referat arf

7/24/2019 Referat ARF

1/27

REFERAT

ACUTE RENAL FAILURE

Disusun Oleh :

LADY SEPTIANI

012106203

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AUN

Pe!"i!"in#

D$% T&u'i( K$isn)* S+%PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RS ,AKTI -IRA TAMTAMA

SEMARAN

Gagal Ginjal Akut 1


2/27

,A, I

PENDA.ULUAN

Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata berbentuk mirip kacang, sebagai bagian

dari system urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran(terutama urea) dari darah dan

membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Progresivitas penurunan fungsi ginjal

berbeda-beda, yaitu dapat berkembang cepat atau lambat.

Acute kidney injury (A!), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut

(GGA, acute renal failure"A#$%) merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi yang

dalam &' tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens. Peningkatan insidens A! antara

lain dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus

yang lebih ringan dapat terdiagnosis. elain itu, juga disebabkan oleh peningkatan nyata

kasus A! akibat meningkatnya populasi usia lanjut dengan penyakit komorbid yang

beragam, meningkatnya jumlah prosedur transplantasi organ selain ginjal, intervensi

diagnostik dan terapeutik yang lebih agresif.

Gagal ginjal akut ialah suatu sindroma klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang

terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam-hari) yang menyebabkan retensi sisa

metabolisme nitrogen dan non nitrogen. iagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan

laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatin serum *,' mg+

pada pasien dengan kadar kreatinin aal ,' mg+ atau meningkat /*+ bila kreatinin

aal /,' mg+.

GGA dapat terjadi pada siapa saja tanpa memandang jenis kelamin, umur ataupun

ras. 0enurut penelitian 1ates dkk (***), 1oston, Amerika serikat, GGA paling banyak

diderita oleh laki-laki (2&,2+), sedangkan perempuan ada sebesar 3,4+. 1erdasarkan ras

jumlah penderita yang berkulit putih adalah sebesar 3,'+, dan rata-rata terjadi pada

penderita yang berumur 5' tahun.

Gagal Ginjal Akut 2


3/27

,A, II

PEM,A.ASAN

.& A6A780! 9 $!!8:8G! G!6;A:

ANATOMI IN/AL

Ginjal terletak di dalam ruang retroperitoneum sedikit di atas ketinggian umbilicus

dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira < cm dan 5 gr pada bayi

cukup bulan sampai & cm atau lebih dan &'* gr pada orang deasa. Ginjal mempunyai

lapisan luar, korteks yang berisi glomeruli, tubulus kontortus proksimal-distal dan duktus

kolektivus, serta di lapisan dalam, medulla, yang mengandung bagian-bagian tubulus yang

lurus, lengkung (ansa) henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal

Pasokan darah pada setiap ginjal biasanya terdiri dari arteri renalis utama yang keluar

dari aorta= arteri renalis multiple bukannya tidak la>im dijumpai. Arteri renalis utama

membagi menjadi bercabang-cabang segmental dalam medulla, dan arteri-arteri ini menjadi

arteri interlobaris yang meleati medulla ke batas antara korteks dan medulla. Pada daerah

ini, arteri interlobaris bercabang membentuk arteri arkuata, yang berjalan sejajar dengan

permukaan ginjal. Arteri interlobaris berasal dari arteri arkuata dan membenntuk arteriole

aferen glomerulus. el-sel otot yang terspesialisasi dalam dinding arteriole aferen, bersama

dengan sel lacis dan bagian distal tubulus (macula densa) yang berdekatan dengan

glomerulus, membentuk apparatus jukstaglomeruler yang mengendalikan sekresi urin.

Arteriole aferen membagi menjadi anyaman kapiler glomerulus, yang kemudian bergabung

menjadi arteriole eferen. Arteriole eferen glomerulus dekat medulla (glomerulus

jukstamedulari) lebih besar daripada arteriole di korteks sebelah luar dan memberikan

pasokan darah (vasa rekta) ke tubulus dan medulla.

etiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait).

Pada manusia, pembentukan nefron telah sempurna pada saat lahir, tetapi maturasi fungsional

belum terjadi sampai di kemudian hari. arena tidak ada nefron baru yang dapat dibentuk

sesudah lahir, hilangnya nefron secara progresif dapat menyebabkan inusfisiensi ginjal.

Anyaman kapiler glomerulus yang terspesialisasi berperan sebagai mekanisme

penyaring ginjal. apiler glomerulus dilapisi oleh sel endothelium yang mempunyai

sitoplasma sangat tipis yang berisi banyak lubang (fenestrasi). 0embrane basalis glomerulus

(01G) membentuk lapisan berkelanjutan antara endotel dan sel mesangium pada satu sisi

dengan sel epitel pada sisi yang lain. 0embrane ini mempunyai 4 lapisan ?

Gagal Ginjal Akut 3


4/27

:amina densa yang sentralnya padat-elektron

:amina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel-sel endothelial

:amina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel-sel epitel

el epitel viscera menutupi kapiler dan menonjolkan @tonjolan kaki sitoplasma, yang

melekat pada lamina rara eksterna. iantara tonjolan kaki ada ruangan atau celah filtrasi.

0esangium terletak diantara kapiler-kapiler glomerulus pada sisi endotel membrane basalis

dan membentuk bagian tengah dinding kapiler. 0esangium dapat berperan sebagai struktur

pendukung pada kapiler glomerulus dan mungkin memainkan peran dalam pengaturan aliran

darah glomerulus, filtrasi dan pembuangan makromolekul (seperti kompleks imun) dari

glomerulus, melalui fagositosis intraseluler atau dengan pengangkutan melalui saluran

intraseluler ke daerah jukstaglomerulus. apsula boman, yang mengelilingi glomerulus,

terdiri dari &. 0embrana baslis, yang merupakan kelanjutan dari membrana basalis kapiler

glomerulus dan tubulus proksimalis, . el-sel epitel parietalis, yang merupakan kelanjutan

sel-sel epitel viscera.

Fil$&si l)!e$ulus

aat darah meleati kapiler glomerulus, plasmanya difiltrasi melalui dinding kapiler

glomerulus. Bltrafiltrat, yang bebas sel, mengandung semua substansi dalam plasma

(elektrolit, glukosa, fosfat, urea, kreatinin, peptide, protein dengan berat molekul rendah),

kecuali protein (seperti albumin dan globulin) yang mempunyai berat molekul lebih dari


5/27

0eskipun filtrasi glomerulus telah dimulai sekitar minggu ke C kehidupan janin,

fungsi ginjal tampaknya tidak diperlukan untuk homeostasis intrauteri normal, plasenta

berperan sebagai organ ekskresi utama. etelah lahir, kecepatan filtrasi glomerulus naik

sampai pertumbuhan berhenti pada akhir umur decade ke-. Bntuk mempermudah

perbandingan kecepatan filtrasi glomerulus ($G) anak dan orang deasa, kecepatan

tersebut distandarisasi terhadap luas permukaan tubuh (&,24 m) dari orang deasa berat 2*

kg. 1ahkan setelah koreksi terhadap luas permukaan tubuh, $G anak tidak mendekati nilai

$G deasa sampai usia tahun ke 4.

$G dapat diperkirakan dengan pengukuran kadar kreatinin serum. reatinin berasal

dari metabolism otot. Produksinya relative konstan, dan sekresinya terutama melalui filtrasi

glomerulus (meskipun sekresi tubulus mungkin menjadi penting pada insufisiensi ginjal).

1erbeda dengan kadar nitrogen urea darah, kadar kreatinin serum dipengaruhi secara minimal

oleh beberapa faktor (kesetimbangan nitrogen, keadaan hidrasi) selain fungsi glomerulus.

reatinin serum berharga untuk menilai $G pada keadaan yang mantap (misalnya, sesaat

setelah mulainya gagal ginjal akut dan penghentian curah urin penderita dapat mempunyai

kadar kreatinin yang normal tetapi fungsi ginjalnya tidak efektif). adar kreatinin serum

selanjutnya terganggu oleh kenyataan baha kadarnya tidak naik di atas normal sampai

kecepatan filtrasi turun dibaah 2*+ normal.

$G sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau dengan

memakai rumus sebagai berikut ?

$G D kE F tinggi badan (cm) kreatinin serum (mgdl)

kE ? 11:# & tahun D *,44

Aterm & tahun D *,5'

&-& tahun D *,''

Perempuan &4-& tahun D *,'2

:aki-laki &4-& tahun D *,2*

Fisi)l)#i in&l

$ungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel

dalam batas-batas normal. omposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi

glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.

$ungsi utama ginjal terbagi menjadi ?

&. $ungsi ekskresi

Gagal Ginjal Akut 5


6/27

0empertahankan osmolalitas plasma sekitar 3' m8smol dengan mengubah ekskresi air.

0empertahankan pH plasma sekitar 2,5 dengan mengeluarkan kelebihan HI dan

membentuk kembali HJ84K

0empertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.

0engekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam

urat dan kreatinin.

0engekskresikan berbagai senyaa asing, seperti ? obat, pestisida, toksin, 9 berbagai >at

eksogen yang masuk kedalam tubuh.

. $ungsi non ekskresi

0enghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.

0enghasilkan kalikrein, suatu en>im proteolitik dalam pembentukan kinin, suatu

vasodilator

0enghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel

darah merah oleh sumsum tulang.

0emetabolisme vitamin menjadi bentuk aktifnya.

intesis glukosa dari sumber non-glukosa (glukoneogenesis) saat puasa berkepanjangan.

0enghancurkanmenginaktivasi berbagai hormone, seperti ? angiotensin !!, glucagon,

insulin, 9 paratiroid.

egradasi insulin.

0enghasilkan prostaglandin

$ungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan

substansi yang tidak diperlukan tubuh seaktu darah melalui ginjal. ubstansi yang paling

penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat

dan lain-lain. elain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk

berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.

0ekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam

tubuh adalah ?

&. 6efron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan

cairan filtrasi.

. ;ika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan

direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan

kapiler peritubulus.

Gagal Ginjal Akut 6


7/27

0ekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang

tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. ubstansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan

disekresi dan plasma langsung meleati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan

tubulus. ;adi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-

substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.

2%2 DEFINISI

Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi

ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang

menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan

atau tanpa disertai oliguri. 7ergantung dari keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal,

retensi sisa metabolisme tersebut dapat disertai dengan gangguan metabolik lainnya seperti

asidosis dan hiperkalemia, gangguan keseimbangan cairan serta dampak terhadap berbagai

organ tubuh lainnya. iagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila

terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum *,' mg+ pada pasien dengan kadar

kreatinin aal ,' mg+ atau meningkatkan /*+ bila kreatinin aal /,'mg+.

Acute kidney injury (A!), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut

(GGA, acute renal failure"A#$%) merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi yang

dalam &' tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens. Peningkatan insidens A! antara

lain dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus

yang lebih ringan dapat terdiagnosis. elain itu, juga disebabkan oleh peningkatan nyata

kasus A! akibat meningkatnya populasi usia lanjut dengan penyakit komorbid yang

beragam, meningkatnya jumlah prosedur transplantasi organ selain ginjal, intervensi

diagnostik dan terapeutik yang lebih agresif.

A!6 mendefinisikan A! sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 53

jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (Jr) /*.4 mgd: (/' Lmol:) atau

meningkat sekitar '*+ dan adanya penurunan output urin *.' m:kghr selama /< jam.

uatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk

mengekskresikan sisa metabolisme, menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan.

ecara konseptual A! adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi

glomerulus (:$G) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk

Gagal Ginjal Akut 7


8/27

mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengantanpa gangguan keseimbangan cairan dan

elektrolit.

Penurunan :$G dapat terjadi pada ginjal yang fungsi dasarnya normal (A! MklasikN)

atau tidak normal (acute on chronic kidney disease). ahulu hal tersebut dikatakan sebagai

gagal ginjal akut dan tidak ada definisi operasional yang seragam sehingga parameter dan

batas parameter gagal ginjal akut yang digunakan berbeda-beda pada berbagai kepustakaan.

Atas dasar hal tersebut,Acute Dialysis Quality Initiative (AO!) yang beranggotakan para

nefrolog dan intensivis di Amerika pada tahun ** sepakat mengganti istilah A#$ menjadi

A!. Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu pemahaman

masyarakat aam, sedangkan penggantian istilahfailure menjadi injury dianggap lebih tepat

menggambarkan patologi gangguan ginjal.

riteria yang melengkapi definisi A! menyangkut beberapa hal antara lain (&) kriteria

diagnosis harus mencakup semua tahap penyakit= () sedikit saja perbedaan kadar kreatinin

(Jr) serum ternyata mempengaruhi prognosis penderita= (4) kriteria diagnosis

mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif yaitu penurunanurine output (B8) yang

seringkali mendahului peningkatan Jr serum= (5)penetapan gangguan ginjal berdasarkan

kadar Jr serum, B8 dan :$G mengingat belum adanya penanda biologis (biomarker)

penurunan fungsi ginjal yang mudah dan dapat dilakukan di mana saja.

2%3 ETIOLOI

tiologi A! dibagi menjadi 4 kelompok utama berdasarkan patogenesis A!, yakni (&)

penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim

ginjal (A! prarenal,Q''+)= () penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada

parenkim ginjal (A! renalintrinsik,Q5*+)= (4) penyakit yang terkait dengan obstruksi

saluran kemih (A! pascarenal,Q'+). Angka kejadian penyebab A! sangat tergantung dari

tempat terjadinya A!. alah satu cara klasifikasi etiologi A! dapat dilihat pada 7abel &.

T&"el 1% Kl&si'i(&si ei)l)#i AKI R)"e$ Sin)* 2010

AKI P$&$en&l !. Hipovolemia

ehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular

erusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi

usus

ehilangan darah

Gagal Ginjal Akut 8


9/27

ehilangan cairan ke luar tubuh

0elalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran

kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit

(luka bakar)!!. Penurunan curah jantung

Penyebab miokard? infark, kardiomiopati

Penyebab perikard? tamponade

Penyebab vaskular pulmonal? emboli pulmonal

Aritmia

Penyebab katup jantung

!!!. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik

Penurunan resistensi vaskular perifer

epsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan

(contoh? barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi)

Rasokonstriksi ginjal

Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus,

amphotericin 1

Hipoperfusi ginjal lokal

tenosis a.renalis, hipertensi maligna

!R. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal

egagalan penurunan resistensi arteriol aferen

Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi

kronik, PG (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna),

penurunan prostaglandin (penggunaan 8A!6, J8S- inhibi

tor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia,

sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus, radiokontras)

egagalan peningkatan resistensi arteriol eferen

Penggunaan penyekat AJ, A#1

tenosis a. renalis

R. indrom hiperviskositas

0ieloma multipel, makroglobulinemia, polisitemia

AKI Ren&l !. 8bstruksi renovaskular

8bstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis, emboli, diseksi aneurisma, vaskulitis), obstruksi v.renalis (trombosis,

Gagal Ginjal Akut 9


10/27

kompresi)

!!. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal

Glomerulonefritis, vaskulitis

!!!. 6ekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, A76) !skemia (serupa A! prarenal)

7oksin

ksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik, kemoterapi,

pelarut organik, asetaminofen), endogen (rabdomiolisis,

hemolisis,

asam urat, oksalat, mieloma)

!R. 6efritis interstitial

Alergi (antibiotik, 8A!6, diuretik, kaptopril), infeksi (bakteri,

viral, jamur), infiltasi (limfoma, leukemia, sarkoidosis),

idiopatik

R. 8bstruksi dan deposisi intratubular

Protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat,

sulfonamida

R!. #ejeksi alograf ginjal

AKI +&s4&$en&l !. 8bstruksi ureter

1atu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kompresi

eksternal

!!. 8bstruksi leher kandung kemih

andung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, batu, keganasan,

darah

!!!. 8bstruksi uretra

triktur, katup kongenital, fimosis

Gagal Ginjal Akut 10


11/27

2%5 KLASIFIKASI

AO! mengeluarkan sistem klasifikasi A! dengan kriteria #!$: yang terdiri dari 4

kategori (berdasarkan peningkatan kadar Jr serum atau penurunan :$G atau kriteria B8)

yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan kategori yang menggambarkan

prognosis gangguan ginjal, seperti yang terlihat pada tabel . (#oesli #, **2).

T&"el 2% Kl&si'i(&si AKI en#&n K$ie$i& RIFLE* AD7I Re8isi 2009

K&e#)$i Penin#(&&n (&&$ S$ Penu$un&n LF K$ie$i& UO

Risk /&,' kali nilai dasar /'+ nilai dasar *,' m:kgjam,

/< jam

!njury /,* kali nilai dasar /'*+ nilai dasar *,' m:kgjam,

/& jamFailure /4,* kali nilai dasar /2'+ nilai dasar *,4 m:kgjam, /5

jam

Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 5

0inggu

nd sta!e Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4

1ulan

lasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama, yaitu ?

&. GGA Prarenal



12/27

GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion)

yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh

penurunan :aju $iltrasi Glomerulus (:$G). eadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat

dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah

ginjal alaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang

cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan

mengakibatkan 67A. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan

histologik atau morfologi pada nefron.

. GGA #enal

GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba

menurunkan pengeluaran urin. atagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi ?

a. eadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal

lainnya.

b. eadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,

c. eadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.

7ubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang mudah

mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, olehkarena itu kelainan

tubulus yang disebut 6ekrosis 7ubular Akut (67A) merupakan penyebab terbanyak GGA

renal.

4. GGA Postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun

alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi. 8bstruksi

aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus

sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya

obstruksi.



13/27

2%; PATOFISIOLOI

Bnit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. etiap nefron terdiri dari kapsula

1oman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus

proks imal, l e n g k u n g H e n l e , d a n t u b u l u s k o n t o r t u s d i s t a l y a n g

me ng os on gk an di r i ke du kt us pengumpul.

alam keadaan normal a li ran darah g in ja l dan laju f il tras i g lomero lus

rel atif konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. ua mekanisme

yang berperan dalam autoregulasi ini adalah (C)?

#eseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen

7imbal balik tubuloglomerular.

elain itu, norepinefrin, angiotensin !!, dan hormon lain juga dapat mempengaruhiotoregulasi. (udoyo dkk, **2)



14/27

AKI P$& Ren&l

Pada A! pra renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada keadaan

hipovolemi, akan terjadi penurunan tekanan darah yang mengaktivasi baroreseptorkardiovaskularyang selanjutnya mengaktivasi sistim saraf simpatis, sistim renin-angiotensin

serta merangsang pelepasan vasopresin dan endothelin-& (7-&), yang merupakan mekanisme

tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi ginjal. Pada

keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju

filtrasi glomerulus (:$G) dengan vasodilatasi arteriol afferen yang dipengaruhi oleh refleks

miogenik, prostaglandin, dan nitrit oFide (68), serta vasokontriksi arteriol afferen yang

terutama dipengaruhi oleh angiotendin-!! dan 7-&. Pada hipoperfusi ginjal yang berat

(tekanan arteri rata-rata 2* mmHg) serta berlangsung dalam jangka aktu yang lama, maka



15/27

mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferen mengalami

vasokontriksi, terjadi kontraksi mesangial dan peningkatan reabsorbsi natrium dan air.

eadaan ini disebut pre renal atau acute kidney injuryfungsional belum terjadi kerusakan

struktural dari ginjal. (udoyo dkk, **2)

Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostatis intrarenal menjadi

normal kembali. 8toregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti AJ

inhibitor, 6A! terutama pada pasien-pasien berusia di atas


16/27

mengakibatkan penurunan basolateral 6aII-A7Pase yang selanjutnya menyebabkan

penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proksimalis serta terjadi pelepasan 6aJl ke makula

densa. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomerular.

. Peningkatan 68 yang berasal dari inducable68 sintase, caspases, dan metalloproteinase

serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel.

4. 8bstruksi tubulus, mikrovili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler akan

membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalm hal ini pada thick assending limb

diproduksi 7amm-Horsfall protein (7HP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk

monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi berupa gel

dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel polimerik

7HP bersama sel epitel tubulus yang terlepas, baik sel yang sehat, nekrotik, maupun yang

apoptopik, mikrovili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan membentuk silinder-

silinder yang akan menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.

5. erusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali (backleak) dari cairan intratubuler

masuk ke dalam sirkulasi peritubuler.

eseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama yang akan menyebabkan

penurunan :$G.(udoyo dkk, **2)

AKI P)s Ren&l

0erupakan &*+ dari kejadian keseluruhan A!. A! post renal disebabkan oleh obstruksi

intrarenal dan ekstra renal. (udoyo dkk, **2)

Obstruksi intrarenal

7erjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein (mioglobin dan

hemoglobin) (udoyo dkk, **2)

Obstruksi ekstrarenal

apat terjadi pada pelvus ureter oleh obstruksi intrinsik (tumor, batu, nekrosis papilla)

dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih

(batu, tumor, hipertrofikeganasan prostat) dan uretra (striktura). (udoyo dkk, **2)

A! post -r enal te rj ad i bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli T buli dan ureter

bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. Pada

fase aal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran dar ah ginjal dan

peningk atan tekanan pe lvis gi nj al dima na hal ini di sebabk an ol eh prosta!landin"

#. Pada fase ke-, setelah &,'- jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal



17/27

dibaah normal akibat pengaruh trombo$ane"A# danA"II% 7ekan an pe lv i s ginjal

tetap meningkat tetapi setelah ' jam mulai menetap. $ase ke-4 atau fase kronik,ditandai oleh

aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal da la m

beberapa mi nggu . Al iran darah ginjal setelah 5 jam adalah '*+dari normal dan

setelah minggu tinggal *+ dari normal. Pada fase ini mulai

terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang

menyebabkan fibrosis interstisial ginjal. (udoyo dkk, **2)

Pe$&l&n&n Klinis A

Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 4 stadium, yaitu ?

A. tadium 8liguria

tadium oliguria biasanya timbul dalam aktu 5 sampai 53 jam sesudah terjadinya

trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah &- liter5jam. Pada fase ini pertama-tama

terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 5**cc5 jam. 7idak jarang produksi urin

sampai kurang dari &**cc5 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita

mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan

metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah,

sakit kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks,

yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. i dalam plasma terjadi perubahan biokimiai

berupa peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama dan 6a).

1. tadium iuresis

tadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 5**

mlhari, kadang-kadang dapat mencapai 5 liter5 jam. tadium ini berlangsung sampai 4

minggu. Rolume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya

konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan

tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang

difiltrasi. elama stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama

karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. 7etapi dengan

berlanjutnya diuresis, a>otemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien mengalami

kemajuan klinis yang benar.

J. tadium Penyembuhan

tadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa itu,

produksi urin perlahanTlahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap,

anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa



18/27

pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate (G$#) yang permanen. tadium

Penyembuhan tadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa

itu, produksi urin perlahanTlahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap,

anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa

pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate (G$#) yang permanen.

.2. Gejala-Gejala GGA

Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu ?

a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah,diare,

pucat (anemia), dan hipertensi.

b. 6okturia (buang air kecil di malam hari).

c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang

menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).d. 1erkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.

e. 7remor tangan.

f. ulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.

g. 6afas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai

adanya pneumonia uremik.

h. 0anisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).

i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah,

berat jenis sedikit rendah, yaitu &.*&* grml)

j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap

darah (:) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta

asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih

menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema

paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan

kesadaran menurun sampai koma.

Pemeriksaan Penunjang

ari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus,tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada A! prarenal, sedimen yang

didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. A! pascarenal juga

menunjukkan gambaran sedimen inaktif, alaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan

pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. A! renal akan menunjukkan

berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab A!, antara lainpi!mented &muddy

bro'n( !ranular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada

A76= cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial= cast leukosit

danpi!mented &muddy bro'n( !ranular castpada nefritis interstitial.



19/27

Hasil pemeriksaan biokimiai darah (kadar 6a, Jr, urea plasma) dan urin (osmolalitas urin,

kadar 6a, Jr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe A!.

Pada keadaan fungsi tubulus ginjal yang baik, vasokonstriksi pembuluh darah ginjal

akan menyebabkan peningkatan reabsorbsi natrium oleh tubulus hingga mencapai CC+.

Akibatnya, ketika sampah nitrogen (ureum dan kreatinin) terakumulasi di dalam darah akibat

vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dengan fungsi tubulus yang masih terjaga baik, fraksi

ekskresi natrium ($6a D "(6a urin F Jr plasma)(6a plasma F Jr urin)% mencapai kurang

dari &+, $Brea kurang dari 4'+. ebagai pengecualian, adalah jika vasokonstriksi terjadi

pada seseorang yang menggunakan diuretik, manitol, atau glukosuria yang menurunkan

reabsorbsi 6a oleh tubulus dan menyebabkan peningkatan $6a. Hal yang sama juga berlaku

untuk pasien dengan PG tahap lanjut yang telah mengalami adaptasi kronik dengan

pengurangan :$G. 0eskipun demikian, pada beberapa keadaan spesifik seperti A#$ renal

akibat radiokontras dan mioglobinuria, terjadi vasokonstriksi berat pembuluh darah ginjal

secara dini dengan fungsi tubulus ginjal yang masih baik sehingga $6a dapat pula

menunjukkan hasil kurang dari &+. (chrier, Poole, 0itra= **5)

Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menyingkirkan A! pascarenal adalah

pemeriksaan urin residu pascaberkemih. ;ika volume urin residu kurang dari '* cc, didukungdengan pemeriksaan BG ginjal yang tidak menunjukkan adanya dilatasi pelviokalises, kecil

kemungkinan penyebab A! adalah pascarenal. Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto

polos abdomen, J7-scan, 0#!, dan angiografi ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi. (asper

et al, **')

Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang

belum jelas, namun penyebab pra- dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan. Pemeriksaan

tersebut terutama dianjurkan pada dugaan A! renal non-A76 yang memiliki tata laksana

spesifik, seperti glomerulonefritis, vaskulitis, dan lain lain. (asper et al, **')

Peranan Penanda Bilgis

1eberapa parameter dasar sebagai penentu kriteria diagnosis A! (Jr serum, :$G dan

B8) dinilai memiliki beberapa kelemahan. adar Jr serum antara lain?



20/27

&) angat tergantung dari usia, jenis kelamin, massa otot, dan latihan fisik yang

berat

) 7idak spesifik dan tidak dapat membedakan tipe kerusakan ginjal (iskemia,

nefrotoksik, kerusakan glomerulus atau tubulus)

4) 7idak sensitif karena peningkatan kadar terjadi lebih lambat dibandingkan

penurunan :$G dan tidak baik dipakai sebagai parameter pemulihan.

Penghitungan :$G menggunakan rumus berdasarkan kadar Jr serum merupakan

perhitungan untuk pasien dengan PG dengan asumsi kadar Jr serum yang stabil. Perubahan

kinetika Jr yang cepat terjadi tidak dapat MditangkapN oleh rumus-rumus yang ada.

Penggunaan kriteria B8 tidak menyingkirkan pengaruh faktor prarenal dan sangat

dipengaruhi oleh penggunaan diuretik. eseluruhan keadaan tersebut menggambarkan

kelemahan perangkat diagnosis yang ada saat ini, yang dapat berpengaruh padaketerlambatan diagnosis dan tata laksana sehingga dapat berpengaruh pada prognosis

penderita.

ibutuhkan penanda biologis ideal yang mudah diperiksa, dapat mendeteksi A! secara

dini sebelum terjadi peningkatan kadar kreatinin, dapat membedakan penyebab A!,

menentukan derajat keparahan A!, dan menentukan prognosis A!. Penanda biologis dari

spesimen urin yang saat ini dikembangkan pada umumnya terdiri dari 4 kelompok yakni

penanda inflamasi (6GA:, !:-&3), protein tubulus (kidney injury molecule "!0%-&,

6aIHI e$chan!er isoform 4), penanda kerusakan tubulus (cystatin J, a-&

mikroglobulin, retinol"bindin!protein, 6AG). (Han et al, **3= Joca et al, **3)

1erdasarkan penelitian fase dan 4 yang ada saat ini, dapat disimpulkan baha?

!:-&3 dan !0-& merupakan penanda potensial untuk membedakan penyebab A!

6GA:, !:-&3, G7-p U, dan g-G7 merupakan penanda potensial diagnosis dini A!

6AG, !0-& dan !:-&3 merupakan penanda potensial prediksi kematian setelah A!.

(Joca et al, **3)

7ampaknya untuk mendapatkan penanda biologis yang ideal, dibutuhkan panel

pemeriksaan beberapa penanda biologis. ampai saat ini belum ada penanda biologis yang

beredar di !ndonesia. (#oesli, **2)

2%6 PENATALAKSANAAN

1% Te$&+i nu$isi



21/27

ebutuhan nutrisi pasien A! bervariasi tergantung dari enyakit dasarnya dan kondisi

komorbid yang dijumpai.

2% Te$&+i F&$!&()l)#i: Fu$)se!i* M&ni)l* &n D)+&!in

alam pengelolaan A!, terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan selama

berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat kontoversial. 8batobatan

tersebut antara lain diuretik, manitol, dan dopamin. iuretik yang bekerja menghambat

6aII-A7Pase pada sisi luminal sel, menurunkan kebutuhan energi sel thick limb Ansa

Henle. elain itu, berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien A! non-oligourik lebih

baik dibandingkan dengan pasien A! oligourik. Atas dasar hal tersebut, banyak klinisi yang

berusaha mengubah keadaan A! oligourik menjadi non-oligourik, sebagai upaya

mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis.

0eskipun demikian, pada keadaan tanpa fasilitas dialisis, diuretik dapat menjadi pilihan pada

pasien A! dengan kelebihan cairan tubuh. 1eberapa hal yang harus diperhatikan pada

penggunaan diuretik sebagai bagian dari tata laksana A! adalah?

a. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien tidak dalam keadaan

dehidrasi. ;ika mungkin, dilakukan pengukuran JRP atau dilakukan tes cairan dengan

pemberian cairan isotonik '*-4** cc dalam &'- 4* menit. 1ila jumlah urin bertambah,

lakukan rehidrasi terlebih dahulu.

b. 7entukan etiologi dan tahap A!. Pemberian diuretik tidak berguna pada A! pascarenal.

Pemberian diuretik masih dapat berguna pada A! tahap aal (keadaan oligouria kurang dari

& jam).

Pada aalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 5*mg. ;ika manfaat tidak terlihat,

dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat &**-'* mgkali dalam &-< jam atau

tetesan lambat &*-* mgkg11hari dengan dosis maksimum & gramhari. Bsaha tersebut

dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi

cairan ke intravaskuler. 1ila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 3-+

kasus), harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan

dapat menyebabkan toksisitas (#obert, *&*).

ecara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga

dapat digunakan untuk tata laksana A! khususnya pada tahap oligouria. 6amun kegunaan

manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena

bersifat nefrotoksik, menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah.

fek negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari '* mgkg tiap 5 jam.



22/27

Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi urin, pemberian manitol

tidak memperbaiki prognosis pasien (jabani, **3).

opamin dosis rendah (*,'-4 Lgkg11menit) secara historis digunakan dalam tata

laksana A!, melalui kerjanya pada reseptor dopamin A& dan A di ginjal. opamin

dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal, menghambat 6aII-

A7Pase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, :$G dan natriuresis. ebaliknya,

pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi.

$aktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu

terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin, juga tidak terdapat

korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin. #espons

dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis secara umum yang meliputi status

volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi, diabetes mellitus,

aterosklerosis), sehingga beberapa ahli berpendapat sesungguhnya dalam dunia nyata tidak

ada dopamin Mdosis renalN seperti yang tertulis pada literatur.

alam penelitian dan meta-analisis, penggunaan dopamin dosis rendah tidak terbukti

bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia miokard, takiaritmia,

iskemia mukosa saluran cerna, gangrene digiti, dan lain-lain. ;ika tetap hendak digunakan,

pemberian dopamin dapat dicoba dengan pemantauan respons selama < jam. ;ika tidak

terdapat perubahan klinis, dianjurkan agar menghentikan penggunaannya untuk menghindari

toksisitas. opamin tetap dapat digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok,

sepsis (sesuai indikasi) untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal (#obert into,

*&*).

2%9 KOMPLIKASI

Pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat dilakukan secara konservatif.

7#AP! P6GGA67! G!6;A:

Vang dimaksud 7erapi Pengganti Ginjal (7PG) adalah usaha untuk menggantikan

fungsi ginjal penderita yang telah menurun dengan menggunakan ginjal buatan

(dialisishemofiltrasi). Pada 7PG seperti dialysis atau hemofiltrasi yang dapat diganti hanya

fungsi eksokrin dan fungsi pengaturan cairan dan elektrolit, serta ekskresi sisa-sisa

metabolisme protein. edangkan fungsi endokrin seperti fungsi pengaturan tekanan darah,

pembentukan eritrosit, fungsi hormonal maupun integritas tulang tidak dapat digantikan oleh

jenis terapi ini. !ndikasi 7PG pada penderita gagal ginjal akut sangat berbeda bila



23/27

dibandingkan dengan indikasinya pada gagal ginjal terminal. !ndikasi 7PG pada gagal ginjal

akut adalah untuk mempertahankan homeostasis tubuh (live or organ saving) dengan

melakukan perbaikan terhadap gangguan-gangguan homeostasis yang terjadi, disamping

dapat menghindari terjadinya overhidrasi akibat pengobatan. edangkan pada gagal ginjal

terminal adalah untuk menggantikan fungsi ginjal secara permanent. ibaah ini daftar

indikasi 7PG untuk penderita gagal ginjal akut?

riteria aal untuk pasien kritis deasa yang memerlukan terapi pengganti ginjal?

8liguria (output urin **ml& jam)

Anuria (output urin '* ml& jam)

Hiperkalemia (I /


24/27

ialysis peritoneal adalah salah satu bentuk dialisis untuk membantu penanganan

pasien GGA, menggunakan membran peritoneum yang bersifat semipermeabel.

Prinsip dasar dialisis peritoneal

Bntuk dialisis peritoneal akut biasa dipakai kateter peritoneum untuk dipasang pada

abdomen masuk dalam kavum peritoneum, sehingga ujung kateter terletak dalam kavum

douglasi. etiap kali liter cairan dialisis dimasukkan ke dalam kavum peritoneum melalui

kateter tersebut. 0embran peritoneum bentindak sebagai membran dialisis yang memisahkan

antara cairan dialisis dalam kavum peritoneum dan plasma darah dalam pembuluh darah di

peritoneum. isa-sisa metabolisme seperti ureum, kreatinin, kalium, dan toksin lain yang

dalam keadaan normal dikeluarkan melalui ginjal, pada gangguan faal ginjal akan tertimbun

dalam plasma darah karena kadarnya yang tinggi akan melalui difusi melalui membran

peritoneum dan akan masuk dalam cairan dialisat dan dari sana akan dikeluarkan oleh tubuh.

ementara itu setiap aktu cairan dialisat yang sudah di keluarkan diganti dengfan cairan

dialisat baru.

Jairan dialisat adalah cairan yang mengandung elektrolit dengan kadar seperti dalam

plasma darah normal. omposisi elektrolit cairan dialisat ? natrium, kalsium, magnesium,

klorida, laktat glukosa. Pada umumnya cairan dialisat tidak mengandung kalium karena

tujuannya untuk mengeluarkan kalium yang tertimbun karena terganggunya fungsi ginjal.

!ndikasi dialisis peritoneal

&. dialisis peritoneal pencegahan ? dilakukan setelah diagnosis GGA ditegakkan

. dialisis peritoneal dilakukan ats indikasi ?

a. indikasi klinis ? keadaan umum jelek dan gejala klinis nyata

b. indikasi biokimiai ? ureum darah / ** mg + = kalium < mW : = HJ8 4 &*-&' mW

: = pH 2,&

euntungan dialysis peritoneal bila dibandingkan dengan hemodialisis, secara teknis lebih

sederhana, cukup aman, serta cukup efisien dan tidak memerlukan fasilitas khusus, sehingga

dapat dilakukan disetiap rumah sakit.

$iltrasi (J##7) prinsip dasarnya adalah filtrasikonveksi, dibutuhkan cairan

substitusi.

J##7 merupakan terapi penggati ginjal yang berkesinambungan.



25/27

Prinsip dasar J##7

0embuang (translokasi) >at- >at dengan kadar yang berlebihan keluar tubuh. Xat->at ini dapat

berupa yang terlarut dalam darah (solute), seperti toksin ureum, kalium, dll. Atau >at

peralutnya yaitu air atau serum darah (solution). i dalam proses J##7 tranlokasi terjadi di

dalam ginjal buatan (dialy)er), yang terdiri dari kompartemen atau ruangan, yaitu

kompartemen darah dan kompartemen dialisa. edua kompartemen ini dibatasi oleh sebuah

membran semipermeabel. Perbedaan tekanan antara kedua kompartemen disebut trans

membran pressure (70P). arah dari dalam tubuh akan dialirkan ke kompartemen darah,

sedang cairan dialisat dialirkan ke kompartemen dialisat. 7ranslokasi dapat terjadi dengan

mekanisme difusi atau ultrafiltrasi.

2%= PRONOSIS

ematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab, bukan gagal ginjal itu sendiri.

Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab

kematian tersering adalah infeksi (4*+-'*+), perdarahan terutama saluran cerna (&*-*+),

jantung (&*-*+), gagal napas &*+, dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,

septikemia, dan sebagainya.( Price 9 Yilson. **')

,A, III



26/27

PENUTUP

4.& !0PB:A6

A! sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 53 jam) ditandai dengan

peningkatan serum kreatinin (Jr) /*.4 mgd: (/' Lmol:) atau meningkat sekitar '*+ dan

adanya penurunan output urin *.' m:kghr selama /< jam. uatu kondisi penurunan fungsi

ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa

metabolisme, menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan.

tiologi A! dibagi menjadi 4 kelompok utama berdasarkan patogenesis A!, yakni (&)

penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim

ginjal (A! prarenal,Q''+)= () penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada

parenkim ginjal (A! renalintrinsik,Q5*+)= (4) penyakit yang terkait dengan obstruksi

saluran kemih (A! pascarenal,Q'+).

Gejala klinis dari A! yang tampak adalah adanya oligouri , anuria, high output renal

failure 1B6, dan kreatinin serum yang meningkat. 7ujuan utama dari pengelolaan A!

adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan

resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap

hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.



27/27

DAFTAR PUSTAKA

1agsha 0, George J, 1ellomo #. **3.A *omparison of The RIFL and A+IN

*riteria For Acute +idney Injury in *ritically Ill ,atients. 6ephrol ial 7ransplant

Joca G, Parikh J#. **3. -rinary .iomarkers for Acute +idney Injury/

,erspectives on Translation. Jlin ; Am oc 6ephrol.

asper :, $auci A, :ongo :, 1raunald , Hauser :, ;ameson ;:.

**'.0arrison1s ,rinciple of Internal 2edicine. d &io 0# and opyt 6P. **C.Acute +idney Injury/ Ne' *oncepts in

Definition3 Dia!nosis3 ,athophysiolo!y3 and Treatment. Bniversity of 0aryland 0edical

Jenter in 1altimore and 6ephrology Hypertension Associates of the :ehigh Ralley

Price 9 Yilson. **'. Patofisiologi ? onsep linis Proses-proses Penyakit. ;akarta

? GJ.

#oesli #. **2.+riteria &RIFL( *ara yan! 2udah dan Terpercaya untuk

2ene!akkan Dia!nosis dan 2emprediksi ,ro!nosis 4a!al 4injal Akut. Ginjal Hipertensi

chrier #Y, Yang Y, Poole 1, 0itra A. **5.Acute Renal Failure/ Definitions3

Dia!nosis3 ,atho!enesis3 and Therapy. ;. Jlin. !nvest.

into #, 6ainggolan G. *&*.Acute +idney Injury/ ,endekatan +linis dan Tata

Laksana. ;akarta? epartemen !lmu Penyakit alam $akultas edokteran Bniversitas

!ndonesia.

udoyo AY dkk. **2..uku Ajar Ilmu ,enyakit Dalam 5ilid I. d 5. ;akarta? Pusat

Penerbitan !P $B!

referat arf

Documents