubahan dalam oxigenasi dan ventilasi mungkin tidak
terlihat. Dalam atelektasis yang akibat dari obstruksi bronchial dengan
kehilangan yang signifikan dari parenkim paru, pasien biasanya dating
dengan tachypnea dan hypoxia.12
Atelektasis dapat terjadi pasca operasi mengikuti prosedur perut toraks
atau atas. Meskipun atelektasis dianggap menjadi penyebab paling umum
dari demam pasca operasi awal, bukti yang ada bertentangan, dalam
sebuah studi oleh Mavros et al, mereka tidak menemukan bukti klinis yang
mendukung konsep bahwa atelektasis berhubungan dengan demam pasca
operasi awal Kebanyakan gejala dan tanda-tanda yang ditentukan oleh
kecepatan dengan yang terjadi oklusi bronkial, ukuran daerah yang terkena
paru-paru, dan ada tidaknya komplikasiinfeksi. Oklusi bronkial yang cepat
dengan area besar kolaps paru menyebabkannyeri pada sisi yang terkena,
tiba-tiba mengalami dyspnea, dan sianosis.Hipotensi, takikardia, demam,
dan syok juga dapat terjadi. Perlahan-lahan berkembang atelektasis
mungkin asimtomatik atau mungkin hanya menyebabkangejala ringan.
Sindrom lobus tengah sering asimtomatik.3,5
Sebab utama dari atelektasis adalah penyumbatan sebuah
bronkus.Bronkus adalah 2 cabang utama dari trakea yang langsung menuju
ke paru-paru.Penyumbatan juga bisa terjadi pada saluran pernafasan yang
lebih kecil.Penyumbatan bisa disebabkan oleh adanya gumpalan lendir,
tumor atau bendaasing yang terhisap ke dalam bronkus. Atau bronkus bisa
tersumbat oleh sesuatuyang menekan dari luar, seperti tumor atau
pembesaran kelenjar getah bening.Jika saluran pernafasan tersumbat,
udara di dalam alveoli akan terserap ke dalamaliran darah sehingga alveoli
akan menciut dan memadat. Jaringan paru-paru yangmengkerut biasanya
terisi dengan sel darah, serum, lendir dan kemudian akanmengalami
infeksi.3,5 Faktor resiko terjadinya atelektasis:
Pembiusan (anestesia)/pembedahan
Tirah baring jangka panjang tanpa perubahan posisi
Pernafasan dangkal
Penyakit paru-paru.
Manifestasi klinis atelektasi :
Berkurangnya breathing sound
Demam
sulit bernapas (dyspneu)
Peningkatan denyut jantung (tachycardia)
peningkatan tekanan darah.
Peningkatan frequensi pernapasan (tachypneu).6
B. Pemeriksaan Radiologis
Secara dasar, Gambaran radiologik atelektasis menunjukan
gambaran pengurangan volume pada bagian paru baik lobaris, segmental,
atau seluruh paru,dengan akibat kurangnya aerasi sehingga bayangan
opasifikasi dengan penarikanmediastinum ke arah atelektasis, sedangkan
diafragma tertarik ke atas dan sela igamenyempit. Dengan adanya
atelektasis, maka bagian paru sekitarnya mengalamisuatu emfisema
kompensasi yang kadang-kadang begitu hebatnya sehingga
terjadiherniasi hemitoraks yang sehat ke arah hemitoraks yang
atelektasis.1,3
Pada foto thoraks dan CT-Scans menunjukkan tanda-tanda
atelektasisdapat bersifat langsung maupun tidak langsung, seperti tertera
di bawah ini:12
Direct Sign :
Vascular crowding
Peningkatan densitas (opasifikasi)
Berpindahnya posisi Fisura Paru
Indirect Sign :
Pergeseran hilus
Pergeseram mediastinum ke arah paru yang kollaps.
Perubahan Volume paru
Diagfragma terangkat secara ipsilateral pada hemitoraks
Penyempitan ICS
Berikut contoh-contoh gambaran foto toraks dan CT-Scan pada atelektasis:
1. Foto Thorax
Gambar 2.3 atelektasi komplit pada paru kiri : Nampak pergeseran mediastinum,
opasifikasi, dan kehilangan volume pada hemitoraks kiri.3
Gambar 2.4 Atelectasis. (A) Postoperative. Characteristic bibasilar platelike
atelectasis (arrows).3
Gambar 2.5 (B) Lobar collapse. Perhatikan peningkatan densitas pada lobus kiri
atas.3
2. CT Scan
Gambar 2.6 Atelektasis pada paru kanan atas (RUL): Nampak opasifikasi pada
paratrakea kanan.3
Hyaline Membrane Disease ( H M D ) a t a u Respiratory
distress syndrome (RDS) merupakan sindrom gawat napas pada
bayi kurang bulan yang terjadi segeraatau beberapa saat setelah
lahir yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir
dengan masa gestasi kurang. Manifestasi dari H M D disebabkan
adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan
selanjutnya menyebabkan bo"ornya serum protein ke dalam alveoli
sehingga menghambat fungsi surfaktan
Berdasarkan criteria foto thoraks, menurut criteria bomsel pada ada
4 stage pada HMD, yaitu:
1. Stage I gambaran retuculo granuler
Gambar 2.8 reticulogranuler pattern.13
2. Stage II disertai air broncogram di luar bayangan jantung/meluas ke
perifer.
Gambar 2.9 air broncogram sampai ke perifer13
3. Stage III disertai kesukaran menentukan batas jantung
Gambar 2.10 batas jantung sulit ditentukan13
4. Stage IV disertai kesukaran menetukan batas diafragma dan thymus.
Gambaran white lung.
Gambar 2.11 white lung
T o r a k s b e r b e n t u k s e p e r t i l o n c e n g k a r e n a a e r a s i t i d a k a d e k u a t k e seluruh bagian paru-paru volume paru berkurang, parenkim paru menunjukkan pola r e t i k u l o g r a n u l a r d i f u s , s e r t a a d a n y a g a m b a r a n a i r b r o n c h o g r a m s a m p a i k e perifer.
Gambar 2.12 RDS sedang dengan paru-paru memiliki tampakan
granuler halus dengan air bronchogram. Kelainan ini tersebar secara
difus dan simetris.
VIII. DIAGNOSIS BANDING
A. Efusi Pleura
Pada foto thorax yang mengalami efusi pleura dan atelektasis
mempunyai beberapa perbedaan dan persamaan, yaitu pada gambaran
radiologis efusi pleuramasif dapat terjadi shift kearah yang berlawanan dari
yang sakit sedangkan padaatelektasis tertarik ke bagian yang sakit.1,3,5,7
Gambar 2.13 Foto Efusi pleura dari cairan pleural yang bermanifestasi pada hemitoraks sinistra dan membentuk meniscus sign berupa sinus kostoprenicus
yang tumpul pada foto thorax PA diatas.3
B. Tumor Paru
Perbedaan mendasar antara atelektasis dan tumor pada gambaran
radiologistumor paru menyebabkan penekanan dan shifting ke arah
pembesaran tumor dandapat dilihat pada gambar radiologi dibawah
ini:1,3,10
Tampak perselubungan homogen yang berbatas tegas pada daerah
paru dextra
Cor : Bentuk dan ukuran dalam batas normal
Kedua sinus intake dan diagfragma baik
Tulang-tulang intak DD : Pneumonia / AtelektasiS
Usul : CT Thoraks
Gambar 2.14 Tampak bayangan radiopaque berbatas tegas pada bagian lobus
tengah dextra paru. Tumor paru yang berasal dari jaringan paru.3
C. TB Lama aktif
Gambaran Radiologi TB Lama aktif:
Tampak Bercak berawan pada lapangan paru dextra atas yang
disertai cavitas, bintik-bintik kalsifikasi, garis fibrosis yang menyebabkan
retraksi hilus ke atas
Cor : bentuk dan ukuran dalam batas normal
Kedua sinus dan diagfragma baik
Tulang-tulang intak Kesan : KP dupleks lama aktif 1,3
Gambar 4.3 pada gambar radiologi diatas tampak perselubungan homogen pada paru sinistra disertai dengan kavitas dan garis-garis fibrotik kesan kp dextra lama
aktif.3
IX. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah mengeluarkan dahak
dari paru-paru dan kembali mengembangkan jaringan paru yang terkena.
Tindakan yang biasa dilakukan :
Berbaring pada sisi paru-paru yang sehat sehingga paru-paru yang
terkena kembali bisa mengembang
Menghilangkan penyumbatan, baik melalui bronkoskopi maupun
prosedur lainnya
Latihan menarik nafas dalam ( spirometri insentif )
Perkusi (menepuk-nepuk) dada untuk mengencerkan dahak
Postural drainase
Antibiotik diberikan untuk semua infeksi
Pengobatan tumor atau keadaan lainnya
Pada kasus tertentu, jika infeksinya bersifat menetap atau berulang,
menyulitkan atau menyebabkan perdarahan, maka biasanya bagian
paru- paru yang terkena mungkin perlu diangkat. Setelah
penyumbatan dihilangkan, secara bertahap biasanya paru-paru yang
mengempis akan kembali mengembang, dengan atau tanpa
pembentukan jaringan parut ataupun kerusakan lainnya.
Penatalaksaan Atelektasis meliputi langkah atau tindakan sebagai
berikut:
1. Medis
Pemeriksaan bronkoskopi
Pemberian oksigenasi
Pemberian terapi simtomatis (anti sesak, bronkodilator, antibiotik
dan kortikosteroid)
X. KOMPLIKASI
Pada pasien yang mengalami atelektasis maka akan terjadi :
1. Pneumothoraks
Pneumothoraks adalah adanya udara dalam rongga pleura di mana
masukan udara ke dalam rongga pleura, dapat dibedakan menjadi
pneumothorak spontan, udara lingkungan keluar masuk ke dalam rongga
pleura melalui luka tusuk, misalnya udara melalui mediastinum yang
disebabkan oleh trauma.
2. Efusi pleura
Atelektasis yang berkepanjangan dapat menyebabkan penggantian
jaringan paru yang terserang dengan jaringan fibrosis dan juga atelektasis
dapat menyebabkan pirau (jalan pengalihan) intrapulmonal (perfusi
ventilasi) dan bila meluas, dapat menyebabkan hipoksemia.
3. Kelainan Organ
Kelainan organ pada atelektasis biasanya terjadi akibat shift dari
organmediastinum serta trakea ke arah yang sakit, kelainan yang biasa
mengikutinyakausa dari Post TB Lama, Efusi pleura massive, serta tumor
paru yang menjadifaktor pencetus dari atelektasis tersebut.13
XI. PROGNOSIS
Kelangsungan Hidup
Prognosis pasien atelektasis tergantung pada berat-ringannya serta
luasnya penyakit sewaktu pasien berobat pertama kali. Pemilihan
pengobatan secara tepat (konservatif atau pembedahan) dapat
memperbaiki prognosis penyakit. Pada kasus-kasus yang berat dan tidak
diobati, prognosisnya jelek, survivalnya tidak akan lebih dari 5-10 tahun.
Kematian pasien tersebut biasanya karena pneumonia, empiema, payah
jantung, hemoptisis, dan lain-lain.12,13
Kelainan Organ
Kelainan organ pada atelektasis biasanya terjadi akibat shift dari
organ mediastinum serta trakea ke arah yang sakit, kelainan yang biasa
mengikutinya kausa dari Post TB Lama, Efusi pleura massive, serta tumor
paru yang menjadi faktor pencetus dari atelektasis tersebut.13
DAFTAR PUSTAKA
1. Ali, J, et.al. “Disease of pleura”. In Pulmonary pathophysiologi. New
York:McGraw Gill Lange.2008. Page 189-207
2. Ahuja, Anil T. “Pleural Effusion”. In Case study in Medical Imaging.United
Kingdom:University of Cambrigde. 2006. Page 35.
3. Andi, Muhammad. https://www.scribd.com/archive/plans?doc=254563729
4. Djojodibroto, D.”Penyakit yang sering melibatkan paru-paru”. Dalam
Respiratory Medicine. Jakarta:Penerbit buku kedokteran EGC.2005. Hal 231-
233
5. Franken et all,Atelektasis :A Shrunke. Air Less State Affecting All or Part of
Lung.2004.Available from http://www.3Medicine. Accesed on Mei 2015
6. Gunawan, S. “Saluran Napas:Bronkodilator”. Dalam Farmakologi dan terapi
FKUI Edisi V. Jakarta:Balai Penerbit FKUI.2009.hal 92
7. Kella, A.A., Despande, S.B Pulmonary surfactants and their role in
pathophysiologi of Lung Disorders. Indian journal.2013.p5-22
8. Rasad, S. “Efusi Pleura, Atelektasis, dan Tumor Paru”. Dalam Radiologi
diagnostik Edisi Kedua. Jakarta:Balai Penerbit FKUI.2010. Hal 108-16.
9. Tsuei, J. Betty. “Athelectasis”. In Chest
radiography.2008.Lexington:University of Kentucky. Page 1-5
10. Price, Sylvia A. “Gangguan Sistem pernapasan : Penyakit paru
restriktif”dalam Patofisologi dan konsep klinis penyakit Edisi 6 vol.2.
Jakarta:EGC.2006. Hal 802-804
11. Patel, Pradip R. “Efusi Pada foto saluran pernapasan”. Dalam Lecture
NotesRadiologi Edisi kedua. Jakarta:Erlangga. 2007.Hal. 43,60-3.
12. Sudoyo, Aru W. “Pulmonologi : Tumor Paru”. Dalam Buku Ajar
IlmuPenyakit dalam FKUI Edisi V Jilid III. Jakarta:Interna Publishing. Hal.
2254
13. Maddapa, T.”Journal of Atelectasis Clinical
Presentation”.2012..http://emedicine.medscape.com/article/296468-
clinical#a0218
14. Miller, Wallace T.”Acute Focal Opacities and Atelectasis”.Dalam
DiagnosticThoracic Imaging. United Stated of America: Penerbit The
McGraw-HillCompanies. Hal.217