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QuimiotaxiaLOCOMOÇÃO ORIENTADA DOS LEUCÓCITOS AO
LONGO DE UM GRADIENTE QUÍMICO
Quimioatraentes Exógenos: Produtos bacterianos
Quimioatraentes Endógenos: C5a, leucotrieno B4, IL-8, etc...
Eventos da QuimiotaxiaLigação aos Receptores
Ativação da Fosfolipase
Hid. Fosfatidil-Inositol
Lib. Ca2+ intra e extracelular
Movimento Celular
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Ativação Leucocitária
Liberação de produtos do metabolismo do ácido aracdônico – ↑ Fofolipase A2 e do Ca2+ intracelular
Desgranulação e liberação de enzimas lisossômicas com surto oxidativo
Modulação de moléculas de aderência leucocitária
INDUZIDA POR FATORES QUIMIOTÁTICOS
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Fagocitose
É UM DOS PRINCIPAIS BENEFÍCIOS DA MIGRAÇÃO LEUCOCITÁRIA
EtapasReconhecimento e fixação (Fc)
Engolfamento (Fagossomo e Fagolisossomo)
Destruição do material ingerido (Radicais O2)
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FAGOSSOMO
LISOSSOMO
FAGOLISOSSOMO
VACÚOLO DIGESTIVOCORPO
RESIDUAL ELIMINAÇÃO
BACTÉRIAS
FAGOCITOSE
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Anticorpos: Quais são suas funções
Aglutinação:IgM, FAB Opsonização: IgG, FAB e FC Neutralização: IgG, FAB Imobilizaçào de bactérias: IgM e IgG, FAB Ativação do complemento: IgM e IgG, FC Proteção da mucosa: IgA e IgG, FAB Desgranulação mastocitária: IgE, FAB e FC Precipitação de antígenos solúveis: IgG, FAB e FC Imunidade do feto por passagem transplancentária: IgG
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Alterações vasculares Alterações no fluxo e calibre vasculares
Vasodilatação resulta em aumento do fluxo sanguíneo Aumento na permeabilidade da microcirculação Estase Migração de leucócitos (neutrófilos) através do endotélio
vascular Aumento da permeabilidade vascular (extravasamento
vascular) Formação de fendas no endotélio vascular (desencadeado pela
histamina, etc.) Lesão endotelial direta (resultando em necrose e separação de
células endoteliais) Extravasamento retardado prolongado (lesões físicas e toxinas
bacterianas) Lesão endotelial mediada por leucócitos (adesão ao endotélio no
início do processo inflamatório) – liberação de espécies tóxicas de oxigenio e enzimas proteolíticas (pulmões e rins).
Extravasamento de vasos sanguíneos recém criados (angiogênese)
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Evolução da Inflamação Aguda
Resolução completa Formação de abscessos Fibrose (cura com substituição por
tecido conjuntivo) Evolução para Inflamação crônica
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UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁCENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE CURSO
DE MEDICINA
DISCIPLINA: PATOLOGIA GERAL
INFLAMAÇÃO
Inflamação Crônica
PROFESSOR: Pedro F.C. Vasconcelos
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Inflamação Crônica - conceito
É uma inflamação prolongada (semanas ou meses) na qual o processo de inflamação ativa a destruição tecidual e, simultaneamente, estão ocorrendo as tentativas de reparação tecidual.
Inicia-se de forma insidiosa, assintomática, com uma resposta de pouco intensidade, sendo a causa de dano tecidual de várias doenças humanas de grande impacto.
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Inflamação Crônica - Causas
Infecções persistentes – Bacilo da tuberculose, fungos, Treponema
Exposição prolongada por agentes potencialmente tóxicos exógenos e endógenos – sílica, asbesto, etc..
Auto-imunidade – artrite reumatóide, arterosclerose, diabetes melito tipo II, lupus eritamatoso, etc.
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Características Histológicas
Infiltração por células mononucleares – linfócitos, plasmócitos e macrófagos
Destruição tecidual – induzida principalmente por células inflamatórias como os macrófagos
Tentativa de reparo do tecido destruído com a neoformação vascular (angiogênese) e produção de colágeno (fibrose)
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
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Componentes celulares - Macrófagos
Principal célula da inflamação crônica Quando ativados, secretam grandes quantidades
de substâncias biologicamente ativas São ativados por: quimioatraentes, citocinas (IFN),
TGF-β, C5a, fragmentos de colágeno, etc. Substâncias liberadas: ON, metabólitos do
oxigênio, quimiocinas, citocinas (TNF), proteases, fatores de crescimento, etc.
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Outras Células
Linfócitos – liberam citocinas como o IFN que estimulam os macrófagos
Plasmócitos – produção de anticorpos Mastócitos - histamina Eosinófilos – Infestações parasitárias, IgE
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Inflamação GranulomatosaTIPO DISTINTO DE INFLAMAÇÃO CRÔNICA ONDE O COMPONENTE CELULAR PRINCIPAL É UM TIPO DE MACRÓFAGO MODIFICADO SEMELHANTE A UMA
CÉLULA EPITELIAL ( Células Epitelióides)
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Granuloma tuberculoso
W.B. Saunders Company items and derived items Copyright (c) 1999 by
W.B. Saunders Company
Células gigantes Macrófago
ativado
Necrose caseosa Fibroblasto Linfócito
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Padrões Morfológicos de Inflamação Aguda e Crônica
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INFLAMAÇÃO SEROSA = é um extravasamento exagerado de um líquido claro proveniente do plasma ou da secreção de células mesoteliais que revestem as cavidades naturais do organismo (pleura, peritônio e pericárdio).
Inflamação Serosa
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Inflamação FibrinosaINFLAMAÇÃO FIBRINOSA = é um extravasamento vascular grande o suficiente para permitir a passagem de moléculas grandes na qual o fibriogênio (que se transforma em fibrina) que é o componente principal do exsudato fibrinoso. É característico da inflamação dos tecidos que recobrem as cavidades naturais do organismo (pleura, peritônio e pericárdio).
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Inflamação PurulentaINFLAMAÇÃO PURULENTA = É caracterizada pela produção de grande quantidade de pus ou exsudato purulento, consistindo de neutrófilos, células necróticas e edema. É comumente causado por bactérias (infecções piogênica – ex. apendicite).
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ÚlcerasÚLCERA = É um defeito local, ou escavação da superfície de um órgão ou tecido, produzido pela esfoliação (descamação) do tecido inflamatório necrótico. Ocorre somente quando a necrose tissular e o processo inflamatório resultante ocorrem em uma superfície ou próximo a ela. Ex. Úlcera gastro-duodenal, úlcera da perna, etc.
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Sumário dos Padrões de Inflamação Inflamação Aguda
Curta duração Exsudação de líquidos e proteína (edema) Emigração de leucócitos – neutrófilos Participação ativa de mediadores químicos Resolução ou evolução para inflamação crônica
Inflamação Crônica Duração prolongada Linfócitos e macrófagos Proliferação vascular Fibrose Necrose tecidual